A Phase I, Randomized, Open-label, 3 or 4-period, 7-treatment, Single-dose, Two Cohort, Crossover Study to Assess the Relative Bioavailability of Laroprovstat/Rosuvastatin Fixed Combination Drug Products to the Single Therapy Products in Healthy Adults

The purpose of this study is to assess how well laroprovstat and rosuvastatin combined in a single tablet to be taken by mouth works compared with laroprovstat and rosuvastatin individual tablets taken by mouth (relative bioavailability) in healthy adults.

开始日期2026-03-16

申办/合作机构

AstraZeneca PLC

[+1]

NCT07423598

/ Not yet recruiting临床1期

A Phase I Randomized Single-blind Placebo-controlled Study to Assess the Safety, Tolerability, Pharmacokinetics, and Pharmacodynamics of AZD0780 Following Repeated Dose Administration to Healthy Adults With Elevated LDL-C Levels

The purpose of this study is to evaluate pharmacodynamics (PD) of AZD0780 compared with placebo by assessment of low-density lipoprotein-cholesterol (LDL-C) levels following repeated oral dosing in healthy adults with elevated LDL-C levels.

开始日期2026-02-24

申办/合作机构

AstraZeneca PLC

[+1]

NCT07218900

/ Recruiting临床2期

A Phase II, Randomised, Double-Blind, Placebo-Controlled, Parallel Group Study to Assess the Effect of AZD0780 in Combination With Rosuvastatin on Low Density Lipoprotein Cholesterol in Participants With Dyslipidaemia (LAZURE)

This is a study to investigate the effect of AZD0780 tablets on low density lipoprotein cholesterol levels (LDL-C) compared with placebo tablets administered in combination with rosuvastatin tablets in adult Russian participants with dyslipidaemia. AZD0780 is a small molecule that reduces the amount of LDL-C in the blood. Placebo will be used for comparison, and neither the participants nor the Investigators will know who is receiving the AZD0780 medication and who is receiving the placebo until the end of study.
The total length of the study for an individual participant will be up to 136 days, including a screening period of up to 14 days, rosuvastatin run-in period of 28 days, treatment with AZD0780 or placebo for 84 days, and a safety follow-up period of 10 days.

开始日期2025-11-13

申办/合作机构

AstraZeneca PLC

100 项与 Laroprovstat 相关的临床结果

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100 项与 Laroprovstat 相关的转化医学

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100 项与 Laroprovstat 相关的专利（医药）

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项与 Laroprovstat 相关的文献（医药）

2026-03-01·METABOLISM-CLINICAL AND EXPERIMENTAL

CADD-engineered peptide protacs efficiently target PCSK9 for hypercholesterolemia in vivo

Article

作者: Fan, Gang ; Yang, Jing ; Zha, Jinhui ; Zhang, Qingping ; Tan, Dong ; Liu, Miao ; Lu, Jingfen ; He, Yaohui ; Tang, Zhihan ; Yu, Zhijian ; Guo, Weiming ; Chen, Yuling

BACKGROUND:

Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9) promotes the degradation of low-density lipoprotein receptors (LDLR), leading to elevated plasma LDL cholesterol (LDL-C) and increased risk of hypercholesterolemia. Current therapeutic approaches, such as monoclonal antibodies and gene-editing tools, face significant challenges including high cost, safety issues, and limited ability to target intracellular PCSK9.

METHODS:

Using computer-aided drug design (CADD), we developed Cadd4, a novel peptide-based degrader targeting PCSK9. Molecular docking was employed to identify a high-affinity peptide sequence, which was then validated through in vitro studies using LX-2 cells and in vivo experiments in high-fat diet (HFD)-induced hypercholesterolemic mice. Biodistribution and toxicity assessments were performed to evaluate tissue specificity and safety. Human liver tissue experiments were conducted to assess translational efficacy.

RESULTS:

Cadd4 exhibited efficient intracellular uptake and significantly reduced PCSK9 levels, resulting in upregulated LDLR expression. In HFD-fed mice, hepatic PCSK9 was decreased by 38 %, accompanied by a 25 % reduction in total cholesterol and a 29 % reduction in LDL-C. Biodistribution analysis revealed liver-specific accumulation with no signs of systemic toxicity. In human liver tissues, Cadd4 effectively degraded PCSK9 and restored LDLR expression. Compared with the clinical-stage PCSK9 inhibitor, Cadd4 demonstrated promising lipid-lowering efficacy and the potential for a longer duration of action.

CONCLUSION:

Cadd4 represents a promising CADD-designed therapeutic strategy for cholesterol management by targeting intracellular PCSK9 for degradation. This approach overcomes key limitations of existing therapies and underscores the potential of targeted protein degradation in cardiovascular disease treatment.

