Upregulating Heme Oxygenase-1 by Taurine to reduce Acute Kidney Injury in cardiac surgery: a phase II randomised controlled trial (the HOT-AKI trial) - the HOT-AKI trial

开始日期2025-10-01

申办/合作机构-

NCT07029178

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A Randomized Controlled Trial on Taurine's Therapeutic Effect on Acute Radiation-induced Oral Mucositis and Dermatitis

This is a single-center, double-blind, randomized controlled study. The patients were divided into control group and experimental group, 80 cases each. From the first day of radiotherapy to the end of radiotherapy, the experimental group was treated with 24 grams of taurine granule (containing 4.8 grams of taurine) before each day's radiotherapy. The control group was treated with the same amount of placebo.

开始日期2025-07-01

申办/合作机构

上海交通大学医学院附属第九人民医院

NCT06721949

/ Not yet recruiting临床2/3期IIT

Taurine Supplementation as a Novel Therapeutic Approach for Neurocognitive Symptoms in Long COVID

The COVID-19 pandemic has swept across the globe, affecting millions of individuals with varying degrees of severity. While many individuals recover from the acute phase of the infection, a significant proportion continue to experience persistent and debilitating symptoms long after the initial SARS-CoV-2 infection. This condition, known as Long COVID (LC) or sometimes referred to as Post-COVID Condition (PCC) or post-acute sequelae of COVID-19, has emerged as a complex multisystemic condition and challenging health issue, affecting approximately 10% of COVID-19 patients. Various symptoms characterize LC, including fatigue, sleep disturbances, cognitive impairment, and mood disturbances. Some of the symptoms are shared with Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS) - a condition marked by debilitating fatigue and a host of other symptoms without precise biomarkers or objective tests for diagnosis. Effective LC treatments remain elusive and LC patients continue to grapple with persistent symptoms that significantly impact their quality of life. Given the lack of effective treatments, it is imperative to explore novel therapeutic approaches that may alleviate the suffering of this patient population.

开始日期2025-06-01

申办/合作机构

University of Alberta

[+2]

100 项与牛磺酸相关的临床结果

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100 项与牛磺酸相关的转化医学

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100 项与牛磺酸相关的专利（医药）

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28,986

项与牛磺酸相关的文献（医药）

2025-12-31·Plant Signaling & Behavior

Taurine priming improves redox balance, osmotic adjustment, and nutrient acquisition to lessen phytotoxic effects of neutral and alkaline salts on pea ( Pisum sativum L.)

Article

作者: Rehman, Ayesha ; Ashraf, Muhammad Arslan ; Rasheed, Rizwan ; Ali, Shafaqat ; Sarker, Pallab K. ; Shahid, Mudassar ; Farooq, Umer

Taurine (TAR) intricately mediates a plethora of physiological processes. This investigation aimed to elucidate the impact of TAR (50, 100, 150, and 200 mg L^-1) seed priming on redox homeostasis, glutathione metabolism, photosynthetic efficiency, osmotic adjustment and nutrient acquisition in pea plants subjected to 100 mm salinity of neutral (NaCl and Na₂SO₄) and alkaline (Na₂CO₃) salts. Salinity diminished growth, chlorophyll, and photosynthetic efficiency alongside a concurrent rise in reactive oxygen species (ROS), lipid peroxidation, and relative membrane permeability. Seed priming with 150 mg L^-1 TAR efficiently enhanced growth by reducing oxidative damage to plants under salinity. Taurine enhanced leaf relative water content through osmotic adjustment facilitated by the induced accumulation of proline, glycine betaine, soluble sugars, and total free amino acids. Taurine increased the levels of antioxidant compounds and the activities of enzymes, which assisted in the detoxification of ROS and methylglyoxal. Taurine maintained chlorophyll integrity and enhanced photosynthetic efficiency by alleviating oxidative stress. Taurine diminished Na content, which improved the acquisition of essential nutrients under the salinity of neutral and alkaline salts. The results suggest that TAR has a potential role in maintaining ion homeostasis, crucial for enhancing pea tolerance to salt stress.

2025-12-01·Journal of Gastrointestinal Cancer

Identification of Metabolic Characteristic–Pancreatic Ductal Adenocarcinoma Associations Using Mendelian Randomization and Metabolomics

Article

作者: Tong, Yingying ; Wang, Li ; Xiang, Yaoxian ; Wang, Kangjie ; Cheng, Yurong ; Wang, Jing ; Yan, Dong ; Zhang, Chan

BACKGROUND:

Metabolic reprogramming is increasingly recognized as a crucial factor influencing the development, progression, and prognosis of pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC). Despite this, the potential association of specific metabolic characteristics and PDAC remains ambiguous due to the variability introduced by individual patient differences. In this study, we aimed to find out metabolic pathways that may be associated with the overall survival (OS) of PDAC patients.

METHODS:

We utilized Mendelian randomization (MR) to assess the associations between 1400 metabolites and metabolite ratios and PDAC. We performed functional annotation and pathway enrichment analysis on both significant metabolites and the shared proteins corresponding to the significant metabolite ratios. Additionally, we analyzed peripheral blood metabolites from 32 PDAC patients to correlate metabolites with clinicopathological features and OS. Functional enrichment analysis was also conducted on the significant metabolites.

RESULTS:

Our MR analysis revealed 55 metabolites/metabolite ratios associated with PDAC. Among the top 20 enriched metabolic pathways involving proteins related to significant metabolite ratios, seven were associated with amino acid metabolism, three with carbohydrate metabolism, and two with lipid metabolism. Serum metabolomics of PDAC patients highlighted significant upregulation in pathways related to primary bile acid biosynthesis, as well as taurine and hypotaurine metabolism, which correlated negatively with OS. Conversely, pathways involved in arginine biosynthesis, arginine and proline metabolism, and aminoacyl-tRNA biosynthesis were notably downregulated and positively associated with OS. Both upregulated and downregulated differential metabolites were notably enriched in the pyrimidine metabolism pathway, which was linked to poorer OS. These associations were corroborated by MR analysis.

CONCLUSION:

The study provides valuable insights into the metabolic characteristics associated with PDAC, offering a reference point for improving diagnosis and treatment for PDAC.

