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引言：打破分子设计的模态壁垒 生物分子间的相互作用是生命活动的核心。尽管小分子、多肽和抗体等不同模态的分子工具已被广泛用于疾病治疗，其设计方法长期依赖各自独立的表征与规则，缺乏统一物理原理的指导。针对这一问题，近日，字节跳动AI制药团队与清华大学联合发布了AnewOmni，一个基于全原子层面的通用分子生成基础模型，旨在通过统一生成框架实现跨模态分子的从头设计。 AnewOmni：原子精度的可编程通用设计引擎 AnewOmni 是一个基于超过 500 万个生物分子复合物 （涵盖小分子、多肽、抗体等）训练而成的全原子生成模型。它的核心创新在于，它将不同模态的分子统一表示为原子“零件”（atomic building blocks）的集合。这些构件是具有化学意义的基本单元，如氨基酸、核苷酸，或从大型化学库中挖掘出的高频分子片段。 具体而言，模型包含一个全原子变分自编码器和一个隐空间扩散模型：模型通过全原子变分自编码器，将这些原子“零件”编码到一个共享的几何隐空间中，保留了关键的相互作用和结构信息。在压缩后的隐空间中进行生成，使得这一过程更高效、更稳定。值得注意的是，该模型在架构上并未沿用 AlphaFold 系列等结构预测模型的设计思路，而是构建了一个基于等变 Transformer 的全原子生成框架，在保持建模能力的同时显著降低了计算复杂度，使模型更适合随着数据规模和模型规模的扩大而持续扩展。 统一生成与零样本泛化：超越模态限制 为了验证统一框架的有效性，研究者首先进行了一系列严格的计算模拟评估。 在针对小分子、多肽和抗体设计的公开基准测试中，AnewOmni 的综合性能（结合能、物化合理性、分布保真度等多个指标）整体上优于为单一模态设计的多种现有模型和仅使用单一模态数据训练的消融模型。得益于对底层原子交互规律的学习，AnewOmni 展现了惊人的零样本泛化能力。当被要求为训练数据中完全未见过的靶点类型DNA 和 RNA设计结合物，模型能够生成大量具有较高预测结合得分的小分子和多肽。在近期发表的一个包含实验验证的 RNA-小分子结合数据集上，AnewOmni 的生成似然可以有效地区分结合与非结合分子。 另一个有趣的发现是，随着生成分子大小的增加至超越传统小分子的范畴，AnewOmni 仍保持了较高的物理合理性，表现优于前沿文献中的基准模型，以及仅基于小分子数据训练的消融模型。这种超出“Lipinski五规则”限制的化学空间的探索，对于靶向那些传统上被视为“难成药”的靶点，如蛋白质-蛋白质相互作用界面，具有里程碑式的意义。 可编程设计：支持传统方法难以覆盖的复杂设计任务 现代分子设计的核心需求之一，是在生成过程中施加精确、可定制化的控制。AnewOmni 通过引入“可编程图提示”（Programmable Graph Prompts）机制，在这一点上提供了较为灵活的支持。该机制允许用户提供化学、拓扑和几何约束编码引导分子生成过程，无需重新训练模型，即可支持多种复杂的设计任务： 拓扑控制：通过施加连接约束，生成头尾环肽或通过二硫键成环的多肽。 化学组成控制：可以强制在序列中包含特定功能基序（如一段已知的细胞穿透肽序列），或从用户定义的库中采样并插入非天然氨基酸 (ncAA)，以探索非传统化学空间。 相互作用控制：能引导分子与靶点表面的特定锚定残基形成相互作用，或设计能与特定残基形成共价键的分子。 分子生长与连接：支持在已有的分子骨架上定向生长出新的片段，以探索更深的口袋区域；或两个独立的分子片段之间设计一个刚性或柔性的连接子(Linker)。 首个完成湿实验闭环的“小分子-多肽-抗体”通用设计模型 计算模拟的结果可以提供初步参考，但真正的检验仍来自真实的生物实验。研究团队选择围绕两个难度较高的药物靶点：KRAS G12D 和 PCSK9 ，开展湿实验验证。 靶向“不可成药”的 KRAS G12D：跨模态设计尝试 KRAS 是最常见的致癌基因之一，其 G12D 突变体因表面光滑、缺少深结合口袋，长期被认为是“不可成药”的靶点。