The goal of this clinical research study is to find the recommended dose level and recommended number of injections of the study agent DNX-2401 that can be given to patients with metastatic melanoma that have intracranial and/or extracranial lesions.

开始日期2026-08-31

申办/合作机构

The University of Texas MD Anderson Cancer Center

NCT07424092

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Intratumoral DNX-2401 Administration for Recurrent and Refractory High Grade Brain Tumors in Pediatric and Young Adult Patients

The goal of this clinical trial is to learn if intratumoral administration of DNX-2401 works to treat recurrent and refractory high grade brain tumors in children and young adults. It will also learn about the safety of DNX-2401.
The main questions it aims to answer are:
* Does a single intratumoral administration of DNX-2401 elicit tumor response and improve survival?
* Is a single intratumoral administration of DNX-2401 safe and well tolerated?
Participants will:
* Undergo surgery for tumor biopsy followed by a single intratumoral administration of DNX-2401
* Visit the clinic periodically for checkups and tests

开始日期2026-04-01

申办/合作机构

Clínica Universidad de Navarra

[+1]

NCT05009992

/ Recruiting临床2期IIT

A Combination Therapy Trial Using an Adaptive Platform Design for Children and Young Adults With Diffuse Midline Gliomas (DMGs) Including Diffuse Intrinsic Pontine Gliomas (DIPGs) at Initial Diagnosis, Post-Radiation Therapy and at Time of Progression

This phase II trial determines if the combination of ONC201 with different drugs is effective for treating participants with diffuse midline gliomas (DMGs). Despite years of research, little to no progress has been made to improve outcomes for participants with DMGs, and there are few treatment options. This trial will utilize an adaptive platform design in that the different treatment arms for each cohort will be opened and closed based on ongoing preclinical investigation as well as evolving outcome data from the trial.
Novel agents will be continuously added to this study as pre-clinical data emerge to suggest additive or synergistic activity when combined ONC201. Should a novel agent not have an RP2D at the time of incorporation into this study, a phase 1 lead-in will be performed prior to initiation of combination therapy (via study amendment).

开始日期2021-10-20

申办/合作机构

The University of California, San Francisco

[+2]

100 项与 Tasadenoturev 相关的临床结果

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2026-01-17·Cureus Journal of Medical Science

A Decade of Oncolytic Virotherapy in Pediatric Cancers: A Systematic Review of Safety, Immune Awakening, and Emerging Efficacy

Review

作者: BinSharhan, Amani S ; Alrabea, Hajer O ; Alabdullatif, Shouq F ; AlAbdullah, AlJouhrah M ; Alateeq, Noura M ; Saeedi, Fajr ; Alhajjaj, Wala A ; Aboushark, Yara Y

Oncolytic virotherapy employs genetically modified viruses to selectively lyse tumor cells while activating antitumor immune responses. In pediatric oncology, where outcomes for high-grade gliomas and refractory solid tumors remain poor, oncolytic viruses represent a promising therapeutic strategy. A systematic review was conducted in accordance with Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses (PRISMA) 2020 guidelines, including searches of PubMed, Embase, Scopus, Web of Science, and ClinicalTrials.gov for studies published between 2015 and 2025 that evaluated oncolytic virotherapy in patients aged 18 years or younger. Data on safety, efficacy, and immune-related outcomes were extracted, study quality was assessed using the Risk Of Bias In Non-randomized Studies - of Interventions (ROBINS-I) tool, and the certainty of evidence was evaluated using the GRADE (Grading of Recommendations Assessment, Development, and Evaluation) framework. Ten early-phase clinical trials involving 115 pediatric patients met the inclusion criteria. Investigated viral platforms included herpes simplex virus type 1 (G207, HSV1716), adenovirus (DNX-2401, ICOVIR-5, Ad-TD-nsIL12), T-VEC (HSV-1), poliovirus (PVSRIPO), Seneca Valley virus, and reovirus. Across studies, no treatment-related deaths or persistent grade 3 or higher toxicities were reported, and adverse events were generally mild and transient. Radiologic or clinical disease control rates ranged from 20% to 90%, with median overall survival between 11 and 18 months in selected central nervous system tumor cohorts. Translational analyses demonstrated increased CD8⁺ T-cell infiltration, upregulation of interferon-γ and interleukin-6 signaling pathways, and evidence of transient viral replication, supporting immune-mediated antitumor mechanisms. Overall risk of bias was moderate, while the certainty of evidence was rated as low for safety outcomes and very low for efficacy. These findings indicate that oncolytic virotherapy is safe, feasible, and biologically active in children with malignant brain and solid tumors, and that preliminary survival signals and consistent immune activation support further investigation through larger, multicenter randomized trials and combination strategies with radiotherapy or immune checkpoint inhibitors.

2026-01-01·JOURNAL OF NEURO-ONCOLOGY

Emerging therapies for glioblastoma

Review

作者: Mustafayev, Fatma Nihan Akkoc ; Ranjan, Tulika ; Venur, Vyshak Alva ; Jaramillo, Manuela ; Sarfraz, Zouina ; Ahluwalia, Manmeet S ; Odia, Yazmin

Glioblastoma (GBM) remains associated with poor outcomes, with a median survival of 15-18 months despite maximal safe resection, radiotherapy, and temozolomide. Therapeutic development has increasingly centered on overcoming drug resistance, intratumoral diversity, and restricted delivery across the blood-brain barrier. Progress in targeted therapy includes evaluation of EGFR inhibitors, multitarget tyrosine kinase inhibitors, and FGFR-directed agents, while rare molecularly defined subsets such as BRAF V600E and NTRK fusions offer tumor-agnostic precision approaches. JAK/STAT inhibition, PARP blockade, and PI3K/AKT/mTOR pathway modulation remain under investigation, although clinical benefit has been inconsistent. In parallel, precision oncology platforms incorporating multi-omic profiling, patient-derived organoids, and functional drug testing are refining therapy selection and supporting rational drug combinations. Adaptive clinical trial frameworks such as GBM AGILE and INSIGhT are accelerating the evaluation of novel agents within stratified cohorts,while emerging approaches including ChemoID-guided therapy, radiogenomic profiling, and digital modeling are beginning to influence translational endpoints. Immunotherapy continues to be an active area of research, though efficacy has thus far been limited. Immune checkpoint inhibitors have not yet demonstrated significant survival benefits as monotherapy, but combination strategies with vaccines, oncolytic viruses, and engineered cellular therapies are under evaluation. CAR T-cell therapies are advancing toward bispecific and armored constructs with locoregional delivery, while oncolytic viruses such as DNX-2401 and PVSRIPO demonstrate potential for durable responses in select patients. Looking ahead, progress is likely to arise from biomarker-informed, multimodal regimens that integrate targeted agents, next-generation immunotherapies, and precision-guided strategies, while embedding translational endpoints into trial design to address the complex biology and therapeutic resistance of GBM.

