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更新于：2026-05-09

Lutetium (177 Lu) Vipivotide Tetraxetan

镥[177Lu] 特昔维匹肽

更新于：2026-05-09

概要

基本信息

药物类型

多肽偶联核素、治疗用放射药物

别名

177-Lutetium-PSMA-617(RadioMedix, Inc.)、[Lu-177] vipivotide tetraxetan、Lu-177-PSMA-617 Lutetium-177-PSMA-617

+ [15]

靶点

PSMA

作用方式

抑制剂

作用机制

PSMA抑制剂(前列腺癌特异性膜抗原抑制剂)

治疗领域

肿瘤泌尿生殖系统疾病消化系统疾病+ [2]

在研适应症

PSMA阳性去势抵抗性前列腺癌激素依赖性前列腺癌转移性前列腺癌+ [17]

非在研适应症-

原研机构

RadioMedix, Inc.

在研机构

Novartis Pharmaceuticals Corp.Advanced Accelerator Applications (Italy) Srl

Novartis AG

+ [13]

非在研机构-

权益机构

中国同辐股份有限公司

Endocyte, Inc.

原子高科股份有限公司

+ [3]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (2022-03-23),

PSMA阳性去势抵抗性前列腺癌

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评突破性疗法 (美国)、优先审评 (中国)、孤儿药 (韩国)

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结构/序列

分子式C49H68LuN9O16

InChIKeyRSTDSVVLNYFDHY-NLQOEHMXSA-K

CAS号1703749-62-5

使用我们的ADC技术数据为新药研发加速。

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关联

项与镥[177Lu] 特昔维匹肽相关的临床试验

NCT06852820

/ Recruiting临床2期IIT

A Pilot Study of 68Ga-PSMA-11 PET-directed Radioligand Therapy in Patients With Metastatic Hepatocellular Carcinoma (HCC)

The purpose of this study is to look at the effects (good and bad) of a drug called 177Lu-PSMA-617 (also known as the study drug) when given to participants who have prostate specific membrane antigen (PSMA) positive liver cancer.

开始日期2026-06-01

申办/合作机构

The Case Comprehensive Cancer Center

[+1]

NCT06959433

/ Not yet recruiting临床3期IIT

Safety and Efficacy of Lu-177 PSMA Treatment in Metastatic Clear Cell Renal Carcinoma

Summary Renal Cell Carcinoma (RCC) consists of 2% of all malignencies. RCCs are generally divided to histopathological subtypes as clear cell and non-clear cell variants. Clear cell variant responsible for the 75-80% of all RCCs. It is reported that 20-30% of RCCs are metastatic at the diagnosis and 5 years survival is approximately is 10-20% in this group of patients. Moreover, 60% of patients who are not metastatic at the diagnosis, develop metastates within 2-3 years. 2nd and 3th line effective treatment option in metastatic RCCs patients has been a subject of interest.
PSMA (protatate specific membrane antigen) with the other name glutamate carboxypeptidase, is a transmembrane protein and overexpresses in prostate adenocarcinomas and neoangiogenesis spots of endothelium of other several tumor types. It infronts as a target for theranostic consept for mainly prostate cancer in nuclear medicine. As a radionuclide treatment option, Lu-177 PSMA treatment is proved as safe and effective treatment option in castration resistant prostata cancer patients. After its widely use in prostate cancer, it is reported that PSMA molecule can be used for imaging of RCC patients and PSMA uptake is higher than 18F-FDG. For this reason, Lu-177 PSMA treatment can be a systemic treatment option in RCC patients who have progress afer 1st cycle treatment. In this study we aimed to safety and efficacy of Lu-177 PSMA treatment in metastatic RCC patients as systemic radionuclide treatment option.

开始日期2026-05-01

申办/合作机构

Ankara University

NCT07550517

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A Phase II Non-blinded Randomized Study Comparing External Beam Radiotherapy (EBRT), 177Lu-PSMA-617, and Short Term Androgen Deprivation Therapy (ADT) Versus EBRT and Long Term ADT in Men With High Risk Localized Prostate Cancer

This research is being done to find out if the study drug, 177Lu-PSMA-617, given before and during standard of care External Beam Radiation Therapy (EBRT) treatment, with a shorter course of Androgen Deprivation Therapy (ADT) (6 months) is (1) safe and effective compared to standard of care alone, and (2) can reduce the side effects caused by long-term (24 months) ADT in men with high risk localized prostate cancer.

开始日期2026-04-01

申办/合作机构

The Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center

[+1]

100 项与镥[177Lu] 特昔维匹肽相关的临床结果

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100 项与镥[177Lu] 特昔维匹肽相关的转化医学

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100 项与镥[177Lu] 特昔维匹肽相关的专利（医药）

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667

项与镥[177Lu] 特昔维匹肽相关的文献（医药）

2026-07-01·APPLIED RADIATION AND ISOTOPES

FAERS based pharmacovigilance study and network pharmacology analysis of Lutathera and Pluvicto

Article

作者: Zhang, Shilin ; Li, Shouying ; Feng, Jiaxin

BACKGROUND:

Lutetium Lu 177-based agents Lutathera (targeting SSTR in GEP-NETs) and Pluvicto (targeting PSMA in mCRPC) exhibited significant efficacy in clinical trials, yet real-world safety validation remains imperative.

METHODS:

We performed disproportionality analysis on FAERS reports and applied network pharmacology to identify drug targets, construct protein-protein interaction networks, and elucidate adverse event mechanisms through KEGG pathway enrichment.

RESULTS:

Shared adverse reactions for both agents include pleural effusion (ROR 1.68, 95%CI: 1.03-2.74) and pulmonary embolism (ROR 1.06, 95%CI: 0.61-1.82). Lutathera shows higher risks of gastrointestinal toxicities such as intestinal obstruction (ROR 5.33, 95%CI: 3.82-7.43) and infection-related events like liver abscess (ROR 26.16, 95%CI: 15.73-43.51). Pluvicto is associated with subdural hematoma (ROR 6.91, 95%CI: 3.82-12.5) and loss of libido (ROR 16.29, 95%CI: 10.88-24.38). KEGG pathway enrichment analysis further delineates mechanistic divergence, revealing significant target enrichment in peptide GPCRs (-log10(P) = 62.44) and neuropeptide signaling pathway (-log10(P) = 23.63) for Lutathera versus predominant involvement of proteasome (-log10(P) = 80.59) and peptide ligand-binding receptors (-log10(P) = 22.84) for Pluvicto.

CONCLUSION:

This FAERS analysis characterizes agent-specific safety profiles, informing pharmacovigilance strategies. Mechanistic profiling of adverse drug reactions optimizes evidence-based treatment, enhancing medication safety and refining benefit-risk profiles in clinical practice.

2026-06-01·JOURNAL OF CONTROLLED RELEASE

Radiolabeled cyclic peptides in precision oncology: Current advances and future perspectives

Review

作者: Ai, Dingding ; Ge, Shushan ; Sang, Shibiao ; Shi, Jinyu ; Zhang, Bin ; Deng, Shengming ; Li, Jihui

In recent years, the regulatory approval of radiopharmaceuticals such as [¹⁷⁷Lu]Lu-DOTATATE and [¹⁷⁷Lu]Lu-PSMA-617, alongside their diagnostic counterparts [⁶⁸Ga]Ga-DOTATATE and [⁶⁸Ga]Ga-PSMA-11, has propelled theranostics into the clinical mainstream, marking a transformative shift in nuclear medicine and precision oncology. Amid this dynamic progress, cyclic peptides have emerged as indispensable vectors for targeted delivery in nuclear medicine, owing to their exceptional resistance to enzymatic degradation, superior conformational stability, and high receptor-binding affinity. These properties endow radiolabeled cyclic peptides with favorable pharmacokinetics, elevated tumor accumulation, and excellent target-to-background contrast, features that have enabled their widespread application in imaging and therapy targeting somatostatin receptors, integrins, FAP, PD-L1, and other tumor-associated biomarkers. With their molecular precision, structural versatility, and therapeutic adaptability, cyclic peptides are positioned at the forefront of next-generation radiopharmaceutical development. As the field continues to evolve toward increasingly personalized and molecularly targeted cancer therapies, radiolabeled cyclic peptides are poised to play a pivotal role in redefining the future landscape of radiotherapy.

