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▎药明康德内容团队编辑 近期，全球细胞和基因疗法（CGT）领域迎来系列进展。多款用于治疗糖尿病的细胞疗法产品公布了积极的长期研究结果。其中，一部分接受Tregs细胞疗法PTG-007治疗的1型糖尿病（T1D）患者已获临床缓解长达12年，首位接受细胞袋系统（Cell Pouch System）治疗的T1D患者已安全脱离胰岛素治疗超4年。干细胞疗法tremtelectogene empogeditemcel（trem-cel）与CD33靶向抗体偶联药物（ADC）Mylotarg联用治疗复发/难治性急性髓系白血病（AML）患者，在一项早期临床试验中的成功植入率为100%，且在植入后接受Mylotarg治疗患者的无复发生存期获得改善。本文将节选其中部分重要进展做简单介绍，仅供读者参阅。 图片来源：123RF ———✦研发进展✦——— ◇ PolTREG公司公布了其Treg细胞疗法PTG-007治疗T1D患者的长期研究结果。该临床研究监测了54名参加PTG-007治疗早发性T1D的1期和2期试验的患者长达7至12年。 结果显示，这些患者中的一部分在治疗后长达18至24个月时仍保持胰岛素独立（即不需要外源性胰岛素治疗）。一部分患者在接受Tregs细胞治疗后的7至12年时仍处于临床缓解期（即对外部胰岛素的需求较低，同时保持适当的代谢/血糖控制）。患者食用标准化流质餐后测量自身胰岛素水平时，在接受PTG-007联合标准抗CD20治疗（利妥昔单抗）的患者中观察到最佳结果。分析心脏功能、微循环、肾脏、肝脏、内分泌系统、生育能力相关的700多个变量后发现，与标准护理相比，接受PTG-007治疗的患者在这些指标上没有劣效性，且该治疗没有严重的不良反应。 ◇ Sernova公司公布了其旨在“功能性治愈”胰岛素依赖型糖尿病的细胞袋系统用于治疗T1D患者的1/2期临床试验结果。结果显示，所有6名接受第一代8通道细胞袋治疗的患者均实现了持续的胰岛素独立。首位接受治疗的患者在试验中实现了超过4年的持续胰岛素独立，血糖水平维持在非糖尿病范围内（糖化血红蛋白≤6.5个百分点）。组织学数据显示，被植入超过5年的细胞袋仍然血管化良好，功能正常。此外，病理检查确认，尽管在体内超过5年，Sernova公司的细胞袋没有出现有害的纤维组织、材料降解或结构变化的迹象。 细胞袋系统是一种能够植入患者体内的医疗器械，由胰岛细胞和免疫保护措施组成。它跟一张名片差不多大，在植入患者体内后，能够整合到患者的血管化组织（vascularized tissue）中，为移植细胞提供一个良好的生存环境。同时，细胞袋系统和免疫保护措施结合，能够防止移植细胞受到宿主免疫系统的攻击，从而保障移植细胞的长期存活和功能。 图片来源：123RF ◇ Protara Therapeutics公司宣布，其在研细胞疗法TARA-002用于治疗淋巴管畸形（LMs）儿科患者的2期临床试验STARBORN-1中，首个患者组的治疗已完成。共有3名年龄在6到18岁以下的患者接受了治疗，其中两名患者在接受一剂TARA-002后达到了完全缓解（CR）。TARA-002展示了显著的疗效，并且总体上耐受性良好。其余患者组的招募正在进行中，初步结果预计将在2025年上半年公布。 TARA-002是一种基于已获批的广谱免疫增强剂OK-432的在研细胞疗法，已获得美国FDA授予的罕见儿科疾病认定，用于治疗LMs。 ◇ Vor Bio公司公布了其在研干细胞疗法trem-cel与CD33靶向ADC产品Mylotarg联用，治疗复发/难治性AML患者1/2期VBP101试验的积极结果。分析显示，100%患者都完成了中性粒细胞植入（中位时间9天）并展现强有力的血小板恢复（中位时间16.5天）。