Caffeic Acid

推 荐 阅 读 黄芪防治心血管疾病研究进展 潘金萍1，杨小英2，伍燕宏2，徐文华2 1. 广西中医药大学，广西 南宁 530001；2. 广西中医药大学附属瑞康医院，广西 南宁 530011 摘 要 现代药理学研究表明，黄芪富含多糖类、黄酮类和皂苷类化合物等活性成分，通过“多成分-多靶点-多通路”协同机制发挥综合效应，包括抗炎、抗纤维化、抗氧化应激、维持离子稳态、增强心肌收缩力、扩张血管等药理作用。临床研究表明，黄芪治疗慢性心力衰竭、冠状动脉粥样硬化性心脏病、病毒性心肌炎、心律失常、高血压等多种心血管疾病具有较好疗效，且总体安全性良好。尽管黄芪的化学成分与临床应用现有研究已较为丰富，但仍存局限：首先，复杂机制需深入解析，活性成分群的协同作用网络有待系统阐明；其次，高质量临床证据不足，缺乏大样本、多中心、长期随访的随机对照试验，循证医学证据等级需提升；并且用药方案待优化，单体或复方的最佳剂量、疗程对不同心血管疾病亚型及阶段患者的疗效差异和个体化策略需明确；此外，安全交互需评估，与其他心血管药物的潜在相互作用及长期应用安全性需详尽研究。未来可运用网络药理学、分子对接等技术解析靶点与通路协同，深化机制探索；严格遵循国际规范开展高质量随机对照试验，确证其对心血管终点事件及高危人群的长期疗效与安全性，强化临床证据；推动精准应用，明确个体化给药策略；重点关注药物相互作用及长期风险。 关 键 词 心血管疾病；黄芪；慢性心力衰竭；冠状动脉粥样硬化性心脏病；病毒性心肌炎；心律失常；高血压 正   文 心血管系统疾病（cardiovascular disease，CVD）作为威胁人类健康的重大公共卫生问题，其高发病率与致死率造成了严峻的社会经济负担。流行病学数据显示，CVD已成为中国城乡居民死亡的首要原因，具有高发病率、高致死率特点，严重影响患者的生存质量。现有的临床干预仍难以满足其防治需求，需进一步探索新的治疗靶点和机制，以突破当前的治疗瓶颈。中药以其多成分协同、多靶点干预、整体调节的特性在临床治疗中展现出独特优势。在中医理论体系中，心主血脉，心气推动血液运行才得以运行周身。基于“气为血之帅”的中医基础理论，临床实践中常采用重用补气类中药的治法，通过补益元气以增强血液运行，从而达到行血通脉的治疗目的。其作用机制在于通过调节气机运行状态，改善血液流变学特性，最终实现心血管系统功能的整体调控。黄芪作为传统的补气类中药材，在心血管疾病防治领域具有显著的临床应用价值，其使用频率位居心血管治疗中药材前列，已成为中医药现代化研究的重要药材。黄芪，又称黄耆、棉芪、白本、王孙，首见于《神农本草经》，书中记载其“性微温，味甘，归肺、脾经，归上品”。作为中医临床常用补气要药，黄芪具有补中益气、健脾升阳、固表止汗、利水消肿及托毒排脓生肌等多重功效。现通过查阅相关文献，综述黄芪防治CVD的药理机制与临床证据，以期推动临床合理安全用药及新药研发。 1 黄芪的化学成分 黄芪化学成分复杂，含有黄酮、皂苷、多糖、氨基酸、黄芪碱、微量元素等多种物质；其中多糖类、黄酮类和皂苷类化合物所占比例较大，也是具有代表性的活性物质，皂苷类中的黄芪甲苷（astragaloside Ⅳ，AST）是最具代表性的成分之一，目前备受关注。 1.1 黄酮类 蒙古黄芪及膜荚黄芪中分离鉴定出的黄酮类物质主要包含四个类别：黄酮苷元、异黄酮及其苷类、异黄烷与紫檀烷。目前已鉴定出约50余种黄酮类成分，其中异黄酮及其苷类在数量和结构多样性方面均占据显著优势。研究显示，黄芪中黄酮类化合物的含量为0.0074 mg·g-1，该成分是黄芪的关键活性物质之一。黄酮类化合物作为典型的植物多酚类次级代谢产物，其生物活性呈现多靶点作用模式，包含抗氧化应激、抗肿瘤活性与遗传毒性抑制、病毒复制抑制、神经细胞保护作用以及糖代谢调控等核心药理机制。 1.2 多糖类 黄芪多糖（astragalus polysaccharides）作为黄芪的核心生物大分子成分之一，其化学构成涉及多种糖单元的复杂组合成分。现代药理学研究证实，黄芪多糖具有抗氧化、免疫调节、降糖、抗炎、抗病毒及抗肿瘤等多元化药理活性，其多靶点调控机制对于复杂疾病具有重要临床价值。 1.3 皂苷类 蒙古黄芪与膜荚黄芪作为两种重要的药用黄芪，迄今为止已发现54种皂苷类成分，主要包括以下几类：环黄芪醇母核衍生物（21种）、Cyclogalegigenin母核皂苷（9种）、三萜类皂苷（12种）、膜荚黄芪茎叶特异性皂苷（6种）、大豆皂苷元B衍生物（3种）、Cyclocanthogenin母核皂苷（1种）及astraisoolesaponins类（2种）。黄芪皂苷类物质的关键活性组分为黄芪甲苷（astragaloside Ⅳ）。相关研究证实，黄芪皂苷有抗肿瘤活性和保护心血管等多种作用。 1.4 其他类 黄芪含有多种化学成分，除含有黄酮类、皂苷类、多糖类等，还含有氨基酸（25种以上）、微量元素、生物碱、甾醇、叶酸、亚麻酸、核黄素、亚油酸、甜菜碱、胆碱、香豆素、咖啡酸、尼克酸、维生素等多种成分。 2 黄芪防治心血管疾病的机制研究 2.1 抗心肌缺血/再灌注损伤 2.1.1 减轻炎症反应 心肌缺血/再灌注损伤主要分为急性心肌梗死和再灌注两个过程，急性心肌梗死时的心肌缺血会引发促炎反应以清除梗死区域的坏死细胞碎片，而再灌注过程会导致炎症反应的加剧，最终导致心肌细胞死亡和心肌损伤。而在疾病后期进入抗炎修复阶段，以促进伤口愈合，防止心脏破裂。 NLRP3炎性小体作为固有免疫系统的重要组分，在炎症免疫反应中发挥重要作用。在心血管系统中，NLRP3炎症小体已成为研究热点。在生理状态下，NLRP3炎性小体处于自身抑制状态，在病理刺激下其被激活，促使白细胞介素（interleukin，IL）-1β和IL-18等细胞因子的释放，进而参与体内炎症反应。硫氧还原蛋白相互作用蛋白（Txnip）能与NLRP3发生直接相互作用从而激活NLRP3炎症小体。