BG-T187

关注无癌家园 我们战癌到底 肺癌是全球发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一。过去二十年，从化疗时代到靶向治疗，再到免疫治疗，每一次范式转换都为患者带来了实质性的生存获益。然而，临床实践中的核心痛点始终存在：EGFR突变患者不可避免的耐药、KRAS G12D等“不可成药”靶点的长期空白、免疫治疗应答率的天花板、以及小细胞肺癌数十年停滞的治疗困局。 图源摄图网（已授权） 2025~2026年，多项临床试验的推进正在改写这一局面。从第四代EGFR-TKI针对C797S耐药突变的精准打击，到KRAS G12D抑制剂实现“口服靶向”的突破，再到双特异性抗体和抗体偶联药物（ADC）的多维度组合策略，肺癌治疗正在从“单靶点、单机制”走向“多靶点、多机制协同”的新阶段。 今天无癌家园小编就详细介绍近期急需招募的非小细胞肺癌、小细胞肺癌等多款临床新药，为饱受病痛折磨的晚期患者带来治疗的新希望。 一、EGFR突变肺癌：从一线联合到耐药后精准破局 01 一线治疗：IBI3005联合利厄替尼探索“ADC+靶向”新范式 EGFR突变非小细胞肺癌（NSCLC）的一线标准治疗已从单药TKI演进到联合策略。FLAURA2研究确立了奥希替尼联合化疗的一线地位，MARIPOSA研究则展示了埃万妥单抗（amivantamab）联合拉泽替尼（lazertinib）的生存优势。但“去化疗”的联合方案仍是未满足的临床需求。 IBI3005是一款靶向EGFR的双特异性抗体-药物偶联物（ADC），其联合利厄替尼（第三代EGFR-TKI）的I/II期研究正在推进中。这项研究的设计逻辑在于：利用ADC的“旁观者效应”和强效细胞毒载荷，结合TKI对EGFR信号通路的持续抑制，形成对肿瘤细胞的“双重打击”。 根据ClinicalTrials.gov登记信息，该研究分为多个队列。Cohort 1聚焦EGFR敏感突变（Ex19del或L858R）的晚期NSCLC，在扩展阶段纳入既往未接受过系统治疗的驱动基因阳性患者。Cohort 2则针对非鳞状NSCLC，其中2B队列专门纳入EGFR-TKI治疗后进展的EGFR敏感突变患者。 典型案例举例：一位62岁女性患者为例，诊断为EGFR L858R突变肺腺癌伴骨转移。在奥希替尼治疗14个月后出现影像学进展，二次活检未发现T790M但检测到MET扩增。这类患者既往只能选择含铂化疗，而“ADC+TKI”的组合策略提供了在靶向框架内克服耐药的新路径——ADC载荷可清除MET扩增驱动的耐药克隆，TKI则继续压制EGFR主克隆。 招募概要：经组织学确认的晚期NSCLC，EGFR敏感突变阳性，一线治疗队列要求未接受过系统治疗，耐药队列要求第三代EGFR-TKI治疗后进展。需有可测量病灶，ECOG 0-1分。 02 耐药后治疗：AST2303（ABK3376）填补C797S靶向空白 第三代EGFR-TKI的获得性耐药机制中，C797S突变是最常见的靶点依赖性耐药之一。全球范围内尚无针对C797S突变的靶向药物获批，化疗是目前的标准选择，但疗效有限。 AST2303（研发代号ABK3376）是我国开发的新一代EGFR口服小分子抑制剂。临床前研究显示其具备四大优势：对C797S合并其他突变的活性较均衡、对野生型EGFR的选择性良好（潜在更好的安全性）、脱靶副作用小、以及可穿透血脑屏障。该分子针对的是EGFR L858R+C797S或Del19+C797S双位点突变，恰好覆盖了奥希替尼耐药后最常见的靶点依赖性耐药机制。 该I期研究正在国内招募携带EGFR C797S突变的晚期NSCLC成人患者，评估安全性、耐受性、药代动力学特征和有效性。值得关注的是，ABK3376的设计定位不仅是单药——临床前模型已证实其与伏美替尼联用具有协同药效，这意味着未来可能形成“三代TKI+四代TKI”的联合方案，在压制主克隆的同时精准清除C797S耐药亚群。 招募概要：晚期或转移性NSCLC，经检测确认携带EGFR C797S突变，既往接受过EGFR-TKI治疗后进展。需提供肿瘤组织或血液样本进行基因检测。 