This clinical trial studies whether measuring circulating tumor deoxyribonucleic acid (ctDNA) tumor fraction (TF) can be used to help guide the early stopping (discontinuation) of lutetium Lu 177 vipivotide tetraxetan (177Lu-PSMA-617) in patients with castration-resistant prostate cancer that has spread from where it first started (primary site) to other places in the body (metastatic). Many types of tumors tend to lose cells or release different types of cellular products including their deoxyribonucleic acid, which is referred to as ctDNA, into the bloodstream before changes can be seen on scans. Health care providers can measure the level of ctDNA in blood or other bodily fluids to determine which patients are at higher risk for the disease to grow, spread, or get worse or come back after a period of improvement. ctDNA TF is a type of ctDNA measurement. Research has shown ctDNA TF may be a promising way to predict which patients will respond to 177Lu-PSMA-617 treatment. Measuring ctDNA TF may help doctors identify which patients may benefit from changing treatments sooner, which may be an effective way to guide early 177Lu-PSMA-617 treatment discontinuation in patients with metastatic castration-resistant prostate cancer.

开始日期2026-12-01

申办/合作机构

University of Washington

[+1]

CTIS2026-525776-26-00

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Evaluation of the efficacy, safety, and tolerability of lutetium-177-labeled PSMA ligand in patients with progression of adenoid cystic carcinoma originating from the salivary glands - an open, non-commercial clinical trial

开始日期2026-09-01

申办/合作机构-

NCT07682649

/ Not yet recruiting临床1期IIT

A Phase 1 Study to Investigate Safety of Escalating Cycle 1 Dose of Lu-177-PSMA-617 Radioligand Therapy (RLT) in Metastatic Castration Resistant Prostate Cancer (mCRPC): The ESCENDO Trial

This phase I trial studies the safety, side effects, and treatment cycle 1 best dose of Lu-177-PSMA-617 in patients with prostate cancer that keeps growing even when the amount of testosterone in the body is reduced to very low levels (castration-resistant) and has spread from where it first started (primary site) to other places in the body (metastatic). Lu-177-PSMA-617 is a radioactive drug. It binds to a protein called prostate-specific membrane antigen (PSMA), which is found on prostate cancer tumor cells. Lu-177-PSMA-617 gives off radiation that may kill these tumor cells. It is a type of radioconjugate. Lu-177-PSMA-617 is currently used in a series of 6 intravenous infusions of the standard dosage, each separated by 6 weeks from the previous infusion. Investigators have observed that the first therapy administration (cycle 1) delivers better radiation treatment to the cancer than each of the following 5 infusions. Giving an increased dosage of Lu-177-PSMA-617 in treatment cycle 1 may have a better effect on metastatic castration-resistant prostate cancer than the standard dosage. The study does not change the total cumulative activity from what is used in the standard dosage treatment but gives an increased dosage in cycle 1 and reduces the total number of cycles.

开始日期2026-08-01

申办/合作机构

Rogel Cancer Center: University of Michigan

[+1]

100 项与镥[177Lu] 特昔维匹肽相关的临床结果

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100 项与镥[177Lu] 特昔维匹肽相关的转化医学

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100 项与镥[177Lu] 特昔维匹肽相关的专利（医药）

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739

项与镥[177Lu] 特昔维匹肽相关的文献（医药）

2026-08-01·APPLIED RADIATION AND ISOTOPES

Preclinical assessment of 177Lu-DOTA-Pip-Nle-CycMSHhex: In vivo evaluation and human dosimetry estimation

Article

作者: Shirmardi, Seyed Pezhman ; Alirezapour, Behrouz ; Zolghadri, Samaneh ; Erfani, Mostafa ; Yousefnia, Hassan ; Karimian, Arezou

This study presents a preclinical assessment of ¹⁷⁷Lu-DOTA-Pip-Nle-CycMSHhex (¹⁷⁷Lu-CCZ01048), a previously reported radiolabeled α-MSH analogue targeting melanoma, with a focus on additional in vivo evaluation and human dosimetry extrapolation. ¹⁷⁷Lu-CCZ01048 was radiolabeled with a radiochemical purity exceeding 99% and demonstrated high stability in phosphate-buffered saline (PBS) and human serum, consistent with previous reports. Receptor binding assays confirmed a high affinity for the melanocortin-1 receptor (MC1R), with a dissociation constant (K_d) of 0.51 ± 0.09 nM, while internalization studies showed more than 50% cellular uptake in B16F10 melanoma cells within 6 h. Cytotoxicity evaluation using the MTT assay revealed a significant reduction in cell viability, with a 31% decrease observed at a concentration of 1000 nM. Biodistribution studies in tumor-bearing mice demonstrated high tumor uptake, rapid blood clearance, and minimal accumulation in non-target organs, accompanied by predominant renal metabolism and excretion. SPECT imaging confirmed selective tumor targeting. Absorbed dose estimates based on tumor-bearing mice biodistribution data identified the kidneys as the dose-limiting organ, while overall dosimetry values were within the range reported for clinically used and FDA-approved ¹⁷⁷Lu-labeled radiopharmaceuticals, including ¹⁷⁷Lu-DOTATATE and ¹⁷⁷Lu-PSMA-617. These findings support further preclinical and translational evaluation of ¹⁷⁷Lu-CCZ01048 for melanoma-targeted radionuclide therapy.

2026-08-01·CLINICAL NUCLEAR MEDICINE

PSMA Expression Heterogeneity in Metastatic Prostate Carcinoma: A Case of Discordant Liver Metastases on 68Ga PSMA PET/CT Showing Uptake on Post–Lu-177 PSMA Therapy Scan

Article

作者: Kumar, Rakesh ; Jain, Bela ; Baberwal, Parth ; Khandelwal, Yogita

We report a case of metastatic castration-resistant prostate carcinoma with discordant PSMA (prostate specific membrane antigen) expression— 68 Ga-PSMA PET/CT (positron emission tomography/computed tomography) showed PSMA-avid skeletal metastases but nonavid liver lesions. The patient received 177 Lu-PSMA-617 on compassionate grounds. Post-therapy imaging revealed radiotracer uptake in both skeletal and previously nonavid hepatic metastases, suggesting possible increased lesion amenability. This case highlights the dynamic nature of PSMA expression and the potential role of post-therapy scans in revealing responsive disease not visualized on baseline imaging.