研究发现，在小鼠离体心脏心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemic reperfusion injury，MIRI）模型中，川芎嗪与黄芪甲苷配伍使用能够显著减少NLRP3和Txnip的表达，进而抑制NLRP3炎性体的形成；实验结果表明，川芎嗪与黄芪甲苷的配伍可能通过阻断TXNIP-NLRP3信号通路来抑制炎性体反应，从而发挥保护心脏作用。魏傲等开展的随机对照临床试验表明，采用黄芪注射液联合曲美他嗪可显著改善老年病毒性心肌炎患者预后，经干预后，观察组患者外周血中NLRP3 mRNA、Caspase-1 mRNA表达水平，以及IL-1β、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme，CK-MB）、心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）等指标水平均显著低于对照组，研究结果表明，黄芪注射液与盐酸曲美他嗪联合应用一方面能够有效降低外周血单核细胞内NLRP3炎性小体的表达，抑制炎症反应，另一方面抑制氧化应激，以减轻心肌细胞损伤程度，进而发挥心脏保护作用。 高迁移率族蛋白1（high mobility group box-1 protein，HMGB1）在炎症反应中起到促进作用。相关研究表明，心肌缺血再灌注损伤小鼠心肌组织中HMGB1的表达明显升高，坏死的心肌细胞释放HMGB与Toll样受体4（toll-like receptor 4，TLR4）结合；TLR4又可激活炎症信号转导，包括NF-κB，从而介导炎症反应。赵明慧等采用结扎再通法建立大鼠心肌缺血/再灌注模型，发现毛蕊异黄酮能够显著改善大鼠心肌缺血再灌注损伤，这可能与抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路有关。 血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ）诱导血管内皮细胞产生炎症反应的机制与NF-κB的抑制作用相关。相关实验显示，AngⅡ显著促进了人脐静脉血管内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVECs）产生和释放TNF-α、IL-6、单核细胞趋化蛋白-1以及黏附因子（包括细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1），并增加了单核细胞黏附于血管内皮细胞的数量。此外，AngⅡ还导致了磷酸化的核转录因子-κB抑制性因子α含量的增加和核转录因子-κB活性的提升，从而诱发炎症反应。然而，黄芪甲苷能够显著抑制这一炎症反应，其作用机制是通过激活Ca2+/PI3K/Akt/eNOS/NO信号通路来实现炎症抑制。此外，相关动物实验表明，蒙古黄芪总黄酮（total flavonoids of astragalus，TFA）可能通过抑制NF-κB和p38 MAPK信号通路来减轻心肌炎症，进而改善心肌梗死。 2.1.2 抑制氧化应激 氧化应激是心血管疾病发生和进展的重要因素之一。心肌发生氧化应激后会引起氮氧化物（oxides of nitrogen，NOX）水平增加和活性氧（reactive oxygen species，ROS）活化，从而导致心脏结构、功能异常以及心肌肥大。黄芪主要有效活性成分可通过多通路抑制氧化应激。吴晟洁等［23］通过体外培养H9c2细胞，并在黄芪多糖预处理的基础上，利用H2O2构建体外氧化应激模型。研究发现，黄芪多糖能有效保护H9c2心肌细胞受到氧化应激损伤，其可能与激活PI3K/AKT、MAPK/ERK信号通路相关，该实验表明黄芪多糖可明显改善由缺血再灌注损伤导致的心肌组织形态学变化，减少心肌梗死的面积。 曾广伟等证实了黄芪甲苷（astragaloside Ⅳ，Ast-Ⅳ）在心肌缺血再灌注损伤中的保护机制与激活PI3K/Akt信号通路相关，具有抑制氧化应激、减少细胞凋亡及心肌保护作用。此外，还有研究发现，Ast-Ⅳ通过抑制NADPH氧化酶4表达及活性显著减轻异丙肾上腺素（isoproterenol，ISO）诱导的小鼠心肌氧化应激反应。孙奇林等发现，黄芪多糖可通过降低心肌p38 MAPK和NF-κB/p65的磷酸化水平改善氧化应激。 2.1.3 调节细胞凋亡 心肌缺血再灌注损伤发生机制复杂，长期缺血再灌注易导致细胞损伤，从而导致细胞凋亡和坏死。B细胞淋巴瘤/白血病-2（B cell lymphoma/leukemia-2，Bcl-2）蛋白家族在细胞凋亡调控中发挥着至关重要的作用，Bcl-2和Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein，Bax）作为该家族的核心成员，分别起着抑制和促进细胞凋亡的作用。炎症反应在细胞凋亡进程中起着促进作用，通过调控相关信号通路、释放炎症介质等方式，影响细胞存活与死亡的平衡，或激活凋亡相关分子机制，促使细胞发生凋亡，同时细胞凋亡也会促进炎症反应。郑恒等开展动物实验证实，黄芪皂苷能改善病毒性心肌炎大鼠心肌病理损伤，提升左心室舒缩功能，降低心肌酶与炎症因子水平。同时，黄芪皂苷可调节Bax/Bcl-2表达抑制心肌细胞凋亡，其保护心肌细胞的潜在作用机制或与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路激活有关。研究发现，黄芪甲苷能够通过提升Bcl-2和Hsp-70蛋白的表达水平，抑制Bax和Caspase-3基因的活性，进而阻止细胞凋亡。李泽华等研究显示，黄芪甲苷处理组DH释放量下降、细胞活力提升，caspase-3活性与cleaved caspase-3蛋白水平降低，同时核因子红系2相关因子2（nuclear factor erythroid 2 related factor 2，NRF2）和血红素加氧酶1（heme oxygenase 1，HO1）蛋白表达显著增强。实验证实，黄芪甲苷通过激活NRF2/HO-1信号通路抑制心肌缺血再灌注损伤及细胞凋亡，对受损心肌起到保护作用。 