研究团队利用 AnewOmni，围绕其 Switch II 口袋，同时设计小分子、多肽、抗体抑制剂。值得一提的是，在同一个高难度靶点上，使用单一模型设计出三种不同模态、且均经实验验证有效的分子，在现有公开工作中极其少见。 小分子：由于靶点口袋浅，需要较大的分子骨架才能触及分散的关键残基，从头设计难度较高。AnewOmni 生成了一批候选分子，经过计算过滤、合成难度评估后，挑选了 3 个进行合成与测试。2 个分子展现出微摩尔级别的抑制活性 (IC50 分别为 24 μM 和 36 μM)，成功率为 67%；而其中活性最强的KRAS G12D-compound-3因以四种立体异构体混合物形式存在，其真实活性可能被低估。同时，这些分子的化学骨架与已知抑制剂 MRTX1133 差异较大（Tanimoto 相似度仅为 0.12-0.15），说明模型有能力生成包含全新骨架的活性分子。 多肽：分别使用AnewOmni设计了线性肽和环肽。在线性肽中，30 个送测多肽分子中有 7 个满足 IC50 < 100 μM 的标准，成功率 23%，最佳活性达到 2.37 μM。在环肽中，20 个送测分子中有 7 个达到上述标准，成功率 35%，最佳活性为 11 μM。值得注意的是，训练数据中并无环肽，这一结果与模型的可编程性和跨模态知识迁移密切相关。 纳米抗体：结合 AlphaFold3 进行结构预测和筛选，AnewOmni 设计的纳米抗体在实验中表现出较高命中率。在使用严格的结构自洽性筛选时，4 个合成的纳米抗体中有 3 个显示出结合活性，成功率 75%。若仅依赖模型自身的生成似然进行筛选，同样有 33% 的成功率，并且发现了亲和力最强（Kd = 587 nM）的候选纳米抗体。 PCSK9：正构与变构两种策略，探索新的药物位点 PCSK9 是调节血液中“坏胆固醇”（LDL）水平的关键蛋白，抑制其功能是治疗心血管疾病的热门策略。 PCSK9与靶蛋白 LDLR 的结合是典型的蛋白-蛋白相互作用（PPI），其结合界面平坦而巨大，这给药物设计特别是小分子药物设计带来了巨大的挑战。基于此，AnewOmni 采用了两种不同策略： 正构抑制（多肽设计）：在 PCSK9 与 LDLR 的天然结合界面上设计正构抑制肽。仅凭生成似然这一简单的计算指标进行筛选，在合成的7 个多肽分子中，有 4 个显示出低于 10 μM 的结合亲和力（Kd），成功率 57%，最佳者 Kd 达到 3.19 μM。 变构抑制（小分子设计）：研究者注意到一个临床阶段的 PCSK9 小分子调节剂 AZD0780 作用机制尚不清晰，因此提出可能存在变构位点的假设，并利用 AlphaFold3 预测 AZD0780 与 PCSK9 的复合物结构。结果显示，94.5% 的预测结构都指向了一个位于 PCSK9 C-terminal 结构域的此前未被充分表征的变构口袋。以这个新发现的口袋为靶点，AnewOmni 从头设计了一批小分子，在合成的 9 个化合物中，3个显示出低于 10 μM 的结合亲和力（Kd），最佳者 Kd 为 2.72 μM。细胞实验证实，其中最有效的分子能够上调 LDLR 的表达，其效果与阳性药相当，并有效抑制了 PCSK9 的分泌，阐释了其可能通过“抑制 PCSK9 分泌来减少 LDLR 降解”的方式发挥作用。 原子级精度验证： 复合物晶体结构解析结果显示，AnewOmni 设计的小分子精准结合于预测的变构口袋中，实际结合构象与计算模型高度一致（RMSD = 0.92 Å），为 AnewOmni 的原子级设计精度提供了直接的结构生物学证据。 总结与展望 AnewOmni 的工作展示了在 AI 分子设计领域探索统一生成框架的一种全新思路。它通过一个原子级生成框架，在同一模型中处理小分子、多肽、抗体等不同模态，验证了跨模态知识迁移在实际任务中的可行性。其可编程性为应对复杂设计需求提供了较大的空间，而在高难度靶点上的实验结果，尤其是围绕新作用机制的探索，表明这一方向有望成为后续分子发现研究的重要工具之一。 当然，当前的工作流仍有优化空间，例如生成后筛选仍需要结合物理模拟和 AlphaFold3预测。