此外，trem-cel的CD33编辑效率高（中位89%，范围71-94%），在第28天表达出完全的髓系嵌合体。与过往试验中相对应的高风险AML患者相比时，接受trem-cel与Mylotarg联合疗法的患者显示出无复发生存期的改善。安全性方面，trem-cel的耐受性良好，未观察到Mylotarg的常见严重副作用，如严重骨髓抑制。 Trem-cel基于Vor Bio专有平台开发。这一平台利用CRISPR/Cas9基因编辑技术，在体外对造血干细胞进行改造，敲除编码CD33的基因。回输到患者体内的造血干细胞将产生不表达CD33蛋白的健康新细胞。健康细胞就好像穿上了“隐身衣”，不会被靶向CD33的药物误伤，因此可以使用较高剂量的CD33靶向疗法对抗肿瘤细胞，在提高特异性的同时，也降低其潜在的副作用。Vor Bio计划在年底前与美国FDA讨论针对trem-cel的关键试验的设计。 ◇ NKGen Biotech公司公布了其自体增强型自然杀伤（NK）细胞疗法troculeucel用于治疗中度阿尔茨海默病（AD）的1/2a期临床试验中1期患者队列的中期数据，并宣布完成了2期试验的首位患者给药。1期患者队列已显示出积极的中期结果，3位患者在接受60亿细胞治疗的三个月后，均未发生与药物相关的不良反应。此外，探索性疗效分析显示，3位患者中的两位在临床痴呆评分总分（CDR-SB）量表上从中度AD改善至轻度AD。这些发现进一步支持了该公司1期研究MX04的结果，在该研究中，一位接受最大剂量（40亿细胞）治疗的中度AD患者同样从中度改善至轻度AD。 Troculeucel（SNK01）是一款自体、非基因工程改造的NK细胞产品，它具有增强的细胞毒性，活化受体表达率超过90%，可从任何供体中稳定生产。该候选疗法能够有效降低AD患者脑脊液（CSF）中的α-突触核蛋白（α-syn）水平，该蛋白的升高被认为与认知能力下降有关。 ◇ 优卡迪生物（Unicar-Therapy）宣布，其嵌合抗原受体（CAR）-T细胞产品ssCART-19用于治疗难治/复发急性淋巴细胞白血病（包括中枢神经系统白血病）的最新临床研究进展成功入选2024年欧洲肿瘤内科学会（ESMO）年会迷你口头报告。ssCART-19是一款具有沉默IL-6表达功能的CD19靶向基因工程化自体T细胞注射液。 截至2023年10月31日的数据，17例患者接受了ssCART-19治疗，10例患者（58.8%）的细胞数超过50%。中位随访时间为19.6个月时，在可评估疗效的16名患者中，3个月内的缓解率达到87.5%，CR率为62.5%，完全缓解伴血液学不完全恢复（CRi）率为25.0%，其中7例患者持续缓解6个月以上。安全性方面，未报告4级及以上的细胞因子释放综合征（CRS），没有患者发生免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS），没有报告因CRS或ICANS造成的死亡病例。 ◇ 新芽基因宣布，其碱基编辑药物GEN6050X注射液在一项研究者发起的临床试验（IIT）中已完成对首例杜氏肌营养不良（DMD）患者的给药。GEN6050X注射液是一种以双腺相关病毒9（AAV9）为载体的静脉注射胞嘧啶碱基编辑药物，专为适合外显子50跳跃治疗的DMD患者设计。GEN6050X基于该公司独特的无RNA编辑脱靶的（TAM）胞嘧啶碱基编辑技术。通过一次性全身给药，GEN6050X可通过编辑突变的DMD基因，永久恢复肌营养不良蛋白的表达，有望为DMD患者提供治愈方案。GEN6050X在美国和中国的IND申请预计将在2024年11月提交。 ———✦融资、合作、M&A✦——— 图片来源：123RF ◇ Vironexis Biotherapeutics公司宣布走出隐匿模式，推出其TransJoin AAV基因疗法平台，并展示了治疗血液癌症、预防实体瘤转移以及癌症疫苗等十余款候选产品。