2026-02-01·JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY

Pharmacokinetics, Disposition, and Biotransformation of Laroprovstat in Humans: In Vivo and In Vitro Evaluations

Article

作者: Rosenmeier, Jaya ; Vedin‐Nilsson, Charlotta ; Karlsson, Isabella Bonner ; Reinen, Jelle ; Li, Xue‐Qing ; Vega, Rick ; Panduga, Vijender ; Barbour, April M. ; Tanner, Lloyd ; Rudvik, Anna ; Elebring, Marie ; Pelay‐Gimeno, Marta ; Simmonds, Rebecca ; Nilsson, Catarina ; Heijer, Maria ; Singh, Nand

Abstract:

Laroprovstat (AZD0780) is a small‐molecule, oral PCSK9 inhibitor being developed for hypercholesterolemia. In vitro experiments and a two‐part clinical study were conducted to characterize laroprovstat routes of elimination, metabolism, and absolute oral bioavailability. Laroprovstat was incubated in human hepatic spheroids from two different donors with and without ketoconazole to examine metabolite formation. A clinical study was conducted in eight healthy male participants, whereby in Part 1 each subject received a single oral dose of 60 mg as tablets of laroprovstat with a 100‐µg IV infusion of [ 14 C]laroprovstat solution to determine absolute oral bioavailability. In Part 2, a single oral dose of 60‐mg [ 14 C]laroprovstat solution was administered for disposition and biotransformation characterization. Based on in vitro studies, CYP3A are the predominant enzymes involved in the oxidative metabolism of laroprovstat, accounting for approximately 90% of laroprovstat metabolism. From the clinical study, laroprovstat is highly orally bioavailable, 78.4%. Laroprovstat was extensively metabolized with most of the dose excreted as oxidative metabolites with some additional conjugation. Only 15% and 6% of the dose was eliminated as parent in the urine and feces, respectively. No major circulating metabolites were identified that require further safety assessment or in vitro evaluation of DDI potential, aligned with the analysis of metabolites in plasma after repeated administration of laroprovstat from the MAD study. Renal elimination of total radioactivity was 64%, compared to 26% in the feces. Laroprovstat does not undergo significant chiral interconversion. Laroprovstat was well tolerated with no new safety concerns. These studies successfully characterized the ADME properties of laroprovstat.

2024-04-11·ACS medicinal chemistry letters

Novel PCSK9 Inhibitors for Treating Cardiovascular Diseases

作者: Sabnis, Ram W.

Provided herein are novel PCSK9 inhibitors, pharmaceutical compositions, use of such compounds in treating cardiovascular diseases, and processes for preparing such compounds.