2025-12-01·Genes and Nutrition

Unveiling taurine’s protective role in ischemic stroke: insights from bidirectional Mendelian randomization and LC–MS/MS analysis

Article

作者: Li, Na ; Zhang, Xinyue ; Zeng, Yong ; Lu, Kaizhi ; Wang, Tianyi ; Huang, Xuyang

Ischemic stroke remains a leading cause of mortality and disability globally, emphasizing the urgent need for innovative preventative and therapeutic strategies. Taurine, a critical amino sulfonic acid, has garnered attention for its neuroprotective effects, yet its precise role in ischemic stroke remains elusive. This study utilized a bidirectional Mendelian Randomization (MR) approach to explore the causal relationship between plasma taurine levels and ischemic stroke risk, employing genome-wide association study (GWAS) datasets. In parallel, a novel high-sensitivity liquid chromatography-tandem mass spectrometry (LC-MS/MS) method was developed to quantify plasma taurine levels in ischemic stroke patients and healthy controls. Our findings reveal a significant inverse association between taurine levels and stroke risk, with IVW analysis showing beta = -0.001 and P = 0.0085. Furthermore, LC-MS/MS analysis demonstrated that plasma taurine levels in patients with ischemic stroke were notably lower at 36.07 ± 5.37 μmol/L compared to controls at 108.66 ± 25.11 μmol/L, confirming taurine's potential as a protective factor. These results suggest taurine as a promising biomarker and therapeutic target for stroke prevention and recovery. This study not only highlights the importance of taurine in cerebrovascular health but also provides a foundation for personalized intervention strategies.