2026-04-01·CLINICAL NUCLEAR MEDICINE

Assessing PSMA Receptor Availability Using 68Ga-PSMA-11 PET/CT Following 177Lu-PSMA-617 Therapy Administration

Article

作者: Dewaraja, Yuni K. ; Wong, Ka Kit ; Roseland, Molly E. ; Fitzpatrick, Kellen J. ; Suresh, Krithika ; Frey, Kirk A. ; Viglianti, Benjamin L. ; Lu, Zhonglin

Purpose::

Prostate cancer treatment with 177 Lu-PSMA-617 depends on specific binding to the PSMA protein. If receptors become saturated by the radioligand, the uptake of the drug may be affected. Our goal was to measure the pharmacological effect of standard 7.4 GBq (200 mCi) administration of 177 Lu-PSMA-617 based on the uptake of 68 Ga-PSMA-11 on subsequent PET.

Patients and Methods::

We performed 68 Ga-PSMA-11 PET/CT within 0.5–75 hours after cycle 1 of therapy administration in 6 patients with metastatic castrate-resistant prostate cancer who volunteered for imaging. SUV mean of tumors (N=27) and organs, stratified by early (<2 h) and late (~3 d) post-therapy PET imaging, were compared with baseline PET.

Results::

There were large decreases in SUV mean for tumor, kidney, parotid gland, and liver among patients imaged early after therapy, with an average change in tumor SUV of −45% (95% CI: −66% to −25%; P <0.001). In contrast, only mild persistent declines in SUV were observed in those scanned late, with an average change in tumor SUV of −9% (95% CI: −33% to 16%; P =0.42).

Conclusions::

There are measurable decreases in PSMA binding following 177 Lu-PSMA-617 that resolve over time. As trials consider alternative therapeutic strategies, increasing dosage per cycle alone may not proportionally increase tumor uptake. Our findings warrant validation with a larger number of subjects, standardized post-therapy scan timing, and advanced pharmacokinetic analyses.