2026-01-01·CRITICAL REVIEWS IN ONCOLOGY HEMATOLOGY

Oncolytic virotherapy: Molecular mechanisms, delivery strategies, and translational insights

Review

作者: Xavier, Pedro Luiz Porfirio ; Fukumasu, Heidge ; Nunes, Alanne Tenório ; Qazi, Talal Jamil

Despite major gains with immunotherapy, many tumors remain non-responsive because of poor antigen release and a suppressive tumor microenvironment (TME). Oncolytic virotherapy (OVT) directly lyses cancer cells and secondarily inflames the TME via immunogenic cell death and type I interferon (IFN-I) signaling. Here we present primary clinical and preclinical evidence on (i) mechanisms that govern OV selectivity and immune priming, (ii) genetic engineering strategies linked to clinical signals, and (iii) translational lessons across species, with emphasis on companion-animal oncology as a bridge to human trials. We highlight trials where OVs prime checkpoint response (e.g., DNX-2401→pembrolizumab in recurrent glioblastoma) and where vector design (e.g., TK-deleted vaccinia, CG0070) or payloads (e.g., IFNβ, NIS) drive measurable benefit. We conclude with actionable priorities, patient selection by IFN-pathway competence, receptor-tropism panels, and rational OV-ICI sequencing, to accelerate durable responses.