2026-08-01·CLINICAL NUCLEAR MEDICINE

Imaging Discordance Between [⁶⁸Ga]-PSMA PET and [¹⁷⁷Lu]-PSMA SPECT in mCRPC

Article

作者: Tuncel, Murat ; Ergün, Eser Lay ; Uğur, Ömer ; Küçüker, Cansu ; Kaya, Gürsan

PSMA PET/CT is commonly used for selecting candidates for [¹⁷⁷Lu]-PSMA radioligand therapy (LuPSMA RLT). However, discrepancies may occur due to pharmacokinetic and biodistribution differences between [⁶⁸Ga]-PSMA-11 and [¹⁷⁷Lu]-PSMA-617 ligands. Such discordance risks underestimating disease burden and excluding eligible patients. We present a case of metastatic castration-resistant prostate cancer (mCRPC) in whom a PSMA-negative adrenal lesion on PET exhibited significant LuPSMA uptake post-therapy and was subsequently confirmed as FDG-avid. Complementary stereotactic body radiotherapy (SBRT) achieved metabolic remission. This case highlights the clinical significance of integrating post-therapy LuPSMA imaging and FDG PET/CT with systemic treatment to ensure accurate disease characterization and personalized management of PSMA−/FDG+ lesions in advanced prostate cancer.

1,915

项与镥[177Lu] 特昔维匹肽相关的新闻（医药）

2026-08-17

·研发客

营收猛增73%！MNC中国区业绩黑马现身，多家上调全年预期 | 财报

// • 礼来上半年在中国的营收涨势最猛，同比上涨73%； • 依靠GLP-1产品，礼来和诺和诺德在今年上半年保持了两位数营收增速； • 诺和诺德市值相比巅峰，已缩水2/3。全球制药巨头2026上半年的表现已全部交卷。研发客今年6月曾整理出MNC市值排行前十（详见中国前十VS全球前十，差距有多远？），时隔仅两个月，市值排位又发生新变化：安进和吉利德跃升进入前十榜单。截至8月13日数据，安进市值2245亿美元，吉利德为1716亿美元，分别位列第八、第十位。前三的位置并无悬念。礼来以1.11万亿美元市值持续登顶，强生、艾伯维分别以6274 亿美元、4408亿美元位列第二、第三；并且，据研发客观察，过去两个月，这三家市值水平进一步提升。默沙东、诺华、罗氏、阿斯利康的位次基本不变。诺和诺德市值2030亿美元，徘徊在第九位，相较于其2024年6500亿美元巅峰市值，已缩水2/3。（见下表）而令人唏嘘的是，辉瑞、赛诺菲、BMS这几家老牌跨国药企，自告别前十席位以来，迄今未回归。谁是中国区的赢家今年上半年，多家跨国药企在中国市场的表现不尽如人意。从绝对金额来看，阿斯利康上半年在中国市场的营收达35.1亿美元，位列跨国药企中国区业绩第一，占阿斯利康全球市场的11%。但是，相较去年同期下滑了5%，主要原因为达格列净集采丢标令其失去公立医院市场。默沙东上半年中国区业绩下滑最剧烈，仅收获7.21亿美元，同比下降33%。罗氏同样经历中国区业绩缩水，尽管没有披露具体金额，上半年罗氏中国区销售额‌同比下降 9%‌。礼来上半年在中国的涨势最猛，收入16.35亿美元，同比上涨73%。尽管如此，中国区收入仍然仅占其全球业务的3.8%。2025全年，礼来在中国区营收为19.51亿美元，随着替尔泊肽纳入医保，中国将逐渐成为礼来的新阵地。与礼来争夺同一阵地的诺和诺德，上半年在中国区收入15.25亿美元，基本与去年同期持平。诺华上半年在中国市场的收入约25亿美元，同比增长7%。应对专利悬崖挑战但是，诺华在全球的表现并不如意，上半年整体营收275.21亿美元，同比下降2%。重磅心衰药物Entresto2026上半年24.86亿美元，同比下降46%。此外，Promacta、Lucentis、Promacta、Xolair都出现了较大幅度的业绩下滑。不过，CDK4/6抑制剂Kisqali、核药Pluvicto以及多发性硬化症药物Kesimpta，正在成为新的增长动力。艾伯维也在寻找新的增长点。过去几年对于修美乐专利到期挑战的讨论甚嚣尘上，不过，新的接棒者已经出现，并帮助艾伯维在今年上半年保持两位数营收增速：营收319.92亿美元，同比增长11.2%。为此，艾伯维上调了全年营收预期至674亿~678亿美元，较2025年611.6亿美元的营收同比增长10.8%左右；而去年营收的增速是8.51%。可见，艾伯维对自身业务的信心正在逐渐提升。上半年，艾伯维在免疫学板块获得160.76亿美元收入，同比增长15.7%，占总收入的半壁江山。其中，Skyrizi带来99.88 亿美元收入，同比增长27.3%，Rinvoq收入46.44 亿美元，同比增长24.0%。神经科学业务的潜力同样不可小觑，贡献了61.03亿美元，同比增长22.9%。 GLP-1的高光尽管在市值表现上有所败退，但辉瑞在上半年营收294.84亿美元，排在跨国药企营收榜的第七位，同比增长4%。罗氏299.184亿美元，同比增长6%，强生在制药板块的营收318.1亿美元，同比增长9.4%。毫不夸张的说，这是一个属于GLP-1的时代，礼来依然是最大赢家。依靠替尔泊肽在全球市场的大放异彩，上半年收入427.73亿美元，同比增长49%，这一增速确实令人难以望其项背。基于此，礼来上调了全年的营收预期至850亿~870亿美元。2025年，礼来全年营收651.79亿美元，同比增长44%。如果2026年预期目标能够实现，意味着礼来2026年的营收增速将在33%左右。由此来看，相较于2024~2025年，礼来对全年增速的预期并没有过于激进，甚至有所保留。诺和诺德同样保持两位数增速，上半年营收273.84，同比增长18%。司美格鲁肽全系列贡献 173.12亿美元，其中 Ozempic 91.35亿美元、Wegovy 58.20亿美元、口服 Wegovy 8.45亿美元。降糖口服版Rybelsus上半年销售额15.12亿美元，同比下降19%。值得留意的是，今年一季度业绩公布之后，诺和诺德将2026全年调整后销售额预期，从“同比下降5%~13%”上调至“同比下降4%~12%‌”。二季度财报之后，进一步将全年调整后销售额预期，上调为“同比下降0%~6%”‌，同时，将调整后营业利润预期调整为“同比下降6%至增长0%”。‌‌ 但对于诺和诺德来说，更重要的是如何摆脱对单一产品的过度依赖。相比之下，礼来替尔泊肽的业绩是司美格鲁肽的三倍，且除了替尔泊肽，礼来的BTK抑制剂Japirca、IL-13单抗 Ebglyss、阿尔茨海默症药物Kisunla仍能撑起第二支柱。今年6月，Ebglyss 获FDA批准用于中重度特应性皮炎患者的每8周一次维持给药。吉利德转型成功？吉利德2026年上半年总营收‌147.63 亿美元‌，同比增长7%。HIV板块仍然是最大的增长动力，上半年收入约107.2亿美元，同比增长约11%，占总营收70%以上。 HIV板块中，核心产品Biktarvy在 2026 年上半年实现了‌71.33 亿美元‌的销售额，同比增长6.8%‌。暴露前预防用药（PrEP）在今年二季度销售首次突破10亿美元；其中，Descovy用于PrEP的Q2销售约8亿美元，同比增长60%，长效针剂Yeztugo的Q2销售2.3亿美元，成为长效PrEP新患者首选。基于此，公司将全年HIV销售增速指引由8%上调至9%~10%。不过，Biktarvy纳入美国IRA谈判，价格降幅将在今年底公布。最近几年，吉利德努力通过频繁收购和管线推进，转型成为抗病毒、肿瘤、自免赛道的综合型生物制药企业，以摆脱HIV单一业务依赖。今年二季度，抗肿瘤产品销售8.73亿美元，同比增长3.0%，其中，戈沙妥珠单抗（Trodelvy）卖出4.57亿美元，同比增长26.0%。今年6月，Trodelvy获FDA批准，用于‌不可切除的局部晚期或转移性三阴性乳腺癌‌，意味着该药从后线治疗拓展至一线治疗方案。获批场景包括：不适合免疫治疗的患者‌可单独使用 Trodelvy 作为单药疗法；对于肿瘤‌PD-L1 表达阳性的患者，使用 Trodelvy 联合‌Keytruda治疗。此外，吉利德的CAR-T细胞疗法今年二季度销售4.17亿美元，同比下降14.0%。今年上半年，吉利德完成了对Arcellx、Tubulis、Ouro Medicines的三笔收购，花费将近130亿美元。收购带来的兑现风险仍然存在不确定性。编辑 | 姚嘉 yao.jia@PharmaDJ.com 总第3085期访问研发客网站www.PharmaDJ.com 深度报道和每日新闻抢鲜看

