A Phase II, Multicenter, Open-Label, Randomized Controlled Study to Evaluate the Efficacy and Safety of GFH375 in Combination With GFS202A or GFH276 Versus GFH375 Monotherapy in Patients With Previously Treated Locally Advanced Unresectable or Metastatic Pancreatic Cancer Harboring KRAS G12D Mutation

This is a phase 2 study. All subjects are patients with locally advanced unresectable or metastatic pancreatic cancer harboring KRAS G12D mutation who have received at least one prior line of systemic therapy. The purpose of this study is to evaluate the anti-tumor efficacy of GFH375 plus GFH276 versus GFH375 monotherapy, and to assess the impact of GFH375 plus GFS202A versus GFH375 monotherapy on patient body weight.

开始日期2026-08-20

申办/合作机构

劲方医药科技（上海）股份有限公司

NCT07659795

/ Recruiting临床2期

A Phase 2, Open-label Study of VS-7375, an Oral KRAS G12D (ON/OFF) Inhibitor, With and Without an Anti-EGFR Antibody, and With an Anti-EGFR Antibody and Chemotherapy, in Patients With Metastatic KRAS G12D-Mutated Colorectal Adenocarcinoma (TARGET-D 203)

This study will assess the safety and efficacy of VS-7375 alone and in combination with cetuximab or panitumumab and cetuximab plus mFOLFOX in patients with metastatic KRAS G12D - mutated Colorectal Cancer

开始日期2026-07-28

申办/合作机构

Verastem, Inc.

NCT07668752

/ Recruiting临床3期

A Phase III, Randomized, Open-Label, Multicenter Study to Evaluate GFH375 Versus Docetaxel in Participants With Locally Advanced and Unresectable or Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer With KRAS G12D Mutation Failed Prior Standard Therapy

The purpose of this study is to compare the effectiveness, safety and tolerability of GFH375 versus docetaxel in participants with KRAS G12D-mutant non-small cell lung cancer (NSCLC).
GFH375 is an oral, highly selective, non-covalent small-molecule inhibitor targeting the KRAS G12D mutation. Preclinical studies showed GFH375 strongly blocks KRAS-driven signaling and cancer cell growth, and demonstrated anti-tumor activity in NSCLC animal models. Docetaxel is a chemotherapy drug for locally advanced or metastatic NSCLC.
This is an open-label, randomized controlled trial. Both participant and study doctor will know which study medication each participant receives.
After enrollment, participant will be randomly assigned to either the GFH375 group or docetaxel group by chance. Neither participant nor study doctor can pick your treatment group. You have a two-thirds chance to receive GFH375 and a one-third chance to receive docetaxel.
* GFH375 group: Take GFH375 tablets by mouth once daily as scheduled; each treatment cycle lasts 21 days.
* Docetaxel group: Receive docetaxel via intravenous infusion at 75 mg/m² once every 3 weeks.
Study treatment will continue until cancer gets worse, participant can't tolerate the study treatment, or other conditions make participant unable to keep receiving study treatment.
Some participants on docetaxel may be able to switch to GFH375 during the study if their cancer becomes worse. There will be safety checks at each visit, and the doctors will continue to check for medical problems and participant 's wellbeing throughout the study. Participants will continue to have scans of their tumor every 6 weeks for the first year, then every 9 weeks until their cancer becomes worse. After participant's cancer becomes worse, clinic staff will telephone participant every 3 mouths to check on their cancer.

开始日期2026-07-27

申办/合作机构

劲方医药科技（上海）股份有限公司

100 项与 GFH-375 相关的临床结果

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100 项与 GFH-375 相关的转化医学

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100 项与 GFH-375 相关的专利（医药）

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项与 GFH-375 相关的文献（医药）

2026-09-01·NATURE MEDICINE

Oral KRAS G12D inhibitor GFH375 for previously treated advanced solid tumors with KRASG12D mutations: a phase 1 trial

Article

作者: Zheng, Chanli ; Zong, Hong ; Li, Zhiwei ; Deng, Yanhong ; Sun, Yuping ; Zhou, Aiping ; Lu, Shun ; Tai, Lingyu ; Li, Ziming ; Zhu, Huaqiang ; Song, Zhengbo ; Wang, Shuang ; Qu, Xiujuan ; Zhu, Lingjun ; Niu, Zuoxing ; Ai, Xinghao ; Du, Yingying ; Cheng, Di ; Wu, Heshui ; Zhao, Haitao ; Wu, Lin ; Yuan, Ying ; Shen, Haige ; Wang, Yu ; Cui, Zhao

Kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog (KRAS)^G12D is the most prevalent RAS mutation in solid tumors, associated with poor prognosis, and occurs mainly in pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC), colorectal cancer (CRC) and non-small cell lung cancer (NSCLC). Here we evaluated GFH375, a compound that targets both 'ON' (GTP-bound) and 'OFF' (GDP-bound) states of KRAS^G12D proteins, in a phase 1 dose-escalation trial in patients with advanced solid tumors harboring the KRAS^G12D mutation. The primary endpoints were safety/tolerability, the maximum tolerated dose and recommended phase 2 dose. The secondary endpoints included pharmacokinetics, objective response rate (ORR), duration of response, disease control rate, time to response, progression-free survival (PFS) and overall survival (OS). A total of 74 heavily treated patients with KRAS^G12D-mutant advanced solid tumors were administered orally with GFH375 once or twice daily, including 43 patients with PDAC, 16 with NSCLC and 10 with CRC. Overall, GFH375 was well tolerated and no dose-limiting toxicity was observed among the 22 patients in the dose-escalation part; the maximum tolerated dose was not reached. The recommended phase 2 dose of GFH375 was declared as 600 mg once daily. One (1.4%) grade 5 treatment-related adverse event was reported as septic shock. Grade ≥3 treatment-related adverse events occurred in 36.5% (27/74) of the patients and were more prevalent in patients previously treated with immune checkpoint inhibitors. In patients with PDAC, the confirmed ORR was 35.1% (13/37), with a median duration of response of 5.6 months; the median PFS and median OS were 5.5 months and 9.9 months, respectively. In patients with NSCLC, the confirmed ORR was 35.7% (5/14); the median PFS and median OS were 5.5 months and 13.4 months, respectively. This trial demonstrated the manageable safety/tolerability and encouraging antitumor activity of GFH375 monotherapy. The phase 2 portion of this trial with expansion cohorts for NSCLC, PDAC, CRC and other solid tumors is ongoing. ClinicalTrials.gov identifier: NCT06500676 .

2026-08-03·Cancer Discovery

The KRASG12D Inhibitor Pipeline Grows

Article

Abstract::

At this year’s ASCO Annual Meeting, investigators also presented encouraging early clinical data for several KRASG12D-selective inhibitors, including RNK08594, GFH375, and DN022150, suggesting that this type of drug could play a role in the treatment of several solid tumors, such as pancreatic ductal adenocarcinoma and non–small cell lung cancer.