2.2 改善心力衰竭 2.2.1 抑制心肌纤维化 心肌纤维化（myocardial fibrosis，MF）是心力衰竭（heart failure，HF）重要的病理表现。研究发现，成纤维细胞在心脏损伤部位聚集，过度增殖转化为肌成纤维细胞的变化是MF发生发展的重要原因。转化生长因子-β（transforming growth factor β，TGF-β）/受体调节分子2（receptor-regulated Smad 2，Smad2）信号通路的激活与纹状肌细胞的增殖、上皮-间质转化、细胞外基质的生成具有密切关系。其中，TGF-β1抑制了胶原酶降解，同时促进了胶原的合成，引起心肌纤维化。Ren等研究表明，黄芪通过抑制TGF-β1/Smads通路、降低p38 MAPK和NF-κB/p65的磷酸化水平、调控Ca2+相关通路，从而改善心肌纤维化的情况。王巧巧等研究表明，黄芪甲苷对HF大鼠心肌组织纤维化相关蛋白TGF-β、Smad2、MMP-9、α-SMA具有显著抑制作用，表明黄芪甲苷可能通过TGF-β/Smad2信号通路抑制腹腔注射阿霉素诱导的心力衰竭大鼠心肌纤维化。根据李超实验可知，黄芪甲苷Ⅳ干预可抑制成纤维细胞增殖、迁移和转分化为肌成纤维细胞，同时还能抑制肌成纤维细胞的胶原凝胶收缩特性、I型胶原蛋白和C4S（硫酸软骨素蛋白多糖CSPGs主要的硫酸化亚型）的合成，进而改善心肌纤维化。 2.2.2 增强心肌收缩力 肌浆网钙泵即受磷蛋白调制钙泵，作为ATP酶存在多种异构体，在心肌细胞中以异构体2为主，其在心肌舒张期将胞浆内Ca2+摄取回肌浆网，提升肌浆网内Ca2+浓度，增强收缩期钙瞬流，改善心肌收缩功能。大鼠脂多糖诱导心力衰竭模型实验显示，黄芪甲苷Ⅳ可抑制心脏组织钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ蛋白表达，提升受磷蛋白、兰尼碱受体2型通道及肌浆网钙泵2A蛋白表达水平，表明钙离子代谢调控是黄芪甲苷Ⅳ防治心力衰竭的核心机制。相关研究证实，黄芪甲苷Ⅳ可预防异丙肾上腺素所致大鼠严重心肌损伤与心力衰竭，其作用机制或与恢复肌浆网Ca2+泵功能相关。黄芪甲苷Ⅳ能够抑制L型钙离子通道活性、减少细胞外钙内流，同时激活细胞内钙释放，维持细胞内钙稳态，进而保障心肌正常功能。 2.3 抗动脉粥样硬化 2.3.1 调节脂质代谢 动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）相关病变是心血管疾病的首要致死因素。miRNA在心血管系统中高度表达，尤其在AS中起重要作用，研究表明，参与AS脂质代谢的miRNA有多种。研究显示，黄芪甲苷Ⅳ通过抑制miR-33a生成，上调主动脉组织中腺嘌呤核苷三磷酸（adenosine-triphosphate，ATP）结合盒转运体A1表达，诱导巨噬细胞胆固醇外排，改善脂质代谢异常，延缓动脉粥样硬化发展进程。同时，黄芪甲苷Ⅳ可调控miR-17-5p，显著降低外周血清中IL-6和TNF-α水平，提升IL-10水平，并使主动脉miR-17-5p和极低密度脂蛋白受体mRNA表达下降，前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）mRNA表达升高，发挥动脉粥样硬化防治作用。动脉粥样硬化还与血管平滑肌细胞的异常增殖和迁移密切相关，MAPK信号通路对血管平滑肌细胞增殖至关重要，抑制该通路可有效遏制血管平滑肌细胞的增殖。何信用等研究表明，黄芪甲苷可显著下调动脉粥样硬化小鼠主动脉丝裂原活化蛋白激酶8（mitogenactivated protein kinase 8，MAP3K8）蛋白表达，抑制其下游c-Jun氨基末端激酶（c-Jun　N-terminal　kinase，JNK）及NF-κB p65蛋白磷酸化水平；同时调节STAT1 与STAT6 mRNA表达，降低STAT1 mRNA水平、提升STAT6  mRNA水平，有效减轻M1型极化引发的炎症反应，诱导巨噬细胞向M2型极化转变，增强斑块稳定性。 2.3.2 保护血管内皮功能 内皮功能障碍与多种心血管疾病的发病有关，内皮功能障碍是动脉粥样硬化发病机制的最初步骤，斑块的增大可引发冠状动脉粥样硬化性心脏病，冠状动脉疾病又增加心血管风险。血管张力与血管壁稳态维系依赖于内皮型一氧化氮合酶介导的一氧化氮释放，内皮功能障碍表现为一氧化氮生物利用度下降，而一氧化氮水平降低会致使一氧化氮合酶活性减弱。AMPK作为血管内皮细胞内广泛存在的能量感应蛋白，经AMPK/PKB（AKT）/eNOS信号通路提升一氧化氮含量，维持血管内皮细胞功能稳态。禹博威等研究显示，黄芪多糖能够调控磷酸腺苷活化蛋白激酶/内皮型一氧化氮合酶信号通路，提升一氧化氮水平，以此维持血管内皮的正常生理功能。同时，黄芪多糖还可以调节糖脂代谢。宋杰等研究发现，黄芪多糖可激活被游离脂肪酸抑制的磷酸腺苷活化蛋白激酶/内皮型一氧化氮合酶通路，从而发挥对血管内皮细胞的保护作用。黄芪甲苷可以预防或逆转内皮一氧化氮合酶的解耦，增加一氧化氮合酶和一氧化氮含量，并增强几种激活酶以激活抗氧化系统和其他分子机制，改善氧化应激介导的内皮功能障碍，还可以抑制TLR4/NF-κB信号通路，增加内皮细胞一氧化氮合酶和一氧化氮水平，并降低IL-6和TNF-α的释放，改善高血糖诱导的血管内皮功能障碍。 2.3.3 抗血小板聚集 血管内皮损伤是动脉粥样硬化进展的关键因素，其引发的血小板活化及凝血系统异常激活构成动脉血栓形成的核心病理环节。作为血栓形成过程中的枢纽细胞，血小板通过释放多种生物活性介质调控血管稳态，其中血栓素A2（thromboxane A2，TXA2）与前列环素I2（prostaglandin I2，PGI2）是花生四烯酸代谢通路的关键产物，TXA2会促进血小板聚集以及血管收缩，PGI2的作用却与之相反。黄芪具有抗血小板聚集的作用，已成为临床防治血栓性疾病的重要药物。早期研究表明，黄芪能够抑制由胶原蛋白-肾上腺素诱导的体内血栓形成以及体外血栓的产生，其作用机制与黄芪可升高PGI2的含量，进而降低血栓素TXA2与前列环素PGI2的比值相关，同时黄芪还能通过升高一氧化氮的含量，对内皮细胞起到保护作用，最终实现抑制血小板聚集的效果。 