财报专利到期

2026-08-15

·递归熵

一颗药丸干掉30斤，一束光照亮癌细胞，一勺纤维改写放疗结局——2026年，医学正在“重新编程”人类身体

开篇：一个改变1亿人命运的小药片 2026年4月1日，愚人节。礼来公司没有开玩笑。这一天，FDA正式批准了一款叫Foundayo（通用名orforglipron）的口服药上市。从递交申请到获批，只用了50天——打破了FDA的最快审批记录。这不是一款普通的药。它是全球首个口服非肽类小分子GLP-1受体激动剂。翻译成人话：以前你想减肥，要么打针（司美格鲁肽、替尔泊肽），要么吞一颗巨大的、必须空腹、还必须配一大杯水的口服版司美格鲁肽。现在，你只需要每天吞一颗小药片——不需要掐着时间空腹，不需要担心食物影响吸收，不需要冷链保存。上市仅两个月，Foundayo卖出了9800万美元。有人说减重效果不如注射版——确实，12.4%的减重幅度低于Zepbound的20%以上。但问题在于：打针这件事本身就是一个巨大的门槛。无数人因为怕针、嫌麻烦、受不了注射部位的副作用而放弃了GLP-1药物。一颗小药片，把这道门槛拆了。这不仅仅是礼来的胜利。这是口服小分子药物对多肽注射剂的第一次正面碾压。诺和诺德统治了GLP-1赛道这么多年，第一次遇到了一个真正意义上的、从根子上颠覆游戏规则的对手。而就在同一周，另一个改变游戏规则的消息传来。一束光照亮“沉默的杀手” 前列腺癌，男性最常见的恶性肿瘤之一。早期可以手术、可以放疗，但一旦癌细胞扩散——变成转移性前列腺癌——治疗就变得棘手得多。 2026年7月31日，FDA批准了诺华的Pluvicto用于转移性激素敏感性前列腺癌（mHSPC）的一线治疗。 Pluvicto不是化疗药，不是靶向药。它是一种放射性配体疗法——简单说，就是把一个能精准识别前列腺癌细胞的“导航头”和一枚放射性同位素“镥-177”绑在一起，注入患者体内。导航头带着放射性物质找到癌细胞，然后在病灶处精准释放辐射，杀死癌细胞。这次批准的意义在于：可治疗人群翻倍了。以前Pluvicto只能用于已经对现有治疗耐药的晚期患者，现在可以用于更早期的转移性患者。PSMAddition临床试验显示，Pluvicto联合标准治疗将疾病进展或死亡风险降低了33%。放射性药物这个赛道，正在从一个“小众 niche”变成“主流战场”。而诺华凭借Pluvicto，已经在这个战场上筑起了高高的壁垒——核药的供应链极其复杂，同位素半衰期短、物流要求苛刻，不是谁想进就能进的。AI学会了“少花钱多办事” 如果说上面两个故事是关于“药”，那下面这个关于“怎么造药”。蛋白质工程师有一个永恒的烦恼：你想让一个蛋白质变得更好——更亮、更稳定、更高效——你就得做定向进化。传统定向进化怎么做？制造几千甚至上万个随机突变，一个一个测试，大海捞针。慢、贵、累、烧钱。 2026年8月，一项发表在bioRxiv的研究展示了一种全新的玩法。科学家把一个叫miRFP670nano3的远红荧光蛋白交给AI，让AI自己决定：下一步该测试哪些突变体？结果令人瞠目：只筛选了120个变体，就找到了12个亮度提升的版本，最好的一个亮度提升了4倍。 120个变体，4倍提升。传统方法可能需要筛选几千个。更妙的是，研究还总结出了一条规律：与其一次筛一大批，不如“小批量、多轮次” ——每次只测少量变体，让AI根据结果快速调整策略，反而收敛得更快。这意味着什么？意味着蛋白质工程正在从“体力活”变成“脑力活” 。过去需要几个月甚至几年才能完成的优化，现在可能几周就够了。远红荧光蛋白只是第一个例子——这个方法论可以推广到工业酶、诊断试剂、治疗性蛋白的任何一种。把益生菌改造成“肿瘤特工” 接下来这个故事，听起来像科幻小说。长双歧杆菌（Bifidobacterium longum）——你肠道里的一种益生菌，平时帮你消化食物、维持肠道健康。但科学家发现，这种细菌有一个特殊本事：它能天然地“找到”并“定居”在肿瘤组织里。为什么？肿瘤内部是缺氧环境，而长双歧杆菌恰好是专性厌氧菌——它喜欢没有氧气的地方。肿瘤核心恰恰就是这么一个“缺氧天堂”。于是科学家想：能不能把这个益生菌改造成“肿瘤特工”——让它带着药物进入肿瘤，然后在里面释放治疗载荷？ 2026年8月，芝加哥大学的研究团队在bioRxiv上发表了他们的答案：可以。他们给长双歧杆菌装上了三样东西：一套可编程的基因表达系统——想让细菌分泌什么药，就分泌什么药一个信号肽工具箱——确保药物能被分泌到细菌外面，而不是堆在肚子里一个外部“开关” ——通过给小鼠喝含脱水四环素的水，就能诱导细菌表达治疗基因，甚至通过CRISPRi系统精确控制瘤内细菌的数量实验证明，分泌CCL21或抗PD-L1纳米抗体的工程菌能显著抑制肿瘤生长。这个研究的核心突破就四个字： “可控”与“可调” 。活菌药物最大的问题一直是“不可控”——细菌进了体内，你不知道它在干什么、干了多少、什么时候该停。芝加哥大学的工作，第一次把这些问题系统性地解决了。活菌药物这个赛道，从此有了一个真正可用的“底盘”。儿童脑瘤的“破局者” Group 3髓母细胞瘤——这四个字，对任何一个儿童肿瘤医生来说都是噩梦。它是儿童最常见的恶性脑肿瘤中最凶险的一个亚型。现有治疗手段是手术+全脑全脊髓放疗+化疗。治好了，孩子也往往留下严重的神经认知后遗症——智力受损、生长发育迟缓、内分泌紊乱。治不好，就是死亡。 2026年8月，一项发表在bioRxiv的研究可能找到了突破口。科学家发现，G3MB肿瘤细胞大量表达一个叫SPHK2的蛋白。这个蛋白干的事情很“阴险”——它抑制细胞毒性T细胞和NK细胞的活性，同时促进调节性T细胞的浸润。一句话：它把免疫系统关在了肿瘤门外。然后科学家试了一个叫Opaganib的药物——一个已经进入临床阶段的口服SPHK2抑制剂。单用Opaganib，效果有限。但当他们把这个药和分次低剂量放疗联用时，奇迹发生了：肿瘤相关髓系细胞被重编程为抗肿瘤表型，小鼠的生存期显著延长，而且没有明显毒性。 