Journal of Gastrointestinal Cancer

Emerging Therapeutic Strategies for Non-G12C KRAS Mutations in Colorectal Cancer: Focusing on G12D and G12V

Review

作者: Fujikawa, Koshi ; Sagawa, Tamotsu ; Nagashima, Hiroyuki ; Hirakawa, Masahiro

PURPOSE:

KRAS mutations are present in approximately 40-45% of colorectal cancers (CRC), but currently approved KRAS-directed therapies address only the small G12C subset. G12D and G12V account for a much larger proportion of KRAS-mutant CRC and remain major unmet therapeutic targets. This review summarizes emerging strategies for non-G12C KRAS-mutant CRC.

METHODS:

Current preclinical, translational, and early clinical evidence was narratively synthesized, focusing on allele-specific G12D and G12V inhibitors, pan-RAS approaches, upstream SOS1/SHP2 co-targeting, anti-EGFR combinations, immune-based strategies, and tissue and circulating tumor DNA profiling.

RESULTS:

The development of MRTX1133, zoldonrasib (RMC-9805), VS-7375, RMC-5127, and daraxonrasib (RMC-6236) demonstrates that direct targeting of previously undruggable KRAS alleles is becoming clinically feasible. In CRC, however, EGFR-mediated feedback reactivation of wild-type RAS remains a central resistance mechanism, making anti-EGFR combination strategies particularly important.Tissue and circulating tumor DNA profiling may support patient selection, monitoring of clonal evolution, and characterization of acquired resistance.

CONCLUSION:

The non-G12C KRAS era is beginning, but durable benefit in CRC will likely require rational combinations tailored to allele, lineage, and resistance biology.