03 BG-T187：EGFR×MET×MET三特异性抗体的“多靶点阻断”探索 在肺癌的靶向治疗中，EGFR和MET是两条最为关键的信号通路。EGFR突变是NSCLC最常见的驱动基因，而MET扩增或过表达则是EGFR-TKI耐药的重要机制之一。传统的“双靶点”策略通常采用EGFR-TKI联合MET抑制剂，但两种药物联合使用面临剂量限制性毒性叠加、药代动力学不匹配等挑战。 BG-T187的设计思路不同：它是一款EGFR×MET×MET三特异性抗体，同时靶向EGFR和MET的两个不同表位。这种“一分子、三靶点”的结构，旨在通过单一药物实现EGFR信号阻断与MET信号深度抑制的协同效应。MET的“双表位”设计可能产生更强的受体降解或信号阻断效果，这是普通双抗难以实现的。 值得关注的是，BG-T187已进入首次人体（FIH）I期临床，正在中国、美国、澳大利亚等多国开展，同时探索静脉注射和皮下注射两种给药途径。这意味着如果药物最终获批，皮下注射剂型可能为患者提供更便捷的给药方式，减少输液中心依赖。 此外，BG-T187的定位不仅限于肺癌。根据百济神州与Revolution Medicines的合作协议，BG-T187将与RAS(ON)抑制剂（如daraxonrasib、zoldonrasib等）联合，用于RAS驱动型癌症的联合治疗探索。这一布局暗示BG-T187可能作为“信号通路组合拳”中的关键组件，而非单打独斗的靶向药。 招募概要：BG-T187系列试验的核心入组人群为：经组织学或细胞学确认的晚期、转移性、不可切除实体瘤，既往接受过标准全身治疗，优先纳入非小细胞肺癌和结直肠癌患者。要求ECOG评分0-1分，有可测量或可评估病灶，器官功能良好。排除既往接受过EGFR和MET双重靶向药物治疗的患者、未控制的活动性脑转移、间质性肺病史等。 04 DZD6008：第四代EGFR TKI的“脑穿透”突破 2025年ASCO年会上，迪哲医药研发的DZD6008在TIAN-SHAN2临床研究中展现出多重优势。这项多中心I/II期研究纳入了曾接受EGFR抑制剂治疗失败的晚期患者，其中50%的患者ECOG评分为1分，所有人都经历过中位5线的既往治疗。 最新数据令人瞩目： 1.在剂量递增阶段（20-90mg/日），83.3%（10/12）的患者靶病灶缩小； 2.不同EGFR突变类型患者使用≥20mg剂量均观察到部分缓解； 3.脑转移患者中同样观察到抗肿瘤活性，最长治疗持续时间超过6个月且仍在持续 穿透血脑屏障的能力是DZD6008的核心突破。研究证实，在基线存在脑转移的患者中，其脑脊液与游离血浆浓度比例＞1，实现完全穿透。这一特性解决了肺癌脑转移患者长期缺乏有效治疗手段的困境。 好消息是，目前DZD6008正有全国多中心的临床招募，主要针对EGFR三代药耐药的肺癌患者，EGFR TRI耐药，或者一线化疗失败的患者均有机会参加，脑转移稳定（无需皮质类固醇治疗） 的患者也可入组，且是重点观察队列。研究要求提供肿瘤组织样本用于中心实验室确认EGFR突变状态，ECOG评分0~1分，有可测量病灶。可联系无癌家园医学部（400-626-9916）评估病理报告。 二、非经典EGFR突变与野生型非鳞癌：被“忽视”人群的靶向机会 01 马来酸苏特替尼：非经典EGFR突变的首个前瞻性III期探索 约10%的EGFR突变NSCLC属于“非经典突变”，包括G719X、S768I、L861Q等位点。这类患者对第一、二代EGFR-TKI的敏感性异质性大，缺乏前瞻性III期证据指导一线治疗决策。 苏特替尼是一款不可逆EGFR-TKI。其IIb期研究（NCT05168566）纳入了99例携带G719X、S768I、L861Q或特定复合突变的晚期NSCLC患者，接受苏特替尼80mg每日一次口服治疗。2026年发表于《Journal of Thoracic Oncology》的结果令人振奋：独立评审委员会确认的客观缓解率（ORR）达到70.8%，疾病控制率（DCR）为90.6%，中位缓解持续时间（DoR）12.0个月，中位无进展生存期（PFS）13.7个月，中位总生存期（OS）尚未达到。 