项与牛磺酸相关的新闻（医药）

2025-06-20

·医学新视点

每90分钟有1人确诊，全球新药研发持续突破，“渐冻症”患者的命运能否改变？

编者按：数据显示，每90分钟就会有人被确诊为“渐冻症”。患病者会逐渐失去说话、进食、甚至呼吸能力，最终被疾病无情吞噬，患者平均生存时间为2至5年。所幸，科学界不懈努力，持续向这一顽疾发起挑战，多款药物面世为患者带来了生活的改善，且当下近百款ALS管线也进入临床阶段，为迫切需要创新疗法的患者带来新的希望。作为全球医药及生命科学行业创新的赋能者，药明康德多年来也一直在支持包括渐冻症在内的神经系统疾病新药开发，以一体化、端到端的CRDMO服务平台，助力全球合作伙伴加速新药造福病患。每年6月21日被定为“世界渐冻人日”，这一天是二十四节气中的夏至，气温逐渐增高，可以融化冰块。这个日子不仅呼吁人们关注渐冻症这一疾病，更是一种寄托——希望温暖炙热的阳光，能够融化“渐冻症”患者逐渐僵硬的身体和心灵。“渐冻症”是肌萎缩侧索硬化症（ALS）的俗称，这是一种罕见的进行性神经退行性疾病，主要影响运动神经元，患病者会面临肌肉逐渐萎缩和无力，以至瘫痪，似乎身体被逐渐冻住一般，从无法行走到无法说话、吞咽、呼吸，最终导致呼吸衰竭。ALS协会数据显示，每90分钟就有一人被诊断出患有这种疾病。ALS患者的平均生存时间为2至5年，也有一些患者生存期可能更长。来自Mayo Clinic的数据显示，约10%的ALS患者是家族性遗传原因，其他患病原因尚不明确，目前大多理论集中在基因和环境因素的复杂相互作用方面。家族性遗传ALS可由多种基因突变引起，例如SOD1是常见的突变基因之一。“渐冻症”已被发现200多年，但治疗方法突破尚且有限。近30年来，一些治疗药物逐步面世，例如利鲁唑（riluzole）、依达拉奉（edaravone）、Relyvrio（苯丁酸钠和牛磺酸二醇口服固定剂量配方）和托夫生（tofersen）等，以延缓患者的病程进展并以及改善症状。尤其托夫生获批用于治疗具有超氧化物歧化酶1（SOD1）突变的患者，成为FDA批准的首款治疗遗传性ALS的反义寡核苷酸（ASO）疗法，也是首款基于生物标志物加速批准的ALS疗法。但由于疾病机制本身的复杂性等挑战，现有疗法依然无法完全阻止或逆转患者的神经退行性病变，临床上依然存在巨大未被满足的治疗需求。通过公开资料梳理，当下有近百款新药正处于积极的临床研究阶段，探索治疗渐冻症的潜力。这些药物中，小分子占比过半，还包括寡核苷酸和多肽药物、细胞和基因治疗药物、抗体药物等。整体来看，随着对ALS疾病前沿研究的突破，新靶点和新机制药物正在不断涌现。图片来源：123RF新分子治疗ALS潜力凸显，寡核苷酸疗法率先突破在“渐冻症”新药领域，寡核苷酸药物的进展颇引人瞩目。渤健和Ionis Pharmaceuticals联合开发的托夫生于2023年获FDA批准上市，代表了这一疾病治疗领域的重要进展。托夫生注射液作为一种ASO药物，可通过减少SOD1蛋白合成，减少毒性SOD1蛋白的蓄积，从而减轻运动神经元的损伤，减缓疾病进展。这一获批是寡核苷酸药物用于治疗“渐冻症”的率先突破，更为SOD1突变患者带来了靶向治疗方案。Ionis Pharmaceuticals研发的另一款ASO疗法ulefnersen（又名jacifusen）也进入了3期临床研究阶段，该产品正在被开发用于治疗由融合肉瘤（FUS）基因突变引起的ALS患者。大冢制药于去年11月通过合作获得该产品的全球权益。研究显示，FUS突变在家族性ALS中的致病比例为5%。今年5月，《柳叶刀》发表的一项研究显示，jacifusen可显著降低FUS-ALS患者脑脊液中神经丝轻链（NfL，其升高是神经元/轴突损伤和退行性病变指标）浓度多达82.8%。在核酸药物领域，还有多款在研ALS疗法处于早期临床阶段，涵盖多个靶点。比如：uniQure在研的AMT-162，其可表达一种可降低突变SOD1蛋白的miRNA，有望减缓甚至阻止SOD1-ALS的进展；中美瑞康在研的siRNA疗法RAG-17，旨在靶向并沉默SOD1基因的mRNA；QurAlis在研的靶向STMN2的ASO疗法QRL-201，STMN2为一参与神经修复和轴突稳定的蛋白质。研究表明，STMN2缺失导致轴突退化和肌肉内神经支配的丧失，是导致ALS患者瘫痪的主要功能缺陷；Amylyx在研的ASO疗法AMX0114靶向calpain-2，calpain-2是ALS轴突变性途径的关键因素，轴突影响神经元传递。该产品今年6月获FDA授予治疗ALS的快速通道资格。此外，今年4月另一则ALS新药进展也颇引人注意：Immunity Pharma的IPL344治疗ALS患者的2a期试验显示，与历史数据相比，IPL344治疗组患者的ALS功能评分量表修订版（ALSFRS-R）进展速度显著减缓58%至64%；接受治疗至少两个月的患者NfL水平降低27%；IPL344组未经调整的中位生存期为43.4个月，而历史对照组为19.1个月。IPL344是一种生物活性肽，能直接激活ALS患者体内受损的Akt通路，可针对ALS关键病理机制发挥作用。实际上，以寡核苷酸、肽类为代表的新分子不仅在“渐冻症”领域取得突破，也是更广泛的罕见疾病新药研发的重要方向。这类药物的研发和生产技术门槛高，创新突破还面临不少挑战。而且，由于ALS等罕见疾病患者数量有限，新药研发成本更高、周期更长，也一直是行业重大挑战。这些，都需要创新生态圈的共同应对。作为创新的赋能者，药明康德多年来通过其一体化、端到端的CRDMO新药研发平台，通过技术创新、高效协同和全链条服务，为全球合作伙伴提供从药物发现、开发、到商业化生产的全方位支持，助力提高新药研发效率，降低成本，并加速造福病患。例如在多肽、寡核苷酸领域，药明康德旗下专注于寡核苷酸和多肽及相关化学偶联药物的WuXi TIDES平台，正在赋能全球合作伙伴为各类罕见病药物开发提供重要支持。研发管线丰富，小分子占半壁江山小分子药物也是ALS新药研发的主要突破方向。在目前的ALS研发管线中，小分子数量过半，且有近十款小分子新药已经进入ALS研究的3期或2/3期临床阶段。进展较快的产品例如：NEUVIVO公司在研的小分子药物NP001 (sodium chlorite infusion)，已经于2024年12月向FDA递交上市申请，用于治疗ALS。NP001是一种小分子前药，在细胞内转化为taurine chloramine（TauCl），这一种经临床验证的调节剂，可以平衡先天免疫系统的促炎和抗炎过程，有望成为从免疫机制治疗ALS的药物。MediciNova在研的小分子药物MN-166 (ibudilast) 也进入治疗ALS的2/3期临床阶段，它可抑制4型磷酸二酯酶（PDE4）和炎性细胞因子，包括巨噬细胞迁移抑制因子（MIF），有望治疗多种神经退行性疾病如ALS。