Opaganib已经获得了FDA的罕见儿科疾病认定和孤儿药认定。这意味着它已经走过了最漫长的基础研究阶段，直接站在了临床试验的门口。对于G3MB这种“毁灭性”的儿童肿瘤来说，这个联合治疗方案的转化路径是清晰且急迫的。一支不用打针的疫苗你见过不打针的疫苗吗？ 2026年8月，日本国立感染症研究所的团队在bioRxiv上发表了一个“即插即用”的疫苗平台。他们把枯草芽孢杆菌（一种被公认为安全的益生菌）天然分泌的膜囊泡作为疫苗载体。这些膜囊泡本身就有强大的佐剂活性——能有效刺激免疫系统。科学家通过生物偶联反应，把目标抗原“粘”在囊泡表面，一个疫苗就做好了。他们用鼠疫耶尔森菌的抗原做了概念验证——鼻内给药，小鼠同时产生了系统免疫和黏膜免疫，并且在致死剂量的鼠疫攻毒中得到了高效保护。不用打针、不用冷链、抗原可以随时更换——这个平台的意义在于 “快速响应” 。下一次大流行来了，你不需要从头研发疫苗，只需要把新病原体的抗原“插”到这个平台上，就可以立刻生产。对mRNA疫苗来说，这是一个差异化的补充，而不是替代。mRNA的优势是“快”，但这个平台的优势是“更简单”——不需要超低温冷链，不需要复杂的脂质纳米颗粒包裹技术，发展中国家也能用。分子胶的“安检门” 靶向蛋白降解是当前制药界最火的方向之一。其中分子胶降解剂被认为是继PROTAC之后的下一个爆发点。分子胶的原理很巧妙：它不像传统药物那样“堵塞”靶蛋白的活性位点，而是把靶蛋白“粘”到细胞的垃圾处理系统（E3泛素连接酶）上，让细胞自己把靶蛋白降解掉。听起来完美，但有一个致命问题：你怎么知道它会“粘”哪些不该粘的蛋白？脱靶降解，是分子胶药物临床转化的头号杀手。 2026年8月13日，Nature Biotechnology发表了一项研究，给这个问题提供了一个答案。研究者开发了一个叫GluePCA的高通量蛋白互补实验平台，用来测量CRBN（E3连接酶的底物受体）与各种锌指蛋白之间的分子胶诱导相互作用。他们鉴定出了大约210个能与CRBN-泊马度胺结合的锌指。然后他们用AI驱动的蛋白表面分析工具MaSIF-mimicry，把这种筛选扩展到全蛋白质组范围。结果发现了6个已知的和43个全新的CRBN-泊马度胺结合蛋白。他们预测，超过1600种人类蛋白质——包括许多传统意义上的“不可成药”靶点——都有可能被分子胶降解剂所靶向。这项技术的本质是给分子胶药物装上了一道 “安检门” ——在药物进入临床试验之前，你先用这套系统筛查一遍，看看它会“误伤”哪些蛋白。这大大降低了分子胶药物后期失败的风险。对于这个赛道来说，这不是一个渐进式的改良——这是从“盲打”到“瞄打”的质变。微生物世界的“暗物质探测器” 人类对微生物世界的了解，可能比你想象的少得多。宏基因组学让我们能从环境样本中直接读取DNA序列，但绝大多数序列——尤其是病毒序列——无法被归类到任何已知物种。这就是微生物学里的“暗物质”。 2026年8月，Nature Biotechnology发表了一个叫MetaSBT的工具，专门用来对付这些“暗物质”。 MetaSBT利用序列布隆树数据结构，基于k-mer组成对海量基因组进行索引和聚类。研究者用这个工具处理了超过19万个病毒基因组，定义出了超过4万个候选病毒物种——其中大约80%在现有参考数据库中找不到匹配。 80%。这意味着我们对病毒多样性的认知，可能只是冰山一角。 MetaSBT已经开源并整合到了Galaxy平台中。对微生态药物研发、噬菌体疗法、病原监测来说，这相当于从“手工翻找”升级到了“搜索引擎”。慢性疼痛的“分子开关” 最后一个故事，关于疼痛。有一种疼痛叫伤害可塑性疼痛——简单说，就是神经系统本身出了问题，导致痛觉信号被异常放大。纤维肌痛、慢性偏头痛都属于这一类。这类患者往往对传统止痛药不敏感，医生也没什么好办法。 2026年8月，一项发表在bioRxiv的研究可能找到了这类疼痛的 “分子开关” 。科学家对小鼠臂旁核（大脑中一个负责处理疼痛信号的区域）中的Calca神经元进行了时间序列单细胞测序。他们发现，在慢性疼痛状态下，这些神经元持续高表达Bdnf基因。如果你往臂旁核里直接输注BDNF蛋白，疼痛会延长。如果你用药物阻断它的受体TrkB，疼痛会减轻。如果你在Calca神经元里把Bdnf基因敲掉，神经元的异常兴奋性就消失了，疼痛也消失了。 BDNF-TrkB这个信号通路，之前主要被认为与抑郁症和神经发育有关。这项研究第一次把它和慢性疼痛的维持直接挂上了钩。这意味着什么？意味着原本用于抑郁症的TrkB调节剂，有可能被“重定位”到慢性疼痛领域。对于数百万对现有止痛药无效的患者来说，这可能是一条全新的出路。尾声：拼图的背面七项突破，七个方向。一颗改变1亿人命运的口服药。一束照亮“沉默杀手”的光。一个让蛋白质工程从“体力活”变“脑力活”的AI。一个被改造成“肿瘤特工”的益生菌。一个站在儿童脑瘤临床试验门口的“破局者”。一支不用打针的疫苗。一道给分子胶药物装上“安检门”的筛查系统。一个照亮微生物“暗物质”的探测器。一个慢性疼痛的“分子开关”。单独看，每一条都是各自领域的重磅新闻。放在一起，你会发现一个更大的图景：医学正在从“发现”走向“设计” 。过去，我们在大自然里找药——从细菌里找CRISPR，从植物里找阿司匹林，从海洋里找抗癌分子。现在，我们在计算机里设计药——AI设计蛋白质、AI筛选分子胶靶点、AI优化定向进化策略。过去，我们“治疗”疾病。现在，我们“编程”生命的反应——编程益生菌去肿瘤里释放药物，编程免疫系统去攻击癌细胞，编程疫苗平台去快速响应新病原体。 2026年夏天，这些突破同时发生了。不是巧合。是人类在生命科学领域的工具链，终于齐了。当然，从实验室到你的药箱，还有很长的路。有些研究还停留在小鼠身上，有些还只是概念验证。但方向已经明确了——这条路，正在以超乎想象的速度变短。而这一切的起点，可能就是你在新闻里看到的那一行小字——“发表于Nature Biotechnology”、“发表于bioRxiv”。每一行小字的背后，都有人在实验室里，试图改写生命的规则。