2.4 其他机制 2.4.1 抗心律失常 在关于心律失常的研究领域，有相关研究表明，黄芪中所含的黄芪甲苷可降低机体活性氧释放，稳定线粒体膜电位，减少细胞内钙超载，还可通过刺激Nrf2/HO-1信号通路，上调血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1，HO-1）的表达，进而对心脏功能起到改善作用，提高心率水平，对窦房结的起搏功能发挥保护作用。此外，黄芪注射液可显著延缓洋地黄中毒引发的心律失常进程，这一效应与其对心肌细胞能量代谢关键酶（Na+-K+-ATP酶）的调节密切相关。 2.4.2 降血压 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）的激活是高血压主要发病机制之一。当RAAS被激活时，肾素分泌增加，作用于血管紧张素原，使其转化为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶的作用下进一步转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用，可使外周血管阻力增加，血压升高。同时，它还能刺激醛固酮分泌，导致水钠潴留，增加血容量，进一步升高血压。WU等通过构建原发性高血压大鼠模型，系统评价了黄芪水提取物的降压效应及作用机制，结果表明，黄芪可能通过多靶点抑制肾素-血管紧张素系统的过度激活，发挥显著的血压调控作用。赵玉娟等研究发现，黄芪具有降血压效果。 03 临床应用 3.1 慢性心力衰竭 王志新等采用随机对照试验设计，纳入80例符合诊断标准的慢性心力衰竭患者，随机分配至不同组别。对照组接受标准化西医治疗，研究组在相同方案基础上联合使用黄芪注射液静脉注射（疗程7 d），数据分析显示，研究组临床有效率显著高于对照组（P<0.01），研究组的Lee氏心力衰竭计分、中医证候积分、明尼苏达心力衰竭生活质量调查问卷评分，以及血清氨基末端脑钠肽前体水平、心脏型脂肪酸结合蛋白水平均明显低于对照组，研究组的6分钟步行距离明显长于对照组，且左心室射血分数、每搏输出量水平明显高于对照组。上述指标的组间差异均具有统计学意义（P<0.05），证实黄芪注射液联合西医治疗在改善心脏泵血功能、调节心肌损伤标志物及提升运动耐量等方面具有协同增效作用。大量临床研究表明，黄芪复方、加减方、中药制剂及联合西药可显著改善心力衰竭。 3.2 冠状动脉粥样硬化性心脏病 黄芪桂枝五物汤是常见的经典复方，杨圆圆等开展Meta分析，纳入6项临床随机对照试验，共涉及742例冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛患者，结果显示，黄芪桂枝五物汤加味联合西药治疗，可提升临床有效率，改善心电图表现与相关化验指标，同时减少心绞痛发作次数以及不良事件的发生。于圣仕将冠状动脉粥样硬化性心脏病患者142例随机分为两组，对照组行冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛常规治疗，研究组在对照组治疗基础上加用黄芪桂枝五物汤加味治疗，结果：研究组有效率明显高于对照组（P<0.05），心绞痛发作频率、持续时间及硝酸甘油用量均明显低于对照组（P<0.05），说明黄芪桂枝五物汤加味治疗可有效改善患者症状与病情，并减少硝酸甘油用量。 3.3 病毒性心肌炎 和玥辰等通过检索相关数据库收集黄芪颗粒治疗病毒性心肌炎（viral myocarditis，VMC）疗效及机制的文献进行数据分析，共纳入16篇临床随机对照试验，包含1 239例患者，利用Rev Man 5.4.1软件进行数据分析。结果表明，黄芪颗粒能有效治疗VMC，降低CK-MB、CK、LDH、AST水平，其可能通过降低炎症因子TNF-α、IL-17水平，升高免疫细胞CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平发挥治疗作用。王书芬等将柯萨奇病毒B3病毒性心肌炎患者114例，按照随机数字表法分为研究组和对照组，对照组予以左卡尼汀治疗，研究组予以黄芪注射液配合左卡尼汀治疗，治疗4周。结果表明，研究组有效率高于对照组（P<0.05）；研究组血清CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞、IL-35水平均高于对照组（P<0.05），两组患者不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。 3.4 心律失常 张杰铭等检索相关数据库，使用中医传承计算平台V 3.0分析治疗快速型心律失常处方855首，缓慢型心律失常处方431首，结果发现，黄芪为治疗心律失常的高频中药之一。王燕清等选取50例心律失常患者，随机分为两组，对照组采用常规西药综合治疗，实验组在对照组基础上联用黄芪注射液，结果治疗后，试验组有效率高于对照组（P<0.05），不良反应发生率较对照组更低（P<0.05），表明相比于单纯西药治疗，黄芪注射液联合西药治疗对心律失常患者疗效更佳，还可减少不良反应的发生。 3.5 高血压 张小侠等以100例老年原发性高血压患者为研究对象，随机分为两组，对照组行常规降血压治疗，观察组在对照组基础上联合黄芪降压汤治疗，结果发现，观察组的24 h平均舒张压、24 h平均收缩压、日间舒张压标准差、日间收缩压标准差、夜间舒张压标准差及夜间收缩压标准差均低于对照组（P<0.05）；观察组有效率高于对照组，尿微量白蛋白、β2-微球蛋白、胱抑素水平均低于对照组（P<0.05），内皮素-1、细胞间黏附分子-1水平低于对照组，一氧化氮水平高于对照组（P<0.05）。黄芪降压汤联合常规降血压方案不仅能显著降低血压，还能保护肾功能，预防早期肾损害，改善患者血管内皮功能及血压变异性。 