Alpha-Emitting Radionuclide or Beta-Emitting Radionuclide Combined With Metastasis-Directed Stereotactic Body Radiotherapy for Oligorecurrent Prostate Adenocarcinoma (ANDROMEDA)

This phase II trial compares the use of 225Ac-PSMA-617 to 177Lu-PSMA-617, along with stereotactic body radiotherapy for the treatment of prostate cancer that has come back after a period of improvement (recurrent) and that has spread from where it first started (primary site) to multiple other places in the body (oligometastatic). 225Ac-PSMA-617 and 177Lu-PSMA-617 are radioactive drugs. They bind to a protein called a PSMA receptor, which is found on some prostate tumor cells. 225Ac-PSMA-617 or 177Lu-PSMA-617 builds up in these cells and gives off either alpha or beta radiation that may kill them. It is a type of radioconjugate and a type of PSMA analog. Stereotactic body radiation therapy (SBRT) is a type of external radiation therapy that uses special equipment to position a patient and precisely deliver radiation to tumors in the body (except the brain). The total dose of radiation is divided into smaller doses given over several days. This type of radiation therapy helps spare normal tissue. Giving 225Ac-PSMA-617 or 177Lu-PSMA-617 and metastasis directed stereotactic body radiotherapy may be effective in treating patients with recurrent, oligometastatic prostate cancer.

开始日期2025-12-12

申办/合作机构

Jonsson Comprehensive Cancer Center

[+1]

NCT07054346

/ Recruiting临床1期IIT

Comparison of 177Lu-PSMA-617 and 225Ac-PSMA-617 in a Prostatectomy Model (LUTACT Trial)

There is evidence that Actinium-225 Prostate-Specific Membrane Antigen (225Ac-PSMA) has a potentially higher level of efficacy than 177 Lutetium Prostate-Specific Membrane Antigen (177Lu-PSMA) as a radioligand therapy. This single center, pilot study will compare differences in the mechanisms of actinium-225 and lutetium-177 radioligand therapies (RLT) in participants with high or very high risk localized or locoregional prostate cancer planning on undergoing a prostatectomy.

开始日期2025-07-08

申办/合作机构

The University of California, San Francisco

[+1]

CTR20252315

/ Recruiting临床3期

AcTFirst：一项比较AAA817 + ARPI与标准治疗在PSMA阳性转移性去势抵抗性前列腺癌成人参与者中的开放、多中心、随机III期研究

本研究的目的是在PSMA阳性转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）成人参与者中，确定与研究者选择的标准治疗（SOC）相比，AAA817联合雄激素受体通路抑制剂（ARPI）是否可改善影像学无进展生存期（rPFS）。

开始日期2025-07-01

申办/合作机构

诺华（中国）生物医学研究有限公司

[+2]

100 项与 Actinium (225Ac) vipivotidum tetraxetanum 相关的临床结果

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100 项与 Actinium (225Ac) vipivotidum tetraxetanum 相关的转化医学

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100 项与 Actinium (225Ac) vipivotidum tetraxetanum 相关的专利（医药）

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项与 Actinium (225Ac) vipivotidum tetraxetanum 相关的文献（医药）

2026-01-01·Theranostics

Optimizing PSMA-617-based inhibitors through charged linker modifications: Insights into structure-activity relationships

Article

作者: Geis, Nicolas M ; Eder, Matthias ; Meyer, Philipp T ; Braunwarth, Yvonne ; Eder, Ann-Christin

Rationale: The introduction of Pluvicto^® ([¹⁷⁷Lu]Lu-vipivotide tetraxetan; [¹⁷⁷Lu]Lu-PSMA-617) marks a milestone in radioligand therapy (RLT) for PSMA-positive metastatic castration-resistant prostate cancer (mCRPC). While dose escalation of [¹⁷⁷Lu]Lu-PSMA-617 and alpha-emitting agents like [²²⁵Ac]Ac-PSMA-617 improves efficacy, it is limited by dose-dependent toxicity in critical organs, including kidneys, bone marrow and salivary glands. Modifications of the linker region in PSMA inhibitors have been proven to highly influence the pharmacokinetic profile. The utilization of charged linker moieties resulted in clinically used PSMA-targeting radiotracers such as [¹⁸F]PSMA-1007. This study explores histidine and/or glutamic acid-modified variants of PSMA-617 to investigate their effects on pharmacokinetic properties. Methods: Based on the core structure of PSMA-617, eleven novel PSMA-targeting inhibitors were synthesized by introducing histidine and/or glutamic acid moieties at three positions within the linker region. Compounds were radiolabeled with [⁶⁸Ga]Ga³⁺ and [¹⁷⁷Lu]Lu³⁺ to assess their chemical and stability properties. Biological activity was evaluated in competitive cell binding and internalization assays with PSMA-expressing LNCaP cells. Dynamic and static small-animal PET imaging studies were conducted with the ⁶⁸Ga-labeled inhibitors in LNCaP bearing BALB/c nu/nu xenografts to investigate their pharmacokinetic profiles. Results: Precursors of linker-modified PSMA inhibitors presented high radiochemical purities (RCPs) for the complexation reactions with both radionuclides (>94%). ⁶⁸Ga-labeled compounds demonstrated significantly lower lipophilicity (ranging from -3.4 to -3.9) compared to the reference compound [⁶⁸Ga]Ga-PSMA-617 (-2.8 ± 0.3). Substantial effects on the affinity to PSMA were observed depending on the position and nature of modification (IC₅₀ ranging from 10.40 ± 2.94 nM to 78.6 ± 44.1 nM). Modification with glutamic acid adjacent to the chelator resulted in a two-fold increase in affinity, while variants containing histidine and glutamic acid led to significant improvements in cell surface binding and internalization (p < 0.05). Dynamic small-animal PET scans with the novel ⁶⁸Ga-labeled variants revealed an improved accumulation in LNCaP xenograft tumors (SUV_{1 h}: 0.21 ± 0.05 to 1.32 ± 0.08 g/ml) accompanied by a fast clearance from the kidneys and background tissue within the initial 60 min. Static PET scans 2 h p.i. confirmed a high tumor uptake and a rapid renal excretion. Conclusion: The introduction of histidine and/or glutamic acid moieties into the linker region of PSMA-617 resulted in measurable changes in pharmacokinetic properties both in vitro and in vivo. While some modifications led to improved tumor-to-kidney ratios and favorable early-stage excretion, it remains challenging to predict clinical off-targeting effects like salivary gland uptake. This study provides important insights into the structure-activity relationships of PSMA-617-related linker modifications and warrant additional investigation, including mechanistic and translational studies, to more accurately evaluate their therapeutic potential.