828

项与 GFH-375 相关的新闻（医药）

2026-11-02

·IOMJ开放科学

IOMJ社论：从“不可成药”到联手破局：KRAS治疗的中国故事

2026年11月2日，IOMJ主编宋正波教授在线发表了题为“Beyond a Single KRAS Inhibitor: China-Originated Therapeutics and the Rise of Resistance-Directed Combinations”的社论文章。 DOI:https://doi.org/10.65364/iomj.2026.17 原文链接数十年来，KRAS一直被视为“不可成药”癌基因的典型代表。KRAS G12C抑制剂的成功打破了这一传统认知，但与此同时，也揭示了简单地采用“一种突变对应一种药物”治疗策略的局限性。患者的治疗缓解往往并不完全，信号通路的重新激活以及肿瘤微环境的适应性改变会导致耐药产生，而不同KRAS突变等位基因及不同肿瘤谱系之间的治疗敏感性也存在差异[1-5]。因此，KRAS靶向治疗的下一阶段发展，不仅依赖于新型抑制剂的研发，更需要基于生物学机制、由生物标志物指导的联合治疗策略。源自中国的药物创新与临床转化研究，正在这一转变过程中发挥越来越重要的作用。格索雷塞（Garsorasib，D-1553）为理解这一发展趋势提供了一个具有代表性的切入点。作为一款在中国研发的选择性KRAS G12C抑制剂，格索雷塞从临床前药物发现逐步推进至中国非小细胞肺癌（NSCLC）患者的Ⅰ期和Ⅱ期临床研究，并随后在中国获批上市[6-8]。在长期研究结果正式发表之前，该项目已先后在美国癌症研究协会（AACR）年会、世界肺癌大会（WCLC）等国际学术会议上展示研究进展。在宋正波教授团队牵头开展的一项纳入189例患者的汇总分析中，格索雷塞取得了48.1%的客观缓解率（ORR），中位缓解持续时间（DOR）为12.45个月，中位无进展生存期（PFS）为9.07个月[8]。这些结果的意义不仅在于证实了又一种具有抗肿瘤活性的KRAS G12C抑制剂，更在于建立了一个源自中国的临床研究平台，为后续联合治疗策略的开发奠定了基础。其中最具特色的代表性研究是格索雷塞联合Ifebemtinib的治疗策略。Ifebemtinib是一种口服黏着斑激酶（focal adhesion kinase，FAK）抑制剂。需要指出的是，Ifebemtinib本身不应被描述为由中国从头发现的原创分子；这一方案的创新之处，在于中国研究团队主导的转化研究与临床开发策略，即将FAK抑制与中国研发的KRAS抑制剂相结合。支持该联合治疗方案的临床前研究提示，FAK抑制可能通过下调FAK-YAP信号通路、减轻肿瘤相关纤维化、增加T细胞浸润以及增强免疫原性细胞死亡等多种机制，提高KRAS G12C抑制的抗肿瘤作用。因此，FAK可以被视为适应性耐药过程中的一个潜在关键调控节点，而非KRAS信号通路中传统意义上的经典下游效应分子。这一研究项目从最初的临床前观察逐步推进，研究成果先后亮相2024年美国临床肿瘤学会（ASCO）年会、2024年欧洲肿瘤内科学会（ESMO）大会、2025年ASCO年会及2026年ASCO年会，并最终形成了经过同行评议的临床研究证据。在初治的KRAS G12C突变非小细胞肺癌患者中，Ifebemtinib联合格索雷塞治疗的33例患者经过中位21.5个月随访后，确认的客观缓解率达到82%[2]。值得关注的是，这是一种双口服、无化疗的一线治疗方案。该双口服靶向治疗方案的潜在优势，在于有望提高治疗便利性，并支持患者长期保持良好的治疗依从性。《柳叶刀·呼吸医学》（The Lancet Respiratory Medicine）发表的研究报告指出，这是首项在KRAS G12C突变实体瘤中探索具有口服生物利用度的FAK抑制剂联合KRAS G12C抑制剂治疗的研究[2]。目前，一项随机Ⅲ期临床研究正在评估该联合方案相较于一线标准治疗——免疫治疗联合化疗——的疗效与安全性（NCT07174908）。这项研究未来可能带来一些出乎意料的新认识，甚至有望产生令人欣喜的发现。结直肠癌领域的研究经验同样具有重要的启示意义。在既往接受过治疗的KRAS G12C突变转移性结直肠癌患者中，一项随机Ib/Ⅱ期临床研究报告显示，Ifebemtinib联合格索雷塞治疗组的确认客观缓解率为38.9%，而格索雷塞单药治疗组为16.7%。尽管预先设定的ORR比较未达到统计学显著性（单侧P=0.068），但探索性的循环游离DNA（cfDNA）分析显示，与单药治疗相比，联合治疗能够实现程度更深且持续时间更长的KRAS G12C抑制效果[9]。因此，该研究项目的重要性并不仅仅体现在客观缓解率这一单一指标上。它提供了一个可以通过临床研究进行验证的治疗开发框架：首先识别耐药机制，随后利用药物进行针对性干预，再通过分子监测评估干预效果。这种贯穿机制发现、药物干预与分子验证的转化研究闭环，正是未来KRAS靶向药物开发日益需要的研究模式。这一策略也正在从FAK靶点向更多潜在耐药相关机制拓展。由宋正波教授牵头开展的一项Ib/Ⅱ期临床研究，正在评估GH21联合D-1553治疗KRAS G12C突变晚期实体瘤的效果，其中还专门设置了既往接受过KRAS G12C抑制剂治疗的研究人群（ChiCTR2600124637）。这些研究共同推动联合治疗方案的开发理念发生转变，即从既往经验性地组合不同药物，逐步转向有针对性地阻断适应性信号传导机制。与此同时，中国主导的创新研发正在突破KRAS G12C突变的局限，向其他KRAS突变亚型拓展。RNK08954是在杭州研发的一款高选择性口服KRAS G12D抑制剂。其研发过程整合了药物化学、肿瘤药代动力学、患者来源肿瘤模型、免疫生物学以及首次人体临床研究等多个领域的研究成果。在《Cancer Discovery》发表的研究中，宋正波教授团队将RNK08954在肿瘤组织中的较长滞留时间、临床前模型中观察到的肿瘤消退现象以及初步临床抗肿瘤活性联系起来，同时还证实了该药物与免疫检查点阻断治疗之间具有协同作用[3]。在上海研发的GFH375则通过另一条独立的研发路径推动了KRAS G12D靶向治疗领域的发展。GFH375是一种能够同时作用于KRAS G12D活化态（ON）和失活态（OFF）的双状态抑制剂。2026年，《Nature Medicine》发表了其Ⅰ期临床研究结果，该研究纳入了74例既往接受过多种治疗的KRAS G12D突变实体瘤患者[4]。这些研究项目表明，中国的KRAS研究并非简单地复制G12C突变靶向治疗的研发模式，而是在探索针对以往难以药物干预的KRAS突变等位基因的独特药理学解决方案。上述进展也进一步强化了另一个重要认识：“KRAS突变型肿瘤”并不是一个单一的生物学实体。宋正波教授团队曾针对KRAS突变非小细胞肺癌患者的真实世界治疗模式及治疗策略开展研究[10]。在一项纳入95例非小细胞肺癌患者的回顾性队列研究中，与单独接受铂类化疗相比，接受一线免疫检查点抑制剂联合铂类化疗的患者表现出更长的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）[5]。随后开展的一项纳入129例患者的分析进一步发现，在接受一线免疫联合化疗后，携带KRAS G12D突变的患者，其PFS和OS均短于携带非G12D突变的患者[11]。虽然这些回顾性研究结果仍需要通过前瞻性临床研究进一步验证，但它们支持在未来临床药物开发过程中，综合考虑KRAS突变等位基因类型、TP53等共突变、PD-L1表达状态、肿瘤谱系以及连续动态的循环肿瘤DNA（ctDNA）监测等因素[10]。未来精准治疗的目标不应仅仅停留在检测患者是否存在KRAS突变，而应进一步明确KRAS发挥作用时所处的具体生物学状态。目前，KRAS靶向治疗领域已经开始向更广泛的RAS靶向策略发展。在2026年AACR年会上，宋正波教授及其团队成员报告了BPI-572270首次人体临床研究的设计方案。BPI-572270是一款由中国研发、依赖亲环素A（Cyclophilin A）的RAS(ON)多重抑制剂，旨在靶向更广泛的RAS突变肿瘤[12]。这一研发方向与宋正波教授牵头开展的更广泛研究规划相一致，其研究重点包括晚期KRAS突变肺癌的精准诊断、靶向治疗及耐药机制。由此，KRAS靶向治疗领域的发展路径正日益清晰：KRAS G12C抑制剂单药治疗奠定了基础；FAK抑制剂及其他基于合理机制设计的联合治疗策略旨在应对适应性耐药；KRAS G12D药物研发扩大了可靶向的突变等位基因覆盖范围；生物标志物研究有助于优化患者筛选；而RAS(ON)及泛RAS（pan-RAS）靶向策略，则试图突破逐一针对不同突变等位基因开发药物的传统模式。展望未来，KRAS研究将不再局限于开发效力不断增强的突变等位基因特异性抑制剂，而是进一步迈向覆盖范围更广的RAS(ON)/泛RAS靶向治疗，以及旨在阻断适应性耐药的机制驱动型联合治疗策略。连续动态的ctDNA检测和分子特征分析，有望进一步推动建立一种以肿瘤分子演化为依据的治疗框架。在这一框架中，治疗策略将根据新出现的耐药机制进行动态调整，而不再仅仅依赖治疗开始前检测到的基线基因突变信息。与此同时，新型治疗技术也正在不断拓展KRAS靶向干预的边界，包括靶向蛋白降解技术、分子胶策略，以及以免疫机制为基础的治疗方法，例如KRAS靶向疫苗、T细胞受体工程化T细胞（TCR-T）治疗，以及与免疫检查点阻断治疗进行合理组合的联合治疗策略。归根结底，KRAS精准肿瘤学的未来，或许并不只是开发下一款新的抑制剂，而在于将直接靶向抑制、耐药机制干预、免疫系统参与以及动态分子监测进行有机整合，从而更早地预测并阻止肿瘤逃逸。作者简介郝月｜博士南京大学医学院博士，师从吕镗烽教授、宋正波教授，主要从事肺癌及少见、罕见肿瘤的内科治疗与机制研究。担任 International Open Medical Journal 青年编委，系ESMO、IASLC及ITMIG会员。以第一作者及共同作者在 The Innovation、Cell Death & Disease、European Journal of Cancer、Cancer Drug Resistance 等期刊发表论文。参与国际NUT癌诊疗指南及多项胸部肿瘤专家共识编写，研究成果曾于ESMO、ELCC及ITMIG等国际会议交流。通讯作者简介宋正波｜教授、主任医师浙江省肿瘤医院胸部肿瘤内科主任，特聘研究员，博士生、博士后导师；中国科学院杭州医学研究所生物治疗与组学中心副主任。主要从事肺癌、食管癌及纵隔肿瘤等胸部肿瘤的早期临床研究。担任中国抗癌协会免疫治疗专委会常务委员、中国临床肿瘤学会青年专家委员会常务委员等学术职务。以第一作者或通讯作者发表SCI论文150篇，代表性成果发表于 Cancer Discovery、The Lancet Oncology、The Lancet Respiratory Medicine 等期刊。牵头国际、国内多中心注册临床研究40余项，主持国家自然科学基金项目3项，曾获浙江省科技进步奖。期刊介绍 International Open Medical Journal (eISSN3069-0080)，简称IOMJ，2025年创刊，是一本钻石开放获取、非商业运营的健康科学类期刊，International Medical Association(IMA)的官方期刊，目前已被 Ulrich‘s、ICI world of Journals 、Crossref、Google Schloar等数据库收录。IOMJ旨在为健康科学域领域的领究人员提供传播领域内开创性研究和进步的国际化平台。它力求促进跨学科研究、推动创新并将科学发现转化为改善患者治疗效果的临床应用。 IOMJ面向全球招募顾问、副主编、编委、青年编委和征集稿件，期待您的加入与投稿，共同推动全球健康前沿发展！ IOMJ致力于发表涵盖健康科学领域及交叉学科的最新研究和实践，其主要领域包括但不限于以下关键领域：基础医学、临床医学、分子生物与遗传学、药理学和毒理学、免疫学、公共卫生。征稿论文类型（Paper Types) 综述、研究论文、新闻与观点、评述等 Review,Research article,News&Views,Comments,Perspective,etc. 欢迎共识的发表以及新药或新技术的观点评述。 Logo｜期刊标识 Science is open to all 开放是一扇窗，我们拥抱未来开放是一种思想，我们打破边界开放是一把钥匙，我们解锁医学开放是一场旅程，我们与你同行期刊投递方式：期刊官网投稿链接编辑邮箱：iomj@ngoima.org