彭俊才等检索关于中医药治疗原发性高血压早期肾损害的临床研究，纳入205首处方，包括中医证型10种，用中医传承计算平台软件对中药数据进行频次统计分析、聚类分析及关联规则分析，结果表明，牛膝是单味药中使用频次最高药物，黄芪次之，“黄芪-丹参”为五大常用药对之一。 4 小结与展望 中医认为，“气”是维持生命活动的核心动力，与心血管功能密切相关，黄芪作为传统的补气要药，其心血管保护价值日益受现代医学重视。现代药理学研究表明，黄芪富含多糖类、黄酮类和皂苷类化合物等活性成分，通过“多成分-多靶点-多通路”协同机制发挥综合效应，包括抗炎、抗纤维化、抗氧化应激、维持离子稳态、增强心肌收缩力、扩张血管等药理作用。临床研究表明，黄芪治疗慢性心力衰竭、冠状动脉粥样硬化性心脏病、病毒性心肌炎、心律失常、高血压等多种心血管疾病具有较好疗效，且总体安全性良好。尽管黄芪的化学成分与临床应用现有研究已较为丰富，但仍存局限：首先，复杂机制需深入解析，活性成分群的协同作用网络有待系统阐明；其次，高质量临床证据不足，缺乏大样本、多中心、长期随访的随机对照试验，循证医学证据等级需提升；并且用药方案待优化，单体或复方的最佳剂量、疗程对不同心血管疾病亚型及阶段患者的疗效差异和个体化策略需明确；此外，安全交互需评估，与其他心血管药物的潜在相互作用及长期应用安全性需详尽研究。未来可运用网络药理学、分子对接等技术解析靶点与通路协同，深化机制探索；严格遵循国际规范开展高质量随机对照试验，确证其对心血管终点事件及高危人群的长期疗效与安全性，强化临床证据；推动精准应用，明确个体化给药策略；重点关注药物相互作用及长期风险。通过深化机制、夯实证据并促进转化，推动黄芪复方及制剂在临床实践中的进一步应用。 本文引用 潘金萍,杨小英,伍燕宏,等.黄芪防治心血管疾病研究进展[J].河南中医,2025,45(10):1612-1620. 联系我们 地址：河南省郑州市金水东路156号河南中医药大学期刊社《河南中医》编辑部 电话：0371-65962977 网址：http://hnzy.cbpt.cnki.net 邮箱：hnzy@hactcm.edu.cn 统筹、三审  |  王剑锋 策划、二审  |  刘   琦 初审  |  李   华 排版  |  孙亚萍

编辑：丹青 呼吸系统疾病是全球医疗卫生领域关注的重大健康问题，因病程长、易反复发作，严重影响患者的生活质量和预后[1-2]。其中，感染性肺炎是临床常见的呼吸系统疾病，主要由细菌、呼吸道病毒、真菌等病原微生物引起，初期病情较轻，仅表现为咳嗽、发热等症状，随着病程发展，其定殖于鼻咽部、上呼吸道的病原体向下发展蔓延到肺部并大量繁殖，导致免疫紊乱，进而引起肺部损伤，甚至诱发脓毒症、多器官功能衰竭等危重症候，最终导致死亡。目前在临床上，针对该疾病治疗方法主要通过抗感染手段实现[3]，但随着时间与环境的变迁，新的病原体也在与日俱进的发生进化和变异，其治疗效果也因此受到一定限制[4-5]。因此，探索更为有效、安全的治疗策略尤为重要。 中医药在呼吸系统疾病的治疗中具有独特优势，强调“未病先防、既病防变、瘥后防复”[6-7]，通过整体调节、标本兼治，改善症状、减少复发，提高患者的生活质量。近年来，研究表明，中医药在病程管理、缓解症状、提高免疫功能等方面具有显著疗效，中药方剂因其“君臣佐使”配伍原则，在感染性肺炎的防治中发挥重要作用，能够调节机体免疫、改善肺功能、促进气道修复[8-9]。然而，传统中医药研究多以经验总结为主，缺乏系统的量化分析，限制了其现代化研究与临床推广。近年来，数据挖掘和网络药理学等现代技术的发展，为解析中药的用药规律及作用机制提供了新的研究思路[10-11]。 本研究基于数据挖掘、传统生物学技术筛选和网络药理学方法，探讨中药复方治疗感染性肺炎的用药规律及核心药物所含成分及作用机制，以期为中药现代化研究及肺炎的中西医结合治疗提供新的思路。 1  材料 1.1  细胞株 人正常肺上皮细胞（BEAS-2B）购自美国模式培养物集存库（ATCC）细胞库。 1.2  试剂与仪器 贝母素甲（批号A0270）、秦皮乙素（批号A0021）、伞形花内酯（批号A0504）、西贝素（批号A0598）、木犀草素（批号A0108）、苯甲酸（批号A1348）、儿茶素（批号A1668）、甘草次酸（批号A0038）、甘草素（批号A0042）、槲皮素（批号A0083）、黄芩素（批号A0018）、没食子酸（批号A0110）、芹菜素（批号A0113）、山柰酚（批号A0129）、原儿茶醛（批号A0616）、原儿茶酸（批号A0617）、白藜芦醇（批号A0051）、汉黄芩素（批号A0502）、咖啡酸（批号A0096）、香草酸（批号A1355）、异鼠李素（批号A0190）、阿魏酸（批号A0050）、丁香酸（批号A0650）、京尼平（批号A0516）、黄芩苷（批号A0016）、木犀草苷（批号A0109）、五味子乙素（批号A0204）、野黄芩苷（批号A0017）、绿原酸（批号A0022）、汉黄芩苷（批号A0595）、桔红素（批号A0795）、芦丁（批号A0103H）、五味子醇甲（批号A0205）、五味子甲素（批号A0203）、柚皮苷（批号A0146）、栀子苷（批号A0178）、橙皮苷（批号A0032）、川陈皮素（批号A0395）、地黄苷（批号A1128）、甘草酸（批号A0037）、苦杏仁苷（批号A0093）、迷迭香酸（批号A0004）、人参皂苷RH2（批号A0328）、β-胡萝卜素（批号A0299）、人参皂苷RH1（批号A0240）、棕榈酸（批号A0604）、金合欢素（批号A0763）、藏红花酸（批号A1351）、叶黄素（批号A1600）对照品（质量分数均≥99%）均购于成都曼思特生物科技有限公司。脂多糖（LPS，美国Sigma公司，批号0000211692）；地塞米松（美国Sigma公司，批号102476017）；DMEM细胞培养基（美国Thermo Fisher Scientific公司，批号8123463）；特级胎牛血清（上海逍鹏生物科技有限公司，批号C04001-500）；青链双抗（上海逍鹏生物科技有限公司，批号C3420-0100）；人白细胞介素-6（IL-6）ELISA检测试剂盒（上海优选生物科技有限公司，批号YX-091206H）；F-actin染色试剂盒（美国Abbkine公司，批号KTC4008）。 