但 AnewOmni 展示的框架为后续工作提供了一个值得进一步打磨的起点：未来的分子设计有望从孤立的单点技术，逐步走向通用的、可编程的、能够进行深度分子推理的整合平台，在更大程度上拓展我们探索分子空间的能力边界。 参考资料 Xiangzhe Kong, Junwei Chen, Ziting Zhang, Gaodeng Li, Qingyuan Zhu, Lei Wei, Mingyu Li, Yan Shi, Weiyang Dai, Zishen Zhang, Wenjuan Tan, Rui Jiao, Xiaolun Wang, Jiqing Zheng, Ziyang Yu, Qilong Wu, Zhiye Guo, Li Zhang, Wentao Li, Qiaojing Huang, Tian Zhu, Xiaowo Wang, Wenbing Huang, Yuli She, Jian Zhang, Yang Liu, Kai Liu, Jianzhu Ma. bioRxiv 2026.03.12.711044;  doi: https://doi.org/10.64898/2026.03.12.711044

在分子生物学的经典教科书中，有一条颠扑不破的核心原理： 所有生物分子的识别与互作，本质上都是原子尺度的几何匹配与理化相互作用 。无论是小分子药物与靶点蛋白的结合，还是多肽、抗体阻断蛋白-蛋白互作，其底层遵循的是完全一致的物理化学规则。 但在过去数十年的药物研发实践中，这条统一的原理却被割裂成了完全独立的技术体系：小分子药物依赖基于结构的药物设计（SBDD）与百万级高通量筛选，多肽依赖噬菌体/核糖体展示技术，抗体依赖杂交瘤与单细胞测序平台。不同模态的分子设计，有着完全不同的工具、流程与研发逻辑，哪怕它们靶向的是同一个靶点的同一个结合口袋。 即便是AI技术席卷药物研发领域的今天，这一壁垒依然未能被打破：现有生成模型大多是模态专属的——小分子模型做不了抗体设计，抗体模型没法生成小分子；少数跨模态模型，要么仅聚焦结构预测而非功能生成，要么无法兼顾原子级的互作细节与生物大分子的进化保守结构先验，始终无法实现真正的跨尺度统一设计。 而近日发布在bioRxiv上的这项重磅研究，彻底改写了这一格局。来自清华大学、字节跳动AI药研等机构的研究团队，开发了 首个全原子分辨率的跨模态生物分子统一生成框架AnewOmni ，用一个模型实现了从小分子、多肽到纳米抗体的全尺度功能分子从头设计，在KRAS G12D、PCSK9等重磅难成药靶点上实现了低通量高成功率的实验验证，为通用分子设计与药物研发带来了范式级的突破。 01 核心结果深度拆解 一、构建跨模态统一的全原子生成框架，破解分子设计的模态割裂难题 实验逻辑与策略 团队的核心设计思路直击领域痛点：既然所有分子识别的核心是原子尺度的相互作用，那就必须打破不同分子类型的表征壁垒，构建一套统一的、兼顾原子细节与结构先验的分子表征体系。 基于此，团队设计了AnewOmni的核心架构： 原子构建块分解 ：将所有类型的生物分子，拆解为有明确化学意义的最小单元——蛋白/多肽拆解为氨基酸，核酸拆解为核苷，小分子拆解为从ChEMBL数据库挖掘的高频化学片段，既保证全原子分辨率，又保留不同分子的化学与结构先验； 全原子变分自编码器（VAE） ：建立原子级分子结构与紧凑的块级隐空间之间的可逆映射，把复杂的原子结构压缩为统一的「分子特征码」，同时无损还原原子细节； 隐空间扩散模型 ：在统一的隐空间中，通过扩散-去噪过程，生成靶向目标结合口袋的合理分子结构； 超大规模训练数据集 ：模型基于超500万条生物分子复合物数据训练，覆盖蛋白-小分子、蛋白-多肽、蛋白-抗体三大核心模态，保证模型学习到广谱的原子互作模式。 【论文图1 AnewOmni模型整体架构图，标注核心模块：原子构建块分解、全原子VAE、隐空间扩散模型、可编程图提示、训练数据集】 核心数据解读 性能全面超越模态专属SOTA模型 ：在小分子、多肽、抗体的公开基准测试中，AnewOmni的综合评分全面超越了对应模态的专属SOTA模型（小分子的DrugFlow/TargetDiff、多肽的PepGLAD、抗体的DiffAb）；更关键的是， 跨模态联合训练不仅没有互相干扰，反而实现了1+1>2的性能提升 ，单模态性能显著优于仅用单模态数据训练的模型变体（论文图2a）。 