2026-08-15

·全球GCT研究

PSMA靶点终极对决：CAR-T能否挑战放疗与ADC？

P-PSMA-101 CCR I期全文解读(33例·PSA50 21%·2例缓解>12个月·CRS 61%·iCasp9激活24%)·piggyBac非病毒平台+TSCM富集·PSMA全管线对比(CAR-T/双抗/ADC/RLT/放射抗体)·实体瘤细胞治疗的"前哨战"·挑战与展望·八类读者建议 GCT前沿·Clinical Cancer Research 2026·Nat Med 2022·VISION·📖 约 5297 字 · 13 分钟·🔗 Clinical Cancer Research 2026 一、引言:实体瘤细胞治疗的"前哨战" 前列腺癌是全球男性第二大癌症(年新发超140万例),晚期转移性去势抵抗性前列腺癌(mCRPC)仍是难治堡垒。PSMA(前列腺特异性膜抗原)在前列腺癌细胞表面高表达、在正常组织低表达,是前列腺癌最理想的"精准靶点"——围绕它,放射配体疗法(RLT)、ADC、双抗、CAR-T四大技术路线正展开一场"终极对决"[^1][^2]。 2026年,Clinical Cancer Research发表了P-PSMA-101 CAR-T I期完整结果(NCT04249947)——这是PSMA CAR-T领域最重要的临床数据之一:33例mCRPC患者,PSA50反应率21%,2例持续缓解超过12个月(PSA下降>90%),但CRS发生率61%、1例因毒性死亡[^1][^3]。本文以P-PSMA-101为标杆,系统盘点PSMA靶点全部在研管线并做全维度对比。如果你是一名普通人:前列腺癌是男性最常见的癌症之一——你认识的男性长辈可能正在与它斗争。这篇文告诉你:除了化疗和放疗,科学家正用"免疫细胞""精准导弹"等新武器对抗它[^1][^2]。如果你是一名患者或家属:mCRPC患者现在有Pluvicto(已获批)等选择;CAR-T仍在临床试验(可检索NCT04249947等);了解各路线疗效与毒性,有助于与医生讨论治疗顺序[^1][^4]。如果你是一名临床医生:P-PSMA-101的CRS管理(61%发生率、iCasp9安全开关激活24%)是实体瘤CAR-T安全性的重要参考;PSMA-PET筛选、骨转移评估、PSA终点设计都是实操要点[^1][^3]。如果你有生物学背景:P-PSMA-101的piggyBac非病毒转座子+TSCM富集策略,直击实体瘤CAR-T两大痛点(持久性与制造安全);"装甲CAR-T"(TGFβ不敏感)是另一条TME破局路线[^1][^5]。如果你在biotech新药研发:PSMA是"一个靶点、四大模态"的教科书战场:RLT已商业化验证,ADC/双抗在Ph1-2,CAR-T在Ph1——你的管线需要在疗效、毒性、可及性三维度找到差异化[^2][^4][^6]。如果你是投资人:PSMA赛道看三点:Pluvicto证明了RLT商业模式(年销$10亿+级);CAR-T若突破持久缓解将重估实体瘤细胞治疗;ADC/双抗是中间选项。P-PSMA-101的"2例>12个月缓解"是实体瘤CAR-T稀缺的持久性信号[^1][^4][^6]。如果你是监管或政策制定者:实体瘤CAR-T的毒性管理(CRS/安全开关)、骨转移终点设计、RLT放射性安全——都需要与工具演进同步的监管框架[^1][^3]。二、P-PSMA-101深度拆解:CCR I期全文解读图1|P-PSMA-101技术平台与I期流程(piggyBac非病毒+TSCM富集) · 查看原文表1|P-PSMA-101 CAR-T I期核心数据(Clinical Cancer Research 2026, NCT04249947) 项目数据解读产品 P-PSMA-101(自体,靶向PSMA) Poseida Therapeutics原研技术平台 piggyBac DNA转座子(非病毒)+iCasp9安全开关非病毒工程,整合多顺反子转基因(CAR+安全开关) 产品特征 TSCM富集+骨趋向性干细胞样记忆T细胞→植入/持久性更强;靶向骨转移患者数 33例可评估(mCRPC) 转移性去势抵抗性前列腺癌剂量限制毒性(DLT) 18%(6例) 确定最大耐受剂量 CRS发生率 61%(20例);≥3级9%(3例) CRS是主要毒性 iCasp9安全开关激活 24%(8例) 其中1例最终死亡,7例症状成功缓解——安全开关有效但非万能 PSA50反应 21%(7例) PSA下降≥50% RECIST客观缓解 13例可评估中1例PR 软组织病灶缓解有限(骨转移为主难用RECIST评估) 疾病稳定(SD) 61%(20例);21%稳定≥3个月疾病控制为主持久缓解 2例缓解>12个月,PSA下降>90% PSMA-PET/药代/生物标志物证实结论强扩增→毒性+持久反应非病毒工程+TSCM富集策略为实体瘤CAR-T提供新范式技术平台的三个差异化:(1)piggyBac非病毒转座子——相比慢病毒/逆转录病毒,非病毒工程避免病毒整合的插入突变风险,同时可携带更大转基因(多顺反子:CAR+iCasp9安全开关)[^1];(2)TSCM富集——干细胞样记忆T细胞比例更高,增强植入、持久性与抗肿瘤活性,是"持久缓解>12个月"的生物学基础[^1][^3];(3)骨趋向性——前列腺癌以骨转移为主,P-PSMA-101设计上趋向骨髓微环境,PSMA-PET证实2例缓解者的骨病灶消退[^1]。安全性的双面性:CRS发生率61%(≥3级9%),iCasp9安全开关在24%患者中激活——其中7例症状成功缓解、1例最终死亡。这说明安全开关有效但非万能:实体瘤CAR-T的强扩增带来疗效也带来毒性,剂量与CRS管理仍是最大挑战[^1][^3]。疗效的"信号与噪声":PSA50 21%、RECIST 1例PR看似有限,但2例>12个月持续缓解(PSA降>90%,PET/药代/生物标志物三重证实)是实体瘤CAR-T稀缺的"持久性信号";61%疾病稳定也提示:对骨转移为主的mCRPC,传统RECIST可能低估细胞治疗的价值[^1][^3]。