亚组分析进一步显示，复合突变患者的ORR高达84.4%，中位PFS 13.8个月，优于单一非经典突变患者（ORR 64.1%，PFS 11.0个月）。安全性方面较好，无治疗相关死亡。 基于这一数据，苏特替尼单药对比含铂双药化疗一线治疗非经典EGFR突变NSCLC的III期研究已启动。这是该患者人群首个前瞻性随机对照III期试验，将直接回答“靶向还是化疗”这一悬而未决的临床问题。 招募概要：局部晚期或转移性非鳞NSCLC，经组织学确认携带非耐药性非经典EGFR突变（L861Q、G719X和/或S768I，排除20外显子插入），既往未接受过系统治疗。ECOG 0-1分。 02 ABBV-400：c-MET ADC开辟EGFR野生型新战场 对于EGFR野生型非鳞状NSCLC，c-MET蛋白过表达是一个潜在的靶点，但缺乏有效的靶向手段。Telisotuzumab Adizutecan（Temab-A，ABBV-400）是新一代c-MET靶向ADC，将telisotuzumab抗体与新型拓扑异构酶1抑制剂载荷adizutecan偶联。 先行者ABBV-400在LUMINOSITY II期研究中已展示了c-MET ADC的潜力：在经治的c-MET过表达EGFR野生型非鳞NSCLC中，ORR为28.6%（c-MET高表达组34.6%），中位DoR 8.3个月，中位OS 14.5个月。ABBV-400作为新一代ADC，在载荷和连接子设计上进一步优化。其I期研究在晚期实体瘤中确定了2.4mg/kg每三周为推荐II期剂量，在转移性结直肠癌中ORR为15.6%，DCR 74.6%，显示出可控的安全性和抗肿瘤活性。 针对经治的EGFR野生型非鳞状NSCLC，ABBV-400的剂量扩展研究正在推进中。其临床意义在于：对于无明确驱动基因、化疗和免疫治疗失败后的患者，c-MET ADC提供了一种“生物标志物驱动的后线选择”，而非盲目化疗。 招募概要：经治的EGFR野生型非鳞状NSCLC，c-MET蛋白过表达（需中心实验室确认），既往接受过含铂化疗和免疫检查点抑制剂治疗。ECOG 0~1分，有可测量病灶。 患者需要准备和提交的资料包括：病理报告、基因检测报告、入院记录、出院小结、CT/MRI检查、血常规、肝肾功能、凝血功能、传染病检查、心电图报告等。大家可以联系无癌家园医学部（400-626-9916）了解详情，或者进行申请。 三、KRAS G12D：从“不可成药”到“口服靶向”的历史性跨越 KRAS G12D是实体瘤中最常见的RAS突变亚型，在NSCLC中约占KRAS突变的三分之一。长期以来，KRAS被视为“不可成药”靶点。G12C抑制剂的成功（sotorasib、adagrasib）打开了缺口，但G12D突变患者仍无靶向药物可用，一线治疗只能参照驱动基因阴性方案，而真实世界数据显示KRAS G12D患者的预后较KRAS野生型或其他亚型更差。 GFH375是由我国研发的口服高活性、高选择性KRAS G12D（ON/OFF）抑制剂，通过非共价结合同时靶向KRAS G12D的GTP结合态（ON）和GDP结合态（OFF），高效抑制下游信号通路活化。其I期剂量递增研究在74例经治的KRAS G12D突变晚期实体瘤患者中显示：NSCLC亚组（n=16）的确认ORR达到35.7%，中位PFS 5.5个月，中位OS 13.4个月。安全性方面，剂量递增阶段未观察到剂量限制性毒性，最大耐受剂量未达到，推荐II期剂量为600mg每日一次。≥3级治疗相关不良事件发生率为36.5%，在既往接受过免疫检查点抑制剂的患者中更常见。 GFH375已获得中国CDE授予的NSCLC突破性疗法认定，以及美国FDA快速通道资格。目前，GFH375单药对比多西他赛治疗经治KRAS G12D突变NSCLC的III期研究（“麒麟-飞01”）已启动，首例患者已在南京鼓楼医院完成入组。更值得关注的是，GFH375已进入一线治疗KRAS G12D突变NSCLC的II期研究，探索单药、联合西妥昔单抗（EGFR单抗）或联合培美曲塞化疗三种方案。