隐空间验证了通用分子识别原理的学习 ：模型的隐空间中，功能相似的构建块（如与半胱氨酸侧链结构相似的小分子片段）会自发聚类，证明模型没有死记硬背结构，而是真正学到了跨模态的分子识别功能逻辑（论文图2b）。 极强的零样本泛化能力 ：模型在训练中从未见过RNA/DNA、聚糖、磷酸化位点相关数据，却能零样本生成靶向这些靶点的结合分子；在RNA-小分子结合预测任务中，模型生成似然性的区分能力AUC-ROC达到0.7765，证明其学到的物理互作原理具备极强的跨场景迁移性（论文图2e-f）。 二、可编程图提示机制，突破生成模型可控性瓶颈，贴合真实药物研发需求 实验逻辑与策略 传统AI生成模型的最大痛点之一，就是「黑箱式生成」——很难精准控制生成分子的化学组成、拓扑结构与互作模式，而这些恰恰是药物研发中最核心的定制化需求。比如想要设计环肽、掺入非天然氨基酸、实现共价结合、基于现有骨架做分子生长，传统模型往往需要重新微调甚至重新训练，实用性极低。 针对这一问题，团队为AnewOmni设计了 可编程图提示机制 ：将用户的定制化需求，编码为节点级或边级的图提示信号，直接注入扩散模型的去噪过程中，无需重新训练，即可实现对生成过程的精细、灵活控制。 【论文图3 可编程图提示的8种典型应用场景，包括环肽设计、非天然氨基酸掺入、共价结合设计、骨架生长等】 核心数据解读 团队通过8类典型药物设计场景，验证了该机制的普适性与精准性： 拓扑结构控制 ：无需额外训练，即可生成首尾酰胺键环化、二硫键环化的多肽，且化学结构完全符合设计要求；值得注意的是，模型训练数据中完全没有环肽数据，这一能力完全来自可编程机制与跨模态知识迁移。 化学组成控制 ：可精准插入用户定义的序列基序（如细胞穿透肽基序）、指定数量的非天然氨基酸（ncAA），同时优化分子与靶点的结合模式。 互作模式控制 ：可强制要求分子与靶点上的指定锚定残基形成相互作用，甚至设计与靶点特定位点形成共价结合的分子，解决药物的选择性难题。 先导化合物优化适配 ：可基于现有分子骨架进行定向生长、双片段linker设计，完美对接药物化学中先导化合物优化的核心工作流，大幅提升研发效率。 三、KRAS G12D靶点验证：单框架实现跨模态分子设计，低通量筛选即获高活性候选物 实验逻辑与策略 KRAS是人类肿瘤中突变频率最高的致癌基因之一，其中G12D是最常见的突变亚型，长期被冠以「不可成药」的标签。其Switch II口袋浅而平，传统小分子设计大多围绕已上市抑制剂MRTX1133的骨架进行优化，很难发现全新化学类型；而多肽、纳米抗体的设计则依赖高通量展示技术，周期长、成本高。 团队用 同一个AnewOmni框架 ，针对KRAS G12D的同一个Switch II口袋，分别从头设计了小分子、线性多肽、环肽、纳米抗体四类分子，仅通过低通量合成与体外实验，验证了模型的设计能力。 【论文图4 不同模态分子靶向KRAS G12D Switch II口袋的结合模式、活性曲线与核心数据】 核心数据解读 全新骨架小分子抑制剂 ：仅合成3个候选化合物，就有2个在HTRF竞争实验中展现出结合活性，IC50分别为24 μM和36 μM；其中最优化合物与MRTX1133的Tanimoto相似度低至0.12，是完全全新的化学骨架，还发现了MRTX1133未利用的全新靶点互作模式。 多肽抑制剂 ：30条线性多肽中7条有活性， 成功率23% ，最优IC50达到2.37 μM；20条环肽中7条有活性， 成功率35% ，最优IC50为11.40 μM，再次验证了模型无需环肽训练数据即可完成环肽设计的强大能力。 纳米抗体 ：基于结构自洽性筛选的4个候选物中，3个展现出微摩尔级结合活性， 成功率75% ；基于生成似然性筛选的3个候选物中，1个的结合亲和力Kd达到587 nM，无需任何高通量噬菌体/酵母展示筛选，低通量合成即获得亚微摩尔级的纳米抗体。 四、PCSK9靶点验证：正构多肽与全新别构小分子设计，晶体结构验证原子级精度 实验逻辑与策略 PCSK9是血脂调控与心血管疾病治疗的核心靶点，传统单抗药物疗效显著，但存在给药不便、成本高昂的问题，口服小分子与多肽是领域研发热点。