三、PSMA:为什么是前列腺癌的"黄金靶点"? PSMA是一种II型跨膜糖蛋白,在前列腺癌细胞表面高表达(较正常组织高100-1000倍),且表达水平随疾病进展(去势抵抗、转移)而升高——这是它成为"黄金靶点"的三大原因:(1)特异性:正常组织低表达→靶向毒性可控;(2)进展相关性:越是晚期表达越高→针对最难治人群;(3)可成药性:胞外域可被抗体/配体识别→RLT/ADC/双抗/CAR-T四大模态均可靶向[^1][^2][^6]。PSMA-PET(68Ga/18F-PSMA)已成为前列腺癌分期与疗效监测的标准影像[^6]。四、全球PSMA在研管线全维度对比表2|全球PSMA靶点在研管线全维度对比(临床试验阶段,2026) 模态管线/公司机制阶段关键数据优势局限 CAR-T P-PSMA-101(Poseida) 自体CAR-T,piggyBac非病毒+TSCM富集+iCasp9 Ph1(已发表) PSA50 21%;2例缓解>12个月;CRS 61% 持久缓解潜力;非病毒更安全 CRS毒性;实体瘤疗效有限 PSMA装甲CAR-T(宾大/Narayan Nat Med 2022) 自体CAR-T,TGFβ不敏感"装甲" Ph1(已发表) 抗TGFβ增强TME穿透针对TME抑制早期双抗/BiTE acapatamab(安进) PSMA×CD3双特异性T细胞衔接器,半衰期延长 Ph1(CCR 2024) PSA下降率约20%级别现货、无需细胞制造需重复给药;CRS管理 JNJ-63898081(强生) PSMA×CD3双抗早期临床 — MNC平台早期数据有限 ADC ARX517(Ambrx) PSMA靶向抗体药物偶联物 Ph1/2(APEX-01) PSA下降率约40%(跨剂量) 无需免疫激活;耐受较好耐药机制待明确放射配体疗法(RLT) 177Lu-PSMA-617(诺华,Pluvicto) PSMA靶向β放射配体已获批 VISION:rPFS 8.7 vs 3.4月;OS 15.3 vs 11.3月标准疗法;精准放疗骨髓毒性;需PSMA-PET筛选 225Ac-PSMA-617(诺华AcTION) PSMA靶向α放射配体 Ph1 α粒子更强杀伤对耐药灶潜力毒性更高 rhPSMA-10.1(Blue Earth/POINT) 放射杂交PSMA Ph1/2 pilot 100% PSA下降诊断治疗一体化早期放射免疫偶联 rosopatamab tetraxetan(In-111/Ac-225) PSMA放射抗体 Ph1(UCSD) — α/β双核素早期图2|PSMA靶点主要疗法PSA反应率对比(跨试验,示意) · 查看原文四大模态格局:(1)RLT(放射配体)已领先商业化——Pluvicto(177Lu-PSMA-617)获批,VISION试验rPFS 8.7 vs 3.4月、OS 15.3 vs 11.3月,年销$10亿+级;225Ac(α粒子)、rhPSMA(放射杂交)在研[^4][^6];(2)ADC(ARX517)Ph1/2——PSA下降率约40%,耐受较好,无需免疫激活[^6];(3)双抗(acapatamab/JNJ)——现货、重复给药,PSA反应约20%级别[^6][^7];(4)CAR-T(P-PSMA-101/装甲CAR-T)——单次回输、持久缓解潜力,但CRS毒性是主要瓶颈[^1][^5]。五、技术路线核心对比:谁能笑到最后? 表3|PSMA五大技术路线核心对比维度 CAR-T(细胞) 双抗/TCE ADC RLT(放射配体) 放射抗体作用机制 T细胞主动杀伤募集内源T细胞靶向化疗靶向放射靶向放射(抗体) 制造个体化(2-4周) 现货现货现货现货给药单次回输重复给药重复给药多周期多周期 PSA反应(跨试验) ~21% ~20% ~40% ~46%(VISION) 早期持久性强(细胞存续) 中(需维持) 中中中主要毒性 CRS/ICANS CRS 血液/眼骨髓/唾液腺骨髓监管状态 Ph1 Ph1 Ph1/2已获批(Pluvicto) Ph1 商业潜力(美国) 高(若疗效突破) 高中高已验证(年销$10亿+级) 早期短期(2026-2028):RLT继续领跑+ADC/双抗补充。Pluvicto适应症前移与联合方案(与ADT/ARPi)是确定性增长;ARX517若Ph2达标将获批;acapatamab数据读出决定双抗去留[^4][^6]。中期(2028-2032):CAR-T的"持久性"若被验证将改变格局。P-PSMA-101的2例>12个月缓解、装甲CAR-T的TME破局——若Ph2/Ph3确认"一次回输、长期控制",实体瘤CAR-T将获得区别于RLT/ADC的独特价值(免重复给药)[^1][^5]。长期(2032-2036):组合与序贯。CAR-T+RLT(先放疗减瘤再细胞治疗)、CAR-T+双抗、PSMA双靶点(PSMA+其他)等组合将主导;通用/体内CAR-T降本后,CAR-T可能从前线挑战RLT[^1][^4][^6]。六、挑战与风险 (1)CRS毒性:P-PSMA-101 CRS 61%,1例死亡——实体瘤CAR-T的扩增-毒性平衡是首要问题[^1][^3];(2)实体瘤TME:免疫抑制微环境限制CAR-T浸润与功能(装甲CAR-T是解法之一)[^5];(3)PSMA异质性:部分病灶PSMA低表达/阴性→耐药(需PSMA-PET筛选+双靶点);(4)骨转移评估:RECIST对骨病灶不敏感→需PSMA-PET/PSA终点辅助[^1][^6];(5)竞争挤压:RLT已获批、ADC/双抗更便利——CAR-T必须证明"持久性"价值才能获得支付方与医生青睐[^4][^6];(6)成本与可及:自体CAR-T $35-50万 vs RLT多周期——美国支付体系能支撑,中国难[^4][^8]。七、2026-2036展望 2026-2028:P-PSMA-101 Ph2扩展(若启动);ARX517 Ph2/3数据;acapatamab关键数据;Pluvicto前线扩展与联合方案获批。 