该公司首个候选基因疗法VNX-101的IND申请已经获得美国FDA的许可，用于治疗CD19阳性急性淋巴细胞白血病。Vironexis同时完成了2600万美元的种子轮融资，该轮融资由Drive Capital和Future Ventures领投，Moonshots Capital和Capital Factory也参与了本轮融资。 Vironexis的TransJoin技术旨在利用AAV载体表达T细胞接合器，这是一种双特异性蛋白，它的一端可结合肿瘤细胞上的靶点，另一端接合T细胞上的CD3受体。在单次静脉注射后，TransJoin技术会指导肝脏细胞持续分泌双特异性蛋白进入血液，将T细胞募集到肿瘤细胞附近，并激活T细胞消灭肿瘤细胞。TransJoin可通过一次治疗，确保长期、稳定的血液药物水平，从而实现长期、持续的T细胞介导的肿瘤细胞杀伤。TransJoin的超低剂量AAV递送技术极大地减少了毒性和不良事件的发生。 ◇ Carisma Therapeutics公司宣布，基于在肿瘤学领域成功的体内CAR-巨噬细胞和单核细胞（统称为“CAR-M”）的临床前数据，其与Moderna公司的CAR-M合作将扩大，以开发用于自身免疫疾病的体内CAR-M疗法。Moderna公司已在合作中提名了两个自身免疫疾病的靶点，Carisma公司保留除这两个靶点外所有与自身免疫疾病相关的权利。 根据扩大后的合作协议，Carisma公司和Moderna公司将利用Carisma的专有CAR-M技术和Moderna的mRNA/脂质纳米颗粒（LNP）平台，共同开发针对提名的自身免疫疾病靶点的新型体内巨噬细胞工程方法。Carisma将负责候选药物的发现和优化，并有资格获得里程碑付款。Moderna将负责根据协议产生的治疗药物的临床开发和商业化。 ▲欲了解更多前沿技术在生物医药产业中的应用，请长按扫描上方二维码，即可访问“药明直播间”，观看相关话题的直播讨论与精彩回放 参考资料（可上下滑动查看） [1] New Clinical Data Validates Vor Bio’s Approach of Using Shielded Transplants to Deliver Targeted Therapies. 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Retrieved September 12, 2024, from https://www.globenewswire.com/news-release/2024/09/12/2945063/0/en/Vironexis-Biotherapeutics-Launches-with-FDA-Clearance-of-IND-Application-for-First-Ever-Clinical-Trial-of-an-AAV-delivered-Cancer-Immunotherapy.html [8] Carisma and Moderna Expand Collaboration to Develop Two In Vivo CAR-M Therapies for Autoimmune Diseases. Retrieved September 12, 2024, from https://ir.carismatx.com/news-releases/news-release-details/carisma-and-moderna-expand-collaboration-develop-two-vivo-car-m [9] PolTREG Treg cell therapy for patients with type-1 diabetes shows long-term clinical remission and insulin independence. Retrieved September 13, 2024, from https://poltreg.com/poltreg-treg-cell-therapy-for-patients-with-type-1-diabetes-shows-long-term-clinical-remission-and-insulin-independence/ 免责声明：药明康德内容团队专注介绍全球生物医药健康研究进展。