2025-08-01·JOURNAL OF NUCLEAR MEDICINE

Efficacy, Safety, Blood Kinetics, and ²¹³Bi Distribution Studies of [²²⁵Ac]Ac-SibuDAB in Prostate Cancer Patients

Article

作者: Mitterhauser, Markus ; Patronas, Eva-Maria ; Hacker, Marcus ; Kramer, Gero ; Schmitl, Stefan ; Nics, Lukas ; Weisbrod, Maximilian ; Ritt, Philipp ; Fuchs, Elisabeth ; Kretschmer-Chott, Elisabeth

²²⁵Ac-labeled (S)-ibuprofen-diaminobutyric acid-PSMA (SibuDAB) is a novel, albumin-binding compound in prostate-specific membrane antigen (PSMA)-targeted α-therapy of prostate cancer. It showed superior preclinical efficacy results to [²²⁵Ac]Ac-PSMA-617. ²²⁵Ac decays via multiple α-particle emissions. The full therapeutic potential requires fast tumor uptake and retention of parent and daughter nuclides, such as ²¹³Bi, in the tumor. High decay energies lead to daughter nuclide recoil of the chelator and, therefore, altered pharmacokinetics and potential irradiation of off-target organs. We hereby present clinical efficacy and safety data for [²²⁵Ac]Ac-SibuDAB, as well as blood kinetics and the ²¹³Bi distribution between blood and urine samples. Methods: Fifteen prostate cancer patients who received [²²⁵Ac]Ac-SibuDAB between December 2021 and August 2024 were included in this retrospective study. Patients were scheduled to receive 6 MBq of [²²⁵Ac]Ac-SibuDAB every 8 wk. The prostate-specific antigen (PSA) response was evaluated, and adverse events were categorized according to Common Terminology Criteria for Adverse Events, version 5.0. Blood pharmacokinetics were determined after blood sampling at different time points and measured in ²²⁵Ac/²²¹Fr equilibrium. The ²¹³Bi distribution was determined in blood and urine samples before reaching ²²⁵Ac/²¹³Bi equilibrium. Results: Fifteen patients received a total of 25 cycles with a median exposure of 6.55 MBq (range, 4.65-30.60 MBq). The Gleason score was available for 12 of the 15 patients, with 10 patients having a Gleason score of 8 or higher. The patients were heavily pretreated, including 13 patients with prior [¹⁷⁷Lu]Lu-PSMA therapy. Nine of the 15 patients showed any PSA decline, and 5 of the 15 patients showed a PSA decline of 50% or more. All patients showed grade 1 xerostomia. Treatment was stopped because of grade 3 thrombocytopenia in 1 of the 15 patients. [²²⁵Ac]Ac-SibuDAB blood kinetics were evaluated in 6 patients. ²¹³Bi blood and urine distribution studies were conducted on 3 patients and showed a vast net ²¹³Bi excess in urine immediately after application, a moderate excess at later time points, and a lack of ²¹³Bi in blood at any time point. Conclusion: [²²⁵Ac]Ac-SibuDAB initial clinical data show efficacy in heavily pretreated prostate cancer patients, with 1 patient experiencing treatment-limiting toxicity. Only limited signs of xerostomia were observed after the treatment. ²¹³Bi generated by recoil is rapidly distributed into urine after application of [²²⁵Ac]Ac-SibuDAB.

2025-08-01·JOURNAL OF NUCLEAR MEDICINE

Evaluation of ¹³⁴Ce/¹³⁴La-PSMA-617 for PET Imaging and Auger Electron Therapy of Prostate Cancer

Article

作者: Raveendran, Athira ; Garcia, Luis ; Seo, Youngho ; Bobba, Kondapa Naidu ; Greenland, Nancy ; Wilson, David M ; VanBrocklin, Henry F ; Wadhwa, Anju ; Flavell, Robert R ; Bidkar, Anil P

The ¹³⁴Ce/¹³⁴La radionuclide pair has been proposed as a PET imaging surrogate for targeted α-radiotherapeutics. ¹³⁴Ce decays to ¹³⁴La via electron capture, emitting Auger electrons (AEs), which could be used for targeted radionuclide therapy. Additionally, the positron emission during this transition enables PET imaging, making ¹³⁴Ce/¹³⁴La a promising theranostic pair for prostate cancer. In this work, we investigated the potential of ¹³⁴Ce for AE capture therapy using prostate-specific membrane antigen (PSMA)-617 for targeted radionuclide delivery. Methods: Radiolabeling of [¹³⁴Ce]Ce-PSMA-617 proceeded as previously described, and C18 cartridge purification was optimized. In vitro, cell-binding and toxicity assays were performed on PSMA-positive PC3 PIP cells. In vivo PET imaging and ex vivo biodistribution studies were conducted on mice bearing dual PSMA-positive PC3 PIP and PSMA-negative PC3 flu tumor xenografts at various time points ranging from 1 to 72 h after injection. Additionally, an in vivo single-dose-treatment study was performed using 37- and 111-MBq doses in nude mice with PC3 PIP tumor xenografts. Results: PSMA-617 was successfully radiolabeled with ¹³⁴Ce/¹³⁴La and purified using the C18 cartridge method, achieving high molar activity (21.02 ± 0.11 MBq/nmol). Stability studies showed more than 95% stability in mouse serum at day 5. PSMA-positive PC3 PIP cells demonstrated 89.6% ± 0.55% cell binding, 55.45% ± 0.96% internalization at 24 h, and a dissociation constant of 32.9 ± 3.9 nM, comparable to other reported [¹⁷⁷Lu]Lu/[²²⁵Ac]Ac-PSMA-617 radiocomplexes. In contrast, no cellular uptake or internalization was observed in PSMA-negative PC3 flu cells. Clonogenic assay of [¹³⁴Ce]Ce-PSMA-617 showed a significant dose-dependent reduction in cell proliferation (P = 0.002). PET imaging revealed high tumor-specific uptake at early time points (1 and 4 h), followed by a gradual decline from 24 to 72 h, with rapid clearance from normal tissues. These results were corroborated by ex vivo biodistribution studies. In vivo therapy with [¹³⁴Ce]Ce-PSMA-617 in tumor-bearing mice demonstrated a significant increase in median survival compared with control animals (saline, 33 d; 37 MBq, 50 d; and 111 MBq, 80 d, end of the study). Conclusion: [¹³⁴Ce]Ce-PSMA-617 exhibited excellent in vitro and in vivo characteristics, providing significant survival benefits in mice. Collectively, these findings suggest that [¹³⁴Ce]Ce-PSMA-617 is an effective theranostic agent for PET imaging and AE therapy of prostate cancer.