InFlectis BioScience在研的能穿透血脑屏障的小分子IFB-088（icerguastat）也在2a期试验中展示出良好安全性和潜在疗效。它能够选择性抑制真核翻译起始因子2B（eIF2B）的去磷酸化，增强综合应激反应，为细胞提供对抗各种应激的保护屏障。此外，抗体药物、基因治疗药物等更多类型的新药也陆续迎来新进展。比如：神济昌华研发的以TRIM72为靶点的基因治疗药物SNUG01在美国获批IND，适应症为ALS。福贝生物开发的抗体药物4B02-01注射液已经在中国获批临床，该产品有望通过特异性激活TrkB受体的下游信号通路，起到神经保护和修复作用。创新技术助力，加速ALS以及CNS疾病新药研发进程根据文献报道，当前“渐冻症”新药研发呈现出新的趋势和突破方向。例如，随着对ALS遗传驱动因素、异常压力反应和免疫机制等病理因素认识的逐渐深入，靶点研发呈现多元趋势，作用机制也向多通路干预转变；基于基因突变、脑脊液蛋白或影像学将患者人群细分，生物标志物如NfL作为疾病进展预测指标，也被越来越多用于临床试验设计。尤其值得注意的是，ALS作为一种神经系统疾病，其治疗必须将药物送入中枢神经系统（CNS），因此血脑屏障穿透技术的进步对该领域的新药研发突破至关重要。在合力突破的过程中，药明康德都以全方位的支持，助力合作伙伴加速疾病创新疗法的开发。以CNS疾病领域的血脑屏障穿透技术为例，公开信息显示，药明康德DMPK自2009年起开始进行CNS相关研究，拥有超过15年的临床前CNS药物研发经验，建立了针对CNS药物体外血脑屏障通透性评价的特色且准确性较高的“漏斗”模型。对于主要通过被动扩散入脑的CNS药物，“漏斗”模型的评估准确性为100%。通过完善的体外、体内测试平台，药明康德DMPK能够快速、准确、高效地对CNS药物进行全方位药代动力学相关评价，筛选出具有良好的脑通透性及稳定性的CNS候选药物。根据早前公开信息，该平台已完成包括常规小分子、治疗性蛋白、寡核苷酸等新分子实体类型项目百余项，成功助力全球客户多个CNS药物进入临床阶段。再以当下多款在研ALS疗法采用的鞘内注射技术为例，这是一种将药物直接注入蛛网膜下腔（脑脊液循环系统）的技术，能够绕过血脑屏障，使药物快速作用于CNS。公开资料显示，药明康德DMPK突破传统技术局限，建立了一套特色鞘内递送系统，在大小动物模型中实现腰椎鞘内插管精准定位给药，将操作成功率提升至100%。该系统为临床前CNS药物的研发提供了标准化、高可靠性的技术能力，加速CNS靶向药物的研发进程。当下，仍有大量ALS患者缺乏有效的治疗手段，这种致命疾病也仍有无数谜团需要科学家们探索。但我们相信，在创新和合作的驱动下，科学的进展终将冲破疾病的阴霾。期待更多创新疗法研发顺利，早日造福更多渐冻症患者。参考资料：[1]Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) Overview.Retrieved May 16，2024, From https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/amyotrophic-lateral-sclerosis/symptoms-causes/syc-20354022[2] Understanding ALS. Retrieved May 16，2024, from https://www.als.org/understanding-als[3]Immunity Pharma Presents New Data Supporting the Efficacy of IPL344 in ALS. Retrieved Apr 07, 2025.From https://www.prnewswire.com/news-releases/immunity-pharma-presents-new-data-supporting-the-efficacy-of-ipl344-in-als-302421483.html[4]Amylyx Pharmaceuticals Receives U.S. FDA Fast Track Designation for AMX0114 for the Treatment of Amyotrophic Lateral Sclerosis .Retrieved Jun 3, 2025.From https://www.amylyx.com/news/amylyx-pharmaceuticals-receives-us-fda-fast-track-designation-for-amx0114-for-the-treatment-of-amyotrophic-lateral-sclerosis[5] NEUVIVO SEEKS FDA APPROVAL FOR ITS BREAKTHROUGH ALS TREATMENT NP001.Retrieved Oct 7, 2024.From https://www.neuvivo.com/news/neuvivo-seeks-fda-approval-for-its-breakthrough-als-treatment-np001[6]What are the current trends in Amyotrophic Lateral Sclerosis treatment research and development? .Retrieved Mar 12, 2025.From https://synapse.patsnap.com/article/what-are-the-current-trends-in-amyotrophic-lateral-sclerosis-treatment-research-and-development[7]演讲回顾 | 药明康德科学论坛广州站：“漏斗”模型助力CNS药物渗透性评估.Retrieved Dec 4，2024, From https://mp.weixin.qq.com/s/MXvyakDs2oQnt66VWWofsA[8]从腰椎到大脑：大鼠鞘内插管技术助力中枢神经系统（CNS）药物精准递送.Retrieved May 16，2024, From https://mp.weixin.qq.com/s/02lDYedix9yQnFwtBcBOEg版权说明：本文欢迎个人转发至朋友圈，谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。转载授权或其他合作需求，请联系wuxi_media@wuxiapptec.com。免责声明：本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。分享，点赞，在看，传递医学新知