本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。 版权说明：本文来自药明康德内容团队，欢迎个人转发至朋友圈，谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。转载授权请在「药明康德」微信公众号回复“转载”，获取转载须知。 分享，点赞，在看，聚焦全球生物医药健康创新

传统上认为 AMPK 主要的抵抗生物合成代谢的酶，可缓解蛋白质合成的抑制，有效平衡糖代谢稳态。此外， 激活 AMPK 可能是在癌症恶病质等消耗性疾病期间，改善并维持肌肉和脂肪等组织的可行策略。 AMPK蛋白结构 1. 背景介绍  5'-AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 在组织代谢中具有重要作用，主要通过增加营养吸收和氧化产生 ATP 、以及上调线粒体能力来支持细胞能量稳态的维持。AMPK 还通过其胰岛素增敏作用进一步增强营养吸收，使组织能够在内部能量储存较低时维持 ATP 水平。此外，AMPK 通过提供必要的信号来精细调节分解代谢和合成代谢过程之间的平衡，从而充当蛋白质周转的重要调节剂。 在癌症等恶质病的能量危机期，AMPK 协调组织保护，而不是组织丢失。将从能量密集组织（例如骨骼肌和脂肪组织）的角度来看待组织保护。这些组织具有动态的物质通量，其中养分的吸收和利用与组织质量密切相关。例如，众所周知，肌肉和脂肪组织在饮食营养限制或禁食期间会发生萎缩。组织质量的减少包括主要大分子的损失，如蛋白质。蛋白质稳态（即功能性蛋白质组的动态调节）是一个耗能过程，约占哺乳动物 ATP 消耗的 20-30%。因此，细胞以 AMPK 将 AMP/ADP 和 ATP 水平之间的平衡与蛋白质合成和生长联系起来，AMPK 为维持蛋白质稳态所需的高能量周转所准备。 骨骼肌约占健康个体体重的 40%，肌原纤维蛋白是体内主要的氨基酸储存库。此外，骨骼肌中的蛋白质周转是动态调节的。在该组织中，AMPK 激活可增强胰岛素依赖性和胰岛素非依赖性葡萄糖摄取和脂肪酸周转，以确保线粒体的能量供应，以产生维持肌肉质量和支持运动所需的 ATP。在细胞代谢应激期间，AMPK 是组织保护的关键因素。在组织消耗状况（例如癌症恶质病）的研究中，AMPK 的促合成代谢功能似乎在很大程度上被忽视，以往AMPK 被认为是该类型疾病的致病驱动因素。 现在，研究认为 AMPK 通过调节线粒体健康和胰岛素敏感性产生 ATP 的作用，最终改善蛋白质稳态。AMPK 在癌症恶病质和代谢功能障碍中，可提供保护肌肉和脂肪组织质量的作用。 2. AMPK信号传导 AMPK 信号传导的首要前提是通过维持腺嘌呤核苷酸库来支持能量供应，更广泛地说，是维持细胞能量稳态。所有真核细胞都表达 AMPK。AMPK 复合物由异源三聚体组成，包含 α-亚基（催化）、β-亚基（调节）和 γ-亚基，它们以不同的异构体（α1 或 α2、β1 或 β2 以及 γ1、γ2 或 γ3）组会。这些异构体的表达和 AMPK 全酶的组成具有高度的组织特异性和物种特异性。 在葡萄糖或营养缺乏引起的低能量条件下，以及在运动时，AMP 和 ADP 水平增加，AMPK 被激活（意味着蛋白质活性增加，AMPK 与底物相互作用）。