Heracell VIOS 160i CR CO2细胞培养箱（美国Thermo Fisher Scientific公司）；HR 40-IIA2型生物安全柜（海尔智家股份有限公司）；L-CM-1524型台式冷冻离心机（北京兰杰柯科技有限公司）；LSM710型荧光倒置显微镜（德国ZEISS公司）。 2 方法 2.1  中药治疗感染性肺炎关键药效物质数据筛查 2.1.1  数据来源 本研究所分析的方剂来源于清代及清代以前中医药典籍中收录的治疗肺部疾病的代表方剂，中华中医药学会通过对治疗用药的遴选，将筛选出的45首经典中药复方纳入《肺系病常用经典名方的专家共识》[12]，本研究对这45首复方进行分析。 2.1.2  处方录入与数据处理 所有方剂及其药物组成均统一录入“中医传承辅助系统V3.0”（中国中医科学院中药研究所研制）。采用双人独立核对机制：由专人完成数据录入后，经由另一人核查。录入过程严格遵循《中药大辞典》标准，对药物名称规范化处理。 2.1.3  数据挖掘及成分分析与筛选 使用“中医传承辅助系统V3.0”开展方剂分析，采用“药物频次”统计以筛选方剂中的核心高频药物。使用“四气统计”“五味统计”和“归经统计”模块，分别统计药物的四气、五味与归经特征。基于模块中的“关联规则”工具，设定支持度＞5，置信度＞0.6参数标准，获得治疗疾病的常用药对或药团。通过中药系统生物学分析数据库（TCMSP，http://lsp.nwu.edu.cn/tcmsp.php），根据药物设计的类药五原则［Lipinski类药原则，即化合物相对分子质量（MW）≤500、氢键供体数量（HBD）≤5、氢键受体数量（HBA）≤10、脂水分配系数（AlgP）在－2～5、可旋转键的数量（RBN）≤10］，将原则下至少满足2个参数作为筛选条件[13-15]，获取上述多味中药的化学成分信息，并纳入考察范围。 2.1.4  BEAS-2B细胞培养与给药处理  使用10% DMEM完全培养基对人肺支气管上皮BEAS-2B细胞进行培养。根据细胞生长情况，对细胞进行处理。对数生长期细胞按照6×104个·mL−1的密度、每孔100 μL将细胞悬液接种于96孔板，置于37 ℃、5% CO2培养箱培养24 h后，移去旧细胞培养液，按照每孔100 μL，分别加入0.1、1.0、5.0、10.0、20.0、50.0、100.0 μg·mL−1 LPS稀释液，每组设置6个复孔，培养20 h。根据细胞活力，筛选出合适的LPS刺激质量浓度后，将对数生长期的BEAS-2B细胞分为4组：对照组、模型组、阳性药组和给药组。待细胞融合度约75%后，对照组换DMEM培养基培养，模型组用含有LPS的DMEM培养基进行刺激20 h，给药组按照所需浓度（10 μmol·L−1）加入以含LPS（10 μg·mL−1）的DMEM培养基稀释后的单体成分（“2.1.3”项条件筛选得到）培养液，刺激细胞20 h。 2.1.5 ELISA检测细胞炎症因子IL-6表达  细胞分组与给药方法同“2.1.4”项，采用ELISA法检测BEAS-2B细胞上清培养液中的IL-6炎症因子的表达。严格按照说明书进行实验，在450 nm检测各孔吸光度（A）值。 2.1.6 F-actin染色试剂盒检测细胞骨架损伤  细胞分组与给药方法同“2.1.4”项，给药结束后在显微镜物镜20×下随机选取各组细胞并记录生长状态。随后进行F-actin染色，按照试剂盒说明书检测细胞骨架损伤情况。 2.2  网络药理学分析 通过中药系统药理学数据库（TCMSP，https://old.tcmsp-e.com/tcmsp.php）对数据挖掘结果中出现的高频药物所含成分进行汇总，结合“2.1.4”“2.1.5”和“2.1.6”项筛选出的3种成分（木犀草素、绿原酸和甘草次酸）作为核心活性成分，利用Swiss Target Prediction数据库（http://swiss targetprediction.ch/）预测其靶点。通过GeneCards（https://www.genecards.org/）、DisGeNET（https:// disgenet.com/）、OMIM（https://omim.org/）、TTD（http://db.idrblab. net/ttd/）等数据库，以关键词“Infectious pneumonia”“Viral pneumonia”“Respiratory tract infections”进行搜索，收集感染性肺炎相关的疾病靶点。利用Venny 2.1.0在线工具将筛选出的木犀草素、绿原酸和甘草次酸3种活性成分与感染性肺炎的交集靶点作为治疗疾病的潜在靶点。采用STRING数据库（https://string-db.org/）构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，并使用Cytoscape进行拓扑分析，将排名前3的原癌基因（SRC）、磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基1（PIK3R1）、蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型11（PTPN11）作为关键靶点。借助微生信平台（https://www.bioinformatics. com.cn/）对靶点进行基因本体（GO）注释分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析并作图。 2.3  分子对接分析 在PubChem数据库（https://pubchem. ncbi.nlm.nih.gov/）中下载木犀草素、绿原酸和甘草次酸的3种核心成分结构，并结合网络药理学分析结果，从PDB数据库（https://www.rcsb.org/）中获取拓扑分析得到排名前3的SRC（1FMK）、PTPN11（3B7O）和PIK3R1（1H9O）核心靶点的结构。