项与 Laroprovstat 相关的新闻（医药）

2026-02-25

·消辐宁

PCSK9靶点药物研发进展与整体趋势

摘要 PCSK9抑制剂已从他汀类药物后线补充治疗策略转变为降脂治疗新基石，呈现给药频率极端分化与技术代际跨越式发展双重趋势。当前市场形成"三代同堂"格局：第一代单克隆抗体（给药频率每2-4周）、第二代siRNA（每年2次）、第三代单抗（每月1次）。2025年为行业发展关键里程碑：inclisiran和evolocumab获批一线治疗适应症，第三代单抗lerodalcibep上市，首个口服PCSK9抑制剂（enlicitide）III期临床试验取得成功。未来五年将呈现短中长期三轨并行发展态势：短期（2025-2026年）一线治疗策略普及化，中期（2026-2028年）口服制剂上市应用，长期（2028-2030年）基因编辑疗法临床转化。1. 概念界定1.1 PCSK9靶点生物学特性 PCSK9（前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶Kexin-9）是一种分泌型蛋白质，通过与低密度脂蛋白受体（LDLR）结合，阻断LDLR循环回细胞表面的生理过程，导致低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高。从生理学角度而言，PCSK9可视为LDLR降解的调控因子：LDLR作为肝脏清除循环中LDL-C的关键受体，其数量受到PCSK9介导的溶酶体降解途径的负向调控。抑制PCSK9功能可有效保留肝细胞表面LDLR数量，增强LDL-C清除能力。该靶点的临床价值源于2003年的关键发现：携带PCSK9功能缺失突变的人群表现出极低的血脂水平及显著降低的心血管疾病风险，这一自然现象为PCSK9抑制剂的研发提供了科学基础。1.2 现有降脂治疗策略比较他汀类药物作为降脂治疗的基石，主要通过抑制肝脏胆固醇合成酶HMG-CoA还原酶，间接上调LDLR表达。然而，临床实践中约10-15%患者存在他汀不耐受，另有部分患者即使足量使用他汀仍无法达到LDL-C目标值。PCSK9抑制剂与他汀类药物呈现机制互补性：他汀上调LDLR表达，而PCSK9抑制剂阻止LDLR降解，二者联用可实现>70%的LDL-C降幅，显著优于单药治疗。2. 作用机制2.1 PCSK9抑制剂核心药理学机制 PCSK9抑制剂通过特异性抑制PCSK9蛋白功能，增加肝细胞表面LDLR数量，增强肝脏对循环LDL-C的清除能力，从而降低血浆LDL-C水平。根据技术平台与作用环节的差异，当前研发管线呈现明显的代际特征：第一代单克隆抗体（evolocumab、alirocumab）：通过高亲和力结合循环中的PCSK9蛋白，阻断其与LDLR的相互作用第二代siRNA（inclisiran）：通过RNA干扰机制在转录后水平抑制PCSK9 mRNA，从源头减少PCSK9蛋白合成第三代单抗/融合蛋白（lerodalcibep）：基于adnectin技术平台的融合蛋白（adnectin+白蛋白），具有延长的半衰期，实现每月一次给药口服小分子（enlicitide、AZD0780）：采用大环肽技术开发的口服生物利用分子，结合循环PCSK9基因编辑疗法（VERVE-101/102）：应用碱基编辑技术永久性关闭肝脏PCSK9基因表达，预期单次治疗即可实现长期疗效2.2 机制差异系统比较表1. PCSK9抑制剂技术平台比较技术代际作用机制给药频率 LDL-C降低研发状态单抗（第一代）结合循环PCSK9 每2-4周 50-60% ✅已上市 siRNA（第二代）抑制PCSK9合成每年2次 ~50% ✅已上市融合蛋白（第三代）结合循环PCSK9 每月1次 50-60% ✅已上市（2025.12）口服小分子结合循环PCSK9 每日1次 50-60% III期/IIb期成功基因编辑永久关闭PCSK9基因单次治疗预计~50% Ib期/II期进行中3. 当前市场格局3.1 已上市药物临床特征比较表2. 已上市PCSK9抑制剂临床特征对比药物公司批准年份给药频率 LDL-C降低达标率<70 mg/dL 主要优势 evolocumab（Repatha） Amgen 2015 每2-4周皮下注射 50-60% 84%（ORION-10对比数据） 15年安全性数据，57,000+患者验证 alirocumab（Praluent） Regeneron/Sanofi 2015 每2周皮下注射 50-60% 未明确报告首个PCSK9抑制剂 inclisiran（Leqvio） Novartis 2021 每年2次（HCP注射） ~50%（ORION-10） ~49%（ORION-8） 84%（ORION-10） 80%（ORION-8 EOS）超长效，6年+数据，依从性极高 lerodalcibep（Lerochol） LIB Therapeutics 2025.12 每月1次自我注射 50-60%（非劣效于evolocumab）未明确报告无需冷藏，室温稳定3个月3.2 2025年监管突破与临床意义适应症扩展（一线治疗）： 2025年8月12日，FDA批准inclisiran作为单一疗法用于降低成人高胆固醇血症患者的LDL-C水平，去除了必须与他汀类药物联合使用的限制 2025年8月25日，FDA扩展evolocumab适应症，纳入因未控制LDL-C而面临主要不良心血管事件（MACE）风险的成人患者，无论是否已确诊心血管疾病（CVD）；同时批准其作为纯合子家族性高胆固醇血症（HoFH）的单一疗法新药批准： 2025年12月15日，FDA批准lerodalcibep-liga（Lerochol），每月一次皮下注射，用于成人高胆固醇血症患者（包括HeFH）上述监管决策具有重大临床意义：PCSK9抑制剂正从他汀不耐受或效果不佳患者的补充治疗，正式转变为降脂治疗的新基石，可在特定人群中替代或联合他汀使用。