寡核苷酸

2025-06-20

·医药观澜

每90分钟有1人确诊，全球在研新药持续突破，它们能否逆转疾病进展，改变“渐冻症”患者的命运？

编者按：数据显示，每90分钟就会有人被确诊为“渐冻症”。患病者会逐渐失去说话、进食、甚至呼吸能力，最终被疾病无情吞噬，患者平均生存时间为2至5年。所幸，科学界不懈努力，持续向这一顽疾发起挑战，多款药物面世为患者带来了生活的改善，且当下近百款ALS管线也进入临床阶段，为迫切需要创新疗法的患者带来新的希望。作为全球医药及生命科学行业创新的赋能者，药明康德多年来也一直在支持包括渐冻症在内的神经系统疾病新药开发，以一体化、端到端的CRDMO服务平台，助力全球合作伙伴加速新药造福病患。每年6月21日被定为“世界渐冻人日”，这一天是二十四节气中的夏至，气温逐渐增高，可以融化冰块。这个日子不仅呼吁人们关注渐冻症这一疾病，更是一种寄托——希望温暖炙热的阳光，能够融化“渐冻症”患者逐渐僵硬的身体和心灵。“渐冻症”是肌萎缩侧索硬化症（ALS）的俗称，这是一种罕见的进行性神经退行性疾病，主要影响运动神经元，患病者会面临肌肉逐渐萎缩和无力，以至瘫痪，似乎身体被逐渐冻住一般，从无法行走到无法说话、吞咽、呼吸，最终导致呼吸衰竭。ALS协会数据显示，每90分钟就有一人被诊断出患有这种疾病。ALS患者的平均生存时间为2至5年，也有一些患者生存期可能更长。来自Mayo Clinic的数据显示，约10%的ALS患者是家族性遗传原因，其他患病原因尚不明确，目前大多理论集中在基因和环境因素的复杂相互作用方面。家族性遗传ALS可由多种基因突变引起，例如SOD1是常见的突变基因之一。“渐冻症”已被发现200多年，但治疗方法突破尚且有限。近30年来，一些治疗药物逐步面世，例如利鲁唑（riluzole）、依达拉奉（edaravone）、Relyvrio(苯丁酸钠和牛磺酸二醇口服固定剂量配方）和托夫生（tofersen）等，以延缓患者的病程进展并以及改善症状。尤其托夫生获批用于治疗具有超氧化物歧化酶1（SOD1）突变的患者，成为FDA批准的首款治疗遗传性ALS的反义寡核苷酸（ASO）疗法，也是首款基于生物标志物加速批准的ALS疗法。但由于疾病机制本身的复杂性等挑战，现有疗法依然无法完全阻止或逆转患者的神经退行性病变，临床上依然存在巨大未被满足的治疗需求。通过公开资料梳理，当下有近百款新药正处于积极的临床研究，探索治疗渐冻症的潜力。这些药物中，小分子占比过半，还包括寡核苷酸和多肽药物、细胞和基因治疗药物、抗体药物等。整体来看，随着对ALS疾病前沿研究的突破，新靶点和新机制药物正在不断涌现。图片来源：123RF新分子治疗ALS潜力凸显，寡核苷酸疗法率先突破在“渐冻症”新药领域，寡核苷酸药物的进展颇引人瞩目。渤健和Ionis Pharmaceuticals联合开发的托夫生于2023年获FDA批准上市，代表了这一疾病治疗领域的重要进展。托夫生注射液作为一种ASO药物，可通过减少SOD1蛋白合成，减少毒性SOD1蛋白的蓄积，从而减轻运动神经元的损伤，减缓疾病进展。这一获批是寡核苷酸药物用于治疗“渐冻症”的率先突破，更为SOD1突变患者带来了靶向治疗方案。Ionis Pharmaceuticals研发的另一款ASO疗法ulefnersen（又名jacifusen）也进入了3期临床研究阶段，该产品正在被开发用于治疗由融合肉瘤（FUS）基因突变引起的ALS患者。大冢制药于去年11月通过合作获得该产品的全球权益。研究显示，FUS突变在家族性ALS中的致病比例为5%。今年5月，《柳叶刀》发表的一项研究显示，jacifusen可显著降低FUS-ALS患者脑脊液中神经丝轻链（NfL，其升高是神经元/轴突损伤和退行性病变指标）浓度多达82.8%。在核酸药物领域，还有多款在研ALS疗法处于早期临床阶段，涵盖多个靶点。比如：uniQure 在研的AMT-162，其可表达一种可降低突变SOD1蛋白的miRNA，有望减缓甚至阻止SOD1-ALS的进展；中美瑞康在研的siRNA疗法RAG-17，旨在靶向并沉默SOD1基因的mRNA；QurAlis在研的靶向STMN2的ASO疗法QRL-201，STMN2为一参与神经修复和轴突稳定的蛋白质。研究表明，STMN2缺失导致轴突退化和肌肉内神经支配的丧失，是导致ALS患者瘫痪的主要功能缺陷；Amylyx在研的ASO疗法AMX0114靶向calpain-2，calpain-2是ALS轴突变性途径的关键因素，轴突影响神经元传递。该产品今年6月获FDA授予治疗ALS的快速通道资格。此外，今年4月另一则ALS新药进展也颇引人注意：Immunity Pharma的IPL344治疗ALS患者的2a期试验显示，与历史数据相比，IPL344治疗组患者的ALS功能评分量表修订版（ALSFRS-R）进展速度显著减缓58%至64%；接受治疗至少两个月的患者NfL水平降低27%；IPL344组未经调整的中位生存期为43.4个月，而历史对照组为19.1个月。IPL344是一种生物活性肽，能直接激活ALS患者体内受损的Akt通路，可针对ALS关键病理机制发挥作用。实际上，以寡核苷酸、肽类为代表的新分子不仅在“渐冻症”领域取得突破，也是更广泛的罕见疾病新药研发的重要方向。这类药物的研发和生产技术门槛高，创新突破还面临不少挑战。而且，由于ALS等罕见疾病患者数量有限，新药研发成本更高、周期更长，也一直是行业重大挑战。这些，都需要创新生态圈的共同应对。作为创新的赋能者，药明康德多年来通过其一体化、端到端的CRDMO新药研发平台，通过技术创新、高效协同和全链条服务，为全球合作伙伴提供从药物发现、开发、到商业化生产的全方位支持，助力提高新药研发效率，降低成本，并加速造福病患。例如在多肽、寡核苷酸领域，药明康德旗下专注于寡核苷酸和多肽及相关化学偶联药物的WuXi TIDES平台，正在赋能全球合作伙伴为各类罕见病药物开发提供重要支持。研发管线丰富，小分子占半壁江山小分子药物也是ALS新药研发的主要突破方向。在目前的ALS研发管线中，小分子数量过半，且有近十款小分子新药已经进入ALS研究的3期或2/3期临床阶段。进展较快的产品例如：NEUVIVO公司在研的小分子药物NP001 (sodium chlorite infusion)，已经于2024年12月向FDA递交上市申请，用于治疗ALS。NP001是一种小分子前药，在细胞内转化为taurine chloramine（TauCl），这一种经临床验证的调节剂，可以平衡先天免疫系统的促炎和抗炎过程，有望成为从免疫机制治疗ALS的药物。MediciNova在研的小分子药物MN-166 (ibudilast) 也进入治疗ALS的2/3期临床阶段，它可抑制4型磷酸二酯酶（PDE4）和炎性细胞因子，包括巨噬细胞迁移抑制因子（MIF），有望治疗多种神经退行性疾病如ALS；InFlectis BioScience在研的能穿透血脑屏障的小分子IFB-088（icerguastat）也在2a期试验中展示出良好安全性和潜在疗效。