这一布局的生物学逻辑是：KRAS G12D突变NSCLC的PD-L1表达普遍较低，对免疫单药应答不佳，而KRAS抑制联合EGFR阻断或化疗可能产生协同效应。 招募概要：经组织学确认的KRAS G12D突变型晚期NSCLC。后线队列要求既往接受过含铂化疗及PD-1/PD-L1抑制剂治疗；一线队列要求未接受过系统治疗（具体入组标准因方案而异）。 四、小细胞肺癌：在“治疗荒漠”中寻找新绿洲 小细胞肺癌（SCLC）是肺癌中侵袭性最强、治疗选择最匮乏的亚型。广泛期SCLC的一线标准治疗仍是铂类-依托泊苷联合PD-L1抑制剂，但生存获益有限。 2026年3月9日，我国自主研发的创新型T细胞衔接器（TCE）平台开发的创新分子——HLX3901（DLL3 x DLL3 x CD3 x CD28 四特异性抗体）的新药临床试验（IND）申请已获得国家药品监督管理局（NMPA）批准，拟用于晚期或转移性实体瘤的治疗，有望为临床难治性肿瘤，如小细胞肺癌（SCLC）、神经内分泌癌（NEC）带来突破性的免疫治疗方案。 临床前数据亮点：在人类泛T细胞重构模型研究中，HLX3901比同类产品（如已上市的双特异性抗体）表现出更强且更持久的抗肿瘤活性。在食蟹猴的毒性研究中，HLX3901耐受性良好，显示出较宽的治疗窗口，且有望显著降低此前TCE疗法常见的细胞因子释放综合征（CRS）。 I期临床试验大致条件：于上海等中心开展，年龄在18至75岁之间，经铂类化疗联合免疫检查点抑制剂治疗后进展或不耐受的小细胞肺癌患者；经铂类化疗治疗失败的神经内分泌癌患者。 如果您或您的家人正饱受标准治疗无应答或耐药的困扰，HLX3901这项全球首创的四特异性抗体临床试验，或许正是扭转战局的利器。 患者需要准备和提交的资料包括：病理报告、基因检测报告、入院记录、出院小结、CT/MRI检查、血常规、肝肾功能、凝血功能、传染病检查、心电图报告等。大家可以联系无癌家园医学部（400-626-9916）了解详情，或者进行申请。 五、免疫治疗的多维探索：从双抗到平台试验 01 SSGJ-709：PD-1/LAG-3双特异性抗体的早期探索 LAG-3是继PD-1和CTLA-4之后最具临床潜力的免疫检查点之一。RELATIVITY-047研究已证实LAG-3抗体relatlimab联合nivolumab在黑色素瘤中的生存优势，但在NSCLC中的价值仍在探索中。 SSGJ-709是一款同时靶向PD-1和LAG-3的双特异性抗体，旨在通过单分子实现双通路阻断。其I期研究正在澳大利亚和中国开展，评估在晚期恶性肿瘤（包括NSCLC、头颈部鳞癌、食管鳞癌等）中的安全性、药代动力学和抗肿瘤活性。剂量递增阶段采用3+3设计，剂量扩展阶段将进一步评估特定瘤种的疗效。对于免疫治疗耐药或原发耐药的NSCLC患者，双特异性抗体可能提供比单靶点PD-1抑制剂更强的T细胞激活信号。 招募概要：晚期实体瘤（优先纳入NSCLC、头颈部鳞癌等），标准治疗失败或不适用。ECOG 0-1分，至少一个可测量病灶。 02 AMT-116联合依沃西单抗：ADC与双抗的“强强联合” AMT-116联合依沃西单抗（AK112，PD-1/VEGF双抗）的I/II期研究代表了另一种组合逻辑：ADC提供肿瘤杀伤和免疫原性细胞死亡，双抗解除免疫抑制并抑制血管生成，二者在机制上互补。依沃西单抗已在EGFR-TKI耐药NSCLC中展示了优于化疗的PFS获益（HARMONi-A研究），与ADC的联合可能进一步拓宽获益人群。 招募概要：晚期肺癌（NSCLC为主），标准治疗失败或不适用。需有可测量病灶，ECOG 0-1分，排除活动性自身免疫疾病和间质性肺病。 总结与展望 肺癌治疗的“多维突破”正在从三个维度展开：靶点维度的拓展（从EGFR、ALK到KRAS G12D、c-MET、LAG-3）、机制维度的深化（从单靶点TKI到ADC、双抗、联合方案）、以及阶段维度的前移（从后线拯救到一线优选）。 对于临床医生和患者而言，参与临床试验不再是“最后的选择”，而应被视为精准治疗框架下的主动策略。在EGFR C797S突变、KRAS G12D突变、非经典EGFR突变等“精准缺口”领域，临床试验提供的可能正是现有标准治疗无法给予的靶向机会。 