3.3 疗效与安全性临床证据疗效一致性：所有PCSK9抑制剂均实现50-60% LDL-C降幅，70-84%患者达到LDL-C<70mg/dL目标 inclisiran的ORION-8开放标签扩展试验（N=3274）显示，治疗结束时约80%患者达到指南推荐的LDL-C目标，平均LDL-C降幅为49% 长期安全性证据： evolocumab：基于15年50项临床试验，涉及57,000+患者，安全性良好 inclisiran：6年+长期随访数据，209名患者（6.4%）具有6年以上药物暴露，最常见不良反应为注射部位反应（8% vs 安慰剂2%）、关节痛（5% vs 4%）和上呼吸道感染（4% vs 3%） lerodalcibep：LIBerate-HoFH III期试验显示注射部位反应发生率显著低于evolocumab（1/66 vs 15/62）安全性优势： inclisiran的V-DIFFERENCE IV期试验表明，在标准降脂疗法基础上加用inclisiran，患者达到LDL-C目标的同时，肌肉相关不良事件风险降低43%，无药物相关肌病报告此特性为他汀不耐受患者群体提供了重要的治疗选择4. 研发进展与新兴技术4.1 口服PCSK9抑制剂（2025年重大突破） enlicitide decanoate（Merck，MK-0616）： CORALreef Lipids III期试验（N=2912，ASCVD或高风险患者）显示，每日一次口服enlicitide（20mg）治疗24周时LDL-C降低55.8%（95% CI: -60.9, -50.7, p<0.001），52周时持续降低47.6% 治疗24周时，非HDL-C降低53.4%，Apo B降低50.3%，Lp(a)降低28.2% 67.5%患者达到LDL-C降低≥50%且<55mg/dL的复合终点安全性与安慰剂相当，治疗依从性高达97% 该结果在AHA 2025 Late-Breaking Science环节发布，疗效与注射用PCSK9单抗（alirocumab、evolocumab）相当，在数值上优于siRNA药物inclisiran CORALreef HeFH III期试验： CORALreef HeFH试验（N=303，HeFH患者）显示，enlicitide治疗24周时LDL-C降低58.2%（vs 安慰剂+2.6%），52周时持续降低55.3% 70.8%患者达到LDL-C降低≥50%且<70mg/dL，67.3%达到<55mg/dL目标治疗依从性>96% AZD0780（AstraZeneca）： PURSUIT IIb期试验（ACC 2025发布）显示，在标准他汀基础上，AZD0780（30mg）治疗12周时LDL-C降低50.7%（95% CI: -59.0%, -42.4%, p<0.001） 84%患者达到AHA/ACC指南推荐LDL-C目标（<70mg/dL）具有高生物利用度，无食物效应或禁食要求，无需渗透增强剂临床意义：enlicitide和AZD0780的临床成功标志着口服PCSK9抑制剂即将成为现实，预计2026-2027年上市，将显著改变降脂治疗范式，提高患者治疗依从性。4.2 基因编辑疗法（长期前沿） VERVE-101： VT-1001 Ib期临床试验（N=13）已于2025年2月14日完成，评估VERVE-101在HeFH合并ASCVD患者中的安全性与药效学特征该疗法采用碱基编辑技术靶向干扰肝脏PCSK9基因表达，设计为单次治疗实现PCSK9基因的永久性沉默 VERVE-102： VERVE-102为新型体内碱基编辑药物，采用GalNAc偶联脂质纳米颗粒（LNP）递送系统 Heart-2开放标签Ib期试验包含4个剂量队列（0.3/0.45/0.6mg/kg），针对HeFH和早发性冠心病（CAD）患者预计2025年第二季度公布初步安全性和疗效数据，2025年下半年完成剂量爬坡并启动II期试验战略布局： 2025年6月17日，Lilly Inc.宣布收购Verve Therapeutics 100%股权，加速体内基因编辑疗法研发进程长期展望：基因编辑疗法代表PCSK9抑制剂的终极发展方向，即通过单次治疗实现终身调脂效果。虽然目前处于早期研发阶段，但大型制药企业的战略投入（如Lilly收购Verve）表明其长期临床价值已获得认可。5. 