它能够选择性抑制真核翻译起始因子2B（eIF2B）的去磷酸化，增强综合应激反应，为细胞提供对抗各种应激的保护屏障。此外，抗体药物、基因治疗药物等更多类型的新药也陆续迎来新进展。比如：神济昌华研发的以TRIM72为靶点的基因治疗药物SNUG01在美国获批IND，适应症为ALS。福贝生物开发的抗体药物4B02-01注射液已经在中国获批临床，该产品有望通过特异性激活TrkB受体的下游信号通路，起到神经保护和修复作用。创新技术助力，加速ALS以及CNS疾病新药研发进程根据文献报道，当前“渐冻症”新药研发呈现出新的趋势和突破方向。例如，随着对ALS遗传驱动因素、异常压力反应和免疫机制等病理因素认识的逐渐深入，靶点研发呈现多元趋势，作用机制也向多通路干预转变；基于基因突变、脑脊液蛋白或影像学将患者人群细分，生物标志物如NfL作为疾病进展预测指标，也被越来越多用于临床试验设计。尤其值得注意的是，ALS作为一种神经系统疾病，其治疗必须将药物送入中枢神经系统（CNS），因此血脑屏障穿透技术的进步对该领域的新药研发突破至关重要。在合力突破的过程中，药明康德都以全方位的支持，助力合作伙伴加速疾病创新疗法的开发。以CNS疾病领域的血脑屏障穿透技术为例，公开信息显示，药明康德DMPK自2009年起开始进行CNS相关研究，拥有超过15年的临床前CNS药物研发经验，建立了针对CNS药物体外血脑屏障通透性评价的特色且准确性较高的“漏斗”模型。对于主要通过被动扩散入脑的CNS药物，“漏斗”模型的评估准确性为100%。通过完善的体外、体内测试平台，药明康德DMPK能够快速、准确、高效地对CNS药物进行全方位药代动力学相关评价，筛选出具有良好的脑通透性及稳定性的CNS候选药物。根据早前公开信息，该平台已完成包括常规小分子、治疗性蛋白、寡核苷酸等新分子实体类型项目百余项，成功助力全球客户多个CNS药物进入临床阶段。再以当下多款在研ALS疗法采用的鞘内注射技术为例，这是一种将药物直接注入蛛网膜下腔（脑脊液循环系统）的技术，能够绕过血脑屏障，使药物快速作用于CNS。公开资料显示，药明康德DMPK突破传统技术局限，建立了一套特色鞘内递送系统，在大小动物模型中实现腰椎鞘内插管精准定位给药，将操作成功率提升至100%。该系统为临床前CNS药物的研发提供了标准化、高可靠性的技术能力，加速CNS靶向药物的研发进程。当下，仍有大量ALS患者缺乏有效的治疗手段，这种致命疾病也仍有无数谜团需要科学家们探索。但我们相信，在创新和合作的驱动下，科学的进展终将冲破疾病的阴霾。期待更多创新疗法研发顺利，早日造福更多渐冻症患者。参考资料：[1]Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) Overview.Retrieved May 16，2024, From https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/amyotrophic-lateral-sclerosis/symptoms-causes/syc-20354022[2] Understanding ALS. Retrieved May 16，2024, from https://www.als.org/understanding-als[3]Immunity Pharma Presents New Data Supporting the Efficacy of IPL344 in ALS. Retrieved Apr 07, 2025.From https://www.prnewswire.com/news-releases/immunity-pharma-presents-new-data-supporting-the-efficacy-of-ipl344-in-als-302421483.html[4]Amylyx Pharmaceuticals Receives U.S. FDA Fast Track Designation for AMX0114 for the Treatment of Amyotrophic Lateral Sclerosis .Retrieved Jun 3, 2025.From https://www.amylyx.com/news/amylyx-pharmaceuticals-receives-us-fda-fast-track-designation-for-amx0114-for-the-treatment-of-amyotrophic-lateral-sclerosis[5] NEUVIVO SEEKS FDA APPROVAL FOR ITS BREAKTHROUGH ALS TREATMENT NP001.Retrieved Oct 7, 2024.From https://www.neuvivo.com/news/neuvivo-seeks-fda-approval-for-its-breakthrough-als-treatment-np001[6]What are the current trends in Amyotrophic Lateral Sclerosis treatment research and development? .Retrieved Mar 12, 2025.From https://synapse.patsnap.com/article/what-are-the-current-trends-in-amyotrophic-lateral-sclerosis-treatment-research-and-development[7]演讲回顾 | 药明康德科学论坛广州站：“漏斗”模型助力CNS药物渗透性评估.Retrieved Dec 4，2024, From https://mp.weixin.qq.com/s/MXvyakDs2oQnt66VWWofsA[8]从腰椎到大脑：大鼠鞘内插管技术助力中枢神经系统（CNS）药物精准递送.Retrieved May 16，2024, From https://mp.weixin.qq.com/s/02lDYedix9yQnFwtBcBOEg版权说明：本文欢迎个人转发至朋友圈，谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。转载授权或其他合作需求，请联系wuxi_media@wuxiapptec.com。免责声明：本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。