需要理性看待的是，早期试验的ORR数据需要谨慎解读，样本量小、随访时间短、患者选择偏倚都可能影响结论。但方向是明确的：肺癌正在从“一刀切”走向“分子分型驱动的组合治疗”，而临床试验是这一进程的核心引擎。 本文为无癌家园原创，转载需授权 参考文献 1.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41104938/ 2.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41702354/#1 3.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41912326/#1 4.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42745055/ 5.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41192233/#1 6.https://ichgcp.net/clinical-trials-registry/NCT07016490#1 7.https://clinicaltrials.gov/study/NCT07590531#1 8.https://clinicaltrials.gov/study/NCT07612137?aggFilters=status:#1 9.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42066233/#1 10.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39449330/ 11.https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1556086426006180#1 特 别 提 醒 需要特别提醒病友们的是，临床试验并不适合极晚期的患者，比如进展期的脑转移患者，体力评分不佳或卧床不起，肝肾功能低下和贫血较严重者通常无法入组，需要提升免疫，调整身体状态后再进行评估，可以通过无癌家园营养免疫的相关专家寻求改善晚期状态的方案。此外，正在接受正规治疗的早期患者也要多关注新药进展，一旦病情进展，可以寻求新药的临床试验。 无癌家园 抗癌资讯｜新技术｜新药研发｜权威专家 热门临床试验 相关文章 Review past  ▶▶▶ 1.【实体瘤细胞疗法招募】急招宫颈癌患者！实体瘤“杀手锏”TILS细胞治疗临床试验强势来袭！ 2.【TCR-T疗法免费招募】TC-N201注射液终于启动临床啦！现正急招滑膜肉瘤等NY-ESO-1阳性实体瘤患者！ 3.【肺癌新药招募】@EGFR 20ins非小细胞肺癌患者注意啦！新一代靶向药PLB1004终于启动临床啦！ 4. 肺癌治疗耐药难题破解！TILs疗法联合PD-1仍能让转移性肺癌患者完全缓解！ 5.【CAR-T-19招募】RC19D2注射液终于启动临床啦！急招B细胞急性淋巴细胞白血病患者！ 点分享 点收藏 点点赞 点在看

01 百济神州：B细胞清除三抗TCE申报临床 10月14日，百济神州注射用BG-T0050的临床试验申请获得受理，这是百济神州申报的第3款三抗。此前，百济神州的EGFR/cMET/cMET三抗BG-T187、从华辉安健引进的PD-1/CTLA-4/VEGF三抗已经推进到临床阶段。 从百济神州公开信息来看，其围绕血液瘤布局了2款B细胞清除的三抗TCE，包括BAFFR/CD22/CD3、CD19/CD20/CD3，均将于今年底前推进到临床试验，由此可知BG-T0050为其中一款。 百济神州三抗TCE经过充分差异化设计，CD19/CD20/CD3三抗相比于阿斯利康的CD3/CD19双抗AZD0486、恩沐生物/葛兰素史克的同靶点三抗CMG1A46表现出更优异的抗肿瘤活性。百济神州同时布局了CD20/CD28双抗，用于与CD19/CD20/CD3三抗联用。 