演进趋势与未来预测5.1 技术演进时间线表3. PCSK9抑制剂技术演进关键节点阶段时间关键事件意义起源阶段 2003 PCSK9基因被发现首次确认PCSK9突变与高胆固醇血症关联概念验证 2006-2008 PCSK9单抗概念验证证实抑制PCSK9可降低LDL-C 第一代药物 2015-2017 evolocumab、alirocumab获批单抗时代开启，每2-4周注射第二代药物 2021 inclisiran获批 siRNA时代，每年2次注射适应症扩展期 2023-2024 多项临床试验验证长期安全性 ORION-8等扩展试验证明6年持续疗效第三代药物 2025.08 evolocumab、inclisiran适应症扩展至一线治疗去除必须联合statin的限制第三代药物 2025.12 lerodalcibep获批第三代单抗，每月一次，无需冷藏口服化突破 2025.11 enlicitide III期成功首个口服PCSK9抑制剂，60% LDL-C降低口服化进展 2025.03 AZD0780 IIb期成功口服小分子，50.7% LDL-C降低基因编辑时代 2025.02 VERVE-101 Ib期完成单次治疗，永久降脂概念验证基因编辑推进 2025.06 Lilly收购Verve Therapeutics 大药企布局基因编辑基因编辑进展 2025.Q2 VERVE-102 Ib期数据发布第二代基因编辑，改进递送系统5.2 短中长期三轨并行发展趋势短期（2025-2026年）：一线治疗普及与第三代单抗上市 evolocumab和inclisiran作为一线治疗方案将加速普及，相关临床指南将进行相应更新 lerodalcibep（Lerochol）填补中频次给药市场空白，其无需冷藏的特性显著提升用药便利性约80%的ASCVD患者仍未达到LDL-C目标，市场空间巨大中期（2026-2028年）：口服PCSK9抑制剂上市与治疗方案标准化 enlicitide（Merck）和AZD0780（AstraZeneca）预计2026-2027年获得监管批准口服与注射剂型的依从性优势需通过真实世界研究进一步验证（"每月1次"自我注射 vs "每日1次"口服）标准化治疗方案将逐步形成：inclisiran（每年2次）用于注射频率敏感患者，口服制剂用于追求日常便利性的患者群体长期（2028-2030+年）：基因编辑疗法转化与组合治疗策略兴起 VERVE-102预计2028-2030年上市，首先应用于HeFH等高风险患者群体基因编辑疗法的高成本（预估>$100万/次）将限制其初始应用范围 AstraZeneca已布局PCSK9+Lp(a)双重靶向组合策略，AZD0780设计为组合疗法友好型分子，预示组合治疗时代来临5.3 外部驱动因素分析（PESTEL框架）表4. PCSK9抑制剂发展外部驱动因素分析因素当前状态趋势方向影响评估 Political（政策/监管） FDA主动审批，2025年一线治疗获批 ↑积极支持积极支持PCSK9扩展使用和创新 Economic（经济）全球约20亿人血脂异常，440万/年因LDL-C死亡 ↑需求增长市场需求巨大，但高成本限制普及 Social（社会）约80% ASCVD患者仍未达标 ↑治疗需求患者对便利性需求强烈（口服、长效） Technological（技术）单抗→ siRNA → 口服 → 基因编辑 ↑技术迭代每代都有质的飞跃，竞争激烈 Environmental（环境）不适用 → 无显著影响 Legal（法律）基因编辑监管路径不明 ↑监管关注基因编辑需特殊审批路径6. 关键洞察与挑战6.1 决定性差异特征给药频率极端分化：inclisiran"每年2次"、enlicitide"每日1次"与VERVE-102"单次治疗"形成三极竞争格局，满足不同患者群体需求技术平台代际跨越：从单抗（第一代）→siRNA（第二代）→口服小分子（第三代）→基因编辑（第四代），每代技术均实现机制创新与用药便利性显著提升监管态度转变：2025年FDA批准一线治疗适应症，标志着PCSK9抑制剂从"他汀后"补充治疗策略转变为降脂治疗新基石6.2 临床优势疗效一致性：所有PCSK9抑制剂均实现50-60% LDL-C降幅，70-84%患者达到LDL-C<70mg/dL目标安全性优势：相比高强度他汀治疗，PCSK9抑制剂显著降低肌肉相关不良反应风险；inclisiran的V-DIFFERENCE试验显示肌肉相关不良事件风险降低43% 依从性改善：inclisiran的超长效特性（每年2次）与口服制剂的日常便利性，显著改善传统注射剂型的依从性问题6.3 临床应用挑战成本与可及性：evolocumab和inclisiran年治疗费用为8,000-14,000美元，高成本限制广泛普及。约70% CVD患者即使使用高强度他汀治疗仍无法达到LDL-C目标[资料#19] 口服vs注射依从性权衡："每月1次"自我注射与"每日1次"口服的真实世界依从性差异尚待长期数据验证基因编辑长期安全性：脱靶效应与长期生物学影响需5-10年随访数据，监管审批路径尚未明确 HeFH患者治疗挑战：LDL-C基线水平极高（>250mg/dL），即使降低50-60%后仍可能无法达到<70mg/dL目标，常需联合多种机制药物