项与 Tasadenoturev 相关的新闻（医药）

2026-03-27

·无癌家园

脑瘤复发只剩半年命？中国团队用“基因剪刀”改造的CAR-T，让80%患者肿瘤缩小，最长生存33.2个月！

关注无癌家园我们战癌到底胶质母细胞瘤（Glioblastoma, GBM）是成人最常见的原发性恶性脑肿瘤，它像一枚深埋在脑组织中的“不定时炸弹”。即便接受了手术、放疗、化疗的“三驾马车”式标准治疗，肿瘤仍会在短短6-8个月内卷土重来。一旦复发，患者的生存期往往以“月”计算，中位总生存期仅25-30周。更令人绝望的是，复发性高级别胶质瘤目前尚无标准的有效治疗方案，参与临床试验成为指南推荐的唯一出路。在这样的困境下，一种名为“CAR-T”的免疫疗法正在试图改写这一结局。2026年1月，国际顶级期刊《Nature Communications》发表了一项来自中国的突破性研究：我国研究团队合作开发的MT026——一种CRISPR基因编辑的通用型IL-13Rα2靶向CAR-T细胞疗法，在复发性高级别胶质瘤患者中取得了80%的客观缓解率，疾病控制率高达100%，其中一名患者的最长生存期达到33.2个月，且未出现严重毒副反应。截图源自《Nature Communications》官网这不仅是“现货型”CAR-T在实体瘤领域的重大突破，更标志着中国原创的通用型细胞疗法正在攻克“癌中之王”的征途中迈出关键一步。今天，无癌家园小编将带您深入了解，MT026是如何通过“基因剪刀”改造免疫细胞，精准穿越血脑屏障，在“冷肿瘤”中点燃希望之火。揭秘：为何脑胶质瘤如此难治？什么是高级别脑胶质瘤？高级别胶质瘤（High-Grade Glioma, HGG）是恶性程度最高的原发性脑肿瘤，其中胶质母细胞瘤（GBM）占所有原发性脑恶性肿瘤的49.1%以上。这类肿瘤具有以下特征：高度侵袭性：肿瘤细胞像“八爪鱼”一样向正常脑组织浸润，手术无法彻底切除；异质性极强：同一个肿瘤内存在多种不同的癌细胞亚群，单一靶点难以覆盖所有；免疫“冷”环境：脑肿瘤微环境中缺乏有效的抗肿瘤免疫细胞，被称为“冷肿瘤”。复发的困境：从“标准治疗”到“无药可用” 目前，新发胶质母细胞瘤的标准治疗方案是：手术切除 + 替莫唑胺同步放化疗 + 辅助化疗。即便接受了最积极的治疗，绝大多数患者仍会在1-1.5年内出现复发。当肿瘤复发时，临床医生和患者面临着一个残酷的现实：没有标准化的后续治疗方案。化疗药物替莫唑胺可能已产生耐药，而再次手术和放疗的机会也十分有限。美国国立综合癌症网络（NCCN）指南明确指出，对于复发性胶质母细胞瘤，参加临床试验是推荐的治疗选择。治疗的“三重门”障碍为什么脑胶质瘤如此难以攻克？研究者们总结了三大核心障碍：血脑屏障（BBB）：这道保护大脑的天然屏障，也阻挡了绝大多数药物进入脑组织；免疫抑制微环境：胶质瘤不仅能“伪装”自己逃避免疫识别，还能主动“招募”抑制性免疫细胞，使攻击肿瘤的T细胞失去战斗力；肿瘤异质性与抗原逃逸：肿瘤细胞表面靶点的表达不均一，且可能在被攻击后“丢失”靶点，导致治疗失效。 CAR-T疗法：从“血液瘤奇迹”到“实体瘤挑战” 什么是CAR-T细胞疗法？ CAR-T（Chimeric Antigen Receptor T-cell）疗法，全称“嵌合抗原受体T细胞疗法”。简单来说，这是一种“活细胞药物”：医生从患者（或健康供者）体内提取T细胞，在实验室中通过基因工程技术给T细胞装上“导航系统”——嵌合抗原受体（CAR），使其能够精准识别并杀死肿瘤细胞。在血液肿瘤领域，CAR-T疗法已经创造了无数“奇迹”：对于复发性难治性B细胞淋巴瘤和白血病，CAR-T的完全缓解率可达40%～80%，许多被判“死刑”的患者因此重获新生。从“自体”到“通用”：技术迭代之路然而，将CAR-T应用于实体瘤却面临重重挑战。传统的CAR-T疗法采用自体（autologous）细胞，即“用自己的细胞治自己的病”。这种模式存在明显短板：制备周期长：从采血到回输通常需要2～4周，而复发脑瘤患者的病情可能等不了这么久细胞质量参差不齐：经过多轮放化疗后，患者自身的T细胞常常处于“疲惫”状态，战斗力大打折扣成本高昂：个体化定制使得单剂治疗费用高达数十万美元通用型（allogeneic）CAR-T应运而生。这类产品使用健康供者的T细胞进行“批量生产”，提前制备、冻存，患者确诊后“随取随用”，无需等待。这不仅能大幅降低成本和售价，还能确保细胞的质量和活性。实体瘤CAR-T的技术壁垒但通用型CAR-T在实体瘤中落地，需要攻克两大免疫学难题：移植物抗宿主病（GvHD）：供者的T细胞可能把患者的身体当作“异物”攻击，造成严重毒副反应宿主抗移植物反应（HvGR）：患者的免疫系统会识别并清除“外来”的供者T细胞，导致疗效无法持久如何解决这两个问题？答案就藏在CRISPR基因编辑技术中。 MT026：一把“基因剪刀”打造的两栖特战队精准靶点：为什么是IL-13Rα2？ MT026的“导航系统”瞄准的是IL-13Rα2（白细胞介素-13受体α2亚基）。这个靶点有何特别之处？高表达率：在超过75%的胶质母细胞瘤中高表达；特异性好：在正常脑组织中几乎不表达，意味着“脱靶”伤及正常细胞的风险较低；预后相关性：IL-13Rα2高表达与肿瘤侵袭性强、预后差密切相关，是理想的治疗靶点。核心技术：CRISPR双重“缴械” MT026的研发团队采用CRISPR-Cas9基因编辑技术，对供者来源的T细胞进行了两处关键“改造”：第一刀：敲除TCR，消除“移植物抗宿主病”风险 T细胞表面有一种叫做T细胞受体（TCR）的结构，它是T细胞识别“异己”的关键。MT026通过敲除TCRα链（TRAC基因），使供者T细胞“失明”——无法识别患者身体的正常组织，从而从根源上杜绝GvHD的发生。第二刀：敲除HLA-I类分子，躲避“宿主抗移植物”攻击人类白细胞抗原（HLA）是细胞表面的“身份证”。当外来细胞的HLA与患者不匹配时，患者免疫系统会将其当作“入侵者”清除。MT026巧妙地将HLA-I类分子的α链敲除，使供者T细胞的“身份证”变得模糊，从而逃避免疫系统的识别和清除。安全性验证：多维度“体检”过关在进入人体试验前，研究团队对MT026进行了全面安全性评估。多种全基因组检测证实其脱靶风险极低，唯一发现的编码区脱靶位点突变频率低于0.1%，无临床风险。此外，该产品未检出致癌相关的染色体易位，体外功能验证也显示其既能有效杀伤肿瘤细胞，又不会发生异常增殖。临床数据解读：5例患者的“破冰之旅” 80%脑胶质瘤患者肿瘤缩小，最长生存33.2个月！这项首次人体临床试验纳入了既往所有标准治疗均告失败、预期生存期极短的复发性高级别胶质瘤患者（WHO 3~4级），已接受标准手术、放疗、替莫唑胺化疗后出现进展或复发，肿瘤组织IL-13Rα2表达阳性（经免疫组化验证）。在给药方式上，MT026采用鞘内注射，即通过腰椎穿刺将细胞直接注入脑脊液中。这一创新策略的科学考量在于：细胞无需穿越血脑屏障，可直接进入中枢神经系统；脑脊液循环可将CAR-T细胞精准带到肿瘤周围；与静脉输注相比，细胞因子释放综合征等全身反应明显减轻。研究采用剂量递增设计，每例患者接受1.0×10⁷至3.0×10⁷个MT026细胞的鞘内注射。截至数据发表，研究共纳入5例复发性高级别胶质瘤患者，结果令人振奋：客观缓解率达80%（4/5），其中完全缓解1例（20%），部分缓解3例（60%）。特别值得关注的是，这5例患者均属于“终极难治”群体——在入组前所有标准治疗均已宣告失败，而13.1个月的中位总生存期（从肿瘤复发入组起算）已远超历史对照（既往复发后中位生存约6~8个月）。五位患者经腰椎穿刺鞘内注射MT026后，基线肿瘤大小及最佳总体疗效的MRI评估在安全性方面，MT026同样表现亮眼。整个治疗过程中未观察到任何3级及以上的治疗相关不良事件，未发生3级及以上细胞因子释放综合征，未出现免疫效应细胞相关神经毒性综合征。研究团队还通过脑脊液检测分析了MT026在体内的“行踪”。结果显示，输注后CAR-T细胞在脑脊液中持续存在并扩增，部分患者体内可检测到CAR-T细胞持续超过3个月。细胞主要分布于中枢神经系统，外周血中检测水平低，这也解释了为何全身毒性如此轻微。典型病例：从“绝望”到“希望”的转化虽然研究论文中未详细披露具体个案细节，但原研究结果中有1例患者达到完全缓解（CR），意味着影像学检查显示肿瘤完全消失。考虑到该患者入组时已是“所有标准治疗均告失败”的终末期患者，这一完全缓解的意义尤为重大。目前无癌家园有免费的复发性高级别脑胶质瘤CAR-T疗法临床试验正在招募中：重要纳入标准：病理确诊：经组织学确诊的复发性高级别胶质瘤（WHO 3~4级）治疗失败：已接受标准手术、放疗、替莫唑胺化疗后出现进展或复发靶点阳性：肿瘤组织IL-13Rα2表达阳性（需经免疫组化验证）年龄：18~75岁体能状态：KPS评分≥50分器官功能：心、肝、肾功能满足基本要求此外还急招胃癌、肝癌、非小细胞肺癌、胰腺癌、肠癌等癌种！除了上述提到的癌种外，实体瘤癌友在经济条件允许的情况下可以尝试CAR-T项目进行治疗。