1,552

项与镥[177Lu] 特昔维匹肽相关的新闻（医药）

2026-05-08

·冠科生物科技

AACR26海报解析第三期｜CAR-T/PROTAC/放射性药物创新研究

AACR2026 冠科生物海报解析第三期 CAR-T/PROTAC/放射性药物创新研究 AACR2026冠科生物参展海报海报解析 2026 年美国癌症研究协会（AACR）年会已圆满落幕。作为全球肿瘤转化研究领域的重要盛会，本届 AACR 汇聚前沿科学成果与创新技术方向。冠科生物本次携 12 篇高质量科学海报亮相，集中展示在临床前肿瘤模型、药物研发、耐药机制、创新疗法评估等方向的最新突破。随着细胞治疗、蛋白降解、放射性药物等新一代疗法快速发展，高精准、高临床相关性的临床前评估体系愈发关键。本期带来前沿疗法专题，分享 CAR‑T、PROTAC、放射药物等领域的创新评估方案。 #1530 主题: 免疫学标题：类器官-成纤维细胞共培养体系中CAR-T细胞疗法的综合临床前评价作者: Yijie Ren, Tomas Veenendaal, Puxin Wang, Jiawen Gao, Jiawei Meng, Danting Yan, Yingying Li, Meng Zhang, Michelle Kop, Ashgard Weterings, Marten Hornsveld, Gera Goverse, Ludovic Bourre, Peng Wang, Jun Zhou 1 研究背景 CAR-T 细胞疗法的临床前评估亟需能够还原肿瘤微环境（TME）复杂性的体外模型。传统二维培养体系无法重现基质屏障对免疫细胞浸润的物理与功能性阻碍，而患者来源类器官（PDO）及患者来源异种移植类器官（PDXO）则在保留肿瘤异质性、克隆结构与药物响应特征方面更具临床转化价值。然而，三维免疫-肿瘤-基质相互作用难以通过 LDH 释放等传统bulk检测进行精准解析。高内涵成像（HCI）技术的引入，使得在高通量条件下对免疫细胞浸润、靶向杀伤及基质完整性进行多参数定量成为可能。本研究构建了基于 HCI 的类器官共培养评估平台，系统评价 CAR-T 候选药物在标准及含成纤维细胞的复杂 TME 模型中的疗效表现 2 主要成果本研究在 384 孔自动化板式平台上建立了类器官与 PBMC 或工程化 CAR-T 细胞的共培养体系，通过 actin 与 DAPI 染色定量类器官体积，Cy5 标记定量成纤维细胞网络分支结构，并以 Staphylococcal enterotoxin A（SEA）作为 T 细胞激活的阳性对照。研究覆盖三个递进层次：基线 GvT 效应评估、Claudin18.2 CAR-T 候选药物排序，以及在三细胞共培养（类器官 + 成纤维细胞 + CAR-T）体系中对 Mesothelin（MSLN）靶向 CAR-T 的疗效解析。结果显示，该平台能够高分辨地区分不同候选 CAR-T 的杀伤效力差异，并清晰捕获基质成分对免疫治疗响应的调节作用。图1 PBMC-类器官共培养中的基线GvT效应 · 将四名健康供者的PBMC分别与四种类器官模型（LU9906B、CR5082B、CR20155B、PA20077B）共培养96小时，观察到5%–20%的类器官体积缩小，呈现供者间和模型间的差异性反应。 · 异体细胞反应主要呈模型依赖性，而供者间差异在不同类器官模型中保持一致。该平台有效捕获了96小时内不同模型的敏感性差异。图2 Claudin18.2 CAR-T候选分子筛选将 7 个 Claudin18.2 靶向 CAR-T 候选药物在三个胰腺类器官模型（PA5410B、PA20067B、PA1221B）上进行平行筛选。 · HCI 平台成功追踪类器官体积变化，并清晰呈现候选药物间的杀伤效力梯度； · 最强效 CAR-T 在最敏感模型中诱导超过 80% 的类器官体积缩减，而最弱效 CAR-T 在响应较低的模型中仅引起约 10% 的体积变化； · 热图汇总结果支持基于细胞毒性效力对候选 CAR-T 进行系统性排序，为 lead selection 决策提供量化依据。图3 MSLN靶向CAR-T在类器官-成纤维细胞三重共培养模型中的疗效评估将高 MSLN 表达的卵巢类器官模型 OV9522B 与正常人肺成纤维细胞（NHLF）共培养，在不同 E:T 比（20:1、10:1、5:1）条件下评估 MSLN-CAR-T 的疗效。 · MSLN-CAR-T 在保护性基质网络存在的情况下，仍诱导剂量依赖性的强效杀伤，类器官体积减少超过 90%； · HCI 可视化清晰呈现 CAR-T 与靶细胞的接触与浸润过程； · 成纤维细胞的存在并未削弱 CAR-T 的细胞毒性活性；与此同时，CAR-T 治疗也未显著破坏成纤维细胞的总分支面积，提示在该模型中 CAR-T 的杀伤作用对肿瘤组分具有较高的特异性。 3 总结本研究将高内涵成像与三维类器官共培养体系深度整合，构建了一套可扩展、临床相关性高的 CAR-T 细胞疗法临床前评估平台。该平台不仅能够定量靶向杀伤与免疫浸润，还可在含基质成分的复杂 TME 中同步解析疗效与基质完整性，相较传统bulk检测具有显著优势。该方法学体系为治疗候选物的可信排序与机制深入解析提供了有力工具，有助于降低下一代细胞疗法的开发风险并加速其临床转化进程。 4 海报下载本海报现已开放下载，欢迎扫描下方二维码，跳转至专属页面获取完整资料。 #4616 实验与分子治疗学标题：整合类器官筛选策略实现蛋白降解剂疗效及靶点结合的临床前评估作者： Marten Hornsveld, Dennis van der Grinten, Dorrith Verstegen, Shannon Kouters, Esther Kingma, Tomas Veenendaal, Mariusz Madej, Aaron Hua, Jinxi Wang, Lenno Krenning, Jessie Wang, Marrit Putker, Ludovic Bourre 1 研究背景分子胶（molecular glues, MGs）是一类新型药物，其通过利用泛素-蛋白酶体系统降解以往被认为“不可成药”的目标蛋白，从而为肿瘤靶向治疗开辟了新的可能性。CC-885 即为其中一个例子。该蛋白降解剂可结合 E3 连接酶 Cereblon（CRBN），改变其底物受体特性，从而募集并泛素化 GSPT1。GSPT1 是一种与核糖体相关的蛋白，对于多肽链合成的完成至关重要。GSPT1 的降解会扰乱细胞周期进程并诱导细胞死亡。由于 CC-885 在临床前肿瘤研究中已显示出明确的有效性和研究相关性，因此被选用于患者来源类器官模型的测试。本研究旨在构建一个稳健的平台，用于判定 MGs/PROTACs 是否按预期机制发挥作用，即评估其是否存在脱靶毒性，并验证药效与预期作用机制之间的相关性。 2 主要成果采用基于 CellTiter-Glo 的 OrganoidXplore™（OX）筛选平台，对 98 个类器官模型进行了 CC-885 的筛选，给药方案为 6 点浓度梯度，处理时间为 5 天。筛选对象包括来源于 6 种肿瘤类型的患者来源（异种移植）类器官（PDOs/PDXOs），涵盖结直肠癌（CR）、宫颈癌（CV）、胃癌（GA）、头颈部肿瘤（HN）、肺癌（LU）和胰腺癌（PA），同时纳入相应的健康组织对照。随后，对部分模型在 72、96 和 144 小时孵育条件下的 CC-885 敏感性采用高内涵成像（high content imaging, HCI）进行验证，并通过免疫荧光（IF）观察 GSPT1 的降解情况。进一步选取一个对 CC-885 敏感的肺癌模型，构建了 CRBN 敲除模型（CRISPR/Cas9 介导）。基于 OrganoidXplore™（OX）CellTiter-Glo 的 CC-885 筛选结果显示，不同模型的 IC50 呈高度异质性，范围为 0.1 nM 至 50 nM（图 1A）。IC50 值与 GSPT1 或 CRBN 的 RNA 表达水平之间未见相关性（图 1B、C）。为确认 CC-885 是否按预期机制发挥作用，研究采用结合 GSPT1 免疫荧光染色的高内涵成像，对细胞活性应答进行验证，并分析 GSPT1 降解与细胞毒性之间的关联。图 1： OX 筛选的 PDOs/PDXOs 热图，箭头标示后续研究所用模型（敏感模型：PA13034B、LU5231B、LU5179B、PA5389B、LU20005B、LU5178B、PA20080B；低敏感模型：HN9299B、GA2434B 和 CV13641B）（A）。