利用Discovery Studio 2019软件进行优化处理，并采用CDOCKER模式进行分子对接，计算分子间的结合能。 2.4  统计分析 数据分析使用SPSS 20.0统计软件进行，数据以表示；多组间比较，采用单因素方差分析（ANOVA）。当满足方差齐性时，选择最小显著差异（LSD）检验；而在方差不齐的情况下，采用Dunnett’s T3检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。 3  结果 3.1  处方数据挖掘 3.1.1中药频次分析 本研究共纳入45首治疗肺部疾病的经典中药复方，共107味中药，中药总频次306次，其中使用频次≥5次的中药共16味，频次由高到低依次为甘草、半夏、桔梗、茯苓、杏仁、黄芩、桑白皮、人参、麦冬、陈皮、麻黄、栀子、五味子、紫苏子、贝母和地黄（图1，图中数字代表用药频次），这16味中药后续用于成分分析。 3.1.2  中药四气、五味和归经分析 107味中药中温性中药使用最为广泛（103次，占比36.9%），其次为寒性药物（97次，占比34.8%）和平性药物（67次，占比24.0%）；五味主要以苦味药（141次，占比33.7%），甘味药（141次，占比33.7%）和辛味药（119次，占比28.4%）为主。用药归经主要以肺经为主（226次，占比29.1%），其次为脾经（131次，占比16.9%），充分体现用药的脏腑归属特点。中药四气、五味及归经雷达图见图2。 3.1.3  关联规则分析 设定支持度＞5、置信度＞0.6，按照药物组合出现频次由大到小的顺序进行排序，得到出现频次＞5的组合，共10组，包含9味中药。位于前5位的常用中药组合为甘草，桔梗、甘草，茯苓、甘草，半夏、甘草，杏仁、半夏，茯苓。结果见表1。随后进行用药规则分析，每当出现“－＞”时，在含有左侧药物的方剂中，右侧药物出现的概率为60%以上，规则分析所得药对的用药规则共22条，见表2。图3为中药药对之间的网络展示图。 3.2  高频中药成分分析及筛选 3.2.1  中药成分信息 对“3.1.1”项中分析得到使用频次≥5次的高频核心中药甘草、半夏、桔梗、茯苓、杏仁、黄芩、桑白皮、人参、麦冬、陈皮、麻黄、栀子、五味子、紫苏子、贝母和地黄等16味中药的主要成分进行分析整理。基于TCMSP平台，以Lipinski类药原则为筛选标准，将原则下至少满足2个参数作为筛选条件，去除重复项后，在该条件下共有49种潜在发挥药效的物质成分，后续以49种成分为基础进行分析，成分信息见表3。 3.2.2  活性成分对LPS诱导BEAS-2B细胞IL-6水平的影响 以含LPS的DMEM培养基将49种化合物的对照品分别配制成10 μmol·L−1溶液，作为待测药物，与用LPS刺激造成炎症损伤的BEAS-2B细胞共孵育，用ELISA法检测IL-6水平。如图4所示，与对照组相比，模型组的IL-6水平显著升高（P＜0.001）；与模型组相比，芹菜素、橙皮苷、槲皮素、甘草次酸、绿原酸、木犀草素、木犀草苷、甘草酸、原儿茶酸、咖啡酸、芦丁、野黄芩苷给药组均能显著抑制IL-6的表达（P＜0.001）。由此可见，上述12种成分可以抑制细胞损伤后炎症因子的释放。 3.2.3  活性成分对LPS诱导BEAS-2B细胞生长状况的影响 如图5所示，对照组细胞形态饱满，有立体感，且凋亡细胞较少；与对照组比较，模型组细胞状态变差，出现大量凋亡细胞；与模型组相比，12种成分能够改善细胞生长状况，其中橙皮苷、甘草次酸、绿原酸、木犀草素、芦丁对细胞的生长状况均有明显的改善效果，由此可见，这5种成分在肺损伤调控中发挥着关键作用。 3.2.4  活性成分对LPS诱导BEAS-2B细胞骨架的影响 如图6所示，对照组细胞骨架排列整齐，结构完整；与对照组比较，模型组细胞骨架排列紊乱，受损严重；与模型组比较，活性成分给药组细胞骨架损伤均得到明显缓解，表明12种活性成分均能够逆转LPS引起的细胞骨架损伤，其中甘草次酸、绿原酸、木犀草素对骨架修复作用更为明显，表明这3种成分是发挥肺损伤保护作用的主要活性成分。 3.3  网络药理学分析 3.3.1  药物活性成分靶点与疾病靶点获取 在“3.2”项中利用ELISA、F-actin方法筛选出了木犀草素、绿原酸和甘草次酸3种成分为中药治疗感染性肺炎的核心活性成分，借助Swissprediction平台对上述3种活性成分的作用靶点进行分析预测，最终纳入活性成分靶点187个。从Genecards、DisGeNET、OMIM、TTD数据库获取感染性肺炎靶点各531、55、373、7个，合并去除重复项后获得疾病靶点873个。利用Venny 2.1.0在线工具将筛选获得的药物活性成分靶点与感染性肺炎靶点取交集，获得治疗感染性肺炎的共同靶点35个。 3.3.2 PPI网络分析 PPI网络模型中节点大小代表连接度，边的粗细代表相互作用强度，按连接度从大到小排列依次为SRC、PIK3R1、PTPN11、表皮生长因子受体（EGFR）、白细胞介素6（IL-6）、雌激素受体1（ESR1）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT1）等，提示这些靶点可能为木犀草素、绿原酸和甘草次酸治疗感染性肺炎的关键靶点。见图7和表4。 3.3.3  KEGG及GO富集分析 利用微生信平台数据库对药物活性成分靶点与感染性肺炎靶点的共同靶点进行GO与KEGG富集分析。KEGG富集分析中，设定P＜0.01，选取P值排名前10位的功能信息，绘制气泡图进行可视化处理。结果显示，药物活性成分参与治疗感染性肺炎的信号通路主要包括C型凝集素受体信号通路、雌激素信号通路、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K-Akt）信号通路、血管内皮生长因子（VEGF）信号通路、缺氧诱导因子-1（HIF-1）信号通路、Ras蛋白（Ras）信号通路、肿瘤坏死因子（TNF）信号通路等，结果见图8-A。