2025-06-04

·梅斯医学

大反转！从抗癌到促癌？Nature：功能饮料中这种常见成分，促进血癌生长；但曾因“抗癌”作用登上Cell

谁能想到，那个总被包装成“提神神器”的功能饮料小配角——牛磺酸，居然比主角还“风光”：抗癌、控体重、抗衰老三线“开花”，还分别登上了Cell、Nature、Science的CNS“三大刊”舞台（点击阅读）。不过，就在大家还沉浸在“牛磺酸=有益健康”的滤镜里时，近期，由来自美国罗彻斯特大学的研究团队发表在Nature的一项研究[1]却突然甩出一记“反转大招”——白血病细胞依赖牛磺酸转运蛋白吸收牛磺酸，并将其传送至细胞内部，进而助推癌细胞的生长与扩增。更令人意外的是，外源性补充牛磺酸竟会加速髓系白血病进展；相反，若阻断牛磺酸转运蛋白的功能，则可显著抑制白血病细胞的增殖与生存，提示这一转运蛋白或可成为未来治疗的潜在靶点。牛磺酸：LSC赖以生存的“秘密武器”在与髓系白血病的“攻防战”中，癌细胞并非孤军奋战。它们善于借助“地利之便”——也就是骨髓中的肿瘤微环境（TME）来增强自身的生长优势。特别是白血病干细胞（LSC），它们通过与周围细胞之间复杂而精密的“信息交流”，不断获取支持信号，从而实现持续生长和逃避免疫清除。为了揭示这些“支持信号”的关键来源，研究团队绘制了一张详尽的“LSC–TME配体-受体互作图谱”，并从中筛选出22个在人类LSC中高表达的受体候选分子。但这些受体中，哪些真正对病情恶化有“推动作用”？研究者进一步将这些受体基因的表达水平与急性髓系白血病（AML）患者的临床预后数据进行关联分析。结果显示，只有低密度脂蛋白受体（LDLR）和SLC6A6的高表达与患者不良结局显著相关，提示它们可能是LSC赖以生存和白血病进展的重要“通信枢纽”。其中，LDLR是调节胆固醇代谢的关键分子，其主要配体之一是载脂蛋白E（APOE）。进一步研究发现，APOE在骨髓间充质干细胞（MSCs）中的表达水平极高，提示其很可能是TME中支持白血病的重要信号分子。相比之下，另一个受体SLC6A6则展现出更具“营养依赖性”的特征。SLC6A6编码的是高亲和力的牛磺酸转运蛋白TAUT，能够将骨髓环境中的牛磺酸高效地转运进入LSC。并且，SLC6A6在AML中的LSC显著上调，且其表达可被致癌基因直接诱导，强化了它在肿瘤发生中的功能基础。在体外共培养实验中，研究者发现TAUT的缺失显著削弱了LSC在骨系细胞支持下的生长能力。这一结果提示，LSC 并不具备自身合成牛磺酸的能力，而是高度依赖TME中骨系细胞所提供的外源性牛磺酸。然而，即使TME中仍持续供应牛磺酸，缺乏TAUT的LSC也无法有效吸收和利用，进一步强调了TAUT在介导牛磺酸摄取中的关键作用。那么，这些牛磺酸从哪来？这一结果不仅体现在体外实验中，也在体内小鼠模型及人类患者来源的AML细胞中得到了验证：抑制牛磺酸的合成通路，不仅削弱了LSC的生长能力，还改善了实验动物的生存结局。补充牛磺酸可促进LSC的生长，加速白血病的进展。也就是说，牛磺酸是骨髓TME中LSC生存和扩张的重要“营养源”，而LSC则通过SLC6A6作为“入口”源源不断地摄取这些营养分子。另外，多组学分析进一步揭示了牛磺酸在LSC中的深层作用机制：一旦失去对牛磺酸的摄取能力，LSC中依赖RAG-GTP激活的mTOR信号通路便无法顺利启动，随之而来的，是其下游糖酵解代谢路径的明显受抑。这意味着，牛磺酸并非只是单纯的“营养物资”，它更像是点燃LSC能量引擎的“启动钥匙”。这一信号–代谢链路清楚地表明：牛磺酸在白血病细胞中，承担着调控能量代谢与信号转导的双重角色，是支撑其恶性生存状态的重要分子。“双剑合璧”：TAUT抑制剂联手Venetoclax，抗癌更有力尽管TAUT在小鼠白血病模型中的功能已获得初步验证，但其在人类AML中的临床相关性以及作为治疗靶点的潜力仍有待深入评估。这些结果不仅揭示了TAUT在牛磺酸代谢通路中的关键地位，也提示其可能是venetoclax耐药AML亚型的代谢弱点。换句话说，靶向TAUT不仅具备选择性，还能增强现有治疗的疗效，未来有望为难治性AML提供新的治疗选项与转化方向。总的来说，这项研究表明，尽管牛磺酸在能量饮料和化疗辅助补充剂中广泛存在，在白血病患者中使用牛磺酸需要格外谨慎。高剂量的牛磺酸补充可能会促进白血病的生长。免疫细胞“重振旗鼓”就在大家被这项Nature新研究惊得一头雾水、开始质疑牛磺酸是否真的“站错了队”时，不妨回头看看之前Cell发表的另一项重量级研究[2]——它给出了几乎截然相反的结论：牛磺酸不仅不是肿瘤帮凶，甚至还是T细胞打赢肿瘤战役的关键能量补给。这不禁让人陷入思考：牛磺酸到底是“好”还是“坏”？是在助长癌细胞，还是在增强免疫力？在肿瘤免疫这场“攻防战”中，牛磺酸转运蛋白SLC6A6再次扮演了关键角色。研究发现，在多种类型的肿瘤组织中，SLC6A6的表达水平显著升高，并与肿瘤侵袭性增强和患者预后不良密切相关。高表达的SLC6A6使得肿瘤细胞在微环境中具备更强的“资源掠夺”能力，优先摄取牛磺酸，从而让周围的CD8⁺ T细胞陷入严重的营养匮乏。而这场由牛磺酸缺失引发的“饥饿战”，在T细胞内部激起了一系列连锁反应。具体而言，牛磺酸不足会激活CD8⁺ T细胞中的内质网（ER）应激反应，并通过PERK–JAK1–STAT3信号轴促使转录因子ATF4表达上调。并且，ATF4的活化不仅本身持续存在，还进一步诱导了包括PD-1在内的多个免疫检查点分子的高表达，使T细胞功能持续受限，逐步陷入深度衰竭状态。肿瘤细胞借由这一“牛磺酸饥饿策略”，悄无声息地削弱了免疫系统的反击能力。更令人警觉的是，研究者在胃癌模型中还揭示了一个潜在的恶性循环：常规化疗虽能杀伤肿瘤细胞，却会激活转录因子SP1，而SP1又进一步诱导SLC6A6表达上调，反而助长了肿瘤细胞对牛磺酸的依赖和摄取。这意味着，在某些情境下，传统疗法可能在不经意间加剧了肿瘤的免疫逃逸。不过，研究同样提供了逆转这一困局的希望。通过外源性补充牛磺酸，可显著缓解T细胞因营养缺乏所导致的ER应激，重启其免疫功能，恢复对肿瘤的杀伤能力。同时，牛磺酸的补充还能够增强化疗等现有治疗策略的总体效果，为未来肿瘤治疗提供了全新的联合干预思路。牛磺酸的“分裂人生”看似矛盾的两项研究，其实折射出牛磺酸在不同肿瘤类型和TME中的“双面角色”。在白血病中，牛磺酸的角色更接近于“燃料”——它直接被癌细胞摄取，用于支持其能量代谢和快速扩增。研究[1]发现，LSC自身无法合成牛磺酸，完全依赖转运蛋白TAUT从骨髓TME中摄取。令人意外的是，骨髓中的成骨细胞谱系还高表达牛磺酸合成酶 CDO1，主动为LSC提供牛磺酸。这一代谢依赖形成了癌细胞与TME之间的“营养联盟”。相反，在实体瘤中，牛磺酸则更像是一种“能量补给”，其缺失会严重削弱CD8⁺ T细胞的战斗力。由于肿瘤细胞高表达 SLC6A6，疯狂“抢占”牛磺酸资源，导致周围免疫细胞陷入严重营养匮乏，功能受损，进而出现免疫逃逸。这种角色转换背后，也体现在各自截然不同的信号通路上。在白血病中，牛磺酸通过激活 Rag-GTP依赖的mTOR信号，驱动糖酵解，直接为癌细胞源源不断提供能量。而在实体瘤中，牛磺酸缺乏会触发CD8⁺ T细胞内质网应激，继而通过PERK–JAK1–STAT3通路诱导ATF4 上调，进一步驱动PD-1等免疫检查点基因表达，最终导致T细胞功能衰竭。这两项结论“矛盾”的研究，实则揭示了同一个代谢本质——牛磺酸是一种高度竞争性的“营养战略物资”，其生物学效应取决于TME中哪一方占据主导地位：如果癌细胞更强势（如白血病），牛磺酸就成了支持其代谢的“助燃剂”；如果免疫细胞得势（如实体瘤联合牛磺酸补充），牛磺酸则转化为激活抗肿瘤免疫的“能量源”。未来的肿瘤治疗策略，也许不该再将“促进”或“抑制”作为单选题，而应在精确识别的基础上，设计双向调控、因病制宜的综合干预手段，实现真正的代谢免疫双赢。如此看来，牛磺酸的补充并非人人适用，尤其对白血病患者而言更需格外谨慎。若盲目摄入牛磺酸补充剂（如蛋白粉、能量饮料），反而可能在无意中“喂养”了癌细胞，增加疾病进展的风险。当然，这并不意味着牛磺酸就是“有害物质”。在实体瘤的治疗中，适当补充牛磺酸反而可能有助于恢复T细胞功能，增强免疫系统的抗肿瘤能力。值得注意的是，牛磺酸也是很多功能饮料的常见成分，但本篇内容的重点并不是建议大家多喝功能饮料，而是强调“因人而异、因病制宜”。对于没有牛磺酸代谢风险的普通人群来说，若想适度补充，不妨从天然饮食中寻找来源。鱼类、虾、蟹、贝类、畜禽肉、坚果和豆类等食物都富含牛磺酸，既美味又有营养。偶尔喝点功能饮料也无妨，但要记得控制频率，合理搭配膳食，维持整体营养的均衡才是健康的关键。仍需指出的是，研究主要依赖特定数据库和小鼠模型，可能存在数据源和模型适用范围的局限，影响结论的全面性和广泛适用性。参考资料：[1]Sharma, S., Rodems, B.J., Baker, C.D.et al. Taurine from tumour niche drives glycolysis to promote leukaemogenesis. Nature (2025). https://doi.org/10.1038/s41586-025-09018-7[2]Cao T, Zhang W, Wang Q, Wang C, Ma W, Zhang C, Ge M, Tian M, Yu J, Jiao A, Wang L, Liu M, Wang P, Guo Z, Zhou Y, Chen S, Yin W, Yi J, Guo H, Han H, Zhang B, Wu K, Fan D, Wang X, Nie Y, Lu Y, Zhao X. Cancer SLC6A6-mediated taurine uptake transactivates immune checkpoint genes and induces exhaustion in CD8+ T cells. Cell. 2024 Mar 28:S0092-8674(24)00303-9. doi: 10.1016/j.cell.2024.03.011. Epub ahead of print. PMID: 38565142.撰文 | 木白编辑 | 木白●重磅！多省发文：坚持公立医院去行政化，缩减行政科室！行政人员不得任院长等职！一省头部医院预算负增长，卫生技术人员减少，咋办●延寿20岁，二甲双胍太“神”了！最新研究：二甲双胍不仅能将活到90岁的几率提升30％，还能全身性抗衰，让大脑年轻6岁左右● 震惊！广东、河南近期发生两起一级甲等医疗事故！术中造影穿孔致死、青霉素未做皮试被判刑！基层诊疗为何总是出现“三素一汤”？版权说明：梅斯医学（MedSci）是国内领先的医学科研与学术服务平台，致力于医疗质量的改进，为临床实践提供智慧、精准的决策支持，让医生与患者受益。欢迎个人转发至朋友圈，谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。点击下方「阅读原文」立刻下载梅斯医学APP！