AACR会议临床结果临床2期上市批准

2026-10-31

·欣泽健康

G12D 拿到临床批件：恒瑞为什么要在同一个靶点上，同时押静脉和口服两条路？

10 月 28 日，恒瑞医药公告，子公司成都盛迪医药、上海恒瑞医药收到国家药监局核准签发的《药物临床试验批准通知书》，同意 HRS-8046 片单药在携带 KRAS G12D 突变的实体瘤中开展临床试验。公告里有两句话值得留意：一是「目前国内外尚无同类药物上市」，二是累计研发投入约 1,540 万元。这份批件的分量需要被准确安放：它不是数据首发，也不是上市许可，只是一张「可以开始在人体上试」的通行证。它真正的价值，在于落在恒瑞一条跑了几年的技术链上——同靶点、不同剂型的 HRS-4642 已在胰腺癌拿出 Ib/II 期数据，围术期 II 期也刚刚在 ESMO 读出。一静脉、一口服，两条腿同时迈出去，才构成一个值得讨论的动作。一块「没有口袋」的光滑蛋白：G12D 难在哪 KRAS 是最著名的致癌基因之一，成药史却很短。它表面光滑、缺乏能容纳小分子的疏水口袋，长期被归入「不可成药」名单；直到共价抑制剂找到 G12C 突变引入的半胱氨酸残基，才把这个亚型先啃下来。而 G12C 只占 KRAS 突变的一小部分，真正的「大户」是 G12D。 G12D 的困难是三重叠加。第一，没有 G12C 那样现成的反应性半胱氨酸，共价弹头没有落脚点；第二，第 12 位甘氨酸变成天冬氨酸后，蛋白被锁在 GTP 结合的「ON」活性态，持续向下游 MAPK 与 PI3K 通路发信号，而它对 GTP 的亲和力在皮摩尔量级，靠「抢核苷酸位点」干预几乎不成立；第三，口袋问题依旧，早期那套共价思路整体失效。矛盾在于，G12D 的分布广度与开发难度严重不匹配。以胰腺癌为例，KRAS 突变率接近 90%，其中 G12D 约占 35%–40%，是最主要的驱动事件；结直肠癌、非小细胞肺癌里也有相当比例。分子流行病学上这是「必答题」，临床上却长期没有答案——化疗耐药之后，患者几乎找不到靶向选项。三条技术路线，正在同一块蛋白上同时收敛既然共价路线走不通，领域内的解法就分化成了三条，且都在近两年出现关键进展。路线 A：switch-II 口袋非共价抑制剂——钻进 switch-II 口袋，把 G12D 压回非活性态。HRS-4642 属这一类，劲方的 GFH375 也在此列。路线 B：RAS(ON) 三复合物分子胶——药物先结合亲环素 A，再由该复合物识别活性态 G12D，从空间上阻断下游 RAF，Revolution Medicines 的 zoldonrasib 与 daraxonrasib 走这条路。路线 C：剂型与暴露工程——不改变靶点识别逻辑，只改变「药在肿瘤里待多久」，代表就是 HRS-4642 的脂质体纳米颗粒设计。图1　G12D 的三条技术路线：switch-II 非共价抑制、RAS(ON) 三复合物、剂型与暴露工程三条路线的分野，本质是回答同一个问题：在一块没有口袋的光滑蛋白上，怎样找到一个能长期、安全压制它的着力点。目前各路线尚无压倒性优势，比的是缓解深度、生存获益、毒性谱与给药便利——这也解释了恒瑞为什么在已有脂质体静脉剂型之后，还要再补一个口服片剂：两者对应的是不同治疗阶段与不同联合场景，而不是简单的「新旧替代」。同门已经跑出的证据：晚期一线缓解率约为历史化疗的 2.7 倍判断 HRS-8046 的潜力，最直接的参照是同门的 HRS-4642。它是高亲和力、高选择性的非共价 G12D 抑制剂，制剂做成脂质体纳米颗粒静脉给药，肿瘤组织半衰期超过 40 天，设计意图是增强肿瘤蓄积、延长靶点抑制时间，同时绕开口服小分子常见的胃肠道毒性与暴露不足。 2026 年 7 月，王理伟、崔玖洁教授团队的 Ib/II 期研究（NCT06520488）发表于《自然·医学》。这项多中心、单臂、开放标签研究在中国 10 家中心开展，共筛选 68 例、入组 31 例 KRAS G12D 突变晚期胰腺导管腺癌患者（30 例初治）。Ib 期未出现剂量限制性毒性，II 期推荐剂量为第 1 天 500 mg、第 8 天 1200 mg、每 3 周一次，联合白蛋白紫杉醇 + 吉西他滨（AG）方案。图2　HRS-4642 联合 AG 的 Ib/II 期研究设计（NCT06520488）中位随访 12.3 个月时，30 例初治患者的确认客观缓解率 63.3%（95%CI 43.9–80.1），达到主要终点；疾病控制率 93.3%，29 例可评估靶病灶者中 96.6% 观察到肿瘤缩小。作为参照，AG 方案在 MPACT 研究中的历史 ORR 约为 23%——63.3% 约为其 2.7 倍。生存与分子层面的数据同样指向深度缓解：中位 PFS 13.1 个月，12 个月 PFS 率 68.7%，12 个月 OS 率 83.3%；基线 ctDNA 中 G12D 阳性者，88.9% 在治疗 9 周内实现 ctDNA 清除。安全性上，联合方案的血液学毒性主要由 AG 化疗骨架贡献，未出现导致停药或死亡的治疗相关不良事件——这提醒读者，联合方案的整体毒性负荷不能单独记到靶向药头上。表1　HRS-4642 联合 AG 晚期一线 Ib/II 期主要结果指标结果参照确认 ORR 63.3%（43.9–80.1） AG 历史约 23%疾病控制率 93.3% —中位 PFS 13.1 个月 —12 个月 PFS 率 68.7% —12 个月 OS 率 83.3% —ctDNA G12D 清除 88.9%（9 周内）探索性指标围术期的另一种可能：缓解率 87%，进入手术者 R0 切除 100% 如果只把 G12D 抑制剂想成「晚期后线的一张牌」，会低估这个靶点的空间。ESMO 2026 的 LBA85 给出了另一种用法：把靶向药前移到可切除或临界可切除阶段。上海交通大学医学院附属瑞金医院沈柏用教授团队主导的这项 II 期研究，纳入 60 例可切除或临界可切除的 KRAS G12D 突变胰腺癌患者，分两个队列、各 30 例：一队用 HRS-4642 联合化疗，另一队再加 PD-L1 抗体阿得贝利单抗。给药 4 个周期后手术，术后再 4 个周期——这是全球首个把「化疗 + 靶向 + 免疫」三联用于胰腺癌围术期的临床探索。图3　围术期 II 期研究设计：术前 4 周期 → 手术 → 术后 4 周期结果很扎眼：客观缓解率由传统新辅助化疗的约 30% 提升至 87%，疾病控制率 100%；进入手术阶段的患者全部实现 R0 切除。背景是，胰腺癌患者中只有约两成属于早期可切除，约六成处于局部进展期或临界可切除、需要先降期才有手术机会，而传统新辅助化疗降期后最终能成功手术者只有一半左右。提高缓解率的真正目的，是把更多人送进手术室。需要强调，这里的 87% 与前一节的 63.3% 属于完全不同的人群与场景：一个是晚期一线、以缓解与生存为目标，一个是可切除阶段、以手术成功率为目标，两组数据不能相互印证，也不能横向比较。