项与 Actinium (225Ac) vipivotidum tetraxetanum 相关的新闻（医药）

2026-01-24

·核言阅舍

前列腺癌诊疗发展里程碑

前列腺癌的诊疗随着科学、临床以及新药研发批准得到不断提升，本文给予相对系统的梳理，梳理维度包括时间轴、里程碑事件、类别、说明以及生存获益情况：以下是更新后的表格：时间里程碑事件类别简要说明与影响1895年手术去势首次应用于前列腺疾病手术/内分泌治疗 White首次通过手术去势治疗前列腺增生患者，实现了雄激素去除。1941年手术去势/雌激素治疗晚期前列腺癌获诺贝尔奖内分泌治疗 Huggins和Hodges证实去势或雌激素可减缓转移性前列腺癌进展，开创实体瘤内分泌治疗先河，并于1966年获诺贝尔奖。1970年代药物去势（LHRH类似物）问世并应用药物/内分泌治疗基于Andrew Schally博士对促黄体生成素释放激素（LHRH）的诺奖研究，人工合成的LHRH激动剂开始应用于临床，成为药物去势的标准方案之一。1985年首个LHRH激动剂（亮丙瑞林）获批用于前列腺癌药物/内分泌治疗 **亮丙瑞林（Leuprorelin）作为首个LHRH激动剂获美国FDA批准用于治疗晚期前列腺癌。它通过持续作用使垂体LHRH受体“疲乏”，最终抑制睾酮分泌，达到药物去势效果，避免了口服雌激素的心血管风险。其长效制剂通常每1-3个月皮下注射一次，需长期使用。1980年代末-1990年代LHRH激动剂家族扩展（戈舍瑞林、曲普瑞林）药物/内分泌治疗继亮丙瑞林之后，其他LHRH激动剂陆续上市：醋酸戈舍瑞林（Goserelin）和醋酸曲普瑞林（Triptorelin）。它们与亮丙瑞林作用机制相同，均能有效抑制70%-80%患者的肿瘤，成为去势治疗的首选。戈舍瑞林有每28天或3个月注射一次的剂型，曲普瑞林通常每4周肌肉注射一次。这类药物需注意初始用药可能导致睾酮短暂升高（“闪烁”现象），可能引发癌症恶化。1980-1990年代第一代非甾体类抗雄激素药物临床应用药物/内分泌治疗第一代非甾体类抗雄激素药物，如氟他胺和比卡鲁胺，开始广泛应用于临床。它们通过竞争性阻断雄激素受体（AR）发挥作用，常与去势治疗联合，实现“全雄激素阻断”。1982年解剖性根治性前列腺切除术提出手术 Walsh PC提出该术式，显著改善手术视野、切缘阳性率，并注重保护尿控和性神经，成为外科里程碑。1992年首例腹腔镜下根治性前列腺切除术完成手术 Schuessler等完成首例腹腔镜手术，标志着前列腺癌手术进入微创时代。20世纪90年代PSA筛查广泛引入与争议诊断/筛查 PSA筛查在80年代末引入，90年代普及，使发病率上升、死亡率下降，但其利弊引发长期争议。1990年代氯化锶[⁸⁹Sr]在前列腺癌骨转移治疗中广泛应用放射性药物氯化锶[⁸⁹Sr]作为一种经典的放射性核素药物，开始广泛应用于缓解前列腺癌、乳腺癌等恶性肿瘤骨转移引起的顽固性疼痛。1997年首款靶向放射性药物（来昔决南钐）获批放射性药物来昔决南钐（Quadramet）获批，用于缓解癌症骨痛，是早期将放射性同位素与细胞靶向分子结合的疗法之一。2004年多西他赛成为mCRPC一线标准化疗方案药物/化疗是一种紫杉烷类微管蛋白抑制剂，通过稳定微管、阻滞肿瘤细胞有丝分裂并诱导凋亡来发挥作用。2001年首例机器人辅助腹腔镜根治性前列腺切除术报道手术 Binder和Kramer首次报道机器人辅助手术（RALP），开启了更精准、微创的手术新时代。2000年代PSMA靶向放射配体疗法进入临床试验放射性药物研究人员开始试验用放射性标记的抗体药物治疗前列腺癌，靶向前列腺特异性膜抗原（PSMA），为后续疗法奠定基础。2008年首个LHRH拮抗剂（地加瑞克）获批，规避“闪烁”现象药物/内分泌治疗它与激动剂机制不同，能直接、竞争性地阻断垂体GnRH受体，从而快速降低睾酮，避免了治疗初期的睾酮“闪烁”现象及相关的癌症恶化风险。它为有脊髓压迫或严重骨痛等急需快速去势的患者提供了重要选择。通常起始剂量后每28天皮下注射维持。2010年卡巴他赛获批用于多西他赛治疗失败的mCRPC 药物/化疗是新一代紫杉烷类药物，作为第二代化疗药物出现。2010年代初第二代非甾体类抗雄激素药物问世并应用药物/内分泌治疗第二代非甾体类抗雄激素药物，如恩扎卢胺（恩杂鲁胺）和阿帕他胺（阿帕鲁胺），开始应用于临床。与第一代药物相比，这是质的飞跃：1. 亲和力极高：恩扎卢胺与AR的结合力是比卡鲁胺的7-10倍，能更有效地竞争并占据受体。2. 作用机制更全面：不仅竞争性结合AR，还能有效抑制AR的核转位、与DNA的结合以及后续的转录共激活因子募集，从而更彻底地阻断AR信号通路。3. 克服耐药：实验研究显示，恩扎卢胺对第一代药物（如比卡鲁胺）已产生耐药的前列腺癌细胞仍有抑制作用，为去势抵抗性前列腺癌（CRPC）患者提供了突破性的治疗选择。最初用于mCRPC，显著延长了患者生存期。2011年雄激素合成抑制剂（阿比特龙）获批用于mCRPC 药物/内分泌治疗是雄激素合成抑制剂的代表药物，其作用机制与AR抑制剂完全不同。它通过抑制雄激素生物合成过程中的关键酶——CYP17（17α-羟化酶/C17,20-裂解酶），从源头上阻断睾丸、肾上腺以及前列腺肿瘤细胞自身合成雄激素。