通过磷酸化机制激活 Thr172 残基的磷酸化，这是共价激活的主要机制。至少有两种主要上游激酶在 Thr172 位点磷酸化 AMPK：组成型活性肿瘤抑制 肝激酶B1 (LKB1) 和 钙/钙调蛋白依赖性激酶激酶 2 (CaMKK2) 。 典型的激活机制涉及 γ-AMP 结合的三种效应：变构激活、Thr172 磷酸化和由于构象变化而导致的 Thr172 最小去磷酸化，使 Thr172 更难接触磷酸酶。此外，AMPK 活性还在不同的亚细胞定位进行调节，以实现精确的时空控制。 在癌症等恶质病中，循环中发现了多种与疾病进展相关的细胞因子，并且被认为与细胞水平的 AMPK 活性有关。例如，IL-6 会增加 C2C12 细胞和患有癌症恶病质的小鼠中的 AMPK 活性。同样，生长分化因子 15 (GDF15) 在体外和体内介导骨骼肌中的 AMPK 活性。相比之下，TNF（癌症恶质病的促炎细胞因子）会抑制 AMPK 活性。细胞因子是否直接/间接激活 AMPK 或者所看到的联系是否是疾病进展的结果尚不确定。尽管如此，这些发现强调了 AMPK 在癌症恶病质中全身疾病调节的中心作用。图1 总结了一些已知的激活 AMPK 的最常见输入信号和输出生理功能。 图 1：激活和抑制信号及功能。 激活或抑制 5'-AMP 激活蛋白激酶 (AMPK)（输入）的主要信号传导事件示例的示意图，特别是在癌症恶质病中，以及 AMPK 通过其功能作用影响组织保护的下游目标（输出） ，用于维持能量水平、胰岛素敏感性和蛋白质稳态。 3. 靶向 AMPK 的药物 癌症等恶质病的主要治疗中挑战是逆转分解代谢过程，同时满足骨骼肌和脂肪组织对 ATP 的需求，同时又不促进肿瘤生长。许多药物可激活 AMPK，其中许多药物已投入临床使用，并且人类具有良好的耐受性。 最知名和最广泛使用的针对 AMPK 的药物是二甲双胍。二甲双胍最早于1922年发现，但直到1950年代，法国内科医师让·斯特恩（Jean Sterne）开启了二甲双胍人类应用的临床研究。1957年，本品开始在法国用于药用，并于1995年开始于美国使用。本品列名于世界卫生组织基本药物标准清单之中，为基础公卫体系必备药物之一。 神药二甲双胍结构式 二甲双胍可有效改善葡萄糖稳态，这可能有助于治疗与癌症相关的代谢功能障碍。一些流行病学研究已将抗高血糖药物的使用、与癌症风险和癌症结果相关联。 一项普遍的发现是，接受胰岛素和刺激胰岛素分泌的磺酰脲类药物治疗的 2 型糖尿病患者比接受二甲双胍治疗的患者具有更高的癌症发病率和死亡率。然而，在肺癌化疗中添加二甲双胍可减少高胰岛素血症，这表明代谢有益，但并没有提高生存率。此外，二甲双胍主要激活肝脏中的 AMPK，其在肌肉和脂肪组织保护中的作用还不确定。例如，二甲双胍在预防烧伤小鼠模型中的脂肪组织消耗方面具有独立于 AMPK 的功能。此外，由于线粒体复合物 I 阻断，二甲双胍对老年患者（62 ± 1 岁）的运动适应产生不利影响。因此，二甲双胍诱导的线粒体复合物 I 阻断可能不是癌症恶质病中激活 AMPK 的最佳方法，因为线粒体已经功能失调。在这里，变构激活（例如通过 AICAR、MK-8722 或 PXL770）可能更有益。因此，AICAR（而非二甲双胍）改善了临床前小鼠模型中的癌症恶质病；然而，并非所有研究都支持这一发现。 AICAR MK-8722  PXL770 不幸的是，AICAR 在人类中的耐受性很差，因此其他直接或间接激活 AMPK 的药物，如卡格列净（SGLT2） 、噻唑烷二酮类(PPARγ，大部分退市或限制使用) 、水杨酸盐、PXL770、O304 和 MK-8722，在临床上更具吸引力。 MK-8722 减少脂肪细胞脂肪分解，并且在 2023 年发表的一项研究中，MK-8722 诱导的 AMPK 激活刺激了杜氏肌营养不良小鼠模型的营养不良肌肉中的线粒体自噬（通过 ULK1）。