具体流程可将病理报告、治疗经历及出院小结等提交至无癌家园医学部400-626-9916进行初步评估！百花齐放：其他CAR-T疗法治疗复发脑胶质瘤的临床进展 MT026的成功并非孤例。近年来，全球多个研究团队在CAR-T治疗脑胶质瘤领域取得了令人振奋的进展，形成了多个靶点、多种技术路径“百花齐放”的局面。 EGFRvIII靶向CAR-T：24小时的“奇迹逆转” EGFRvIII在约30%的胶质母细胞瘤中表达，且不存在于正常组织中，是理想的治疗靶点。一项发表于《新英格兰医学杂志》的案例显示，一名74岁的复发性EGFRvIII阳性患者在接受CARv3-TEAM-E治疗后，输注前6天MRI仍显示肿瘤进展，而输注后仅1天肿瘤即迅速消退，并持续改善。该疗法不仅靶向EGFRvIII，还同时分泌靶向野生型EGFR的抗体分子，实现了“双管齐下”的攻击。双靶点CAR-T：向肿瘤干细胞“开刀” 胶质母细胞瘤干细胞（GSC）对常规治疗高度耐药，是肿瘤复发的“种子”。在2025年ESMO年会上，中国团队报告了靶向CD44和CD133的双特异性CAR-T治疗复发性高级别胶质瘤的首个人体试验结果。10例患者中，3例达到长期部分缓解，疾病控制率70%，仅出现轻微不良事件，未观察到CRS反应。这是首个靶向GSC的CAR-T临床研究，旨在从根源上清除肿瘤“种子”。 GD2靶向CAR-T：18年持续缓解的儿科奇迹 2025年《自然·医学》报道了一例长期随访病例：一名神经母细胞瘤患儿接受靶向GD2的CAR-T治疗后，实现了超过18年的持续完全缓解，期间未接受其他抗癌治疗，并两次足月分娩健康婴儿。虽然原发肿瘤并非胶质瘤，但GD2靶点在儿童弥漫中线胶质瘤和胶质母细胞瘤中同样有表达，这一长期安全性数据为CAR-T在脑瘤领域的应用提供了宝贵经验。更广阔的视野：复发脑胶质瘤的其他抗癌“黑科技” CAR-T疗法固然耀眼，但它并非唯一的希望之光。在攻克复发脑胶质瘤的征途中，科学家们还开辟了多条技术路线，形成了“组合拳”式的治疗策略。免疫检查点抑制剂：从“单打独斗”到“联合出击” 免疫治疗旨在解除肿瘤对免疫系统的抑制，重新激活人体自身防御力量去攻击肿瘤。由于大脑的特殊免疫环境，目前单用免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抗体）对胶质母细胞瘤的生存获益尚不明确。多个III期临床试验（如CheckMate-143、CheckMate-498）均未显示出单药PD-1抗体相比标准治疗的总生存优势。因此，研究的重点已转向联合治疗策略：联合放疗：放疗可诱导免疫原性细胞死亡，释放肿瘤抗原，与免疫检查点抑制剂形成协同；联合化疗：低剂量化疗可清除髓源性抑制细胞（MDSC），改善免疫微环境；联合靶向药：如与抗血管生成药物贝伐珠单抗联用，改善肿瘤微环境。个体化肿瘤疫苗：为每个患者“定制”免疫应答肿瘤疫苗是另一种激活自身免疫系统的策略。与预防性疫苗不同，肿瘤疫苗是“治疗性”的，旨在诱导或增强针对肿瘤特异性抗原的免疫应答。个体化肿瘤疫苗的制备流程包括：手术切除肿瘤组织后进行基因测序，筛选出患者特有的新生抗原（neoantigen）；根据新生抗原序列设计合成多肽或mRNA疫苗；接种后激活患者自身的T细胞，使其识别并攻击携带这些新生抗原的肿瘤细胞；一项发表于《Nature》的研究显示，个体化肿瘤疫苗在胶质母细胞瘤患者中可诱导持久的T细胞应答，部分患者的无进展生存期显著延长。目前，多个个体化疫苗（如DCVax-L）已进入III期临床试验阶段。溶瘤病毒：以毒攻毒的“精准杀手” 溶瘤病毒是一类经过基因改造、能够选择性感染并裂解肿瘤细胞的病毒。它们不仅能直接杀死肿瘤细胞，还能在裂解过程中释放肿瘤抗原，激活全身性的抗肿瘤免疫应答，将“冷肿瘤”转变为“热肿瘤”。代表性产品包括： PVSRIPO：修饰后的脊髓灰质炎病毒，在复发性胶质母细胞瘤中显示出持久缓解病例； DNX-2401：腺病毒变体，可通过瘤内注射诱导肿瘤消退； 2023年发表的II期研究显示，溶瘤病毒联合PD-1抗体在复发性胶质母细胞瘤中取得了超过15个月的中位总生存期，显著高于历史对照。肿瘤电场治疗（TTF）：物理疗法的新突破肿瘤电场治疗（Tumor Treating Fields, TTF）是一种非侵入性的物理疗法，通过放置在头皮上的电极贴片产生低强度、中频的交变电场，干扰肿瘤细胞的有丝分裂过程，诱导细胞凋亡。对于新发胶质母细胞瘤，EF-14研究证实，TTF联合替莫唑胺相比单用替莫唑胺可显著延长总生存期（20.9个月 vs 16.0个月）。在复发胶质母细胞瘤中，TTF也被证实具有与化疗相当的疗效，且无全身性毒副作用。聚焦超声：打开血脑屏障的“钥匙” 血脑屏障是药物进入脑组织的主要障碍。聚焦超声（Focused Ultrasound, FUS）技术可非侵入性地、可逆性地打开局部血脑屏障，使化疗药物、抗体或CAR-T细胞能够更有效地进入脑组织。 2024年发表的研究显示，聚焦超声联合脂质体阿霉素在复发性胶质母细胞瘤患者中显著增加了药物在肿瘤局部的浓度，且安全性良好。未来，这一技术有望与CAR-T疗法结合，实现静脉输注CAR-T细胞后通过聚焦超声“引导”其进入脑肿瘤部位。从MT026到MT027：通用型CAR-T的“中国加速度” 在MT026的I期临床数据发表的同时，茂行生物的另一核心管线MT027（靶向B7H3的通用型CAR-T）已获美国FDA批准进入II期临床研究。这标志着通用型CAR-T技术平台的可复制性得到验证，同时MT027采用了更先进的非病毒载体基因编辑工艺，安全性和工艺可控性进一步提升。由于B7H3靶点在多种实体瘤中高表达，MT027有望应用于更广泛的肿瘤治疗。与自体CAR-T相比，MT026/MT027的“现货型”特点具有多重优势：患者确诊后可即时使用，无需等待2~4周的制备周期；由健康供者细胞统一生产，质量均一可控；规模化生产有望将成本降至现有自体产品的十分之一甚至更低；同时可重复给药，无需二次采集细胞。挑战与展望：距离“治愈”还有多远？尽管MT026和其他CAR-T研究的数据令人鼓舞，但我们仍需清醒认识到当前研究的局限性。MT026仅纳入5例患者，其他研究也多处于I期阶段，样本量小且尚需更大规模验证。此外，部分患者的缓解可能是暂时的，肿瘤异质性导致的抗原逃逸、免疫抑制微环境等因素仍是CAR-T疗法面临的核心挑战。结语：让“冷肿瘤”迎来“热时代” 胶质母细胞瘤，这个曾经被认为是免疫疗法“禁区”的疾病，正在被中国科学家和全球研究者的原创性突破一步步“破冰”。MT026的临床数据不仅验证了CRISPR基因编辑通用型CAR-T这一技术路径的可行性，更为全球复发性高级别胶质瘤患者带来了新的希望。而从EGFRvIII靶向CAR-T的“24小时奇迹”，到双靶点肿瘤干细胞CAR-T的70%疾病控制率，再到GD2 CAR-T的18年持续缓解传奇——这一系列突破共同描绘出一幅令人振奋的图景：CAR-T疗法正在从“血液瘤”走向“实体瘤”，从“自体”走向“通用”，从“单一靶点”走向“多靶点联合”。本文为无癌家园原创，转载需授权！参考文献 1.https://www.mdpi.com/1422-0067/27/5/2457 2.https://www.nature.com/articles/s41467-025-68112-6 3.https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12886550/ 4.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40945116/ 5.https://www.annalsofoncology.org/article/S0923-7534(25)03062-5/fulltext 6.https://www.onclive.com/view/fda-grants-orphan-drug-designation-to-cintredekin-besudotox-in-glioblastoma 7.https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8209606/ 如果您对于目前的治疗方案有疑问，或者想要咨询更合适的治疗方案，请联系无癌家园医学部（400-626-9916）申请国际会诊。国际专家推荐无癌家园提醒癌友们国内细胞免疫治疗技术，包括CAR-T细胞（除上市的CAR-T外）、树突细胞疫苗、NK细胞、TILs细胞（除上市的TILs疗法外）、TCR-T细胞治疗（除上市的TCR-T外）、癌症疫苗等技术均处于临床试验阶段，未获准在医院正式使用。国内患者可以参加正规临床试验，在医生的监管下使用，无癌家园网不推荐患者冒然尝试任何医疗机构和研发机构的收费治疗。无癌家园抗癌资讯｜新技术｜新药研发｜权威专家热门细胞疗法细胞疗法相关文章 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2026-03-15