2010年代主动监测成为低风险前列腺癌标准选择治疗理念基于长期随访数据，对低风险患者采取主动监测以避免过度治疗，被写入指南。2010年代多参数磁共振成像（mpMRI）普及诊断/影像 mpMRI成为前列腺癌检测和分期的重要工具，提高了诊断准确性。2013年代放射性核素治疗（如镭-223）成为骨转移标准治疗之一放射性药物镭-223二氯化物注射液通过释放α粒子选择性破坏骨转移灶，可显著缓解骨痛并延长生存期，成为晚期前列腺癌骨转移的重要治疗选择。2015年至今新型内分泌治疗前移至mHSPC及nmCRPC阶段药物第二代AR抑制剂（恩扎卢胺、阿帕他胺）以及雄激素合成抑制剂阿比特龙的应用，从mCRPC成功前移至转移性激素敏感性前列腺癌（mHSPC）及非转移性去势抵抗性前列腺癌（nmCRPC）阶段，形成了更早期的强化内分泌治疗模式，显著延长患者生存期。2015年至今多西他赛联合ADT成为mHSPC强化治疗标准药物/化疗研究证实，对于高肿瘤负荷的转移性激素敏感性前列腺癌（mHSPC）患者，在传统雄激素剥夺治疗（ADT）基础上早期联合多西他赛化疗，可以显著改善预后。2020年首个口服LHRH拮抗剂（瑞卢戈利）获批，提升便利性药物/内分泌治疗瑞卢戈利（Relugolix）作为全球首个口服 LHRH拮抗剂获批。它在保留地加瑞克快速、无“闪烁”去势优势的同时，极大地提高了给药的便利性和患者依从性，代表了药物去势疗法在给药途径上的重要进步。2020年PARP抑制剂奥拉帕利基于基因检测获批用于前列腺癌药物/精准医疗基于PROfound研究，奥拉帕利获批用于携带同源重组修复基因突变（如BRCA）的mCRPC患者，开启了前列腺癌分子水平的精准治疗时代。2020年代PSMA-PET等新型影像学改变疾病分期诊断/影像 PSMA-PET比传统影像更灵敏精确地检出转移灶，正在快速改变前列腺癌的疾病分期理念。2022年Pluvicto（177Lu-PSMA-617）在美国等地获批放射性治疗药物靶向PSMA的放射配体疗法药物Pluvicto（177Lu-PSMA-617）在临床试验中显示出对mCRPC的显著疗效，成为精准核药治疗的重要里程碑。2025年 Pluvicto（177Lu-PSMA-617）在中国获批双适应症放射性治疗药物 2025年11月4日，派威妥（即Pluvicto）的两个适应症同时获得中国国家药品监督管理局批准，用于治疗PSMA阳性的mCRPC患者。2025年PSMAddtion研究达主要终点，向更早线治疗迈进放射性治疗药物 2025年11月提交NDA。2025年诺华提交225Ac-PSMA-617临床试验申请放射性治疗药物开启225Ac（α粒子）在临床开发叙事的篇章持续发展多学科诊疗（MDT）模式成为标准治疗模式 MDT模式整合泌尿外科、肿瘤科、放疗科、病理科、核医学科等多学科力量，实现对患者的全程管理，显著提高生存率和生活质量。回顾过去几十年，前列腺癌诊疗经历了从“绝症”到“慢性病”管理的根本性转变。其发展主线清晰：手术从开放、创伤大走向微创、机器人辅助，并追求功能保护；放疗从常规外照射发展到近距离粒子植入和立体定向放疗，并借助实时影像引导实现极致精准；药物从单一手术/药物去势，发展到化疗、新型内分泌治疗、靶向治疗（如PARP抑制剂）、系统放射性药物治疗的丰富体系，并贯穿疾病全程；诊断则从依赖PSA和穿刺，发展到结合mpMRI、液体活检、基因检测和PSMA-PET的精准分层体系。特别值得强调的是，内分泌治疗作为基石，其药物发展路径清晰，形成了“三管齐下”的治疗策略：源头去势从经典的手术/雌激素去势，到药物去势。药物去势本身也经历了从LHRH激动剂（亮丙瑞林、戈舍瑞林、曲普瑞林）到LHRH拮抗剂（地加瑞克、瑞卢戈利）的演进，后者解决了初始“闪烁”问题，且瑞卢戈利实现了口服给药的突破。 2. 源头合成抑制雄激素合成抑制剂（阿比特龙）的上市是革命性的。它通过抑制CYP17酶，不仅阻断了肾上腺来源的雄激素，更关键的是抑制了肿瘤细胞自身的雄激素合成（即“瘤内雄激素”），从而在去势基础上实现了更彻底的雄激素剥夺。 3. 受体水平阻断从第一代非甾体类抗雄激素药物（如氟他胺、比卡鲁胺）实现“全雄阻断”，到第二代非甾体类抗雄激素药物（如恩扎卢胺、阿帕他胺），凭借更强的亲和力与多重作用机制，强力抑制AR信号通路。这三类药物共同构成了前列腺癌内分泌治疗的完整有序的治疗方案，并且治疗时机不断前移，从晚期CRPC到早期的mHSPC，形成了强化内分泌治疗的新标准。呃，就是从什么时候开始了啊，就是前列腺癌规范诊断，比如说啊就是这个啊，低负荷高负荷激素敏感激素抵抗啊，转移性呃激素抵抗，从什么时候开开始有这种前列腺疾病分类的，呃是如何逐渐形成这样的分类的？前列腺癌“低负荷/高负荷”“激素敏感/激素抵抗”等现代分类，并不是一次性写进某一本指南，而是随着三项关键研究（SWOG 99-16、TAX 327、CHAARTED）和两次国际共识会议（2008 EORTC、2017 STAMPEDE）逐步演化成形的。可把时间轴拆成四段： ------------------------- 如果您需要放射性药物临床研究的医学咨询、协助、医学监查和稽查，请与我联系：18602114029（微信号同）。