2026-02-24

·国际循环

年度盘点丨2025冠心病领域临床研究关键进展与诊疗新格局

点击蓝字关注我们点上方蓝字“国际循环”关注我们，然后点右上角“…”菜单，选择“设为星标” 作者：张岩岩郑博霍勇北京大学第一医院心内科时间迈入2026年，回望过去一年，冠心病领域的临床研究画卷依然精彩纷呈，成果丰硕。围绕冠心病诊疗开展的研究不仅内容丰富、视角多元，更在多个关键领域取得了突破性进展。尤其在腔内影像与功能学指导的精准介入、多支血管病变的干预时机、药物球囊的拓展应用、抗血小板治疗的个体化策略，以及降脂药物的新靶点研发等方面，共同勾勒出冠心病管理的新格局，推动临床实践不断迈向更精准、更高效、更安全的诊疗时代。接下来，本文将对这些关键领域的临床研究进展进行系统盘点和梳理。 ❤ 1.腔内影像学与功能学腔内影像及功能学检查已成为经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）过程中重要的组成部分，相较单纯造影，其可精确评估病变性质、狭窄或缺血程度，还能够指导策略选择、优化支架置入，最终更优地改善预后。尤其是对于高危或复杂病变（如左主干病变、真性分叉病变、长病变等）的介入指导，其在术前、术中、术后全程均发挥着精准诊疗的关键作用。近年来，随着越来越多临床研究证据的支持，国内外众多指南均已将其列为I类推荐，提示冠脉介入已正式全面进入“精准”时代。在过去的2025年也有多项关于腔内影像学与功能学指导PCI的研究成果发表，并分析了其在不同人群、不同病变类型中的应用价值。CALIPSO研究[1]比较了基于光学相干断层扫描（optical coherence tomography，OCT）与基于血管造影的PCI策略在处理中重度钙化病变时的临床效果。研究结果显示，OCT组在PCI术后获得的最小支架面积显著优于血管造影组（6.5 mm2 vs.5.0 mm2，P<0.001），成功达到了试验设定的主要终点。进一步分析表明，相较于血管造影指导的PCI，OCT指导下的PCI不仅实现了更大程度的平均支架膨胀，同时降低了支架贴壁不良发生，且未引发额外的手术安全性问题。这些研究发现，不仅证实了既往在非钙化及复杂病变研究中的相关结果，也与同年发表的ECLIPSE试验中腔内影像亚组数据[2]，以及ILUMIEN IV试验中钙化病变亚组分析结果[3]相一致。此外值得关注的是，该研究PCI术前的OCT分析对术者制定斑块预处理策略产生了显著影响。在OCT指导组中，血管内碎石术（intravascular lithotripsy，IVL）作为一线预处理方案的应用频率显著高于造影指导组【主要以非顺应性球囊（non-compliant balloon，NCB）预扩张作为一线选择】，这一差异也充分反映出OCT在指导临床决策中的重要价值。一项关于RENOVATE-COMPLEX-PCI试验的二次分析进一步探索了腔内影像指导PCI在合并高出血风险（high bleeding risk，HBR）的复杂冠心病患者中的应用价值[4]，研究结果显示，相较非HBR患者，HBR患者具有更高的死亡或靶血管相关心梗风险；与单纯造影指导相比，腔内影像指导PCI在两个人群中均可显著降低靶血管失败发生率（P交互=0.796）。在功能学评估方面，2025 ACC会议上来自浙江大学医学院附属第二医院王建安院士公布了FLAVOUR Ⅱ研究结果[5]，这项大规模RCT研究证实，对于冠状动脉狭窄至少50%的患者，血管造影衍生的血流储备分数（AngioFFR）指导的PCI，其临床效果不劣于传统血管内超声（intravascular unltrasound，IVUS）指导。在前期的FLAVOUR研究中，已发现针对冠状动脉狭窄程度在40%~70%之间的患者，应用基于导丝的FFR指导PCI与IVUS指导PCI在临床结局上没有显著差异；而且FFR指导的PCI能够减少21%的支架植入，这对于减少医疗资源消耗和患者经济负担具有重要意义。此次FLAVOUR Ⅱ研究在关注狭窄程度更重（50%~90%）的患者同时，聚焦基于造影的功能学评价技术，探索AngioFFR这一简便、无创的新型指标在指导冠脉介入中的应用价值。中位随访12个月，AngioFFR组和IVUS组中在主要不良心血管事件（major adverse cardiovascular event，MACE）终点（死亡+心肌梗死+血运重建）方面无显著差异（6.3% vs. 6.0%；P非劣效性=0.022，HR 1.04，95% CI：0.71~1.51）。亚组分析也显示，在不同年龄、性别、疾病类型等亚组中，两组主要终点结果同样相似。此外，研究还发现AngioFFR指导下的综合PCI策略，包括血运重建决策和支架植入优化，均非劣于IVUS指导，且PCI率更低，支架植入和双联抗血小板治疗使用更少。这一重磅成果不仅为临床医生提供了一种更为简便、无创的PCI决策和优化工具，也为未来心血管介入治疗指南的更新提供了有力的证据支持。