2028-2032:实体瘤CAR-T在mCRPC的注册试验启动(若持久性数据持续);PSMA双靶点CAR-T进入临床;RLT+细胞治疗组合试验;中国PSMA CAR-T(科济等)数据读出[^6][^8]。 2032-2036:通用/体内CAR-T降本后挑战RLT;PSMA-PET指导的"精准序贯"成为标准;前列腺癌从"难治堡垒"变为"多武器可管理慢病"[^4][^6][^8]。八、给各方建议(八类读者全覆盖)8.1 给普通人 (1)前列腺癌可早筛(PSA检测),早发现治愈率极高;(2)了解"精准靶点"概念:同一靶点(PSMA)可被放射/抗体/细胞多种武器攻击——这是精准医疗的核心[^2]。8.2 给患者与家庭 (1)mCRPC患者可与医生讨论Pluvicto(已获批)与临床试验机会;(2)PSMA-PET可帮助判断是否适合PSMA靶向治疗;(3)CAR-T试验(如P-PSMA-101后续)需充分了解CRS风险;(4)坚持"临床试验免费+知情确认"[^1][^4]。8.3 给临床医生 (1)掌握实体瘤CAR-T的CRS分级管理与安全开关使用(iCasp9);(2)学习PSMA-PET评估骨转移与疗效;(3)熟悉PSA50/DORIS类终点设计;(4)参与真实世界登记,积累中国人群数据[^1][^3][^6]。8.4 给生物学背景研究者 (1)研究TSCM富集对实体瘤CAR-T持久性的机制贡献;(2)探索"装甲CAR-T"(TGFβ不敏感)等TME破局策略[^5];(3)研究PSMA异质性/抗原逃逸;(4)非病毒工程(piggyBac)的长期安全性数据[^1]。8.5 给biotech新药研发从业者 (1)PSMA是"一靶四模态"竞争样本:入局需明确差异化(持久性/便利性/安全性);(2)CAR-T聚焦"持久缓解"叙事,与RLT/ADC错位;(3)双靶点(PSMA+PSCA等)应对异质性;(4)出海需FTO+美国临床能力[^4][^6][^8]。8.6 给投资人 (1)RLT(Pluvicto)已验证商业模式,关注前线扩展;(2)CAR-T看"持久性信号"(P-PSMA-101 2例>12个月)能否在Ph2延续;(3)ADC/双抗是中间估值选项;(4)美国支付体系是唯一能支撑$40万级实体瘤细胞疗法的市场[^1][^4][^8]。8.7 给监管机构 (1)建立实体瘤CAR-T的CRS/安全开关监管标准;(2)明确骨转移为主的终点设计(PSA/PET vs RECIST);(3)RLT放射性安全监管;(4)促进中美监管互认[^1][^3]。8.8 给政策制定者 (1)将PSMA-PET与PSMA靶向疗法纳入重大疾病保障评估;(2)支持实体瘤细胞治疗专项支付通道(商保+惠民保);(3)引导PSMA多模态差异化研发,避免同质化;(4)参考美国MS-DRG经验研究按病种支付[^4][^8]。九、结语:靶点之争,范式之争 PSMA之战,表面是"一个靶点、四种武器"的竞争,实质是四种治疗范式的对决:RLT代表"精准打击"(已验证商业化)、ADC代表"精准化疗"(便利)、双抗代表"现货免疫"(可及)、CAR-T代表"活药持久"(潜在治愈)。P-PSMA-101的CCR数据告诉我们:实体瘤CAR-T的持久缓解信号真实存在(2例>12个月),但毒性代价也真实存在(CRS 61%、1例死亡)[^1][^3]。未来十年,这场对决的胜负手不在技术本身,而在谁能用最少的毒性换最长的缓解、并让支付体系愿意买单。对美国,这是$40万级疗法的商业逻辑;对中国,这是"临床先行、BD变现"的现实路径[^4][^8]。PSMA是实体瘤细胞治疗的第一场硬仗——P-PSMA-101已经打响了第一枪。 📚 参考文献溯源 [1]Clinical Cancer Research 2026:Phase I Trial of P-PSMA-101 CAR-T Cells in mCRPC(33例,PSA50 21%,2例缓解>12个月,CRS 61%,iCasp9激活24%) · Clinical Cancer Research(用户提供) · DOI:10.1158/1078-0432.CCR-26-0416 · PMID:41779004 [2]前列腺癌全球负担:年新发超140万例,男性第二大癌症(行业统计) · WHO/IARC(行业公开数据) [3]ASTCT/PubMed:P-PSMA-101 I期(强扩增→毒性+持久反应;PSMA CAR-T可归巢骨转移并诱导肿瘤消退) · PubMed/ASTCT · PMID:41779004 [4]Pluvicto(177Lu-PSMA-617,诺华):已获批,VISION试验rPFS 8.7 vs 3.4月/OS 15.3 vs 11.3月 · Novartis Pluvicto [5]Nature Medicine 2022:Narayan等,PSMA靶向TGFβ不敏感装甲CAR-T Ph1 · Nature Medicine · DOI:10.1038/s41591-022-01942-7 [6]Patsnap PSMA全球竞争格局报告2026:RLT/ADC/双抗/CAR-T四大模态 · Patsnap Eureka [7]Clinical Cancer Research 2024:acapatamab(安进)PSMA双特异性T细胞衔接器Ph1(CCR 2024;30:1488-500) · Clinical Cancer Research · DOI:10.1158/1078-0432.CCR-23-2978 · PMID:38300720 [8]GCT前沿《CGT支付革命》专题:美国MS-DRG报销$31.4万/雇主险$26,993,中国健康险9,774亿差距约10倍(2026.8.12) · GCT前沿专题细胞基因治疗前沿每日一篇 CGT 顶刊深度解读 · 数据源自 Nature/Cell/Science/Nat Biotechnol/ASGCT/ESGCT/AACR 内容仅供学术交流，不构成医疗建议