此前，百济神州围绕实体瘤布局了Claudin6/CD3双抗、GPC3/4-1BB双抗。近期，百济神州启动了GPC3/4-1BB双抗治疗肝癌的全球三期临床试验。 百济神州在TCE领域布局相对较晚，但采取了充分的差异化设计，TCE直接通过三靶点扩大覆盖范围，同时与T细胞增强剂（如CD20/CD28）联用进一步提升疗效。 02 百利天恒HER2 ADC全球III期临床获FDA批准 10月14日，百利天恒宣布，其自主研发的创新生物药注射用T-Bren（HER2 ADC，BL-M07D1），用于PD-(L)1治疗期间或之后出现疾病进展的、HER2表达的转移性尿路上皮癌的全球多中心III期临床试验申请已获FDA许可。 BL-M07D1是百利天恒第二款进入III期临床试验阶段的ADC，截至目前，正在中国和美国开展20项针对多种HER2表达实体瘤的临床试验，覆盖乳腺癌、胃癌或胃食管结合部腺癌、胆道癌，以及肺癌、消化道肿瘤、泌尿系统肿瘤和妇科肿瘤等多项适应症。 此前，T-Bren已在HER2阳性乳腺癌、HER2突变非鳞状非小细胞肺癌、铂耐药复发性卵巢癌等多项适应症的临床研究中展现出显著的抗肿瘤活性，且整体安全性可控，为其向更多HER2表达实体瘤拓展提供了依据。 2026年ASCO年会上，T-Bren治疗铂耐药复发卵巢癌（PROC）的研究数据入选口头报告，为PROC的HER2表达（IHC 0伴膜染色/1+/2+/3+）人群带来更优疗效和更好安全性信号，充分印证了其成为同类最佳（Best-in-Class）潜力。 此次尿路上皮癌全球III期临床试验的启动，是T-Bren全球临床开发的重要里程碑。 03 劲方医药公布KRAS G12D抑制剂多项临床结果，针对胰腺癌等 10月15日，劲方医药宣布GFH375/VS-7375（口服KRAS G12D抑制剂）多项临床研究取得积极进展并公布相关研究的最新数据。 目前GFH375在中国已获得中国国家药监局药品审评中心（CDE）三次纳入突破性治疗品种，针对适应症分别为KRAS G12D突变型胰腺癌、非小细胞肺癌（NSCLC）、结直肠癌（CRC），并进入单药治疗胰腺癌及NSCLC两项注册性3期研究。劲方医药国际合作伙伴Verastem Oncology预计于今年底开展VS-7375多个联用方案（联合抗EGFR疗法或化疗）一线治疗胰腺导管腺癌（PDAC）的注册性3期研究，以无进展生存期（PFS）和客观缓解率（ORR）为双主要终点、总生存期（OS）为次要终点，目前已与美国FDA就研究方案达成共识。 联合疗法研究初步数据：GFH375联合西妥昔单抗治疗经治CRC及一线PDAC 在劲方主导的于中国进行的GFH375联合疗法研究（GFH375X1202）中，GFH375（600 mg QD）联合西妥昔单抗（500 mg/m2 Q2W）治疗经治CRC和一线PDAC显示了优秀初步疗效和良好安全性/耐受性。 截至2026年9月16日，54名CRC患者完成至少一次治疗后评估，100%的患者入组时已存在远处转移（其中肺转移57%、肝转移50%、腹膜转移46%）；该患者人群入组后以接受3线及以上治疗为主（94%接受3线及以上治疗、50%接受4线及以上治疗），总体ORR为44%、疾病控制率（DCR）为89%，目前中位PFS为7.3个月（中位随访5.4个月）、4个月无进展生存率（PFS rate）为78%。24名初治PDAC患者完成至少一次治疗后评估，96%的患者入组时已存在远处转移（其中肝转移58%、腹膜转移29%、肺转移14%），总体ORR为71%、DCR为100%，21名患者仍在治疗中。 截至2026年7月22日，共78名CRC和PDAC患者接受GFH375（600 mg QD）联合西妥昔单抗（500 mg/m2 Q2W）治疗，显示安全性/耐受性良好。最常见治疗相关不良事件（TRAEs）包括腹泻、呕吐、恶心、皮疹等，多数为1-2级、整体可控，未发生TRAEs相关的终止给药，各项3级TRAE发生率未超过5%、无4-5级TRAEs。此项联合疗法产生的皮肤毒性与既往已发表的EGFR单抗文献报道一致，为已知的西妥昔单抗常见副反应；与既往报道的GFH375单药安全性数据相比，此项联合疗法中GFH375相关数据未出现新的安全信号。