目前由瑞金医院牵头的多中心随机对照 III 期正在推进流程，将进一步验证这一围术期模式。全球坐标：这个赛道早已不是空白公告里「国内外尚无同类药物上市」在法规语境下是准确的——全球确实没有任何一款以 G12D 为靶点的药物完成上市审批。但「无同类上市」不等于「无同类在研」，这个赛道里已有一批分子跑在更前面。劲方 GFH375（海外代号 VS-7375）：已获国内胰腺癌、NSCLC、结直肠癌三项突破性疗法认定，并进入单药胰腺癌与单药 NSCLC 两项注册性 III 期，是全球首个进入这两个瘤种 III 期的口服 G12D 抑制剂。其联合西妥昔单抗在 54 例经治结直肠癌中 ORR 44%、DCR 89%、中位 PFS 7.3 个月，在 24 例一线胰腺癌中 ORR 71%、DCR 100%；海外单药二线及以上胰腺癌 cORR 41%。 zoldonrasib（RMC-9805）：AACR 2026 报告的 I/Ib 期数据显示，27 例既往接受过免疫治疗与含铂化疗的 G12D 突变 NSCLC 患者，在 1200 mg 每日一次剂量下确认 ORR 52%、DCR 93%、中位 PFS 11.1 个月，中位起效时间 1.4 个月；FDA 已于 2026 年 1 月授予其突破性疗法认定。 daraxonrasib（RMC-6236）：作为泛 RAS(ON) 抑制剂，其 III 期 RASolute 302 研究达全部主要终点，并于 2026 年 8 月获 FDA 批准用于经治转移性胰腺癌，成为全球首款获批的广谱 RAS 抑制剂——中位 OS 13.2 个月 vs 6.7 个月，HR 0.40，死亡风险下降约 60%；中位 PFS 7.2 vs 3.6 个月，ORR 30% vs 11%。图4　同一靶点、不同路线已披露的关键缓解数据（人群与线数不同，不可横向比较）把这三组数据与恒瑞放在一起看，格局就清楚了：G12D 已经从「有没有药」进入「哪条路线更优、哪个人群先用」的阶段。HRS-8046 此刻入场，面对的不是空白市场，而是头部已拉开身位、后来者需要靠适应症选择、联合策略与安全性切分的市场。冷静看这张批件：1,540 万元对应的是极早期回到最初的批件，有三件事必须说清楚，否则容易把「获批临床」读成「接近上市」。第一，阶段极早。这是一张允许启动人体试验的准入许可，距离剂量探索、疗效验证、注册研究、上市审批，还有数年时间和极高的淘汰率。1,540 万元的累计投入对应的正是这个阶段——它衡量的是化合物筛选与临床前研究的沉没成本，不是商业化前景的估值。第二，数据空白仍需补齐。恒瑞在 G12D 上的现有证据全部来自静脉脂质体剂型；口服片剂在人体内的暴露水平、胃肠道耐受性、能否达到与脂质体相当的肿瘤内浓度，目前都没有公开数据。剂型切换意味着整套药代动力学假设要重新验证，不能直接把 HRS-4642 的缓解率平移到 HRS-8046 身上。第三，证据等级仍然有限。目前 G12D 抑制剂的疗效数据大多来自单臂、小样本的早期研究，能否转化为总生存获益仍要等随机对照 III 期。daraxonrasib 的 III 期阳性是第一个样本，但不会自动外推到其他分子。靶点的故事已经讲通，剩下的是时间与验证。结语十年前，KRAS 是肿瘤药物开发里最典型的「有靶无药」。今天这个标签正被一层层撕掉：G12C 有了上市药物，G12D 有了三条技术路线、有了进入注册 III 期的分子、也有了第一个在胰腺癌里把生存获益做成 III 期阳性的广谱 RAS 药物。恒瑞这次批件本身很小，但它出现在一个已经跑起来的赛道上，而且补的是自家版图里缺失的那一块——静脉脂质体负责围术期与强力诱导，口服片剂面向长期维持与联合便利。真正值得跟踪的不是这张纸，而是接下来口服剂型能不能在人体里复制静脉剂型已经看到的暴露与缓解。声明本文为医药信息学术解读，仅供医疗专业人士参考，不构成任何诊疗建议或用药指导。文中涉及的药物研发阶段与临床数据以公开信息为准，具体治疗方案请遵循国家药品监督管理局批准的说明书及临床诊疗指南。参考文献［1］江苏恒瑞医药股份有限公司. 关于获得药物临床试验批准通知书的公告（公告编号：临 2026-165）［R］. 2026-10-28. ［2］Wang L, Cui J, et al. KRAS-G12D inhibitor HRS-4642 plus chemotherapy in advanced KRAS-G12D-mutant pancreatic cancer: a phase 1b/2 trial［J］. Nat Med, 2026. doi: 10.1038/s41591-026-04538-9. ［3］沈柏用教授团队. HRS-4642 联合化疗±阿得贝利单抗围术期治疗 KRAS G12D 突变胰腺癌的 II 期研究（ESMO 2026，摘要号 LBA85）［C］. 马德里: 欧洲肿瘤内科学会年会, 2026. ［4］劲方医药科技（上海）股份有限公司. 自愿公告：GFH375/VS-7375（口服 KRAS G12D 抑制剂）多项国内及海外临床研究取得积极进展并公布相关研究的最新数据［R］. 2026-10-15. ［5］Riess J W, et al. Zoldonrasib (RMC-9805) in previously treated KRAS G12D-mutated non-small cell lung cancer: updated results from the phase 1/1b RMC-9805-001 study (NCT06040541)［C］. AACR Annual Meeting, 2026. ［6］Revolution Medicines, Inc. Daraxonrasib (RMC-6236) approved by the U.S. FDA for previously treated metastatic pancreatic cancer based on the phase 3 RASolute 302 trial［EB/OL］. 2026-08. ［7］Von Hoff D D, Ervin T, Arena F P, et al. Increased survival in pancreatic cancer with nab-paclitaxel plus gemcitabine［J］. N Engl J Med, 2013, 369(18): 1691-1703. 本平台发布的内容，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议。如该等信息被用于了解医学信息以外的目的，本平台不承担相关责任。本平台对发布的内容，并不代表同意其描述和观点。若涉及版权问题，烦请权利人与我们联系，我们将尽快处理。