98 个 PD(X)Os 的 CC-885 剂量-反应曲线（B）。IC50 与最大剂量抑制率关系图，右下象限代表最敏感模型（C）。根据 OX 筛选结果，选取了 4 个应答型和 1 个耐药型 PDXO 用于基于 HCI 的疗效和作用机制验证。HCI 被用于比较类器官大小、死亡细胞比例以及类器官中 GSPT1 的表达情况。与 OX 筛选结果一致，4 个模型（LU5231B、LU5179B、PA13034B、PA20080B）对 CC-885 呈现剂量依赖性应答，而 HN9299B 则被证实对 CC-885 处理耐药（图 2）。对 LU5231B、LU5179B、PA13034B 和 PA20080B 的 HCI 分析证实，其活性下降与 GSPT1 丢失相关。此外，HN9299B 的耐药性也得到确认，并与其缺乏 GSPT1 降解有关（图 2）；基因组测序进一步揭示，HN9299B 携带 GSPT1 p.V100A 耐药突变（1）。图 2： PDXO 模型 LU5179B（敏感）和 HN9299B（耐药）经 CC-885 处理后的高内涵成像定量示例（相对于 DMSO 归一化），包括类器官大小、死亡细胞比例及 GSPT1 水平（Cy5 信号）。图 3： LU5179B（敏感）和 HN9299B（耐药）经 CC-885 或 DMSO 对照处理后，在 3 个时间点的免疫荧光显微图像。DAPI（DNA）、TRITC（细胞骨架）和 Cy5（GSPT1）合并信号用于显示细胞活性；单独的 Cy5 通道突出显示 GSPT1 降解情况。为进一步解析 CC-885 的分子作用机制并评估潜在脱靶毒性，研究构建了 LU20005B 模型的 CRISPR/Cas9 介导 CRBN 敲除（KO）模型以及已知的 GSPT1 耐药突变模型（1）。结果显示，无论是 CRBN KO（图 3、4、5）还是 GSPT1 突变（图 4），均可消除 GSPT1 降解及细胞活性下降，证实了 CC-885 具有明确的特异性，且缺乏明显脱靶毒性。图 4： LU20005B 野生型（WT）与 CRBN KO 模型在 CC-885 处理（6 点剂量曲线）后 3 个时间点的免疫荧光显微图像。DAPI（DNA）、TRITC（细胞骨架）和 Cy5（GSPT1）合并信号反映细胞活性；单独的 Cy5 通道显示 GSPT1 降解。图 5： LU20005B 野生型（WT）与 CRBN KO 模型经 CC-885 处理后的高内涵成像定量结果（相对于 DMSO 归一化），包括死亡细胞比例、类器官大小和 GSPT1 水平（Cy5 信号）。最后，在 3 个应答型模型（PA5389B、LU5178B、PA13034B）和 2 个耐药型模型（GA2434B、CV13641B）中进行了 CC-885 的体内验证。结果表明，PDXO 在体外的应答对其对应 PDX 体内应答具有较高预测性（图 6）。图 6：体外 PDXO 应答与体内 PDX 应答比较显示，两种系统结果具有一致性。 3 科学价值或影响 OrganoidXplore 筛选面板可有效识别对 MGs/PROTACs 敏感及耐药的模型。基于类器官的高内涵成像（HCI）筛选可实现对 CC-885 疗效和靶点结合的定量评估。可利用 CRISPR/Cas9 对类器官进行基因组编辑，以模拟 MGs/PROTACs 的耐药机制及脱靶毒性。对于 CC-885，PDXO 的体外应答可在其对应的 PDX 体内模型中得到重现。综上，这些结果表明，PDXO 和 PDX 平台能够在体外和体内有效、定量地建立靶蛋白降解与药效及脱靶毒性之间的关联。 4 海报下载本海报现已开放下载，欢迎扫描下方二维码，跳转至专属页面获取完整资料。 #7370 肿瘤生物学标题：基于患者来源模型的放射性药物体外与体内端到端评价作者： Anita Liu, Bryan Miller, Antonella Di Mambro, Prabhakar Panday, Rosemary Shoop, Esther Kingma, Chiara Da Pieve, Bhushan Rai, Juliana Maynard, Elisabet Fernandez-Potente, Tatiane Takahashi, Bram Herpers, Lucy Harris, Lynne Braidwood, Ludovic Bourre, Benedetta Arno 1 研究背景新型放射性药物的开发依赖于稳健的体外和体内检测体系，以评估其靶点特异性、药代动力学、生物分布、耐药机制以及治疗指数。采用 α 和 β 发射核素的靶向放射性核素治疗（targeted radionuclide therapy, TRT）可提供一种更精准的肿瘤治疗策略，在改善疗效的同时降低系统性毒性。在 Crown Bio 与 Medicines Discovery Catapult（MDC）的合作中，研究人员将 3D 前列腺癌细胞模型、PDXO 以及离体 PDX 系统分别在不同时间点暴露于 [177Lu]Lu-PSMA-617 和 [225Ac]Ac-DTPA；同时，在前列腺癌 PDX 模型 PR6512 中，使用 [68Ga]Ga-PSMA-617 作为 PET 成像用 theranostic 探针，以评估 50 MBq [177Lu]Lu-PSMA-617 处理后的靶点密度变化。 2 主要成果 LNCaP（PSMA 阳性）和 PC-3（PSMA 阴性）细胞分别暴露于 0.1、0.5、1 和 2 MBq 的 [177Lu]Lu-PSMA-617，或 0.1、0.5、1 和 2 kBq 的 [225Ac]Ac-DTPA 中 3 小时，随后洗脱；并于放射性药物暴露后 48 小时和 7 天采用 CTG 法评估细胞活性。在二维培养条件下，这两种细胞系表现出不同的敏感性：LNCaP 细胞对螯合态锕（Actinium）高度敏感，并且在较晚时间点对 [177Lu]Lu-PSMA-617 表现出更强应答。在水凝胶液滴构建的三维环境中，LNCaP 对 [177Lu]Lu-PSMA-617 显示出更强敏感性，其损伤效应在 3 天、7 天、14 天和 21 天过程中持续加重；而 [177Lu]Lu-PSMA-617 处理对 PC-3 细胞则未产生明显影响（见下图）。在前列腺癌 PDXO 模型 PR6513B（PSMA 阳性）及离体 PDX 模型 PR6512 中，观察到了对 [177Lu]Lu-PSMA-617 不同的应答。尽管基于 PSMA 表达预计 PR6513B 对 [177Lu]Lu-PSMA-617 应敏感，但实验中并未观察到这一预期敏感性。相比之下，在 PDX 模型 PR6512 中，[177Lu]Lu-PSMA-617 处理在治疗后 7 天和 14 天均导致以 CTG 测量的生长呈剂量依赖性下降（见下图）。为评估放射性药物处理的生物学效应，研究通过免疫荧光（IF）检测 γH2AX 焦点形成，以评估 DNA 损伤情况。结果显示，虽然阳性对照化合物依托泊苷（Etoposide）可诱导显著的 DNA 损伤焦点形成，但在 PR6513B 和 LNCaP 细胞中，[177Lu]Lu-PSMA-617 并未诱导明显的双链 DNA 损伤（dsDNA damage）（见下图）。所用化合物的放射性合成通过 HPLC 分析得到验证，结果显示 MDC 服务平台能够制备高纯度化合物（见下图）。对携带 PR6512 肿瘤的小鼠进行 PET/CT 扫描，显示了镓标记放射性药物作为 theranostic 工具在成像 [177Lu]Lu-PSMA-617 靶向性和疗效方面的应用价值。在治疗后第 29 天，PR6512 肿瘤已对 [177Lu]Lu-PSMA-617 产生应答，在植入部位已无法再检测到肿瘤，这一结果通过 PET 成像和肿瘤体积评估均得到证实（见下图）。 3 结论结果表明，将放射化学专业能力与具有临床相关性的患者来源模型相结合，可提升对新型放射性药物的表征深度，并增强临床前研究的预测能力，从而确保新疗法更好地契合临床需求。 4 海报下载本海报现已开放下载，欢迎扫描下方二维码，跳转至专属页面获取完整资料。下期海报解析精彩预告感谢您读到这里，下一期将为您带来：蛋白质组与多组学提升转化可靠性的3篇参展海报解析，尽请关注～如果您有任何问题，请扫描下方二维码咨询： END