但PCSK9与LDLR的互作界面大而平，正构抑制剂设计难度极大；临床阶段小分子AZD0780虽有体内活性，但其结合位点与作用机制完全未知，别构位点的成药性尚未被验证。 团队基于AnewOmni完成了两项挑战性任务：一是靶向PCSK9-LDLR互作界面的正构多肽设计；二是先通过AlphaFold3预测AZD0780的潜在结合口袋，再基于这个全新的隐式别构口袋，从头设计小分子抑制剂，并通过SPR、细胞实验、蛋白晶体结构完成全流程验证。 【论文图5 PCSK9正构/别构位点示意图、分子结合活性、细胞实验结果与晶体结构比对图】 核心数据解读 正构多肽设计 ：仅通过模型无监督生成似然性排序，7条合成多肽中4条展现出特异性结合活性， 成功率57% ，最优结合亲和力Kd达到3.19 μM，证明生成似然性可作为高效、低成本的候选物排序指标。 全新别构小分子设计 ：9个合成化合物中3个有特异性结合活性， 成功率30% ，最优Kd达到2.72 μM；细胞实验显示，100 μM的该化合物即可达到300 μM临床对照药AZD0780的LDLR上调效果，同时可显著抑制PCSK9的细胞分泌，揭示了全新的药物作用机制。 原子级设计精度验证 ：团队解析了最优化合物与PCSK9的共晶结构，结果显示，实验解析的结合构象与AnewOmni生成的设计构象， 根均方偏差（RMSD）仅0.92 Å ，完美证明了模型的原子级设计精度，大幅降低了实验试错成本。 02 科研启示与方法论 这项研究不仅带来了一款颠覆性的分子设计工具，更在科研逻辑与技术方法上，为生物分子设计与AI制药领域提供了可复用的核心方法论： 「原子细节+块级先验」的统一表征，解决跨模态学习核心矛盾过往跨模态模型始终无法兼顾「原子级互作精度」与「生物大分子结构先验」，而这项研究的构建块分解+全原子VAE的表征方案，完美平衡了这两点，既保留了分子识别的底层物理原理，又不丢失不同分子类型的进化保守结构特征，该表征思路可直接推广到核酸、糖、脂类等更多生物分子体系。 「可编程图提示」的可控生成范式，打通AI与真实研发的壁垒团队将药物研发中的定制化需求，抽象为统一的图提示信号，无需重新训练模型即可实现多维度的生成控制，彻底解决了传统生成模型「不可控、不实用」的痛点。该范式可直接复用在各类生成式药物设计模型中，让AI生成真正贴合药物化学家的实际工作流。 跨模态联合训练的知识迁移，实现通用模型超越专属模型这项研究首次证明，只要表征体系合理，跨模态联合训练可以实现不同分子类型之间的知识迁移，让通用模型的单模态性能超越模态专属模型。这为后续分子设计基础模型的研发指明了方向：无需局限于单模态数据集，可整合全尺度的生物分子互作数据，训练更通用、更强大的分子设计基础模型。 无监督生成似然性作为排序指标，大幅降低研发计算成本 传统AI生成的候选分子，需要通过分子对接、分子动力学模拟、MM/PBSA等计算成本极高的方法进行排序，而这项研究证明，模型自身的无监督生成似然性，即可有效筛选高活性候选分子，在多肽、纳米抗体设计中均得到了验证，大幅降低了AI药物设计的计算门槛与时间成本。 03 总结与讨论 核心脉络回顾 这项研究从「生物分子互作遵循统一物理原理」的底层逻辑出发，构建了 AnewOmni全原子跨模态生成框架 ，通过统一的分子表征、超大规模的跨模态训练、可编程的图提示机制，实现了从小分子、多肽到纳米抗体的全尺度功能分子统一设计；并在KRAS G12D、PCSK9两个重磅难成药靶点上，完成了全流程的实验验证，晶体结构证实了其原子级的设计精度。 