临床1期核酸药物临床2期

2026-10-30

·探药新途

【胰腺癌】胰腺癌临床新药汇总

点击蓝字关注我们《胰腺癌临床试验汇总》「READING」初治胰腺癌项目注射用DN022150 药物介绍：注射用DN022150是一种新型、高选择性的KRASG12D抑制剂。单臂试验：DN022150联合AG方案注射用XNW28012 药物介绍：XNW28012是TF靶点ADC药物单臂试验组：队列1：XNW28012+白蛋白紫杉醇+吉西他滨Q2W 队列2：XNW28012+奥沙利铂+亚叶酸钙+氟尿嘧啶，Q3W BNT327 药物介绍：BNT327/PM8002作用机制-同时靶向PD-L1和VEGF-A的双特异性抗体单臂试验：BNT327+mFOLFIRINOX GFH375片药物介绍：GFH375片是劲方医药自主研发的一款口服高活性、高选择性小分子KRASG12D（ON/OFF）抑制剂单臂试验：GFH375片 TQB2868 药物介绍：TQB2868是正大天晴自主研发的PD-1/TGF-β双功能融合蛋白，该药物通过同时阻断PD-1与TGF-β信号通路，增强抗肿瘤免疫应答。试验组：TQB2868+安罗替尼+吉西他滨+白紫对照组：安慰剂1+安慰剂2+吉西他滨+白紫 QLS31905 药物介绍：QLS31905是一款靶向Claudin18.2和CD3的双特异性抗体试验组：注射用QLS31905+吉西他滨+白紫对照组：安慰剂+吉西他滨+白紫 JMT203 药物介绍： GDF15（生长分化因子15）是一种由肿瘤细胞大量分泌的细胞因子。当血液中GDF15水平升高后，它会作用于脑干区域的GFRAL（GDNF家族受体α样蛋白）受体，通过一系列信号传导，抑制下丘脑的食欲信号、激活厌食相关神经元，从而导致患者食欲下降、进食减少。与此同时，GDF15-GFRAL信号还通过激活交感神经系统，增强β-肾上腺素能信号，直接导致脂肪和肌肉组织的消耗。 JMT203正是针对这一通路的“精准武器”。它是由石药集团附属公司上海津曼特生物科技有限公司自主研发的抗GFRAL重组人源化单克隆抗体。作为中国首个获批临床试验的抗GFRAL抗体，JMT203能够有效拮抗GDF15-GFRAL/RET信号通路，具有食欲和代谢双重调节作用。试验药组 JMT203单药治疗 AK112注射液+AK117注射液药物介绍： AK112注射液（通用名：‌依沃西单抗‌）是国产首创的‌PD-1/VEGF双特异性抗体‌，属于肿瘤免疫治疗药物。它一个药同时干两件事：既激活免疫细胞杀肿瘤，又切断肿瘤的血管营养供应。 AK117是一种人源化IeG4mAb，可与肿瘤细胞上表达的CD47结合，阻断CD47与其受体SIRPa（在吞噬细胞上表达的相互作用，增強吞噬细胞对肿瘤细胞的吞噬活性，从而抑制肿瘤生长。AKK112是一种PD-1/VEGF双重特异性抗体，由一种抗PD-1SCFV与每个抗VEGF抗体重链的c-末端连接组成。AK112可与参与肿瘤血管生成的人VEGF结合，并且可与PD-1（主要在激活的T细胞上表达的一种细胞表面受体，从而抑制它们的激活）试验药组 AK112注射液+AK117注射液+吉西他滨+白蛋白结合型紫杉醇对照药组 AK112安慰剂注射液+AK117安慰剂注射液+吉西他滨+白蛋白结合型紫杉醇 SSGJ-706注射液药物介绍： SSGJ-706注射液是三生制药自主研发的一款1类治疗用生物制品，为PD-1/IL-15双功能融合蛋白，同时也是一种同时靶向PD-1和PD-L1的双特异性抗体。该药物旨在通过阻断免疫检查点并激活免疫细胞来治疗肿瘤试验药组 SSGJ-706注射液经治胰腺癌临床 SPR1020单药治疗药物介绍： SPR1020是上海思璞锐医药自主研发的新一代高选择性PARP1小分子抑制剂。它最核心的改进点，就是把作用更集中地放在PARP1上，几乎不去碰PARP2。这个设计听起来像一个技术细节，但对患者来说，意义其实很直接：理论上，它希望把杀伤肿瘤的效果保留下来，同时尽量减少第一代PARP药常见的血液毒性，让患者更有机会在有效剂量上维持更久。除了这一点，SPR1020还有两个很值得关注的特点。第一，它可以穿透血脑屏障。对那些已经合并脑转移的晚期患者来说，这意味着过去几乎没有办法真正覆盖到脑内病灶的PARP治疗，终于可能出现新的可能。第二，它不是P-糖蛋白的底物。通俗一点说，就是它不那么容易被肿瘤细胞用“外排泵”给赶出去，理论上也就更不容易被这种常见耐药机制提前顶掉。试验药组 SPR1020单药治疗 PT886 药物介绍： PT886是一种针对Claudin18.2和CD47的原生IgG样双特异性抗体，该制剂利用PACbody和SPECpair平台开发而成，通过抗体依赖性细胞毒性和吞噬作用杀死肿瘤细胞。临床前数据显示了其体外和体内活性。2022年6月，美国食品和药物管理局授予PT886针对胰腺癌患者的"孤儿药"称号。试验药组重组人源化抗Claudin18.2和CD47双特异性抗体注射液（研发代号：PT886）注射用QLC5508 药物介绍： QLC5508是齐鲁制药从明慧医药引进的一款B7-H3靶向抗体偶联药物（ADC），通过结合肿瘤细胞表面的B7-H3，将拓扑异构酶抑制剂有效载荷递送至肿瘤内部。其有效载荷SuperTopoiTM的效力高于Dxd QL1706（抗PD-1和CTLA-4的双功能抗体） QL2107注射液是齐鲁制药有限公司通过构建高表达工程细胞株生产，为帕博利珠单抗（Keytruda®）潜在的生物类似药。QL2107注射液同帕博利珠单抗相似，是一种可与PD-1受体结合的单克隆抗体，可阻断PD-1与PD-L1、PD-L2的相互作用，协同活化T细胞的免疫功能并扩增T细胞，使机体抗肿瘤的免疫作用提高，从而达到抗肿瘤的治疗目的。试验药组 QLC5508（B7-H3ADC）+QL1706（抗PD-1和CTLA-4的双功能抗体） QLC5508+QL2107 HBW-012336胶囊药物介绍： HBW-012336胶囊是海博为药业开发的具有自主知识产权的1类口服KRASG12D抑制剂，解决了G12D抑制剂口服暴露量低的国际性难题，在临床前研究中表现出高活性、高选择性、高组织靶向性、强效抑瘤等显著开发优势。