2026-05-08

·今日头条

打一针精准清除全身转移癌！RDC到底是什么？

很多晚期实体瘤患者都有这样的困境：化疗、靶向、免疫治疗全用遍了，还是出现了全身转移，再也没有可用的治疗方案。而近几年爆火的RDC疗法，被誉为抗癌领域的“精准核导弹”，正在彻底改写这一局面。一、RDC到底是什么？为什么能成为抗癌新利器？ RDC的全称是放射性核素偶联药物，也被叫做放射性配体疗法，是继ADC药物（生物导弹）之后，实体瘤精准治疗领域的又一革命性突破。它的结构就像一枚精准制导的“核导弹”，由三个核心部分组成： • 精准导航系统：靶向配体（抗体、多肽等），能特异性识别肿瘤细胞表面的特定靶点，只找癌细胞，不碰正常组织； • 稳定桥梁：连接子+螯合剂，把核素牢牢固定在靶向配体上，不会在运输途中脱落，避免损伤正常器官； • 杀伤核弹头：放射性核素，能释放射线，近距离强效杀伤癌细胞，哪怕是微转移的微小病灶，也能精准清除。很多人会问，它和普通放疗、化疗、ADC药物到底有什么区别？核心优势一次讲清： 1. 和普通放疗比：解决了全身转移的治疗难题普通放疗是体外照射，隔着身体打肿瘤，剂量上不去，还会损伤沿途的正常组织，更无法应对全身多处转移的病灶。而RDC是静脉注射后，跟着血液循环走遍全身，精准找到每一处肿瘤病灶，在癌细胞内部近距离释放射线，围堵式杀伤，对正常组织的损伤极小。 2. 和化疗比：副作用大幅降低，精准度指数级提升化疗是无差别杀伤，杀敌一千自损八百，而RDC只针对靶点阳性的癌细胞，绝大多数药物都富集在肿瘤组织里，恶心呕吐、严重脱发、骨髓抑制等副作用，远轻于传统化疗。 3. 和ADC药物比：适用范围更广，耐药后依然有效 ADC药物需要被癌细胞吞进去才能释放化疗药起效，而RDC只要靠近癌细胞，释放的射线就能完成杀伤，哪怕肿瘤靶点表达不均匀，也能通过“旁观者效应”，杀伤周围的癌细胞，对很多靶向、ADC耐药的肿瘤，依然能发挥效果。 4. 独一无二的优势：诊疗一体化用同一个靶点，换不同的核素，既能做成显像剂，通过PET/CT看清全身所有的肿瘤病灶，又能换成治疗性核素直接杀伤癌细胞，真正实现“看见就能治疗”，从诊断到治疗全流程闭环，是目前所有抗癌疗法里独有的特性。二、目前全球已上市、临床常规在用的RDC药物截至2026年5月，全球已有多款RDC药物正式获批上市，分为治疗类和诊断显像类。受各国药品审批进度影响，部分药物目前已在欧美日等地区上市，但国内尚未获批（需在有核医学科资质的医院开展，部分患者可通过海南博鳌等特许医疗政策或海外渠道使用），具体情况如下。核心治疗性RDC，晚期癌症患者的新选择 1. 镥氧奥曲肽（177Lu-DOTATATE，商品名：Lutathera®）它是全球首款获批的治疗性RDC，由诺华制药研发，2018年获美国FDA批准，目前尚未在中国获批上市（原研药于2021年在中国获得临床试验批件，国内已有仿制药在推进上市申报中）。 ◦ 核心靶点：生长抑素受体2（SSTR2），这个靶点在80%以上的神经内分泌肿瘤细胞上高表达； ◦ 获批适应症（海外）：用于生长抑素受体阳性的成人胃肠胰神经内分泌肿瘤，包括胰腺、胃肠道、肺等部位的中晚期神经内分泌肿瘤； ◦ 核心疗效：III期临床数据显示，相比传统治疗，它能将患者的疾病进展或死亡风险降低79%，中位无进展生存期从8.5个月直接延长至28.4个月，翻了3倍还多，同时显著延长患者总生存期，是目前中晚期神经内分泌肿瘤治疗的基石药物。 2. 镥[177Lu]维普达肽（177Lu-PSMA-617，商品名：Pluvicto®）它是目前全球最火的RDC药物，2024年全球销售额突破13亿美元，跻身重磅炸弹级药物行列，同样由诺华制药研发，2022年获FDA批准，在中国目前处于III期临床试验阶段（其多项适应症已在中国提交上市申请，正陆续进入审评阶段）。 ◦ 核心靶点：前列腺特异性膜抗原（PSMA），这个靶点在超过90%的前列腺癌细胞上高表达，正常组织几乎不表达，是前列腺癌的“完美靶点”； ◦ 获批适应症（海外）：用于PSMA阳性的转移性去势抵抗性前列腺癌成人患者，也就是经过内分泌治疗、化疗后进展的晚期前列腺癌； ◦ 核心疗效：基于里程碑式的VISION III期研究，它联合标准治疗，相比单独标准治疗，能将患者的死亡风险降低38%，中位总生存期从11.3个月延长至15.3个月，哪怕是已经出现全身骨转移、淋巴结转移的终末期患者，也能显著延长生存期、缓解骨痛、改善生活质量。诊断显像类RDC，精准抗癌的“眼睛” 这类药物是RDC疗法不可或缺的部分，只有通过精准显像，确认患者靶点阳性，才能接受对应的治疗，也是目前临床肿瘤分期、疗效评估的金标准之一。 • 镓[68Ga]PSMA-11 ：靶向PSMA靶点，用于前列腺癌的精准显像、分期、转移灶排查，能发现传统CT、MRI看不到的微转移病灶，国内多家三甲医院已常规开展。 • 锝[99mTc]佩昔瑞特加肽注射液（商品名：吉伦泰®）：2026年4月刚在中国获批上市，是中国首个自主研发的1类创新RDC，也是全球首款用于SPECT显像的广谱肿瘤显像剂。它靶向整合素αvβ3靶点，用于肺癌患者区域淋巴结转移的辅助检查，相比传统PET/CT，检查成本降低50%以上，诊断准确率更高，能纠正近60%的假阳性结果，让更多基层患者也能用上精准的肿瘤显像检查。三、近五年（2021-2026）RDC领域新药核心突破 2021-2026年是RDC赛道的黄金爆发期，从靶点拓展、核素升级到国产原创，都实现了里程碑式的跨越，多款新药已经进入临床最后阶段，未来1-2年大概率会集中获批，中国药企更是在这条赛道上实现了从跟跑到领跑的突破。 1. 成熟靶点升级：打破垄断，解决耐药难题 PSMA和SSTR2是RDC最成熟的靶点，近五年迎来了多款重磅新药，既打破了进口药物的垄断，也解决了进口药耐药的临床痛点： • 先通医药镥[177Lu]氧奥曲肽：国内首款镥氧奥曲肽仿制药，2025年完成III期临床并公布数据，同年4月向CDE提交了仿制药上市申请并获受理，有望拿下首仿，获批后将大幅降低药物价格，让更多国内神经内分泌肿瘤患者能用得上、用得起。 • 远大医药TLX591-Tx：全球首创的抗体型PSMA靶向RDC（rADC），2026年3月宣布，其国际多中心III期临床试验第一部分达到主要目标，安全性和耐受性良好，肿瘤靶向摄取优异，目前正在推进全球III期临床，是国内进度最快的PSMA治疗性RDC。 2. 靶点全面拓展：覆盖胃癌、乳腺癌、胰腺癌等更多高发癌种近五年，RDC的靶点不再局限于前列腺癌和神经内分泌肿瘤，已经拓展到HER2、CLDN18.2、Trop2、FGFR等多个实体瘤热门靶点，覆盖了国内绝大多数高发癌症： • HER2靶点RDC：针对HER2阳性的乳腺癌、胃癌、结直肠癌，是目前研发最火热的方向之一。诺华的177Lu-DOTA-曲妥珠单抗，早期临床研究显示出积极的抗肿瘤活性，正在进一步推进临床评估；国内多家企业也在积极布局该靶点RDC的研发。 • CLDN18.2靶点RDC：针对胃癌、胰腺癌这两种难治性消化道肿瘤，是国产药企布局的核心赛道。创胜集团等企业的CLDN18.2靶向RDC已完成临床前研发突破，临床前数据显示能精准靶向CLDN18.2阳性的胃癌、胰腺癌细胞，强效抑制肿瘤生长，填补了这两种癌种RDC治疗的空白。 • 整合素靶点RDC：除了已上市的诊断类药物，多款治疗性RDC已经进入临床，针对肺癌、肝癌、胶质母细胞瘤等多种实体瘤，真正实现了“诊断+治疗”的一体化全覆盖。 3. 核素技术革命：α核素登场，解决耐药难题目前已上市的RDC，大多使用镥-177这种β核素，而近五年，α核素RDC成为全球研发的最大热点，被誉为下一代RDC的核心方向。 α核素的射线射程极短，只有几个细胞的直径，能精准锁定癌细胞杀伤，对周围正常组织的损伤几乎可以忽略；同时它的杀伤力是β核素的几百倍，哪怕是对镥-177治疗耐药的肿瘤细胞，也能强效裂解，对全身微转移灶的治疗效果，远超传统β核素RDC。 • 诺华225Ac-PSMA-617：临床研究显示，在177Lu-PSMA-617治疗失败的晚期前列腺癌患者中，PSA50应答率达63%-70%，中位总生存期可达17个月，给无药可用的耐药患者带来了新的希望。 • 拜耳BAY3563254（225Ac-PSMA-Trillium）：这是一款处于早期临床研究阶段（I/II期）的α核素RDC，用于治疗晚期转移性去势抵抗性前列腺癌。作为α核素药物的潜力品种，其研发进展值得持续关注。目前，国内远大医药、先通医药等多家企业，也已经布局了α核素RDC管线，进入临床前或早期临床阶段。四、全球RDC临床在研全景格局与未来趋势截至2026年5月，全球临床试验平台登记的RDC在研药物已超过200款，覆盖了超过30个肿瘤靶点，从I期到III期临床全面铺开，形成了“成熟靶点商业化落地，新靶点快速推进，多技术路线并行”的研发格局。从临床阶段来看，目前已有超过10款RDC药物进入III期注册临床，除了上面提到的重磅新药，还有多款针对乳腺癌、神经内分泌肿瘤、肝癌的新药，预计2026-2028年将迎来全球集中获批。国内方面，已有超过120家药企布局RDC赛道，远大医药、恒瑞医药、信达生物、荣昌生物等头部企业，已有多条管线进入临床阶段，在多个靶点上实现了全球同步研发。从研发趋势来看，未来RDC赛道有4个非常明确的方向，也会给患者带来更多的治疗机会： 1. 适应症全面拓展：从前列腺癌、神经内分泌肿瘤，逐步向胃癌、胰腺癌、乳腺癌、肺癌、肝癌等更多高发实体瘤延伸，未来会有更多癌种的患者，能从RDC疗法中获益。 2. 诊疗一体化成为核心标准：同一个靶点，同时开发诊断显像用RDC和治疗用RDC，先通过显像确认患者靶点阳性，再用对应的治疗药物，实现“精准筛选-精准治疗-精准评估”的全闭环，让治疗更精准、更安全。 3. 联合治疗成为主流：大量临床研究已经证实，RDC联合PD-1/PD-L1免疫治疗、PARP抑制剂、靶向药，能显著提升疗效，实现1+1>2的效果，未来联合治疗会成为RDC临床应用的核心趋势。 4. 国产替代加速，中国药企实现全球领跑：2025年，国内依托商用重水堆实现了镥-177的规模化生产，彻底解决了核素供应链卡脖子的问题，国产RDC研发随即进入爆发期。多款国产新药实现了全球首创，未来中国会成为全球RDC研发的核心阵地，药物价格也会大幅降低，惠及更多普通患者。最后，给所有肿瘤患者和家属的4个关键提醒 1. RDC不是神药，必须先做靶点检测，确认阳性才能用 RDC是精准靶向疗法，只对对应靶点阳性的患者有效。比如PSMA靶向RDC，必须先做PSMA PET/CT显像，确认肿瘤有明确的靶点表达，才能使用；绝对不能盲用，不仅无效，还可能承受不必要的副作用，耽误最佳治疗时机。 2. 必须在有资质的医院和医生指导下使用已上市的RDC药物都有明确的获批适应症，而且RDC属于放射性药品，必须在有核医学科、有放射性药品使用资质的医院开展，不是所有医院都能做。由于部分海外已获批的RDC药物在国内尚未正式上市，患者如需使用，应经主治医生严格评估，并通过合法合规途径（如海南博鳌先行先试特许医疗政策）进行申请。一定要在肿瘤专科和核医学科医生的联合评估下，制定治疗方案，不要轻信偏方、海外代购的不明药物。 3. 正规临床试验是提前用上新药的合法途径目前除了已上市的几款药物，绝大多数RDC新药都处于临床试验阶段。如果符合临床试验的入组条件，参加正规医院开展的临床试验，是提前用上新药的唯一合法合规途径，而且临床试验的药物和相关检查大多是免费的，能大幅减轻患者的经济负担。 4. 重视不良反应的监测和管理 RDC疗法的副作用远小于传统化疗和放疗，但依然可能出现骨髓抑制、口干、肾功能损伤、乏力等不良反应。治疗期间一定要遵医嘱定期复查血常规、肝肾功能，出现不适及时和主治医生沟通，及时干预。从传统放化疗，到靶向、免疫治疗，再到如今RDC这种“精准核导弹”疗法，肿瘤治疗正在进入“诊疗一体化”的全新时代。曾经无药可用的晚期转移癌，如今通过一次注射，就能精准清除全身病灶，这在过去是不敢想象的。抗癌路上，精准永远是核心，而医学的持续进步，永远是我们最大的底气。备注：本文仅供科普参考，不作为诊疗建议。所有药物均需在医生指导下使用，临床试验入组需经严格的筛选评估。