临床研究上市批准临床结果

2026-01-23

·核言阅舍

国内前列腺癌新药研发情况-放射性治疗2

八、体内放射治疗药物3. 153Sm 来昔决南钐[153Sm]注射液是一种治疗用放射性药物，其活性成分钐153（¹⁵³Sm）是一种放射性同位素，能释放β射线和γ射线，该药物通过与骨基质矿化区域结合，选择性浓聚于成骨性骨转移病灶，利用其释放的射线达到缓解骨痛、治疗骨转移，其对于多发性骨转移癌疼痛的总有效率可达82.5%。其半衰期为46.8小时（约1.9天）。 1997年03月，LANTHEUS MEDICAL研发的SAMARIUM SM-153 LEXIDRONAM PENTASODIUM（来昔决南钐[153Sm]）获得FDA批准上市，其获批适应症为：原研药来昔决南钐[153Sm]注射液核心专利可能已在2010年左右到期。由于后续更有效疗法的出现，其商业重要性下降，销售持续疲软，近年来其已从美国等市场退出。 2018年07月，监管机构批准了原子高科研发的来昔决南钐[153Sm]注射液，其适应症为：适用于患有成骨性骨转移，核素骨扫描显示有放射性浓聚灶病人的疼痛治疗，与FDA所批准适应症相同。该药品已被收录于《中国药典》2020年版。4. 89Sr 锶（Sr）与钙（Ca）在元素周期表中为同族，化学性质相似。静脉注射后，⁸⁹Sr像钙离子一样，通过血液循环，优先沉积在骨转换（新陈代谢）旺盛的区域，即骨转移病灶，其在病灶处的摄取量可达正常骨的2-25倍。氯化锶[⁸⁹Sr]释放β射线。 1993年06月，Q BIOMED研发的STRONTIUM CHLORIDE SR-89获得FDA批准上市，获批适应症为： ⁸⁹Sr在骨转移灶内的生物半衰期很长（超过50天，甚至可达100天以上），而在正常骨中较短（约14天），这种差异使得放射性核素能长时间滞留于病灶，提供持久的内照射治疗，因此单次注射的镇痛效果平均可维持3-6个月。原研药氯化锶[⁸⁹Sr]注射液，截至目前未在我国上市，根据CDE公布的《放射性药物化学仿制药参比制剂目录》该药为未进口的原研药。氯化锶[⁸⁹Sr]注射液仿制药，国内已有多家上市，获批适应症与原研药相同：中国同辐旗下的子公司（如原子科兴、中核高通等）占据了超过国内90%的市场份额。5. 225Ac-PSMA 与已获批的基于β核素（如镥-177）的PSMA疗法（诺华的Pluvicto）相比，基于α核素锕-225（Ac-225）的疗法在理论上具有显著优势，这也是企业竞相布局的核心技术驱动力：更强的细胞杀伤力：α粒子释放的能量更高，其线性能量传递（LET）是β粒子的100倍以上，能引发更密集的DNA双链断裂，对肿瘤细胞的致死率更高；更精准的靶向杀伤：α粒子的射程极短（约50-100微米），其能量几乎全部沉积在靶细胞及其紧邻范围内。这意味着在破坏肿瘤组织的同时，能最大限度地避免对周围健康组织造成损伤，实现更精准的“定点清除”；克服放疗抵抗：α粒子造成的DNA双链断裂难以修复，因此对于因DNA修复能力增强而产生放疗抵抗的癌细胞也有效；潜在更低的全身毒性：由于单次杀伤效率极高，达到相同治疗效果所需的放射性活度远低于β核素，这意味着注入患者体内的总放射性剂量更低，由未靶向药物引起的全身性骨髓抑制等副作用风险也可能更低；例如Blue Earth Therapeutics的225Ac-rhPSMA-10.1在临床前模型中，使用比其β核素版本低1000倍的放射性活度，就实现了相似的肿瘤生长抑制和生存期延长效果为了在核药这场角逐中实现差异化突围，基于α核素（尤其是“明星核素”Ac-225）开发下一代RDC已成为行业共识和发展大势：序号药物名称 / 研发代号申办方 / 持有公司关键研发进展适应症描述 1225Ac-PSMA-617 (AAA817) 诺华 (Novartis) 处于II/III期临床阶段。其临床试验申请已于2025年3月获中国国家药监局药品审评中心（CDE）批准。用于已接受雄激素受体抑制剂和紫杉烷类药物治疗，且在接受177Lu-PSMA治疗期间或之后仍出现疾病进展的PSMA阳性转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）患者。 2225Ac-PSMA-I&T (FPI-2265) 阿斯利康 (通过收购Fusion获得) 处于III期临床阶段，有望成为首款获批的锕基核药。用于转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）患者。 3225Ac-PSMA-R2 诺华 (Novartis) 处于I/II期临床阶段。用于转移性激素敏感性前列腺癌（mHSPC）和经治的转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）患者。 4[225Ac]Ac-FL-020 辐联科技在中国处于I期临床阶段，并获得美国FDA授予的快速通道资格。采用靶向α放射疗法，针对PSMA阳性mCRPC的临床研究。 5225Ac-LNC1011蓝纳成 (东诚药业控股子公司)于2025年8月获美国FDA临床试验批准，9月获中国NMPA临床试验批准，将于近期开展I期临床试验。拟用于治疗PSMA阳性表达的晚期前列腺癌患者。 6Ac225-PSMA 拜耳 (Bayer) 通过收购获得，处于早期临床阶段。用于治疗mCRPC。 7PNT2001 礼来 (Point Biopharma) 处于临床研发阶段。 mCRPC。 8225Ac-J591 默沙东 (MSD) 处于I/II期临床阶段。帕博利珠单抗（PD-1抑制剂）联合或不联合225Ac-J591，用于治疗去势抵抗前列腺癌。截至目前，提交该类药物IND申请的合计3家：截至目前，仅诺华和辐联在国内开展了临床试验，蓝纳成获得IND批准后至今未开展临床试验： 6. 212Pb-PSMA 212Pb-PSMA也是术语α放射性治疗药物。 ²²⁵Ac需求巨大但供应严重短缺，是当前最大的瓶颈。根据国际原子能机构数据显示，全球每年²²⁵Ac的需求缺口高达90%，价格飙升至每毫居里2万美元。 ²¹²Pb通过“发生器”技术，供应路径更清晰、灵活。截至目前，全球已有2家企业已开展了121Pb-PSMA临床试验：备注： ADVC001-由AdvanCell公司开发的核心候选药物，其1b/2a期临床试验（NCT05720130）旨在评估其在转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）患者中的安全性和有效性。该药物基于临床分子PSMA-I&T进行结构优化，使用DO3AM螯合剂适配212Pb。在2025年ESMO会议上公布的TheraPb 1b期试验数据显示，对于接受≥160 MBq剂量的15例患者，其PSA50响应率（PSA下降≥50%）达到80%，PSA80响应率为60%，影像学评估总响应率达100%。 212Pb-NG001 (AB001)：这是由ARTBIO公司开发的药物，已完成0期临床试验（NCT05725070），以评估其在mCRPC患者中的安全性及成像情况。临床前研究证明，与已上市的177Lu-PSMA-617相比，AB001具有更高的肿瘤摄取及更低的肾脏以及唾液腺摄取，有望成为针对前列腺癌的“best-in-class”药物。截至目前，全球无²¹²Pb标记放射性治疗药物上市。江苏省生态环境厅于2025年8月12日发布相关批复文件，无锡赛赋国通医药技术有限公司的改扩建项目已获得批准。该项目明确包含了“新增销售放射性药物...212Pb”以及“新增销售...224Ra-212Pb(50柱/年)核素发生器”的内容，说明国已有个别企业在布局：国内企业已在开展212Pb标记的放射性治疗药物的研究，均未提出IND申请，也未发现开展0期或研究者发起的临床试验。 ------------------------- 如果您需要放射性药物临床研究的医学咨询、协助、医学监查和稽查，请与我联系：18602114029（微信号同）。