100 项与镥[177Lu] 特昔维匹肽相关的药物交易

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研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
转移性前列腺癌	美国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2026-07-31
PSMA阳性去势抵抗性前列腺癌	美国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2022-03-23

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
激素依赖性前列腺癌	申请上市	中国	Novartis Pharma Schweiz AG	2025-11-04
激素依赖性前列腺癌	申请上市	中国	北京诺华制药有限公司	2025-11-04
激素依赖性前列腺癌	申请上市	中国	Advanced Accelerator Applications (Italy) Srl	2025-11-04
寡转移性前列腺癌	临床3期	美国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2024-03-12
寡转移性前列腺癌	临床3期	中国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2024-03-12
寡转移性前列腺癌	临床3期	日本	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2024-03-12
寡转移性前列腺癌	临床3期	阿根廷	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2024-03-12
寡转移性前列腺癌	临床3期	澳大利亚	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2024-03-12
寡转移性前列腺癌	临床3期	奥地利	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2024-03-12
寡转移性前列腺癌	临床3期	比利时	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2024-03-12

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ASCO2026	N/A	转移性去势抵抗性前列腺癌	158	Lutetium Lu 177 vipivotide tetraxetan	衊繭鏇鏇壓遞窪繭築觸(網願願製廠衊鹽遞鑰夢) = 鹹淵艱構艱鑰鹹衊製憲簾窪鑰窪餘艱積蓋觸積 (範衊憲願廠鏇鬱憲蓋鬱 ) 更多	积极	2026-05-29
				Lutetium Lu 177 vipivotide tetraxetan (without PSA flare)	衊繭鏇鏇壓遞窪繭築觸(網願願製廠衊鹽遞鑰夢) = 廠醖憲夢艱鹽憲齋淵壓簾窪鑰窪餘艱積蓋觸積 (範衊憲願廠鏇鬱憲蓋鬱 ) 更多
ASCO2026	N/A	前列腺癌	6,464	Lutetium (Lu 177 ) vipivotide tetraxetan	鬱艱積繭簾襯顧範醖壓(鹽鹽鏇窪齋構蓋艱艱範) = 餘廠艱範觸齋鑰觸製選艱蓋鑰築蓋糧壓遞餘鹹 (蓋醖衊鹽願網餘憲壓餘 ) 更多	积极	2026-05-29
ASCO2026	临床2期	激素依赖性前列腺癌	160	Lu-PSMA	鬱齋鏇觸網鬱壓淵簾夢(蓋壓網齋製夢壓繭築簾) = 顧鹽繭齋淵鹹餘遞製蓋繭願範製鏇積壓餘夢窪 (鏇衊獵繭構觸夢淵顧鑰 ) 更多	积极	2026-05-29
				standard treatment	鬱齋鏇觸網鬱壓淵簾夢(蓋壓網齋製夢壓繭築簾) = 觸壓襯鹽鏇艱鑰鏇淵憲繭願範製鏇積壓餘夢窪 (鏇衊獵繭構觸夢淵顧鑰 ) 更多
ASCO2026	N/A	转移性去势抵抗性前列腺癌	81	177Lu-PSMA-617 (Chemotherapy Naïve)	觸廠積鹹願鹽繭觸積糧(構顧蓋膚簾願範鹽鹹夢) = fatigue (53%), dry mouth (30%), anemia (14%), nausea/vomiting (12%). 醖窪糧窪夢願窪淵夢構 (衊網夢襯鏇壓獵艱築願 ) 更多	积极	2026-05-29
				177Lu-PSMA-617 (Chemotherapy Exposed)
ASCO2026	N/A	转移性去势抵抗性前列腺癌 BRCA1 altered \| BRCA2 altered	728	177Lu-PSMA-617 (BRCA-altered)	鑰淵積選夢築憲積網獵(淵顧衊構鹹鬱壓齋網簾): HR = 2.01 (95.0% CI, 0.53 ~ 7.64), P-Value = 2.01	不佳	2026-05-29
				177Lu-PSMA-617 (Non-BRCA)
ASCO2026	N/A	神经内分泌前列腺癌	10	Lutetium-177-PSMA-617	顧醖餘鹹齋夢構積築鹽(構膚願廠膚淵膚鹹製醖) = 膚構鬱遞醖獵觸窪窪齋鑰製鹹選簾窪獵廠餘衊 (衊夢鏇衊願製簾鏇衊醖, 2 ~ NR) 更多	积极	2026-05-29
ASCO2026	临床2/3期	转移性去势抵抗性前列腺癌	2,526	Lu-177 PSMA-617	繭膚鏇夢繭願願衊觸夢(鹹齋衊遞鏇鏇積膚鑰鏇): RR = 0.98 (95.0% CI, 0.83 ~ 1.14), P-Value = 0.75 更多	积极	2026-05-29
				standardized treatment
SNMMI2026	N/A	转移性去势抵抗性前列腺癌	12	Lu177-PSMA-617 radioligand therapy (VISION PSMA PET inclusion criteria + Initial PSMA-RLT responders)	獵齋淵醖壓積選餘簾夢(獵製鏇積觸餘願鏇積觸) = 7/12 patients (58.3%) developed grade 1 or 2 leukopenia (no grade ≥3) 網鏇積艱廠範衊築製窪 (淵淵夢願艱構鹹繭遞顧 ) 更多	积极	2026-05-27
SNMMI2026	N/A	去势抵抗性前列腺癌	47	177Lu PSMA-617 200 mCi	醖蓋簾糧憲獵遞憲網獵(齋窪壓鹹膚鏇網蓋範鹽) = predominantly Grade I-II, with increased nausea (90%), fatigue (90%), and xerostomia Grade I-II (90%) at the highest dose. 願鏇積壓憲餘蓋簾醖遞 (憲構遞獵範鹽製艱齋鏇 ) 更多	积极	2026-05-27
				177Lu PSMA-617 250 mCi
SNMMI2026	N/A	转移性去势抵抗性前列腺癌	228	Lu-PSMA	艱鑰構窪選壓簾鏇醖蓋(製製窪築醖壓願夢廠膚) = 積觸鏇製網醖構膚鏇憲醖製構蓋範簾顧衊鏇製 (壓壓繭齋網獵繭築繭廠, 9.9 ~ 13.7)	积极	2026-05-27