2026-05-07

·ioncology

CUDA雁栖湖会议丨专访廖洪教授：前列腺癌精准治疗时代，如何从“经验驱动”迈向“证据驱动”？

点击上方蓝字关注我们编者按：前列腺癌是全球男性发病率第二、死亡率第五的恶性肿瘤。近年来，随着分子生物学技术的飞速发展和新型药物的不断涌现，前列腺癌治疗已正式迈入精准医学时代。从传统的“一刀切”治疗模式，到基于精准分期和分子分型的个体化治疗，临床决策正在发生深刻变革。本期我们特别邀请到四川省肿瘤医院副院长廖洪教授，为我们深入解读前列腺癌精准治疗的核心转变、前沿技术落地现状以及基层推广的破局之道。核心转变：从“经验驱动”到“证据驱动”，精准诊断是前提 01 非常感谢廖教授接受我们的专访。您在刚刚的演讲中提到，前列腺癌治疗已经全面进入精准时代。在您看来，这与过去的传统治疗模式相比，最大的核心转变体现在哪些方面？临床医生在治疗决策中，应如何实现从“经验驱动”向“证据驱动”的转变？廖洪教授四川省肿瘤医院随着现代医学的持续发展，个体化治疗与规范治疗已成为肿瘤临床工作的核心方向。对于前列腺癌这类生物学行为高度异质性的肿瘤而言，精准治疗的重要性尤为突出。但必须强调的是，精准治疗的前提是精准诊断，没有精准的诊断，就谈不上精准的治疗。精准诊断是一个多维度的概念，它不仅包括传统的病理组织学诊断 —— 即明确是否为前列腺癌，还涵盖了两个关键层面：一是精准的临床 TNM 分期，准确判断肿瘤是否发生转移以及转移的范围；二是分子病理诊断，通过基因检测等手段揭示肿瘤的分子特征。只有综合这三方面的信息，才能为患者制定真正个体化的精准治疗方案。目前，国家卫健委和国家癌症中心正在全国范围内大力推行前列腺癌诊疗质量控制工作，其中首次治疗前的临床 TNM 分期准确率被列为首要质控指标。这充分说明了精准分期在整个治疗链条中的基础性地位。过去传统的治疗模式，往往存在“确诊即治疗”的盲目性，不区分疾病分期和风险分层，导致早期患者被过度治疗、晚期患者治疗不足的情况时有发生。而精准治疗的核心逻辑，就是根据患者的具体情况“量体裁衣"：对于局限性早期前列腺癌，根治性手术或放疗仍是首选的治愈性手段；对于转移性前列腺癌，则需要根据分子分型选择合适的系统治疗方案，包括新型内分泌治疗、靶向治疗以及近年来备受关注的核素治疗等。在前列腺癌发生发展的每一个阶段，都需要基于循证医学证据制定个体化的治疗策略。临床医生要实现从“经验驱动”向“证据驱动”的转变，首先要树立“先诊断后治疗、先分期后治疗”的理念，严格遵循国内外权威指南的推荐；其次要不断学习和掌握最新的诊疗技术和研究进展，将高质量的临床研究证据转化为日常临床实践；最后要重视多学科协作（MDT），整合泌尿外科、肿瘤科、放疗科、影像科、病理科等多个学科的智慧，为患者提供最优化的诊疗方案。前沿突破：PSMA 与 PARP 抑制剂，改写晚期前列腺癌治疗格局 02 以 PSMA 靶向放射配体疗法和 PARP 抑制剂为代表的精准治疗手段，正在深刻改写晚期前列腺癌的治疗格局。从您作为西部地区医疗中心学科带头人的视角来看，这些前沿技术在日常临床实践中的可及性及落地现状如何？哪些患者最有可能从这些新疗法中切实获益？廖洪教授四川省肿瘤医院 PSMA 靶向放射配体疗法（RLT）和 PARP 抑制剂是近年来晚期前列腺癌精准治疗领域最具突破性的进展，它们的出现为许多既往治疗失败的患者带来了新的生存希望。但在临床落地过程中，确实面临着一些现实挑战。（一）PSMA 靶向放射配体疗法：精准“核打击”前列腺癌细胞首先谈谈PSMA 靶向放射配体疗法，其中最具代表性的是 177Lu-PSMA-617。基于全球多中心 Ⅲ 期 VISION 研究和 PSMAfore 研究的阳性结果，177Lu-PSMA-617 已获得美国 FDA 批准用于治疗 PSMA 阳性的转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）患者。 VISION 研究显示，与标准治疗相比，177Lu-PSMA-617 联合治疗可显著延长患者的中位总生存期 4 个月（15.3 个月 vs 11.3 个月），中位影像学无进展生存期延长 5.3 个月（8.7 个月 vs 3.4 个月）。而 PSMAfore 研究进一步证实，在化疗前使用177Lu-PSMA-617 ，可使患者的疾病进展或死亡风险降低 59%，中位影像学无进展生存期翻倍（11.6 个月 vs 5.6 个月）。然而，这项技术在国内的落地仍面临两大障碍：一是检测能力的限制。使用177Lu-PSMA-617 治疗的前置条件是必须通过68Ga-PSMA PET/CT 检查确认肿瘤表达 PSMA，但目前这项检查主要集中在省级以上的大型三甲医院，绝大多数基层医院尚不具备开展条件；二是经济负担较重。放射性核素治疗目前尚未被纳入国家医保目录，单次治疗费用较高，给患者带来了不小的经济压力。（二）PARP 抑制剂："合成致死”精准杀伤 HRD 阳性肿瘤再来看PARP 抑制剂。PARP 抑制剂的作用机制是“合成致死"，即针对存在同源重组修复缺陷（HRD）的肿瘤细胞，通过抑制 PARP 酶的活性，导致肿瘤细胞 DNA 损伤无法修复而死亡。其中，BRCA1/2 基因突变是最明确的疗效预测生物标志物。基于 PROfound、TRITON3、GALAHAD 等多项 Ⅲ 期临床研究的结果，奥拉帕利、卢卡帕利、尼拉帕利等 PARP 抑制剂已先后获批用于治疗携带 HRR 基因突变的 mCRPC 患者。PROfound 研究显示，对于携带 BRCA1/2 或 ATM 基因突变的 mCRPC 患者，奥拉帕利相比新型内分泌治疗可显著延长中位总生存期（19.1 个月 vs 14.7 个月），疾病进展或死亡风险降低 31%。TRITON3 研究则证实，在 BRCA 突变、ARPI 经治未化疗的 mCRPC 患者中，卢卡帕利显著优于多西他赛 / ARPI，大幅延长 rPFS（HR=0.50），成为首个对比化疗阳性的 PARP 抑制剂 III 期研究，改写 BRCA 突变 mCRPC 治疗顺序。与 PSMA 靶向治疗类似，PARP 抑制剂的临床应用也受到基因检测能力的制约。使用 PARP 抑制剂前必须进行 HRR 基因检测，特别是 BRCA1/2 基因检测，只有存在这些基因突变的患者才能从中获益。目前，能够开展这类基因检测的医疗机构同样主要集中在头部医院，基层医院的检测能力普遍不足。不过，值得欣慰的是，目前多个 PARP 抑制剂已被纳入国家医保目录，只要符合适应症，患者的经济负担已大大减轻。基层破局：打通精准医学“最后一公里"，让更多患者获益 03 面对精准医学所需的基因检测、新特药等相对高昂的医疗资源，在广大县域和基层医疗机构落地推广中，您认为最大的“堵点”在哪里？作为核心推动者，您认为未来有哪些可行的破局之道或布局规划？廖洪教授四川省肿瘤医院正如我刚才所提到的，精准治疗的核心是“先检测后治疗”，但基因检测和分子影像检查能力的不足，是当前制约精准医学在基层落地的最大堵点。基层医院由于患者数量有限、资金投入不足、专业人才缺乏等原因，很难独立开展这些高端检测项目。针对这一问题，我认为医疗资源共享是最现实、最有效的解决方案。我们可以通过城市医疗集团、县域医共体或者专科联盟的形式，建立区域内的检测中心，实现“基层采样、上级检测、结果互认”。例如，我们四川省肿瘤医院牵头成立了四川省肿瘤诊疗质量提升联盟，在联盟内部建立了统一的病理诊断中心和基因检测平台。基层医院只需负责采集患者的标本，然后统一送到联盟中心进行检测，检测结果在联盟内所有医院互认。这样既解决了基层医院设备和人才不足的问题，又保证了检测结果的准确性和规范性，让基层患者在家门口就能享受到与大医院同等水平的精准诊断服务。第二点，进一步完善医保政策，扩大精准治疗药物和检测项目的医保覆盖范围。虽然目前部分 PARP 抑制剂已纳入医保，但基因检测费用尚未被普遍纳入，这在一定程度上影响了患者的检测积极性。希望未来能够逐步将必要的基因检测项目纳入医保报销范围，同时加快更多新型精准治疗药物的医保谈判进程，进一步减轻患者的经济负担。第三点，加强基层医生的培训和教育。精准医学是一个快速发展的领域，新的研究成果和治疗手段不断涌现。我们需要通过学术会议、继续教育、远程会诊等多种形式，帮助基层医生及时了解和掌握最新的诊疗指南和技术进展，提高他们对精准治疗的认识和应用能力。最后，推动分级诊疗制度的落实也至关重要。建立“基层首诊、双向转诊、急慢分治、上下联动”的分级诊疗模式，让不同级别、不同类型的医疗机构各司其职：基层医院主要负责前列腺癌的筛查、早期诊断和随访管理；上级医院则负责疑难病例的诊治和新技术的开展。这样既能优化医疗资源配置，又能提高整体诊疗效率，让更多患者受益于精准医学的发展成果。结语从经验医学到循证医学，再到精准医学，前列腺癌的治疗模式正在经历一场深刻的革命。虽然目前精准医学在基层的推广仍面临诸多挑战，但随着医疗资源共享机制的不断完善、医保政策的持续优化以及分级诊疗制度的深入推进，我们有理由相信，在不久的将来，精准治疗的阳光必将普照每一位前列腺癌患者。廖洪教授主任医师、研究员、博士生导师四川省肿瘤医院副院长、泌尿外科学科带头人四川省“卫生健康英才计划”首席专家四川省卫健委学术技术带头人四川省抗癌协会副理事长四川省卫健委泌尿系统肿瘤医疗质量控制组组长中国抗癌协会泌尿男生殖系肿瘤专委会常委中国临床肿瘤学会（CSCO）前列腺癌专家委员会常委中国医师协会泌尿外科医师分会（CUDA）委员四川省老年医学学会泌尿外科专委会主任委员《JCO-泌尿男生殖系肿瘤专刊》编委《临床泌尿外科杂志》编委中组部/教育部/科技部/中科院“西部之光”北京协和医院访问学者，曾参加欧洲泌尿外科大师班和美国霍普金斯医学院“中国泌尿外科领军人才培训项目”学习深造（来源：《肿瘤瞭望-泌尿时讯》编辑部）声明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

100 项与镥[177Lu] 特昔维匹肽相关的药物交易

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研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
PSMA阳性去势抵抗性前列腺癌	美国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2022-03-23