该研究未发现两药叠加的毒性反应，初步数据显示肝脏及血液TRAEs发生率和严重程度均低于GFH375单药后线治疗。 VS-7375多项单药、联合疗法取得进展，计划年底推进一线3期PDAC研究 由Verastem主导的VS-7375多项国际单药和联合疗法试验中，初步数据亦显示了该产品在不同剂量水平的优秀治疗前景和良好安全性。 VS-7375单药（900 mg QD）治疗PDAC试验中，22名患者入组后接受二线及以上治疗，并在数据截止日之前接受至少一次治疗；截至2026年10月7日，该患者人群的确认ORR（cORR）为41%，DCR为86%（中位随访6.4个月），其中2例患者达到完全缓解（CR, complete response），1例已确认CR（confirmed CR）、1例仍在治疗中；多数患者（16/22）仍在治疗中。其中8名患者（8/22）入组后接受二线治疗，cORR为50%。Verastem计划于2026年底启动VS-7375（900 mg QD）联合抗EGFR疗法或化疗（AG或mFOLFIRINOX）一线治疗PDAC的注册性III期研究。此外，VS-7375单药或联合疗法在NSCLC、CRC等瘤种的注册导向性II期试验亦在推进中。 截至2026年9月29日，48名实体瘤患者接受VS-7375单药（900 mg QD）治疗，中位相对剂量强度为97%，多瘤种均显示安全性良好可控。TRAEs多为低级别胃肠道（GI）反应，包括恶心、呕吐及腹泻，多数经标准支持性治疗后缓解；未出现具有临床意义的血细胞减少或肝功能异常；相较于既往报道数据，长期用药未观察到具有临床意义的累积毒性。未观察到VS-7375联合抗EGFR疗法的叠加不良事件；VS-7375与标准治疗联用后，GI TRAEs与VS-7375单药治疗相当，未观察到血液及外周神经毒性风险增加，肝功能指标升高未出现具有临床意义的差异。 04 BioNTech HPV mRNA疫苗头颈癌2/3期临床错失PFS主要终点 10月13日，BioNTech宣布HPV16 mRNA疫苗+K药联合一线治疗晚期HPV16阳性头颈癌的2/3期临床AHEAD-MERIT顶线数据，研究没有达到PFS主要终点，研究将继续进行以评估OS主要终点。根据预设的统计分析，即使PFS没有达到，只要OS达到即认为是阳性结果。 BioNTech围绕肿瘤mRNA疫苗进行了广泛布局，BNT113（HPV16）、BNT116（6个TAA）分别为针对头颈癌、非小细胞肺癌的固定抗原疫苗，Autogene cevumeran为新抗原疫苗，今年8月，辅助治疗结直肠癌二期临床失败，辅助治疗胰腺癌二期临床仍在进行中。 Moderna凭借肿瘤新抗原mRNA疫苗三期临床成功，打开了肿瘤免疫治疗又一个新赛道的想象空间，市值重回860亿美元。固定抗原方面，Precigen的腺病毒载体HPV疫苗已经获批上市，mRNA形式的成药也不会有太大问题，挑战主要在于应用场景的选择。 05 齐鲁制药三抗1类新药获批临床，针对前列腺癌 10月14日，中国国家药监局药品审评中心（CDE）官网公示显示，齐鲁制药申报的1类新药QLS2401注射液获批临床，拟用于治疗晚期前列腺癌。 公开资料显示，这是一款PSMA/STEAP1/CD3三抗，其同时靶向前列腺癌两个关键抗原，旨在解决前列腺癌的异质性，克服抗原丢失导致的耐药问题。 根据齐鲁制药今年4月在美国癌症研究协会（AACR）年会的展示，QLS2401采用优化的结构，在临床前模型中展现了较双抗更宽的治疗窗、更优的抗肿瘤疗效及更好的耐受性。 第849期 END 【版权说明】 本文由《聚焦CA》整理发布，内容来源于insight数据库、医药观澜等，侵删。资料为仅用于学术会议或活动的专业资料，旨在促进医药信息的沟通和交流，仅供医疗卫生专业人士参考。转载请保留以上完整出处，文章版权归原作者所有。如有版权问题或商讨其他合作请联系邮箱：focusca@yingmingcg.com。 公众号又又又改版了！ 不互动以后就看不到我了哟~ 快来点赞分享推荐三连一波！