当然，腔内影像学与功能学两项技术，仍有其各自的优势与不足，联合这两项技术，优势互补，可能会达到更优获益。目前FLAVOUR Ⅲ研究正在进行中，旨在探索联合使用AngioFFR和IVUS是否优于单独应用FFR的治疗策略，实现“解剖-功能”双重评估与全方位精准诊疗。 ❤ 2.STEMI合并多支血管病变的血运重建策略目前关于ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）合并多支病变的血运重建策略仍是临床上一项尚存争议的话题。在过去的一年，完全血运重建 vs.仅治疗罪犯血管，亦或是即刻完全血运重建 vs.延迟完全血运重建的策略选择一直是研究者们关注和探索的焦点。 DANAMI-3-PRIMULTI研究既往结果显示，在中位27个月的随访期内，相较仅处理罪犯血管病变，FFR指导的完全血运重建可显著降低未来心血管事件风险，主要受益于再次血运重建的减少。2025年，该研究10年随访结果[6]公布，进一步证明完全血运重建组的主要复合终点事件风险显著低于仅处理罪犯血管组（HR 0.76，95%CI：0.60~0.94，P=0.014）；再次血运重建事件在完全血运重建组显著减少，但在死亡率、复发性心肌梗死发生率方面两组无显著差异。关于完全血运重建的时机，OPTION-STEMI和iMODERN两项研究进行了相关探讨。OPTION-STEMI试验[7]将994名患者随机分至FFR指导的即刻完全血运重建组或分期（在本次住院期间）完全血运重建组。结果显示，在1年全因死亡、非致死性心梗或任何计划外血运重建的复合终点方面，即刻完全血运重建策略并不优于分期完全血运重建。此外，即刻血运重建组还观察到心源性休克风险增加的趋势。iMODERN试验[8]比较了基于瞬时无波形比值（instantaneous wave-free ratio，iFR）指导的即刻非罪犯病变介入治疗，与随机化后6周内行心脏负荷磁共振成像指导的延迟PCI的疗效预后。结果显示，即刻iFR指导的血运重建策略在3年全因死亡、复发性心肌梗死或因心力衰竭住院的复合终点方面，并未显示出优效性。由此可以总结，对于合并多支病变的STEMI患者，行完全血运重建是合理的，但即刻处理非罪犯血管的策略并未带来显著获益，甚至还可能有害（易导致血流动力学不稳定）。上述研究结果进一步有力支持了当前指南的推荐：将完全血运重建推迟至急性事件后6周内进行，而即刻非罪犯血管干预仅限于经过选择的（如血流动力学稳定、存在明确高危特征）患者。这提醒临床医生，在急诊PCI时，应克制一站式解决所有问题的冲动。优先稳定罪犯血管，让心肌和患者从急性打击中恢复，再进行基于功能学评估的、理性的分期处理，可能是更安全有效的策略。 ❤ 3. 药物涂层球囊（drug-coated balloon，DCB）由南京市第一医院陈绍良教授牵头的DCB-BIF研究[9]证实，针对简单分叉病变的边支治疗，DCB优于NCB。该研究共纳入784例接受主支血管支架植入术后边支直径狭窄≥70%的真性冠状动脉分叉病变患者，1:1随机分配接受DCB或NCB介入治疗，主要终点是1年MACE风险，包括心源性死亡、靶血管心梗或临床驱动的靶病变血运重建。研究结果显示，术后1年MACE：DCB组7.2%（28例），NCB组12.5%（49例）（HR 0.56，95%CI：0.35~0.88，P=0.013），这主要与DCB组的心梗减少有关。与此同时，在2025 TCT会议上，来自日本的Takayuki Ishihara教授也公布了OCVC-BIF研究结果，进一步为DCB治疗分叉病变边支提供了高质量的研究证据。该研究主要探讨在主支植入支架并完成主/边支对吻球囊扩张后，对边支是否进一步行DCB辅助扩张这一科学问题。研究结果显示，DCB组在术后9个月时由血管造影显示的边支再狭窄率显著低于对照组（8.1% vs. 18.3%，P=0.012），DCB组的再狭窄风险显著降低64%（HR 0.36，95%CI：0.16～0.79）；进一步的定量分析表明，DCB组边支的狭窄程度更轻，最小管腔直径更大。在临床结局方面，术后1年时，DCB组的靶病变血运重建率和MACE发生率也显示出更低的趋势。除了分叉血管病变，2025年还有众多研究深入探索或进一步验证了DCB在其他类型病变【如慢性完全闭塞（chronic total occlusion，CTO）、小血管病变、支架内再狭窄、大血管原位病变等】介入治疗中的应用价值[10-12]，同时也有研究比较了雷帕霉素涂层球囊和紫杉醇涂层球囊间的优劣（SIBLINT-ISR、SPACIOUS试验）[13,14]。ERCTO注册研究[10]发现，在CTO PCI中，接受DCB治疗的CTO患者心包填塞发生率显著更低。