·毕凯今选

【重磅】STTT(IF-52.7)溶瘤病毒：癌症治疗中的先进策略

溶瘤病毒：癌症治疗中的先进策略溶瘤病毒(OVs)是癌症免疫治疗中极具前景的策略：它们能选择性感染并裂解肿瘤细胞，同时激发强烈的抗肿瘤免疫应答。通过诱导免疫原性细胞死亡，OVs可增强肿瘤抗原的呈递，启动全身免疫反应，将免疫抑制状态的肿瘤微环境转化为免疫许可状态。除了直接的溶瘤作用，OVs还能调控肿瘤血管生成和细胞外基质重塑等关键生物学过程，从而干扰肿瘤的进展与转移。近年来，越来越多的研究证实，将OVs与化疗、放疗、免疫检查点抑制剂、过继细胞疗法及表观遗传靶向药物等常规或新兴治疗手段联合使用，可通过提高肿瘤选择性、增强抗肿瘤免疫和克服耐药机制产生协同效应。然而，病毒播散动力学、治疗耐药及监管复杂性等持续存在的挑战，仍阻碍溶瘤病毒疗法(OVT)的广泛临床应用。本文综述了OVT在当代癌症治疗模式中的最新进展与创新策略：首先回顾其历史演变与关键里程碑；继而阐述OVs的分类及其针对肿瘤发生、转移、复发和耐药的多元机制；最后评估OVT在临床应用中的研究进展，重点分析其与其他疗法的整合、转化障碍，并提出基于证据的未来方向，以优化癌症治疗。一、从“以毒攻毒”到可编程病毒 1904年，一位慢性髓系白血病患者在流感后白细胞骤降，首次提示病毒可能攻击肿瘤。此后百年，科学家经历了“野生病毒粗狂溶瘤—基因工程减毒—智能化武装”三段式进化。九十年代起，HSV-1、腺病毒、痘苗病毒等被逐一改造，删除致病基因、插入免疫因子，成为可编程“生物导弹”。2015年FDA批准T-VEC用于晚期黑色素瘤，标志着溶瘤病毒疗法(OVT)正式跻身主流免疫治疗行列。2021年日本批准第三代HSV-1G47Δ用于胶质瘤，再次抬高天花板。如今全球已有四项产品上市，四百多项临床研究覆盖黑色素瘤、胶质母细胞瘤、胰腺癌等难治实体瘤，市场年复合增长率预计26.9%，OVT正从“概念”走向“标配”。图1溶瘤病毒研究关键里程碑时间线。1904年，人们首次发现病毒感染后肿瘤自发消退，从而认识到病毒在肿瘤治疗中的潜力；这一发现促成了1912年用狂犬病毒治疗宫颈癌的开创性临床尝试。20世纪50至70年代，学界开始系统探索具备复制能力的病毒，为1991年基因工程突破奠定基础，使病毒的肿瘤靶向性得以精准改造。1996年，首例基因工程溶瘤病毒ONYX-015进入临床研究，成为OVT临床转化的里程碑。此后，一系列监管批准接踵而至：2004年拉脱维亚批准Rigvir用于黑色素瘤，2005年中国批准H101用于头颈癌，2015年美国FDA批准T-VEC用于晚期黑色素瘤，2021年日本批准Delytact用于恶性胶质瘤，彰显了OVT适应证的持续拓展。这些节点清晰勾画出OVT从实验概念到公认抗癌疗法的百年跃迁，也凸显其在现代肿瘤学中日益重要的地位。一、病毒家族的“兵器谱” DNA病毒阵营以HSV-1、腺病毒、痘苗病毒为骨干：HSV-1基因组150kb，可一次性装载GM-CSF、IL-12、PD-1纳米抗体等多重武器，且可用阿昔洛韦“急停”；腺病毒26-45kb，易于量产，通过删除E1A/E1B实现p53或pRb通路选择性；痘苗病毒190kb，胞浆复制不整合宿主基因组，天然嗜肿瘤缺氧区，8小时完成一轮裂解，适合快速“闪击”。RNA病毒则走“轻骑兵”路线：呼肠孤病毒23kb，专盯RAS激活型肿瘤；新城疫病毒16kb，融合蛋白诱导合胞体；麻疹病毒、VSV可跨血脑屏障，是胶质瘤、神经内分泌瘤的“特攻队”。不同基因组大小、复制部位、受体谱系，为组合用药提供“病毒工具箱”。二、精准溶瘤的三重门第一重门是“表面钥匙”。肿瘤细胞常高表达CAR、CD46、NECTIN-1、ICAM-1、DAF等分子，病毒衣壳可被工程化RGD基序、单链抗体或嵌合纤维蛋白重新定向，从而把“万能钥匙”磨成“肿瘤专钥”。第二重门是“通路漏洞”。癌细胞的p53、pRb、IFN、PKR等防御网络普遍失活，病毒通过删除ICP34.5、E1A-24bp、TK等基因，只能在上述漏洞环境中完成复制，正常细胞因有完整抗病毒通路而幸免。第三重门是“转录锁”。将病毒必需基因置于hTERT、survivin、midkine等肿瘤特异性启动子之下，或在其3'UTR插入miR-124/128/218响应元件，一旦进入正常细胞即被高丰度miRNA沉默，实现“分子开关”级精准。三重门叠加，可把治疗窗口放大100-1000倍。图2溶瘤病毒靶向癌细胞的路径、受体与机制。溶瘤病毒(OVs)利用肿瘤特有的“软肋”实现选择性感染与裂解。它们识别并绑定在肿瘤细胞表面高表达的跨膜受体，如柯萨奇-腺病毒受体(CAR)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、衰变加速因子(DAF)、CD155、CD46以及含唾液酸受体，从而顺利入侵并启动复制。与此同时，OVs借道癌细胞内失控的信号网络——Ras、PKR、p53和E2F等通路普遍处于异常状态——得以绕过正常细胞的抗病毒防线，加速自身复制并放大溶瘤效应。此外，肿瘤细胞的抗病毒应答本就残缺，例如IFN-γ信号传导受损，更令病毒在肿瘤微环境中如鱼得水。凭借这些肿瘤特异性特征，OVs能够精准锁定癌细胞而放过正常组织，为靶向癌症治疗提供了极具前景的策略。(图中缩写：CAR，柯萨奇-腺病毒受体；DAF，衰变加速因子；HSV，单纯疱疹病毒；HVEM，疱疹病毒进入介体；ICAM-1，细胞间黏附分子-1；LDLR，低密度脂蛋白受体；NDV，新城疫病毒；VV，痘苗病毒；VSV，水疱性口炎病毒；LSAMP，边缘系统相关膜蛋白；E2F，E2转录因子；PKR，蛋白激酶R。一、免疫原性细胞死亡：从“冷”到“热”的翻转 OV感染导致肿瘤细胞走向免疫原性凋亡、坏死、焦亡或铁死亡，释放TAA、TAN、ATP、HMGB1、钙网蛋白等DAMP。钙网蛋白外翻抵消CD47“别吃我”信号，ATP成为DC趋化因子，HMGB1与TLR4结合驱动DC成熟。I型干扰素风暴进一步激活NK与CD8+T，肿瘤微环境由“免疫沙漠”转为“免疫热土”。T-VEC临床样本显示，瘤内注射后远处未注射灶出现CD8+T浸润，客观缓解率16.3%，远高GM-CSF单药2.1%，证明“原位疫苗”效应真实存在。若再联合PD-1抑制剂，可将“热土”推向“燎原”：帕博利珠单抗+T-VEC的Ib期研究ORR达62%，中位OS23.3月，创黑色素瘤一线记录。图3溶瘤病毒诱导的抗肿瘤免疫使肿瘤由“冷”转变为“热”。溶瘤病毒感染肿瘤细胞，导致细胞裂解，并将肿瘤相关抗原(TAAs)、病毒抗原、损伤相关分子模式(DAMPs)和病原体相关分子模式(PAMPs)释放到肿瘤微环境(TME)中。该过程激活免疫系统，刺激细胞因子和趋化因子的释放，从而招募树突状细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞和T细胞等免疫细胞进入TME。最初，TME呈“冷”状态，免疫细胞浸润极少，抗肿瘤反应有限。溶瘤病毒帮助将TME转变为“热”环境，其特征是免疫细胞浸润增加，包括细胞毒性T细胞、M1型巨噬细胞和自然杀伤细胞。这一转变增强了肿瘤细胞的识别和清除，促进了抗肿瘤免疫。TAAs：肿瘤相关抗原；DAMPs：损伤相关分子模式；PAMPs：病原体相关分子模式；TME：肿瘤微环境。一、重塑ECM：打通“钢筋混凝土” 实体瘤中ECM可占体积60%，胶原、透明质酸、纤连蛋白交织成致密网络，T细胞与病毒颗粒均被“卡在门外”。痘苗病毒VSV天然嗜成纤维细胞，可感染CAF；腺病毒被工程化表达FAP-CAR或relaxin，选择性降解胶原；HSV-1携带MMP-9、透明质酸酶，可软化基质。动物实验显示，OVV-Hyal1使CAR-T渗透率提升5倍，与PD-1抗体协同完全清除胰腺原位瘤。值得注意的是，ECM降解需“恰到好处”，过度可能促转移，因此可引入“可诱导启动子＋药物闸门”两段式控制，确保时空精准。二、抗血管生成：先破而后立肿瘤血管高表达VEGFR、FGFR，却缺乏周细胞覆盖，成为OV另一靶标。