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D00047	牛磺酸	V06D	DB01956

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适应症	国家/地区	公司	日期
膳食补充剂	-	-	-

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
衰老	临床前	美国	National Institutes of Health	2025-06-22

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


IRCT20200312046755N1 (Pubmed \| Clin Nutr)	临床3期	谵妄	-	Taurine supplementation	獵夢憲築遞襯淵積遞襯(簾鹽齋壓艱構築餘醖壓) = 鑰襯願廠衊蓋糧獵衊鹹醖範淵觸餘鬱鹽醖繭構 (選繭齋窪糧簾製觸範糧 )	积极	2022-08-07
				taurine (Placebo)	獵夢憲築遞襯淵積遞襯(簾鹽齋壓艱構築餘醖壓) = 窪餘窪糧顧廠範選鬱淵醖範淵觸餘鬱鹽醖繭構 (選繭齋窪糧簾製觸範糧 )
ESC2021	N/A	心脏毒性	-	Doxorubicin	觸窪遞鏇製製遞願願醖(襯壓選膚齋簾餘構鑰衊) = 構製夢窪願蓋艱鏇獵選觸製壓衊鏇糧築顧製積 (遞顧淵膚觸淵觸鏇遞壓 )	-	2021-04-23
				Taurine	觸窪遞鏇製製遞願願醖(襯壓選膚齋簾餘構鑰衊) = 積艱醖糧獵鏇遞獵選蓋觸製壓衊鏇糧築顧製積 (遞顧淵膚觸淵觸鏇遞壓 )
SFN2018	N/A	-	-	Taurine 100 mg/kg	築憲膚鬱衊顧壓願窪顧(膚鏇鑰鏇鹹鑰蓋廠鹽壓) = 顧範構夢窪構製構窪繭憲糧簾遞憲範襯襯蓋網 (糧鬱願鑰願積獵獵壓夢 ) 更多	-	2018-11-07
NCT01192828 (CTgov)	临床1/2期	同型半胱氨酸尿症	15	Taurine (Taurine Intervention Group)	鹽糧蓋遞襯壓廠顧鏇鹹(壓鏇願築淵簾願憲壓膚) = 觸鏇鹹糧膚醖齋鹽襯積觸艱願選餘範鑰鬱夢鹽 (鹹簾簾築糧膚範網繭範, 0.18) 更多	-	2018-07-09
				Taurine (Taurine Intervention)	鹽壓鹽壓蓋鬱繭築艱衊 = 淵淵製觸窪窪觸鹹蓋衊鏇鬱膚製製獵築餘構淵 (繭窪範製鹽齋淵積觸醖, 淵遞遞廠壓蓋簾衊製選 ~ 餘範蓋築窪鏇廠獵繭鬱) 更多
ARVO2017	N/A	青光眼	28	Oftaial Plus (HA 0.4% + TAU 0.5%)	鏇鏇淵鹹築鬱觸構構鬱(積願鹹鏇築積遞襯鏇蓋) = 醖積積窪鏇顧糧餘築淵蓋鏇糧鬱鑰網製簾鑰築 (艱蓋壓遞願選範壓鹹簾 ) 更多	积极	2017-05-07
				Hyaluronic acid 0.2%	鏇鏇淵鹹築鬱觸構構鬱(積願鹹鏇築積遞襯鏇蓋) = 廠艱鏇衊製選選鹹齋糧蓋鏇糧鬱鑰網製簾鑰築 (艱蓋壓遞願選範壓鹹簾 ) 更多
ARVO2017	N/A	视网膜疾患	-	Taurine	構鑰淵艱齋製膚築範餘(築網遞積鬱獵製鑰醖選) = 窪壓鹹選蓋餘衊範築蓋願衊醖觸選淵淵鹹淵鑰 (積鏇鹽憲廠憲顧網網廠, 0.05)	-	2017-05-07
				Control (no taurine supplement)	構鑰淵艱齋製膚築範餘(築網遞積鬱獵製鑰醖選) = 鹹簾餘範選鏇遞積遞簾願衊醖觸選淵淵鹹淵鑰 (積鏇鹽憲廠憲顧網網廠, 0.09)
NCT00420823 (Pubmed \| J Clin Psychiatry)	临床2期	精神障碍	121	Taurine 4 g	壓觸觸壓憲壓廠願壓積(鑰廠鬱夢壓蓋鏇鹽範鹽): P-Value = 0.004 更多	积极	2016-12-01
				Placebo
SFN2015	N/A	可卡因相关疾病	-	Taurine pretreatment and taurine+cocaine coadministration treatment	製鏇簾網醖窪鏇製鹽鏇(糧蓋蓋鹽蓋窪衊淵鏇築) = 鬱範觸顧餘廠壓繭齋簾製壓餘鏇窪積衊壓淵膚 (觸顧衊鑰繭蓋夢簾鏇窪 )	-	2015-10-21
				Taurine pretreatment and cocaine+saline coadministration treatment	製鏇簾網醖窪鏇製鹽鏇(糧蓋蓋鹽蓋窪衊淵鏇築) = 淵憲憲鹹築餘鹽遞艱鬱製壓餘鏇窪積衊壓淵膚 (觸顧衊鑰繭蓋夢簾鏇窪 )
ARVO2012	N/A	-	-	Taurine	壓鑰憲糧艱積繭遞網願(淵蓋糧遞齋簾齋衊鹹積) = 衊鏇糧鹽鏇糧製鹽廠構獵艱憲醖艱醖糧鏇繭選 (鬱膚簾獵糧餘鬱繭餘淵 )	-	2012-03-01
				GABA B receptor agonists	壓鑰憲糧艱積繭遞網願(淵蓋糧遞齋簾齋衊鹹積) = 構膚廠鹽糧糧蓋憲廠獵獵艱憲醖艱醖糧鏇繭選 (鬱膚簾獵糧餘鬱繭餘淵 )
ARVO2009	N/A	-	-	VGB-treated rats	窪膚範餘獵壓範憲襯積(窪蓋憲襯鏇鹽網鹹糧窪) = 積簾襯蓋鹽繭鹽廠鑰鏇憲獵鹹鬱鹹構醖簾選鬱 (獵齋獵膚鏇齋鬱鹽糧蓋 )	-	2009-04-01
				VGB and taurine-treated rats	窪膚範餘獵壓範憲襯積(窪蓋憲襯鏇鹽網鹹糧窪) = 願膚衊鬱壓鹽衊觸範範憲獵鹹鬱鹹構醖簾選鬱 (獵齋獵膚鏇齋鬱鹽糧蓋 )