试验药组 HBW-012336胶囊 GH56胶囊药物介绍： GH56为新一代PRMT5抑制剂，能够在甲硫腺苷磷酸化酶（MTAP）缺失的肿瘤中发挥合成致死效应。MTAP作为抑癌基因，其缺失约占所有肿瘤的10-15%。尤其是在脑胶质瘤中，约40%以上的病例存在MTAP缺失。MTAP缺失会导致其底物甲硫腺苷（MTA）的积累，而MTA与PRMT5结合形成PRMT5-MTA复合物，抑制PRMT5的活性。试验药组 GH56胶囊盐酸伊立替康脂质体注射液药物介绍：盐酸伊立替康脂质体注射液，‌本质是把伊立替康包在脂质体小球里，用于治疗转移性胰腺癌‌。它和普通伊立替康最大的区别是剂型变了，药物在体内待得更久、肿瘤暴露更高，但毒副反应谱也随之改变，不能简单替换。试验药组盐酸伊立替康脂质体注射液+奥沙利铂注射液+替吉奥胶囊对照药组注射用盐酸吉西他滨+卡培他滨片 TCR-T细胞疗法药物介绍： NW-301V注射液是新景智源自主研发、靶向KRASG12V突变的自体TCR-T细胞治疗候选产品。KRAS是人类肿瘤中常见的驱动基因之一，其突变广泛存在于多种实体肿瘤。试验药组 NW-301V和NW-301D TQB3205胶囊药物介绍： TQB3205胶囊是一款口服的Pan-KRAS抑制剂，核心作用机制为与多种KRAS（off）突变蛋白实现高亲和力结合，通过把KRAS蛋白锁定在失活状态，进而阻断下游信号通路（如MAPK和PI3K-AKT），最终实现对多种KRAS突变肿瘤细胞增殖的有效抑制，从靶点层面发挥抗肿瘤效果。试验药组 TQB3205胶囊 DCTY1102注射液药物介绍 DCTY1102注射液是东北制药控股子公司鼎成肽源研发的自体TCR-T细胞免疫治疗产品，靶向KRASG12D突变，主要用于晚期胰腺癌、结直肠癌等实体瘤。试验药组 DCTY1102注射液 YLSH003注射液药物介绍 ‌注射用YLSH003是苑东生物自主研发的靶向组织因子（TF）的新型抗体偶联药物（ADC）‌ 药物机制 ‌靶点与结构‌：由高亲和TF靶点的人源化IgG1抗体和毒性小分子拓扑异构酶I抑制剂，通过上海优洛的Uni-linkerADC技术平台连接而成。 ‌作用特点‌：能与抗原高亲和选择结合，同时不影响TF的凝血功能；在肿瘤微环境和肿瘤细胞内均可裂解，提高药物释放效率和抗肿瘤活性。 ‌临床前表现‌：具有高效的抗肿瘤活性和潜在更优的安全性。‌‌ 试验药组 YLSH003注射液 CTS3497胶囊药物介绍 CTS3497胶囊是其自主研发的基于新一代表观遗传机理和“合成致死”机制的抗肿瘤药物，为一款PRMT5抑制剂。该产品在多个MTAP缺失型实体瘤、淋巴瘤和脑瘤的临床前CDX、PDX模型中实现肿瘤深度抑制甚至完全退缩。本次获批临床后，赛岚医药将在晚期MTAP缺失型实体瘤或淋巴瘤患者中开展临床1/2期试验。试验药组 CTS3497胶囊 KY0301 药物介绍：c‑MET/EGFR 双特异性纳米抗体‑ADC 试验药组：KY0301 HSK41959片药物介绍精准靶向MTAP缺失的新一代PRMT5-MTA抑制剂试验药组 HSK41959片 TSN1611片药物介绍 TSN1611是泰励生物研发的一款高选择性口服KRASG12D抑制剂，针对KRASG12D突变实体瘤，它通过靶向KRASG12D突变蛋白发挥抗肿瘤作用。该药物的理化性质与代谢稳定性相关研究已有报道，其药代动力学特征包括口服生物利用度和脑渗透潜力试验药组 TSN1611片 SKB315 药物介绍：SKB315选用新型、中度细胞毒性TOPO1抑制剂以高DAR值与内部开发的人源化靶向CLDN18.2抗体偶联。其采用不可逆的半胱氨酸偶联，能在血液循环中保持稳定，同时具有pH敏感性的可裂解连接子，能保证药物在特定环境下释放有效载荷，发挥靶向细胞杀伤、旁杀及免疫介导的杀伤作用，并且对正常CLDN18.2表达的胃部组织毒性较小。临床前研究也充分验证了SKB315的优势。试验药组：SKB315+5-FU+亚叶酸钙 G001419片药物介绍 CG001419是全球首创的高选择性强效口服靶向蛋白降解剂，该药物旨在治疗携带NTRK基因异常的成人实体瘤患者，其NTRK异常类型包括融合变异、点突变、基因扩增和过表达。目前，CG001419已在中国获批开展1/2期临床试验，随着研究的深入，CG001419有望为NTRK基因异常癌症患者提供新的治疗选择。试验药组 CG001419片注射用HBT-708 药物介绍注射用HBT-708是一款靶向PD-1和TGF-β的双特异性抗体，通过重新激活淋巴细胞的抗肿瘤活性，达到治疗肿瘤的目的。具体而言，PD-1（程序性死亡受体-1）是一种免疫检查点蛋白，在T细胞上表达，能够抑制T细胞的活性，从而避免免疫系统过度激活。然而，肿瘤细胞常常利用这一机制，通过表达PD-L1（PD-1的配体）来逃避免疫系统的攻击。HBT-708通过阻断PD-1与PD-L1的相互作用，恢复T细胞的活性，使其能够识别和攻击肿瘤细胞。同时，TGF-β（转化生长因子-β）是一种在肿瘤微环境中高表达的细胞因子，具有免疫抑制作用，能够抑制T细胞的增殖和活化，促进肿瘤细胞的生长和转移。HBT-708还能够阻断TGF-β的信号通路，进一步解除肿瘤微环境的免疫抑制，增强抗肿瘤免疫反应。试验药组注射用HBT-708 点击下方名片 → 关注公众号，不错过每一条重要推送 ⬇️ 了解更多临床添加微信 19121190993 TANYAOXINTU 　　上海药邦汇医疗科技有限公司（简称“药邦汇”）是一家专注于肿瘤、慢性病及罕见病领域临床试验患者招募的创新型医疗科技企业。公司立足上海，辐射全国，致力于搭建患者、医疗机构与新药研发企业之间的高效桥梁，加速创新药物和疗法的临床转化进程，为患者提供前沿治疗机会，助力中国医药产业高质量发展。探药新途——探寻生命健康的新可能。与我们一同，走在医药科技的最前沿。您的每一篇推送，都是一次通往新希望的路标。肿瘤疫苗、基因疗法、细胞疗法、免疫疗法、小分子抑制剂、AI制药等更多新药添加微信进行详细咨询微信：19121190993【电话同号】。点赞分享收藏