2026-01-15

·小触核药

通瑞生物1类治疗核药临床获批，Ac-225核药研发全球加速中

导语 Introduction 近日，通瑞生物制药（成都）有限公司（通瑞生物）研发的1类放射性治疗药物“TRC003注射液”的临床试验申请获得国家药品监督管理局药品审评中心默示许可，同意开展拟用于治疗前列腺特异性膜抗原（PSMA）阳性的转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）的成年患者的临床研究。在去年10月份的欧洲核医学大会（EANM 2025）上，由通瑞生物支持的两项关于225Ac-PSMA-CY313在转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）领域的研究，凭借其创新性与重要价值，获大会评审委员会高度认可，被评选为 “Top Rated Oral Presentation”（最受欢迎的口头报告）。因此，推测此次申报很可能为该公司首款Ac-225核素的放射性治疗药物。在Ac-225供应有望改善的预期下，全球制药巨头和创新生物技术公司早已开始争相布局基于Ac-225的靶向放射性药物。全球范围内，Ac-225核药的研发正进入一个高速发展期，据统计，截至2025年，全球已有超过70条Ac-225核药研发管线，其中超过20项已进入临床试验阶段，覆盖了从前列腺癌到血液肿瘤的多种恶性疾病，其中不乏已进入临床II/III期研究的重磅候选药物。前列腺癌：最热门的战场前列腺癌是Ac-225核药研发最为集中的领域，主要靶点是前列腺特异性膜抗原（PSMA），这是一种在绝大多数前列腺癌细胞上高表达的蛋白质。 [225Ac]Ac-PSMA-617 (Pluvicto-α)：这是诺华（Novartis）公司在其已上市的β粒子药物Pluvicto（[177Lu]Lu-PSMA-617）基础上开发的α粒子版本。理论上，Ac-225的强效杀伤力有望克服对β粒子疗法产生耐药性的肿瘤，或对恶性程度更高的肿瘤提供更优的治疗效果。目前，诺华的[225Ac]Ac-PSMA-617注射液正在全球多地开展临床试验，包括针对转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）患者的I/II期研究。其在中国的临床试验申请也已被国家药品监督管理局（NMPA）受理。这是最受关注、也最接近商业化的Ac-225药物之一。 [225Ac]Ac-J591：由Weill Cornell Medicine和Actinium Pharmaceuticals联合开发，靶向PSMA的胞外域。该药物在早期临床试验中已显示出令人鼓舞的疗效，尤其是在mCRPC患者中观察到了显著的PSA（前列腺特异性抗原）水平下降和肿瘤消退。目前正在进行更深入的临床评估。 [225Ac]Ac-PSMA-I&T：这是一种基于PSMA抑制剂的靶向配体，由慕尼黑工业大学等机构率先开展临床研究，同样在mCRPC患者中显示了高缓解率。多项学术研究和临床试验正在评估其安全性和有效性。实体瘤的广泛探索除了前列腺癌，Ac-225核药的研发也扩展到了其他多种实体瘤。神经内分泌肿瘤（NETs）：靶向生长抑素受体（SSTR）是治疗NETs的成熟策略。基于Ac-225的SSTR靶向药物，如[225Ac]Ac-DOTATATE，被认为是现有Lu-177标记的SSTR药物（如Lutathera）的有力补充或后续治疗选择，尤其适用于对β粒子疗法不敏感或复发的患者，评估其在晚期NETs患者中的应用。 [225Ac]Ac-FPI-2265：由Fusion Pharmaceuticals（已被阿斯利康收购）开发，是一款靶向神经降压素受体1型(NTR1)的Ac-225药物，用于治疗表达NTR1的实体瘤，正在进行进入II/III期临床试验。 [225Ac]Ac-FPI-2059：由Fusion Pharmaceuticals（已被阿斯利康收购）开发，靶向胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R），正在进行针对多种实体瘤的I期临床试验。 RYZ101（[225Ac]Ac-DOTATATE）：RayzeBio（已被BMS收购）的RYZ101（[225Ac]Ac-DOTATATE）已进入III期临床，目前因同位素供应短缺被迫暂停，是进展最快的Ac-225药物之一。针对乳腺癌、非小细胞肺癌等的Ac-225核药也在临床探索中。血液系统恶性肿瘤 Ac-225同样在治疗白血病等血液肿瘤方面显示出潜力。 Lintuzumab-Ac225 (Actimab-A)：由Actinium Pharmaceuticals公司开发，Lintuzumab是一种针对CD33的单克隆抗体，与放射性同位素Ac-225结合，形成Lintuzumab-Ac-225，CD33在大多数AML细胞上表达，以增强对AML细胞的打击能力。该药物已完成多项I/II期临床试验，并正在探索与其他药物的联合治疗方案。目前，全球Ac-225核药研发领域呈现出大型制药公司（通过收购）与创新生物技术公司并驾齐驱的格局。 · 诺华（Novartis） 2024年5月初，诺华宣布收购核药生物技术公司Mariana Oncology，诺华支付10亿美元预付款，以及7.5亿美元里程碑付款。Mariana的首发管线MC-339，是用于治疗小细胞肺癌的靶向核药。该候选药物由一种肽类小分子组成，经设计可携带放射性锕（Ac）有效载荷。此外，凭借其在PSMA靶向核药领域的深厚积累，其下一代核药225Ac-PSMA-617目前处于全球Ⅰ期阶段，用于治疗前列腺癌。 · 百时美施贵宝（BMS） 2024年初，百时美施贵宝（BMS）宣布完成了对RayzeBio的收购。此次收购的交易总额约为41亿美元，每股现金价格为62.50美元。将其进展最快的Ac-225药物之一RYZ101收入囊中，强势入局。24年12月中百时美施贵宝重新取得了ABZ-706（相当于RYZ801）在大中华区开发和商业化的独家权利，该管线靶向磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（GPC3），用于基于Ac的放射性疗法治疗肝细胞癌，目前正在进行IND研究。 · 礼来（Eli Lilly） 2023年10月礼来以14亿美元收购Point Biopharma，获得了Ac-225的泛癌FAP-α项目PNT2004及PSMA项目PNT2001。2024年5月礼来与Aktis Oncology达成了一项价值高达11亿美元的协议。Aktis Oncology是一家专注于开发新型α核素（靶向疗法的生物技术公司，该合作强化了礼来在α核素药物平台的能力。2024年6月底日，礼来与Radionetics Oncology达成战略合作，将共同推进靶向GPCR的小分子放射性药物。2025年2月礼来又与AdvanCell扩大合作，共同开发靶向α核素疗法。 · 阿斯利康（AstraZeneca） 2024年3月阿斯利康以高达24亿美元的价格收购了Fusion Pharmaceuticals，进入了放射性药物领域。Fusion是一家专注于精准核药开发的公司，利用α粒子的医学同位素，结合靶向癌细胞的抗体，精准狙击癌细胞。