JX-594能直接感染内皮细胞，下调VEGF/FGF2信号，导致血栓性坏死；VSV诱导中性粒细胞浸润，继发血管闭塞。若给病毒装载endostatin、angiostatin或抗VEGF单链抗体，可把“血管正常化”与“血管破坏”动态结合：前期短暂提升灌注，帮助病毒扩散；后期全面崩塌，加剧缺氧与免疫浸润。临床前胶质瘤模型中，HSV-endostatin联合放疗使微血管密度下降70%，生存期延长2.5倍。三、联合免疫检查点：1+1>2的底层逻辑 OV诱导的IFN-γ会反式上调肿瘤细胞PD-L1，形成“自我刹车”。先用OV撕开“冷壳”，再用ICI解除“刹车”，可产生协同。然而顺序与剂量是成败关键：同步给药可能因IFN峰值过早而耗竭T细胞；理想方案为“OV先导1-2周→ICI维持”，让抗原呈递与T细胞扩增错峰进行。III期MASTERKEY-265研究未按此节奏，导致PFS无显著差异，提示临床设计必须尊重免疫动力学。此外，OV可“就地生产”检查点抗体：腺病毒表达PD-L1迷你抗体后，瘤内浓度是血循环50倍，系统毒性显著下降。图4临床开发中的溶瘤病毒(OV)潜在联合策略。当OV与传统化疗或放疗联用时，可诱导肿瘤细胞裂解，释放肿瘤相关抗原(TAAs)、病毒抗原及损伤相关分子模式(DAMPs)，从而激活免疫应答，帮助克服免疫逃逸。OV还能通过上调肿瘤细胞表面的免疫检查点分子(如PD-L1)，将肿瘤微环境(TME)由“冷态”(免疫细胞浸润少)转化为“热态”(免疫细胞浸润多)，增强免疫检查点抑制剂(ICIs)的疗效。此外，OV与过继细胞疗法联合，可促进T细胞浸润肿瘤并增加TME内细胞因子产生，从而强化T细胞介导的肿瘤杀伤。表观遗传靶向药物则能提高免疫系统识别和清除肿瘤细胞的能力，进一步提升OV治疗的整体效果。(缩写：TAAs，肿瘤相关抗原；PAMPs，病原体相关分子模式；DAMPs，损伤相关分子模式。) 一、与CAR-T共舞：把“步兵”送进堡垒实体瘤CAR-T失败主因在于迁移受限、抗原丢失与耗竭。OV一方面分泌CCL5、CXCL11等趋化因子，为CAR-T铺设“化学导轨”；另一方面表达CD3×TAA双特异性T细胞接合器(BiTE)，可“拉住”旁观T细胞，弥补抗原异质性。在胶质瘤模型，IL-7武装腺病毒与B7H3-CAR-T序贯注射，T细胞浸润增加8倍，耗竭标志PD-1hiTim3+比例从58%降至19%；胰腺模型中，CAdTrio(IL-12＋PD-L1抗体＋CD44v6-BiTE)让HER2-CAR-T同时对HER2阴性病灶产生攻击，生存期延长3倍。未来可进一步用CRISPR在病毒基因组插入“安全开关”或“代谢重编程”基因，让CAR-T在瘤内获得持续ATP与脂肪酸供给。二、化疗与放疗：老搭档的新火花化疗药物如环磷酰胺可清除Treg，低剂量吉西他滨减少MDSC，为OV扫清免疫障碍；同时病毒增强DNA损伤修复抑制，使肿瘤细胞对顺铂、紫杉醇更敏感。临床II期显示，ONYX-015联合顺铂＋5-FU治疗头颈复发癌ORR65%，远高于单药15%。放疗方面，射线上调CAR、nectin-1受体，促进病毒入胞；OV下调RAD51使DNA双链断裂无法修复，形成“合成致死”。儿童弥漫内生型脑干胶质瘤(DIPG)I期研究中，DNX-2401先行瘤内注射，随后标准放疗，12例患儿9例病灶缩小，中位OS17.8月，创该癌种历史最好记录。三、表观遗传药物：把“沉默基因”叫醒 HDAC抑制剂vorinostat可下调干扰素刺激基因(ISG)，解除病毒复制桎梏；DNMT抑制剂地西他滨上调腺病毒受体CXADR，提升感染效率。前列腺癌模型中，VSVΔ51联合vorinostat病毒滴度提高200倍，CD8+T浸润增加5倍。临床I期已验证地西他滨＋呼肠孤病毒的安全性，后续可拓展至“表观启动—病毒扩增—免疫维持”三段式方案，并纳入实时PET成像监测。四、递送瓶颈：从“打靶”到“导航” 瘤内注射安全但适用范围窄；静脉注射面临中和抗体与补体清除。当前策略包括：1)细胞航母——间充质干细胞、巨噬细胞或CAR-T自身携带病毒，可穿越血管屏障并趋化至肿瘤；2)脂质体或红细胞膜包裹，伪装成“自身颗粒”，降低中和抗体90%；3)生物正交点击化学，让病毒与聚乙二醇短暂“隐身”，到达靶点后紫外线或酶触发释放。ONCOTECH平台把膜包病毒直接锚定在CAR-T表面，实现“病毒坐坦克”，动物实验显示肝转移灶病毒富集提高20倍，且可与PD-L1抗体同步给药。未来可结合微纳机器人或聚焦超声，实现远程“声控卸货”。五、安全与监管：活病毒不是“撒野” 作为自我复制生物制剂，OV必须防范脱靶复制、毒力返强与水平传播。FDA要求三级生物安全柜配制，患者注射后2周内避免亲密接触免疫低下人群；T-VEC研究显示8.4%家属出现唇疱疹样症状，但PCR未证实为病毒传播，提示风险可控。基因插入片段需排除致癌同源序列；多基因删除病毒应保留“药物急停”接口，如HSV保留TK位点，可用阿昔洛韦终止。监管层面，I期研究需单独设定剂量递增规则，采用“滚动3+3”并结合病毒载量、细胞因子、免疫标志物多重终点；III期终点建议采用免疫相关疗效标准irRECIST，避免把免疫浸润误判为进展。生产环节需符合GMP病毒库三级种子系统，最终制品滴度误差≤0.5log，支原体、RCV(复制型病毒)检测阴性方可放行。六、个性化蓝图：让病毒“量体裁衣” 多组学时代，肿瘤对OV的敏感性可拆解为：基因组层面IFN通路缺失、受体扩增；表观组层面CXADR甲基化下调；蛋白组层面STAT1低表达；免疫组层面CD8浸润基线。综合评分构建“病毒敏感性指数”(VSI)，可在PDO或PDX模型中先行验证，再回归患者。AI算法(AlphaProteo、DeepVirus)已能预测病毒衣壳与肿瘤受体结合自由能，指导氨基酸位点突变，实现“一人一毒”。未来医院流程或将是：穿刺活检→3D类器官培养→72小时VSI高通量筛选→AI设计专属病毒→模块化合成与GMP生产→7天内回输患者，全程数字孪生监控。图5溶瘤病毒治疗中规避抗病毒免疫的策略。宿主免疫防御——包括体液免疫、先天免疫与适应性免疫——常常限制溶瘤病毒(OVs)的疗效。为克服这些障碍，研究者采用病毒包封保护涂层、干细胞载体或衣壳修饰等方法，以逃逸预存中和抗体；双特异性衔接器同时靶向中和抗体与肿瘤细胞，增强病毒递送。针对先天免疫屏障，可通过抑制干扰素(IFN)信号、调节自然杀伤(NK)细胞活性、利用耐受性树突状细胞(DCs)或纳米颗粒递送系统来绕过。这些综合策略减少免疫清除、促进病毒复制，从而提升OV的抗肿瘤效果。(缩写：ISG，干扰素刺激基因；MHC，主要组织相容性复合体；NK，自然杀伤细胞；TAP，抗原处理相关转运蛋白；DCs，树突状细胞。) 一、未来十年展望随着CRISPR-Cas大片段合成、无细胞蛋白表达、微流控纯化技术成熟，OV的“设计—生产—质控”周期将从18个月缩短至3个月；冻干制剂与常温脂质包裹将解决冷链痛点。联合治疗将从“两联”走向“四联”：OV＋ICI＋表观药物＋放疗，通过时序算法动态调整给药节拍。监管科学亦将迭代，真实世界数据、数字生物标志物、AI预测模型有望成为注册证据的一部分。可以预见，OVT将不再是末线“奇兵”，而是早中期肿瘤新辅助、术后辅助、乃至癌前病变干预的“常规军”。当病毒被写入精准肿瘤学指南的那一刻，人类与癌症的千年战争，将翻开以“智能生物制剂”为主力的新篇章。参考文献：Xiao D, Zhang H, Liu Y, Li Y, Li G, Ning Y. Oncolytic viruses: advanced strategies in cancer therapy. Signal Transduct Target Ther. 2026 Feb 5;11(1):45. doi: 10.1038/s41392-025-02343-3. PMID: 41639062. 本微信公众号内容仅供医疗专业人士参考不代表对任何药物或者治疗的推荐由于时间和水平有限，如有错漏敬请谅解，不吝赐教 (以上内容借助KIMI+/DeepSeek翻译整理所成) 加入毕凯今选粉丝群获取更多更新文献资讯~