噻唑烷二酮类药物，包括吡格列酮（Pioglitazone）和罗格列酮（Rosiglitazone），通过两条独立的途径激活骨骼肌和脂肪组织中的 AMPK。一种途径涉及由于线粒体复合物 I 的抑制而导致 AMP 的积累，类似于二甲双胍。另一个途径涉及从脂肪细胞释放脂联素(Adiponectin)，这反过来又激活哺乳动物组织中的AMPK。脂联素不仅是 AMPK 的有效激活剂，而且还可以对小鼠的合成代谢信号和骨骼肌、以及心肌产生积极影响。关于噻唑烷二酮影响组织保护的临床研究数据不一，研究显示，糖尿病前期患者接受噻唑烷二酮治疗后，瘦体重增加或不变。正在进行的临床研究，例如 TRACE-1 试验 (NCT05919147)，旨在探讨吡格列酮对晚期非小细胞肺癌和恶病质患者胰岛素敏感性的影响。 靶向 AMPK 的药物（例如 MK-8722）面临的挑战是心脏中的 AMPK 激活会促进心脏肥大，从而阻碍了临床发展。尽管如此，直接 AMPK 激活剂 PXL770 已进入 II 期临床试验，其中显示它可以降低非酒精性脂肪肝病（也称为代谢功能障碍相关的脂肪肝病）患者的 HbA1c 水平和胰岛素抵抗。PXL770 的临床成功可能与其中等效力有关，与强效化合物（例如 MK-8722）相比，它可以更生理性地激活 AMPK，而 MK-8722 已被报道有临床问题。重要的是，虽然 PXL770 对 AMPKβ1 的高亚基特异性为其在代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（也称为非酒精性脂肪性肝炎）或肾脏疾病的啮齿动物模型中的功效提供了令人信服的解释，但人类中肝组织 AMPKβ2 占主导地位。类似地，WAT 在 AMPKβ1 和 AMPKβ2 之间具有相当均匀的分布，但骨骼肌中 AMPKβ2 的表达比 AMPKβ1 高得多。这一发现引起了人们对 PXL770 在癌症恶质病期间维持肌肉质量的潜在作用的怀疑。 O304 在 2018 年发表的一项研究中，发现泛 AMPK 激活剂 O304 可以改善衰老、和饮食引起的肥胖模型中的胰岛素抵抗和运动表现，同时在人类中也具有良好的耐受性。在一项单独的临床前试验中，O304 显著增加了骨骼肌的葡萄糖摄取。与长效 AMPK 激活剂（例如 MK-8722）不同，短效 O304 治疗不会导致糖原沉积增加或心脏肥大，而是改善心脏功能。一项研究表明，除了化合物的效力之外，接触时间的长短可能是优化干预措施的关键，这一观点得到了一项研究的支持，该研究表明，长期升高的 AMPK 信号会导致小鼠的食欲过盛和肥胖。 PXL770 和 O304 的例子强调，可以设计出利用 AMPK 激活的代谢益处的药物，而不会产生不利的风险。然而，在设计此类药物时必须考虑组织特异性、亚基特异性、超生理效力的避免和激活持续时间。然而，尽管人们长期以来对 AMPK 作为药物靶标感兴趣，并且在临床转化方面取得了进展，但尚未在恶质病患者中测试过激活 AMPK 的药物干预措施。 对于癌症恶质病患者来说，寻找 AMPK 激活药物可能是非常理想的，特别是考虑到许多患者可能无法进行激活 AMPK 所需的剧烈运动。因此，癌症患者可能受益于药理 AMPK 激活来治疗癌症相关病理，例如线粒体功能障碍、胰岛素抵抗和组织消耗。药理学和生理学组织特异性 AMPK 激活可以成为一种安全、有效和实用的治疗方法，有助于维持能量水平、预防胰岛素抵抗、并在癌症恶质病等情况下保护组织。 药物筛选中心（暨南大学）对外提供新药筛选服务 声明：发表/转载本文仅仅是出于传播信息的需要，并不意味着代表本公众号观点或证实其内容的真实性。据此内容作出的任何判断，后果自负。若有侵权，告知必删！ 长按关注本公众号  粉丝群/投稿/授权/广告等 请联系公众号助手 觉得本文好看，请点这里↓