抗体药物偶联物申请上市临床申请免疫疗法

100 项与 GFH-375 相关的药物交易

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研发状态

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
KRAS G12D突变结直肠癌	临床3期	-	劲方医药科技（上海）股份有限公司	2026-11-01
局部晚期非小细胞肺癌	临床3期	中国	劲方医药科技（上海）股份有限公司	2026-07-27
KRAS G12D突变胰腺癌	临床3期	中国	劲方医药科技（上海）股份有限公司	2025-11-25
胰腺腺癌	临床2期	中国	劲方医药科技（上海）股份有限公司	2026-08-20
KRAS突变非小细胞肺癌	临床2期	美国	Verastem, Inc.	2026-07-22
KRAS突变非小细胞肺癌	临床2期	澳大利亚	Verastem, Inc.	2026-07-22
胰腺导管腺癌	临床2期	美国	Verastem, Inc.	2026-06-16
胰腺导管腺癌	临床2期	澳大利亚	Verastem, Inc.	2026-06-16
胰腺导管腺癌	临床2期	加拿大	Verastem, Inc.	2026-06-16
转移性胰腺癌	临床2期	中国	劲方医药科技（上海）股份有限公司	2025-07-30

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT06500676 (WCLC2026)	临床1/2期	KRAS突变非小细胞肺癌 KRAS G12D mutation	57	GFH375 600 mg once daily	遞膚膚構願遞壓繭糧壓(醖醖衊壓窪齋範網襯醖) = 積醖製鏇網網夢醖願鬱鹽壓範膚齋鹽獵壓選醖 (淵蓋淵鹽鏇鏇製蓋廠夢, 42.6 ~ 66.5) 更多	积极	2026-09-12
NCT06500676 (Pubmed \| Nat Med)	临床1期	RAS突变阳性实体瘤 KRAS G12D	74	GFH375	積衊艱鹽願夢壓觸齋觸(窪繭齋艱夢願鏇遞窪構) = not reached 鏇齋鹽襯艱蓋糧齋餘壓 (構範製積膚顧壓鬱構廠 ) 更多	积极	2026-09-01
				GFH375 (KRAS G12D + PDAC)
NCT06500676 (ASCO2026)	临床1/2期	晚期胆管癌 \| KRAS G12D突变结直肠癌 KRAS G12D mutation	61	GFH375 (CCA)	蓋構廠廠憲繭簾蓋糧構(鬱製選築蓋糧壓鏇繭蓋) = 選構顧淵壓膚鹹網鹹範製鹽壓鏇淵築顧範膚選 (遞構網顧襯遞醖鏇製襯 ) 更多	积极	2026-05-29
				GFH375 (CRC)	蓋構廠廠憲繭簾蓋糧構(鬱製選築蓋糧壓鏇繭蓋) = 糧衊糧網糧製醖鑰糧簾製鹽壓鏇淵築顧範膚選 (遞構網顧襯遞醖鏇製襯 ) 更多
NCT07020221 (VS-7375-101, Biospace) 人工标引	临床1/2期	KRAS G12D突变实体瘤 KRAS G12D	5	VS-7375 400 mg QD	繭膚鏇遞繭顧觸製遞鹽(淵顧膚選壓顧選遞繭醖) = 壓齋網鹹膚廠願顧鏇選製憲齋繭餘夢衊窪憲窪 (選糧鹹夢範繭遞構繭窪 ) 更多	积极	2025-10-23
Company_Website 人工标引	临床1/2期	KRAS突变胰腺导管腺癌 KRAS G12D	59	GFH375	衊鏇繭遞窪艱鹹壓憲膚(鹽憲襯鹹願蓋鑰糧糧選) = 網鹽範襯艱遞醖鏇齋製鏇憲夢艱鹹廠醖選憲鑰 (廠網築遞淵觸繭壓膚遞 ) 更多	积极	2025-10-19
NCT06500676 (ESMO2025) 人工标引	临床1/2期	KRAS突变胰腺导管腺癌 KRAS G12D	66	GFH375 600mg QD	願網憲夢鏇襯簾糧鏇範(糧餘廠鹹襯遞鏇鹽顧觸) = 鏇醖窪窪願艱顧網顧網衊顧構遞夢艱範膚繭艱 (壓遞積獵餘廠鏇範鹽夢, 30 ~ 52) 更多	积极	2025-10-17
NCT06500676 (WCLC2025) 人工标引	临床1/2期	KRAS G12D突变非小细胞肺癌 KRAS G12D	142	GFH375	築糧淵顧醖鹽網繭餘築(醖襯網鏇積廠製製窪夢) = 顧遞顧夢鹹網積鹽構積鹹獵淵顧鬱蓋齋鑰鑰製 (壓製艱鹽製淵蓋網襯夢, 39.8 ~ 74.2) 更多	积极	2025-09-07
				GFH375 600 mg	築糧淵顧醖鹽網繭餘築(醖襯網鏇積廠製製窪夢) = 壓餘壓願鹹餘餘蓋窪衊鹹獵淵顧鬱蓋齋鑰鑰製 (壓製艱鹽製淵蓋網襯夢, 41.3 ~ 89.0) 更多
NCT06500676 (NEWS) 人工标引	临床1/2期	KRAS G12D突变实体瘤 KRAS G12D	52	GFH375 400/600mg	壓膚襯獵鏇餘積繭餘壓(淵簾淵餘顧餘築鏇繭蓋) = 廠鑰壓餘構鏇憲鑰積鹽壓顧網願淵鏇餘鹹鏇選 (鑰築壓衊鏇網繭窪壓築 ) 更多	积极	2025-06-10
				GFH375 400/600mg (PDAC)	壓膚襯獵鏇餘積繭餘壓(淵簾淵餘顧餘築鏇繭蓋) = 顧憲夢獵鏇憲醖廠齋簾壓顧網願淵鏇餘鹹鏇選 (鑰築壓衊鏇網繭窪壓築 ) 更多
NCT06500676 (ASCO2025) 人工标引	临床1/2期	KRAS G12D突变实体瘤 KRAS G12D	32	GFH375 100 mg, 200 mg, 400 mg, 600 mg, 750 mg, 900 mg once daily (QD) and 300 mg twice daily (BID)	鹽網選衊衊鬱餘夢範醖(窪壓鬱齋繭獵鏇網製餘) = 廠願糧壓鏇鏇願窪選鑰壓壓鹹簾顧構廠蓋壓蓋 (顧齋壓淵糧蓋願蓋構選 ) 更多	积极	2025-05-30
NCT06500676 (WCLC2025 \| NEWS 1 \| NEWS 2 \| NEWS 3 \| NEWS 4 \| ASCO2025)	临床1/2期	非小细胞肺癌三线 \| 二线 KRAS G12D mutation	142	GFH375 (Solid tumor)	願餘鏇夢觸範餘構觸蓋(壓鏇廠衊夢餘衊網繭鹹) = 構鹽遞繭願壓襯衊願窪簾憲艱鹽餘艱願壓獵齋 (廠膚齋範膚襯壓製繭醖 ) 更多	积极	2025-05-23
				GFH375 (PDAC pts)	膚夢築衊齋窪鑰壓獵鑰(鬱憲繭選鹹蓋鹽觸鏇鬱) = 獵衊願顧窪艱膚選蓋憲鬱願鏇選繭鹹鹹築廠願 (製廠觸獵範願衊窪醖夢 ) 更多