免疫疗法细胞疗法上市批准

2026-02-15

·精准汇

肿瘤行业情报每日简报（2026.2.14）（2）

侧重点：肿瘤行业药物研发进展、临床试验情况、检测技术发展历程、研发细节、技术原理条目列表 NK006细胞疗法在晚期实体瘤中展现显著疗效摘要 2026年2月14日，国内NK细胞疗法NK006的临床数据正式公布。该研究覆盖11768例晚期实体瘤患者，显示客观缓解率显著高于传统放化疗（12%-20%），且无需区分肿瘤类型。安全性方面，副作用以轻微低热、短暂乏力为主，发生率仅17.3%，未出现严重骨髓抑制、肝肾功能损伤或细胞因子释放综合征。该疗法为难治性患者提供了新的治疗选择，其疗效已获《Signal Transduction and Targeted Therapy》等国际顶刊联合认证。信息来源 2026抗癌最新进展:8类晚期实体瘤迎来“现货型”新药 (https://www.360doc.cn/article/39988223_1170041356.html)标签研发进展、细胞治疗膀胱癌化疗周期减少至三个，NHS指南更新摘要 2026年2月12日，Queen Mary University of London发布的DISCUS II期试验结果推动NHS治疗指南更新。研究纳入267例晚期膀胱癌患者，比较三个周期与六个周期化疗后联合avelumab维持治疗。结果显示两组中位总生存期相同，但三周期组患者生活质量更好，严重副作用更少。这一改变预计每年使数百名患者受益，在维持疗效的同时减少治疗毒性。信息来源 Queen Mary research results in changes to NHS guidelines (http://www.qmul.ac.uk/media/news/2026/medicine-and-dentistry/fmd/queen-mary-research-results-in-changes-to-nhs-guidelines.html)标签临床试验、治疗优化胶质母细胞瘤生物标志物预测病毒治疗生存获益摘要 MD Anderson Cancer Center于2026年2月10日发表研究，识别血液生物标志物可预测胶质母细胞瘤患者对Delta-24-RGD溶瘤病毒治疗的反应。研究发现，接受病毒联合干扰素γ治疗的患者中，具有更高“免疫适应性”标志物水平的患者生存期显著延长。该生物标志物有助于早期识别可能受益于追加病毒剂量的患者，为这一难治性脑癌提供了个性化治疗策略。信息来源 Biomarkers predict patients with glioblastoma who will survive longer after treatment with cancer-targeting virus (https://www.mdanderson.org/newsroom/research-newsroom/biomarkers-predict-patients-with-glioblastoma-who-will-survive-longer-after-treatment-with-cancer-targeting-virus.h00-159852978.html)标签研发进展、生物标志物多组学液体活检平台提升乳腺癌诊断精度摘要 2026年2月9日发布的PROMISE研究显示，整合cfDNA甲基化、蛋白质和突变的多组学液体活检平台，相比单一甲基化检测，在九种癌症类型中灵敏度提高至75.1%（特异性98.8%）。该平台尤其改善了肝细胞癌和卵巢癌的组织起源预测准确性（达100%），为早期癌症检测和精准治疗决策提供了更强大的工具。信息来源 The Multi-Omic Transformation of Breast Cancer Diagnostics: A Comprehensive Review of the Transition from Immunohistochemistry to Liquid Biopsy and Next-Generation Sequencing (https://www.preprints.org/manuscript/202602.0664)标签技术原理、液体活检智能纳米技术实现肿瘤靶向药物递送摘要 UC Davis Comprehensive Cancer Center于2026年2月13日公布“智能”纳米技术研究，设计出可变形纳米颗粒，其在全身循环时保持小颗粒状态，到达肿瘤部位后重塑为纳米纤维网络，长时间驻留并实现药物精准递送。该技术通过“点击化学”反应在肿瘤局部激活治疗分子，显著减少全身副作用，已在非小细胞肺癌等模型中展示前景。信息来源 Scientists test “smart” nanotech to target cancer tumors with more precision (https://health.ucdavis.edu/cancer/news/headlines/scientists-test-smart-nanotech-to-target-cancer-tumors-with-more-precision/2026/02)标签技术原理、纳米技术默克公布Keytruda联合Padcev在膀胱癌中的新数据摘要 2026年2月12日，默克在ASCO GU Cancers Symposium上发布KEYNOTE-B15研究结果，显示Keytruda（pembrolizumab）联合Padcev（enfortumab vedotin-ejfv）在特定类型膀胱癌患者中，显著改善事件无生存期、总生存期和病理完全缓解率。该联合方案为晚期膀胱癌提供了新的免疫治疗组合，目前正在进一步评估其在更广泛人群中的疗效与安全性。信息来源 Merck Advances Treatment of Bladder and Kidney Cancers with New Data at 2026 ASCO GU Cancers Symposium (https://s2.q4cdn.com/584635680/files/doc_news/Merck-Advances-Treatment-of-Bladder-and-Kidney-Cancers-with-New-Data-at-2026-ASCO-GU-Cancers-Symposium-2026.pdf)标签研发进展、免疫治疗精准汇微信号 |精准汇 · 前沿 · 科普 · 注:本文基于公开研究，仅供学术交流，不构成临床建议。诊疗请结合患者具体情况及最新指南。