对比传统方法的核心优势 维度 传统药物设计方法 传统单模态AI生成模型 AnewOmni统一生成框架 模态覆盖 小分子、多肽、抗体完全割裂，需独立的技术体系与平台 仅支持单一种类分子设计，不同模态需切换不同模型 一个模型覆盖小分子、多肽、纳米抗体全尺度设计 研发成本 依赖百万级高通量筛选，周期长、成本高 仍需大量计算筛选，实验成功率不稳定 低通量合成即实现23%-75%的成功率，大幅降低研发成本 可控性 依赖药物化学家的经验反复试错 生成过程黑箱化，难以精准定制化控制 可编程图提示实现多维度精细控制，直接对接研发需求 泛化能力 对难成药靶点、全新别构位点成功率极低 仅能适配训练数据内的靶点与分子类型 零样本泛化至RNA/DNA、聚糖等未训练靶点，可发现全新化学骨架与别构位点 设计精度 依赖经验优化，实验与设计偏差大 大多仅关注骨架生成，原子级精度不足 生成构象与晶体结构RMSD仅0.92 Å，原子级精准设计 领域展望 AnewOmni是迈向 通用分子推理引擎 的里程碑式一步，它首次证明了跨分子尺度的统一生成设计是可行的。未来，该框架有望进一步整合核酸、糖、脂类等更多分子模态，甚至实现多组分生物复合物的协同设计；同时，结合体内活性、药代动力学等更多维度的生物数据，有望实现从靶点到临床候选分子的端到端设计，彻底变革传统药物研发的范式，让更多「不可成药」靶点迎来突破的可能。 04 团队与研究点评 一句话亮点 这项研究首次实现了从小分子到纳米抗体的全尺度生物分子统一生成设计，通过全原子生成框架与可编程图提示机制，打破了传统药物设计的模态壁垒，在重磅难成药靶点上实现了低通量高成功率的实验验证，为通用分子设计基础模型的发展奠定了里程碑式的基础。 横向对比：领域内的范式级突破 对比结构预测模型（AlphaFold3、Boltz2） ：这类模型的核心能力是生物分子复合物的结构预测，而AnewOmni是首个实现跨模态功能分子从头生成设计的基础模型，完成了从「预测已有结构」到「创造全新功能分子」的核心升级。 对比现有跨模态生成模型（BoltzGen、ODesign） ：这类模型用不同token表征不同模态分子（氨基酸token、原子token），先生成骨架再逆折叠，未显式建模原子级互作原理，跨模态迁移能力极差；而AnewOmni用统一的构建块表征，显式编码全原子细节，真正学到了跨模态的分子识别通用原理。 对比纯原子级生成模型（PocketXMol） ：这类模型仅关注原子级图结构，丢失了生物大分子的高阶结构先验，仅能生成小分子与短肽，无法适配抗体等大分子；而AnewOmni兼顾了原子细节与块级结构先验，无缝覆盖从小分子到纳米抗体的全尺度。 对比模态专属SOTA模型 ：AnewOmni在单模态基准测试中全面超越了小分子、多肽、抗体领域的专属SOTA模型，实现了「通用模型比专属模型做得更好」的突破，这在AI分子设计领域是前所未有的。 研究团队简介 这项工作由清华大学刘洋团队、马剑竹团队，与字节跳动AI药研团队刘凯博士等合作完成，联合了清华大学、上海交通大学医学院、洛桑联邦理工学院等多家国内外顶尖机构。 通讯作者 刘洋教授 ：清华大学计算机科学与技术系长聘副教授，清华大学智能产业研究院（AIR）研究员，长期从事AI for Science、生物大分子生成建模与设计领域的研究，在Nature、Nature子刊等顶级期刊发表多篇重磅论文，是AI生物分子设计领域的顶尖学者。 通讯作者 马剑竹教授 ：清华大学电子工程系长聘副教授，清华大学智能产业研究院（AIR）研究员，聚焦生物医学大数据与AI制药领域的研究，在生物分子互作建模、疾病靶点发现等方向取得了多项突破性成果。 通讯作者 刘凯博士 ：任职于字节跳动AI药研部门与Anew Therapeutics，深耕AI辅助药物设计与转化研究，推动多项AI设计的药物分子进入临床前研究阶段。 团队长期致力于生物分子生成模型的研发，此前在多肽、抗体设计领域已发表多项顶刊成果，这项AnewOmni的工作，是团队在通用分子设计基础模型领域的又一重磅突破。 参考文献： Xiangzhe Kong, Junwei Chen, Ziting Zhang, et al. Programming Biomolecular Interactions with All-Atom Generative Model. bioRxiv, 2026. https://doi.org/10.64898/2026.03.12.711044 Code Availability: 暂时还没有， 希望能尽早开放， 白嫖的可能性很小， 这么强大，不商业化， 说不过去啊！！！😎 喜欢就关注哦 动动小手点个赞 点在看最好看