Fusion的管线资产包括225Ac-PSMA I&T（FPI-2265），225Ac-FPI-1434和FPI-2059等。这些项目针对前列腺癌、实体瘤等多种癌症类型，并处于不同的临床试验阶段。其中，FPI-2265为核心项目，在mCRPC患者的的治疗中显示出显著优势。此外，阿斯利康与海德堡大学和Euratom达成基于锕系元素的PSMA靶向放疗的全球独家许可协议。 · 拜耳（Bayer）早在2009年就与Algeta合作开发Xofigo，并于2013年获批上市，用于治疗晚期骨转移型去势抵抗性前列腺癌。Xofigo上市后，销售额在2017年达到峰值（4.08亿欧元），后续开始逐年下滑。2023年5月拜耳与Bicycle Therapeutics达成战略合作，Bicycle将获得4500万美元的预付款，如果达到开发和商业化的里程碑，Bicycle可能获得总计高达17亿美元的款项；拜耳可获得Bicycle的专有肽，用于开发下一代靶向放射治疗，增强肿瘤相关研发管线。目前拜耳有两款核药225Ac-macropa-pelgifatamab (BAY3546828) 和225Ac-PSMA-Trillium（BAY 3563254），两款核药采用的核素均为Ac-225。 · 强生（Johnson & Johnson） 2017年，强生JJDC（Johnson & Johnson Development Corporation）通过领投Fusion Pharmaceuticals的2500万美元A轮融资，开始入局核药。2024年，Abdera完成了一轮新的融资，该轮融资由强生JJDC和Foresite投资，金额为3000万美元。除投资外，目前强生公开的管线来看，首发核药资产是一款靶向HK2的核药JNJ-6420，采用的核素同样是Ac-225。 “ Actinium Pharmaceuticals 专注于α粒子疗法，拥有丰富的临床管线，尤其是在血液肿瘤领域。 “ Clarity Pharmaceuticals 拥有独特的“SARTATE”螯合技术，并与Terra Power等供应商建立了稳固的Ac-225供应关系。 “ Ariceum Therapeutics 主打药物225Ac-SSO110是一种锕-225标记的放射性药物，靶向SSTR2。该药物通过将Ac-225与特异性靶向肽结合，精准作用于表达SSTR2的肿瘤细胞，如广泛期小细胞肺癌（ES-SCLC）和默克尔细胞癌（MCC），旨在实现高效肿瘤杀伤同时减少对正常组织的损伤。 “ Defence Therapeutics 与加拿大核实验室（CNL）合作，将α粒子放射疗法Ac-225与Defence专有的Accum®递送技术相结合，进行临床前研究。 “ Abdera Therapeutics 依托先进的抗体工程 ROVEr™平台设计和开发用于癌症治疗的可调节精准放射性药物。Abdera的主要项目ABD-147是下一代精准放射性药物生物疗法，旨在将Ac-225递送至表达DLL3的实体瘤，用于治疗小细胞肺癌（SCLC）和大细胞神经内分泌癌（LCNEC）。 “ Ratio Therapeutics 专有研发平台Trillium™和Macropa™，使得开发具有药物动力学调制能力的适配异功能放射性药物，从而提升药物的可用性、肿瘤传递和肿瘤载荷。近日宣布，其首款核心治疗性放射药 [Ac-225]-RTX-2358 临床试验的首个队列已完成给药。该药物是一种高选择性成纤维细胞活化蛋白靶向放射治疗药物，以Ac-225为标记同位素，适用于治疗成纤维细胞活化蛋白阳性的复发或难治性软组织肉瘤患者。 “ Convergent Therapeutics 凭借对α粒子的了解和双靶向放射性核素治疗技术的灵活运用，已经开发了其主要管线产品CONV01-α（Ac-225 rosopatamab tetraxetan），是一种专有的、同类最佳的Ac-225标记放射抗体，靶向几乎所有前列腺癌细胞表面表达的蛋白质（抗原）。 “ Alpha-9 Oncology Alpha-9的平台建立在系统性的分子设计方法之上，通过优化靶向配体、连接子和螯合剂，创造出在肿瘤中具有优异摄取和滞留能力，同时能最大限度减少脱靶效应的放射性治疗药物。Alpha-9的核心管线A9-3408是一种新型靶向黑色素皮质素1受体（MC1R）的Ac-225核素药物，用于治疗经标准疗法治疗后病情进展的MC1R阳性黑色素瘤患者，已于近日完成首例患者给药。尽管与欧美发达国家相比，我国在 Ac-225 药物研发方面仍处于相对早期的阶段，但也在稳步行进中。 ○ 东诚药业控股的子公司蓝纳成（LNC）开发的[225Ac]Ac-LNC1011注射液，在2025年获得了国家药品监督管理局（NMPA）核准签发的药品临床试验批准通知书。该药物拟用于治疗PSMA阳性表达的晚期前列腺癌患者。 ○ 辐联科技是一家具有国际背景的中国公司，[225Ac]Ac-FL-020注射液已于11月10日获得临床试验默示许可，拟用于治疗mCRPC。辐联科技的另一款AC-225产品FL-091已经在2024年7月授权给SK Biopharmaceuticals，该产品用于治疗靶向神经降压素受体1型（NTSR1）阳性的癌症。此次交易的总金额高达5.72亿美元，涵盖了首付款、研发及商业里程碑付款。此外，多条管线均涉及Ac-225核素。 ○ 诺宇医药布局了多条核药管线，其中涉及Ac-225核药研发管线，根据官网，目前处于临床前研究阶段，暂未有更多消息披露。 ○ 先通医药也在使用Ac-225进行早期的药物研发，该公司在成都温江的研发生产基地已经建成了全自动放射性药物生产线，并计划生产225Ac-抗体注射液。 ○ 威智知科研发管线中的225Ac-PSMA-VG01和225Ac-FAP-VG02均采用了Ac-225作为放射性核素，针对前列腺癌、纤维肉瘤激活蛋白（FAP）表达肿瘤等进行研发。 ○ 博锐创合官网在研管线中BRP-020、BRP-030与BRP-040项目明确提及使用Ac-225作为放射性核素，适应症为晚期实体瘤。 ○ 纽瑞特医疗官网显示有Ac-225采购相关的字样。根据公开信息，纽瑞特也在积极布局Ac-225等α核素药物的研发与生产，其研发平台覆盖Ac-225标记药物的开发，并具备相应的GMP生产能力。 ○ 景嘉航布局α核素和β核素的核药研发，与西安迈斯拓扑签署225Ac供应协议以获得225Ac的优先、稳定供应，并与中核秦同签署战略合作协议，以便在研发核药用核素的供应方面得到更好的保障。 ○ 2024年6月3日，西南医科大学附属医院的陈跃教授团队在中国临床试验注册中心登记了一项关于225Ac-TBM治疗骨转移的转化研究，旨在评估225Ac-TBM治疗肿瘤骨转移的疗效和安全性，及其对正常器官和肿瘤的辐射剂量。结语） Conclusion 全球 Ac-225 核药研发已从早期探索进入了快速发展的临床验证阶段。巨头的纷纷入局，更预示着该领域巨大的商业潜力正被资本市场认可，有望在未来5-10年内迎来首批Ac-225药物的上市。虽然中国Ac-225核药产业仍面临诸多挑战，但其展现出的巨大潜力和快速发展的势头令人瞩目。在政策支持、资本助力和科研创新的共同推动下，中国有望在这一全球前沿的医疗领域中占据重要一席，为全球癌症患者带来新的希望。