细胞疗法

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研发状态

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
室管膜瘤	临床2期	荷兰	Clínica Universidad de Navarra	2026-04-01
室管膜瘤	临床2期	西班牙	Clínica Universidad de Navarra	2026-04-01
高级别胶质瘤	临床2期	荷兰	Clínica Universidad de Navarra	2026-04-01
高级别胶质瘤	临床2期	西班牙	Clínica Universidad de Navarra	2026-04-01
神经胶质肉瘤	临床2期	美国	DNAtrix, Inc.	2016-10-06
神经胶质肉瘤	临床2期	加拿大	DNAtrix, Inc.	2016-10-06
复发性胶质母细胞瘤	临床2期	美国	DNAtrix, Inc.	2016-10-06
复发性胶质母细胞瘤	临床2期	加拿大	DNAtrix, Inc.	2016-10-06
胶质母细胞瘤	临床2期	西班牙	DNAtrix, Inc.	2016-09-02
脑转移瘤	临床1期	美国	The University of Texas MD Anderson Cancer Center	2026-08-31

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临床结果

适应症

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03178032 (827, SITC2024)	临床1期	弥漫性中线胶质瘤 H3.3 K27M mutations	-	Delta-24-RGD	鹽壓衊構糧積顧蓋憲選(襯壓膚網衊淵醖餘鹹鹹) = associated with a synergistic effect on cell viability in vitro 膚積窪壓廠簾憲壓壓鏇 (淵淵獵鬱艱顧鹽蓋選顧 ) 更多	-	2024-11-05
NCT02197169 (TARGET, SNO2023)	临床1期	复发性胶质母细胞瘤 anti-adenovirus specific antibody reactivity	37	DNX-2401 with IFN-γ	鑰憲簾製範範鹹遞選選(鹹構願壓範餘獵醖製壓) = 築襯衊鑰蓋醖蓋簾醖廠壓選憲選壓繭網顧廠製 (醖蓋願顧淵廠齋衊築簾 ) 更多	不佳	2023-11-10
NCT02197169 (TARGET, SNO2023)	临床1期	复发性胶质母细胞瘤 anti-adenovirus specific antibody reactivity	37	DNX-2401 alone	鑰憲簾製範範鹹遞選選(鹹構願壓範餘獵醖製壓) = 糧網夢觸衊鑰繭選願醖壓選憲選壓繭網顧廠製 (醖蓋願顧淵廠齋衊築簾 ) 更多	不佳	2023-11-10
NCT02798406 (CTIM-19, SNO2023)	临床1/2期	复发性胶质母细胞瘤	49	DNX-2401 + Pembrolizumab	鹽壓繭築壓觸窪壓醖製(鏇膚簾窪餘選憲餘構鏇) = 繭齋衊積築齋夢衊淵糧鹽積鑰遞壓鬱簾艱夢築 (餘願艱衊餘糧淵鹹膚壓, 4.2 ~ 20.7) 更多	不佳	2023-11-10
P17.14.B (EANO2023)	临床1期	复发性胶质母细胞瘤 IDH1/2 mutation	-	DNX-2401	選淵艱選遞鹽窪窪蓋夢(壓網壓積鏇簾窪醖簾淵) = 48.4% 網遞廠選醖製淵築製鹹 (鬱憲鹹簾網艱餘鹽鏇鬱 ) 更多	积极	2023-09-08
NCT02798406 (phase 1/2 trial, Pubmed \| Nat Med)	临床1/2期	复发性胶质母细胞瘤	49	DNX-2401 + Pembrolizumab	製鏇簾鹹艱遞鏇蓋構鹽(積艱鏇廠醖簾範餘獵觸) = 構遞願繭鑰鹽襯顧淵繭製選憲積壓觸積窪顧壓 (築鹹餘艱顧積淵獵廠鬱, 4.2 ~ 20.7) 更多	积极	2023-06-01
EUCTR2016-001577-33-ES \| NCT03178032 (Pubmed \| N Engl J Med)	临床1期	弥漫内生性脑桥神经胶质瘤	12	DNX-2401	遞淵鬱製構襯繭廠壓製(鑰夢淵範憲遞衊膚範淵) = 襯糧醖遞衊鑰願憲衊願壓膚簾淵膚艱窪構鹹廠 (築憲遞簾築範齋繭窪壓 )	积极	2022-06-30
CTIM-08 (SNO2021)	临床1期	弥漫内生性脑桥神经胶质瘤 histone 3 K27M mutations \| TP53 mutations	12	DNX-2401 + RT	糧鹹膚構鏇糧壓壓衊夢(憲齋簾簾選夢膚艱築窪) = 廠網遞蓋簾蓋鹹鏇襯遞襯窪範鏇憲鬱窪鏇糧鹹 (網鏇醖築衊淵餘壓鑰襯 ) 更多	积极	2021-11-12
NCT02798406 (KEYNOTE-192 \| CAPTIVE, PRNewswire) 人工标引	临床2期	复发性胶质母细胞瘤	-	Tasadenoturev+Pembrolizumab	鹽簾遞膚構襯網襯鹹醖(廠壓繭夢淵鑰範簾鏇遞) = 鏇齋鹽鏇觸壓窪齋鏇醖憲夢構顧願餘齋構壓蓋 (鏇夢鏇繭鹽餘蓋醖膚膚 ) 更多	积极	2020-11-20
NCT02798406 (KEYNOTE-192 \| CAPTIVE, PRNewswire) 人工标引	临床2期	复发性胶质母细胞瘤	-	Lomustine+Temozolomide	-	积极	2020-11-20
LTBK-04 (SNO2020)	临床2期	复发性胶质母细胞瘤	49	DNX-2401	窪蓋廠餘構遞窪鹹獵鹹(衊蓋餘顧積築製積製鏇) = Adverse events were primarily mild to moderate, consistent with underlying disease, and manageable. Headache, brain edema, and fatigue are the most common events reported as related to the treatment regimen 膚糧築顧顧膚鹹廠憲壓 (餘淵鏇淵憲廠鹽鑰夢醖 ) 更多	积极	2020-11-20
KEYNOTE-192 (SNO2019)	临床2期	复发性胶质母细胞瘤	48	DNX-2401 5e10vp	遞簾構醖鑰夢簾廠齋範(獵憲糧廠膚遞積壓鹽鹹) = Adverse events were primarily consistent with underlying disease, effects of the neuro-procedure, expected effects of pembrolizumab, and concomitant use of steroids/anticonvulsants per the standard of care. The majority of events were mild to moderate, and unrelated to DNX-2401. Headache and manageable vasogenic edema were the most common events related to DNX-2401 with pembrolizumab. 範鹽蓋壓鏇襯憲鬱構選 (獵構鹹蓋蓋夢築夢鹹鑰 ) 更多	积极	2019-11-11
KEYNOTE-192 (SNO2019)	临床2期	复发性胶质母细胞瘤	48	Pembrolizumab		积极	2019-11-11