GO分析包括分子功能（MF）、生物过程（BP）及细胞成分（CC），结果显示相关靶点参与的BP主要包括细胞对化学应激的反应、细胞对活性氧的反应、细胞对氧化应激的反应、对活性氧的反应、肽酰酪氨酸磷酸化等；CC包括嗜天青颗粒腔、囊泡腔、膜筏、膜微域、膜区域等，MF包括蛋白质酪氨酸激酶活性、跨膜受体酪氨酸激酶活性、跨膜受体蛋白激酶活性、磷酸酶结合、胰岛素受体结合等，结果见图8-B。 3.4  分子对接结果  利用Discovery Studio 2019软件对PPI网络中筛选出的连接度大于5的靶点分别与木犀草素、甘草次酸、绿原酸3个活性成分进行分子对接预测，得到药物关键活性成分与靶点结合能结果，见图9-A， 最低结合能越低代表结合能力越强，对接结果提示，平均分子对接结合能为-53.120 5 kJ·mol−1，提示核心活性成分与核心靶点对接稳定，结合能最低的分子对接为木犀草素与SRC、绿原酸与PTPN11、甘草次酸与PIK3R1，其分子对接可视化结果见图9-B，进而表明在治疗感染性肺炎中，主要活性成分木犀草素、绿原酸和甘草次酸分别通过调节SRC、PTPN11和PIK3R1蛋白实现保护作用。 4  讨论 从中医理论分析，感染性肺炎可归属“咳嗽”“风温”及“疫病”范畴。本病外因以疠气侵袭为主，与现代医学病原体入侵致病理论相通。外邪犯肺导致肺气闭郁，正虚则卫外不固，久病累及脾肾[16]，痰瘀与邪热互结加剧肺损，形成虚实夹杂的恶性循环。治疗需扶正祛邪兼顾，通过固本培元联合理气化痰等法，调节病机并增强代偿能力。中药多靶点协同调控的优势，在感染性肺损伤防治中具有重要价值。 LPS是一种细菌内毒素，常用于研究感染引起的炎症反应，在诸多病毒感染过程中，尤其是细胞因子风暴期间，高水平的促炎因子增加肠道通透性，引起机体LPS水平的增加[17]。作为一种病原相关模式分子时，能够引起宿主免疫反应，诱发感染性疾病以及炎症反应[18-19]。LPS建立炎症模型较为成熟，常用于肺部炎症损伤模型的建立[20-21]。因此，本研究采用LPS建立肺上皮细胞炎症损伤模型。炎症损伤状态下，激活的免疫系统释放包括IL-6、TNF-α等大量炎症细胞因子，IL-6在机体的抗感染免疫反应中起重要作用，同时，IL-6又可作为机体肺部损伤的标志物，用以评价肺部炎症损伤状况。 本研究运用网络药理学等方法探讨中药治疗感染性肺炎的作用机制。经使用中医传承辅助系统分析，选择甘草、半夏、茯苓、桔梗、杏仁等16味中药作为核心药物。甘草具有补益气血、调和诸药的作用，可用于润肺止咳、平喘化痰[22]；半夏与茯苓有助于燥湿化痰、健脾和胃，改善脾肺功能，促进痰液代谢[23]；桔梗则能宣肺化痰、利咽开音，适用于肺气不畅、痰多咳嗽的患者[24]；杏仁具备止咳平喘、润肠通便的作用，可用于缓解肺气上逆所致的咳喘症状[25]。这些药物的组合反映了中医在治疗疾病时注重化痰止咳、补肺健脾、调畅气机的核心思路。进行成分解析后，通过现代生物学技术进一步筛选出木犀草素、绿原酸、甘草次酸3种关键活性成分，木犀草素可以通过抑制博来霉素诱导的肺上皮细胞异常增殖与凋亡，延缓肺纤维化进程[26]。绿原酸具有显著的抗菌作用，通过抑制病原体增殖减轻肺部感染，同时调节免疫系统功能来缓解肺部炎症性疾病的过度免疫反应[27]。甘草次酸可以显著减少IL-6等促炎介质分泌，抑制炎症级联反应，进而减轻金黄色葡萄球菌诱导的肺组织病理损伤[28]。因此，以上结果表明高频中药组合的活性成分可有效治疗感染性肺炎，为网络药理学初步探讨其治疗感染性肺炎的作用机制提供了理论依据。PPI网络分析发现潜在作用靶点SRC、PIK3R1、PTPN11、EGFR、IL-6、AKT1等。KEGG通路富集分析得到3种活性成分可能通过Ras、PI3K-Akt、VEGF等信号通路抗感染性肺炎。分子对接结果提示PIK3R1、SRC、PTPN11作为关键核心靶标，SRC作为非受体型酪氨酸蛋白激酶，通过介导细胞增殖、迁移和炎症反应参与急性肺损伤的病理进程[29]。PIK3R1是PI3K/Akt信号通路的核心调节因子，其过度表达抑制Akt磷酸化，导致肺内皮屏障功能破坏和氧化应激损伤[30]。PTPN11则可以通过调控RAS/丝裂原活化蛋白激酶（RAS/MAPK）和核因子-κB（NF-κB）信号通路加剧肺纤维化和炎症因子释放，抑制其活性可减少中性粒细胞浸润和胶原沉积，改善肺组织损伤[31]。这些靶点均与肺部炎症、氧化应激及细胞损伤密切相关。这一研究结果表明，中药可能通过多成分-多靶点-多通路的协同作用干预感染性肺炎的病理过程，不仅能够抑制炎症因子释放，还可能促进肺组织修复、改善微循环障碍。 本研究通过数据挖掘技术分析了45首治疗感染性肺炎的中药复方的用药规律并解析筛选了活性成分，结合利用现代生物学等技术从药物使用频次、药物组合规律、活性成分筛选和网络药理学分析等方面对核心中药组合的潜在靶点及作用机制进行探讨。但仍存在一定不足之处，需要开展实验进一步验证，以期能全面阐释中药复方治疗感染性肺炎的作用机制，为其临床应用提供理论参考。 利益冲突  所有作者均声明不存在利益冲突 参考文献（略） 来  源：孙晓波，张明慧，张语琪，王少峡，吕  彬．基于数据挖掘联合虚拟计算探讨中药复方治疗感染性肺炎的关键药效物质及作用机制  [J]. 药物评价研究, 2025, 48(8): 2164-2176. END 文章内容仅供思路参考，不代表本刊观点，非中医药专业人员请勿试药 文章来源:中草药杂志社 ，本草全球转载仅为传播行业信息，不做商业用途。若转载不当，请联系：28331285@163.com删除，感谢原作者的辛劳付出。文中插入广告与本公众号无关。 本草全球服务内容  包括但不限于:  中药新药、经典名方、配方颗粒、中药CMC、美国FDA IND、中药保护品种临床试验申报、中药上市再评价、药物经济学评价、新药研发及中药类注册备案全过程咨询与委托服务;可为有关单位疑难问题提供解决方案与技术支持、开展内训等服务。凡提交至本草全球的疑难问题,均可协助解决。  联系人:田先生 13801667235