100 项与 Actinium (225Ac) vipivotidum tetraxetanum 相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
转移性去势抵抗性前列腺癌	临床3期	美国	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2025-02-27
转移性去势抵抗性前列腺癌	临床3期	中国	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2025-02-27
转移性去势抵抗性前列腺癌	临床3期	日本	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2025-02-27
转移性去势抵抗性前列腺癌	临床3期	澳大利亚	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2025-02-27
转移性去势抵抗性前列腺癌	临床3期	巴西	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2025-02-27
转移性去势抵抗性前列腺癌	临床3期	以色列	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2025-02-27
转移性去势抵抗性前列腺癌	临床3期	新加坡	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2025-02-27
转移性去势抵抗性前列腺癌	临床3期	韩国	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2025-02-27
转移性去势抵抗性前列腺癌	临床3期	中国台湾	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2025-02-27
PSMA阳性去势抵抗性前列腺癌	临床3期	以色列	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2025-02-27

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临床结果

适应症

分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


Ac-PSMA-617 (EANM2024)	N/A	转移性去势抵抗性前列腺癌 PSMA	12	[225Ac]Ac-PSMA-617	構廠製製選遞觸鏇壓憲(選遞顧壓餘鬱廠壓糧糧) = 襯襯膚鏇憲衊衊廠壓鏇醖繭鬱膚構廠築鏇選網 (齋觸醖簾獵醖顧鹽選鑰 ) 更多	积极	2024-09-27
EANM2024	N/A	prostate-specific membrane antigen (PSMA)	15	Actinium-225 PSMA-617 RLT	願鹽積築鹹鹽簾鑰窪糧(廠簾觸鹽獵製壓簾積蓋) = xerostomia requiring nasogastric tube feeds in 1; anemia in 1; thrombocytopenia in 1; and nephrotoxicity requiring dialysis in 1 鑰廠簾網壓鏇襯繭廠壓 (襯淵齋範積積衊繭願鏇 ) 更多	积极	2024-09-27
EANM2024	N/A	prostate-specific membrane antigen (PSMA)	15	Lutetium-177 PSMA-617 RLT		积极	2024-09-27
SNMMI2023	N/A	转移性去势抵抗性前列腺癌	-	225Ac-PSMA-617 TAT	廠顧鑰構鹹膚醖壓憲衊(廠繭鹽餘願鬱願餘壓構) = fatigue (any grade 70%; ≥grade 3: 2%) which were transient and resolved without intervention prior to the next cycle of treatment 艱鹹淵鹹衊餘襯鹹夢窪 (醖醖鏇膚獵繭網獵淵蓋 ) 更多	-	2023-08-28
SNMMI2022	N/A	转移性前列腺腺癌	-	225Ac-PSMA-617	鏇鹽觸遞夢築鑰簾膚選(餘夢鏇構構築遞範餘鬱) = 廠繭憲遞齋獵構鑰顧壓鹽壓選淵餘鹹簾網觸糧 (觸衊觸願餘鏇廠憲窪膚 )	-	2022-08-08
225 Ac-PSMA-617 (SNMMI2021)	N/A	转移性去势抵抗性前列腺癌 PSMA	40	225Ac-PSMA-617 TAT	蓋積醖淵獵鬱積鑰構餘(窪構蓋淵膚糧壓繭範淵) = 鑰淵鹽鏇簾壓糧網衊範積襯衊廠鹽淵顧窪鏇觸 (獵築廠簾構鑰醖鏇窪製 ) 更多	积极	2021-05-18
Ac-PSMA-617 (EANM2020)	N/A	转移性去势抵抗性前列腺癌 serum prostate-specific antigen (PSA)	28	225 Ac-PSMA-617 Targeted AlphaTherapy	製蓋醖窪廠窪鑰範鹽製(構醖憲獵艱鹹遞製膚繭) = 憲製憲獵築鹽餘顧淵範獵餘糧築繭繭鬱窪衊齋 (餘淵鏇鬱獵築憲顧鏇膚, 13 ~ 16) 更多	积极	2020-09-18
SNMMI2020	N/A	转移性去势抵抗性前列腺癌 PSMA	28	225Ac-PSMA-617 TAT	製鹹蓋糧顧製醖構廠簾(築觸壓艱窪積憲鹽鬱窪) = None of the patients demonstrated grade 3 or 4 hematologic or kidney function toxicity and xerostomia 繭糧醖餘鏇構膚築獵餘 (艱衊積齋鏇繭膚顧構醖 )	积极	2020-05-15
SNMMI2020	N/A	转移性去势抵抗性前列腺癌	-	225Ac-PSMA-617	衊蓋艱製鏇廠齋顧築遞(願衊蓋齋鹹選築鬱餘醖) = There was no haematological toxicity seen 築夢網簾齋鹹鏇醖糧糧 (鏇衊繭廠廠廠蓋淵遞網 ) 更多	-	2020-05-15
SNMMI2019	N/A	转移性去势抵抗性前列腺癌	-	225Ac-PSMA-617 TAT	襯繭襯壓襯艱網壓廠衊(獵醖鑰構衊淵壓選醖鏇) = No death was observed in the patient population 製積繭壓艱顧願鬱廠觸 (糧蓋顧鑰艱襯醖構齋憲 ) 更多	-	2019-05-21
SNMMI2019	N/A	转移性前列腺癌	-	Ac-225 PSMA-617	糧積繭繭鹹遞鑰餘艱範(膚鑰製廠遞衊蓋獵範鏇) = There was no severe xerostomia and no discontinuation of treatment 膚窪積衊憲繭夢蓋獵齋 (築築積願醖餘網艱顧積 ) 更多	-	2019-05-21
SNMMI2019	N/A	转移性前列腺癌	-	Lu-177 PSMA-617		-	2019-05-21