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
激素依赖性前列腺癌	申请上市	中国	北京诺华制药有限公司	2025-11-04
激素依赖性前列腺癌	申请上市	中国	Novartis Pharma Schweiz AG	2025-11-04
激素依赖性前列腺癌	申请上市	中国	Advanced Accelerator Applications (Italy) Srl	2025-11-04
转移性前列腺癌	临床3期	法国	Novartis AG	2024-09-12
寡转移性前列腺癌	临床3期	美国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2024-03-12
寡转移性前列腺癌	临床3期	中国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2024-03-12
寡转移性前列腺癌	临床3期	日本	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2024-03-12
寡转移性前列腺癌	临床3期	阿根廷	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2024-03-12
寡转移性前列腺癌	临床3期	澳大利亚	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2024-03-12
寡转移性前列腺癌	临床3期	奥地利	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2024-03-12

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04419402 (ENZA-p, Pubmed \| Eur Urol)	临床2期	去势抵抗性前列腺癌	152	Enzalutamide + [177Lu]Lu-PSMA-617	憲醖醖獵醖遞鹽鬱鬱糧(膚膚糧獵築蓋鏇繭觸憲) = 構鹹範窪淵壓糧繭壓簾艱築範鏇願顧窪糧繭鹽 (鬱醖鬱獵鑰鹽觸蓋窪艱, 23 ~ 30) 更多	积极	2026-04-01
ASCO_GU2026 \| Company_Website 人工标引	N/A	转移性去势抵抗性前列腺癌	442	Lu-PSMA-617	淵鬱選鬱鏇鏇選遞衊糧(網襯醖衊齋廠構獵糧鑰) = 醖簾齋蓋壓壓夢構築淵蓋衊餘遞襯夢廠醖衊願 (糧製襯築製築艱蓋簾積, 7.2 ~ 10.1) 更多	积极	2026-02-26
				Lu-PSMA-617 (Subsequent therapy Taxane)	淵鬱選鬱鏇鏇選遞衊糧(網襯醖衊齋廠構獵糧鑰) = 構積顧鑰繭糧繭構衊淵蓋衊餘遞襯夢廠醖衊願 (糧製襯築製築艱蓋簾積, 5.9 ~ 9.4)
NCT07047118 (LuxAR-02, ASCO_GU2026)	临床2期	转移性去势抵抗性前列腺癌 prostate-specific membrane antigen (PSMA)-positive	15	Luxdegalutamide 100 mg QD + 177Lu-PSMA-617	範窪鹽襯餘憲築選遞築(構繭醖觸齋遞簾艱艱鹽) = 廠鹽蓋網憲製壓壓鏇鹹衊夢膚淵願膚簾鑰鑰鑰 (簾構廠艱積積遞襯製簾 ) 更多	积极	2026-02-26
				Luxdegalutamide 300 mg QD + 177Lu-PSMA-617	範窪鹽襯餘憲築選遞築(構繭醖觸齋遞簾艱艱鹽) = 鏇鑰簾蓋築簾醖憲壓廠衊夢膚淵願膚簾鑰鑰鑰 (簾構廠艱積積遞襯製簾 ) 更多
NCT05670106 (ASCO_GU2026)	临床2期	转移性去势抵抗性前列腺癌 prostate-specific membrane antigen (PSMA)-positive	59	177Lu-PSMA-617 + Best Standard of Care (BSoC)	窪願築壓繭遞鬱鑰鑰簾(夢衊醖廠淵遞鑰糧選製) = 壓獵蓋鏇獵窪觸蓋鑰壓鬱觸窪鹹餘蓋壓繭鑰網 (構齋鑰製夢積艱積蓋憲, 23.5 ~ 61.1) 更多	积极	2026-02-26
ASCO_GU2026	N/A	转移性去势抵抗性前列腺癌	1,880	177Lu-PSMA-617 with concomitant ARPI	廠築壓廠夢艱蓋壓繭網(簾窪簾蓋鏇積簾淵壓衊) = 鹽遞構鬱遞繭選願鑰淵鹽艱鏇鹽鑰淵網願艱遞 (選衊糧遞顧夢構築糧顧, 11.7 ~ 21.3)	积极	2026-02-26
				177Lu-PSMA-617 without concomitant therapy	廠築壓廠夢艱蓋壓繭網(簾窪簾蓋鏇積簾淵壓衊) = 憲餘蓋壓壓膚壓鬱範積鹽艱鏇鹽鑰淵網願艱遞 (選衊糧遞顧夢構築糧顧, 11.5 ~ 13.6)
ASCO_GU2026	N/A	转移性去势抵抗性前列腺癌	213	177Lu-PSMA-617	憲壓鑰觸簾觸夢廠顧獵(淵膚獵繭觸糧艱遞網夢) = CKD stage distribution at baseline and 12 months are shown in the Table. 襯構齋獵獵鏇夢觸淵醖 (鬱廠構範糧憲選餘築繭 )	积极	2026-02-26
ASCO_GU2026	N/A	去势抵抗性前列腺癌	1,002	177Lu-PSMA 617 (Treatment-naïve)	襯遞簾蓋範鹹壓積鏇蓋(網簾簾窪繭選廠蓋獵顧) = 襯遞廠遞淵廠憲醖鬱鏇鹹窪積餘艱齋簾鏇願淵 (蓋築觸鏇窪夢糧齋築築, 13.3 ~ 16.8) 更多	积极	2026-02-26
				177Lu-PSMA 617 (Previously treated)	襯遞簾蓋範鹹壓積鏇蓋(網簾簾窪繭選廠蓋獵顧) = 廠願鹽淵憲範鬱範網網鹹窪積餘艱齋簾鏇願淵 (蓋築觸鏇窪夢糧齋築築, 13.3 ~ 16.8) 更多
ASCO_GU2026	N/A	转移性去势抵抗性前列腺癌	163	Lutetium-177-PSMA-617	鹽鑰觸糧齋鹽築齋獵夢(簾鬱築鑰壓壓範艱餘鹹) = A decline in BMI during treatment with 177Lu–PSMA-617 is associated with shortened PFS and OS. 鏇廠鬱鑰積築願範膚鬱 (積製壓觸醖簾範觸簾鏇 ) 更多	不佳	2026-02-26
NEWS \| Company_Website 人工标引	N/A	转移性去势抵抗性前列腺癌	500	Pluvicto (treated with ≥1 ARPI)	艱範糧蓋築製構願簾鏇(範範鹹憲襯壓範鬱糧構) = 顧鹽餘繭鏇夢鏇鬱壓願鏇簾製顧壓獵簾遞糧淵 (築顧願簾鹹繭鹽夢窪鹽, 11.7 ~ 14.7) 更多	积极	2026-02-24
				Pluvicto (treated with only 1 ARPI)	艱範糧蓋築製構願簾鏇(範範鹹憲襯壓範鬱糧構) = 鑰憲憲艱鑰願顧繭衊蓋鏇簾製顧壓獵簾遞糧淵 (築顧願簾鹹繭鹽夢窪鹽, 11.7 ~ 18.6) 更多
ESMO_ASIA2025	N/A	转移性前列腺癌	18	[177Lu]Lu-PSMA-617	餘繭憲壓築積壓選範蓋(簾餘壓觸鏇選築鏇鏇積) = 淵簾鹹廠憲獵廠齋構襯廠網鏇遞鬱壓網簾願構 (糧築糧製憲繭遞繭淵艱 ) 更多	积极	2025-12-05