倾向评分匹配后，使用DCB可减少药物洗脱支架的长度（44.2±36.9 mm vs. 58.1±35.9 mm；P<0.001）；造影剂用量也更少（202.4±109.8 ml vs. 211.6±123 ml；P=0.005）。也是在去年，中华医学会心血管病学分会发布了《经皮冠状动脉介入治疗指南（2025）》，新版指南对DCB的临床应用给予了更高的推荐和支持。在未来的冠心病介入治疗中，DCB将会扮演更加重要的角色，根据病变类型进行个性化诊疗，实现优效的“介入无植入”新格局。 ❤ 4. 抗血小板治疗抗血小板治疗始终是冠心病患者药物治疗中的基石，目前关于不同抗血小板方案和策略选择的研究未曾停歇，在过去的一年中，仍有多项重磅研究成果发表。在2025 ACC会议上公布的SMART-CHOICE 3研究[15]表明，在PCI术后完成标准双联抗血小板治疗（dual antiplatelet therapy，DAPT）的高缺血风险患者中，与阿司匹林单药治疗相比，维持氯吡格雷单药长期治疗可显著降低全因死亡、心肌梗死或卒中的复合终点风险（4.4% vs. 6.6%；HR=0.71，95%CI：0.54～0.93，P=0.013），且未增加出血风险（3.0% vs. 3.0%）。此外，氯吡格雷组在减少上消化道出血等特定出血事件方面表现优于阿司匹林组。虽然当前国内外指南仍将阿司匹林作为PCI后长期维持抗血小板治疗的Ⅰ类推荐，但随着HOST-EXAM、OPT-BIRISK、SMART-CHOICE 3等大规模RCT结果的公布，越来越多的证据支持氯吡格雷可替代阿司匹林作为长期维持抗血小板治疗的方案选择，但由于上述研究最长随访结果仅5年，且均局限于东亚人群，故还需更多包含多种族人群、长随访的研究进一步证实此策略的长期疗效和安全性。 2025 ESC年会上公布了TARGET-FIRST研究[16]结果，该研究纳入急性心肌梗死发生后7天内成功接受完全血运重建（均置入支架），并完成1个月DAPT且未发生缺血和大出血事件的患者，按照1:1比例随机分至P2Y12受体抑制剂单药治疗组（single antiplatelet therapy，SAPT）或继续DAPT组。研究的主要终点为11个月内的净不良临床事件（net adverse clinical event，NACE），包括全因死亡、心肌梗死、支架内血栓、卒中或BARC定义的3型或5型出血。研究结果显示，SAPT组和DAPT组分别有2.1%和2.2%患者发生了主要结局事件，非劣效性假设成立（P=0.02）。进而对两组BARC定义的2型、3型或5型出血发生情况进行了比较，结果显示与DAPT组相比，SAPT组出血发生率显著降低（2.6% vs. 5.6%；HR 0.46，95%CI：0.29~0.75，P=0.002）。与此同时，大会上还公布了NEO-MINDSET研究[17]结果，纳入成功接受PCI的急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）患者，在入院后4天内（中位时间2天）以1:1的比例随机分为仅接受强效P2Y12受体抑制剂（替格瑞洛或普拉格雷，停用阿司匹林）治疗组或DAPT组（阿司匹林+替格瑞洛或普拉格雷）。随访12个月，强效P2Y12受体抑制剂单药治疗组的缺血事件发生率为7.0%，DAPT组为5.5%，组间差异为1.47%，未达到非劣效性检验（P=0.11）。在出血事件方面，单药治疗组和DAPT组的BARC2型、3型或5型出血发生率分别为2.0%和4.9%，组间差别为-2.97%。此外，需要注意的是，强效P2Y12受体抑制剂单药治疗组中有12例患者发生了支架内血栓，而DAPT组仅为4例，提示针对ACS患者PCI术后的抗血小板治疗策略，仍应保持相当疗程的DAPT，过早停用阿司匹林相对有风险。除此之外，来自空军军医大学西京医院陶凌教授开展了REC-CAGEFREE II研究[18]，旨在评估在仅接受DCB治疗的ACS患者中逐步DAPT降阶策略（对比标准12个月DAPT）对缺血和出血事件的综合影响。该研究将患者按1:1随机分配至以下两组：逐步降阶DAPT组：阿司匹林+替格瑞洛（1个月）→替格瑞洛单药（5个月）→阿司匹林单药（6个月）；标准DAPT组：阿司匹林+替格瑞洛（12个月）。主要终点方面，逐步降阶组与标准组NACE发生率分别为8.9%和8.6%（非劣效性P=0.013）。出血事件方面，BARC 3或5型出血在逐步降阶组仅0.4%，显著低于标准组的1.6%（P=0.008）。缺血事件方面，全因死亡、卒中、心肌梗死和血运重建发生率两组无显著差异（8.6% vs.7.6%，P=0.396）。在2025年，美国心脏病学会公布了最新的ACS管理指南[19]，其中降阶抗血小板治疗方案推荐如下：阿司匹林联合替格瑞洛1~3个月后，替格瑞洛单药治疗至PCI后1年（Ⅰ，A）；阿司匹林联合替格瑞洛或普拉格雷1个月后，阿司匹林联合氯吡格雷至PCI后1年（Ⅱb，B）；高出血风险患者DAPT 1个月后，阿司匹林或P2Y12抑制剂单药治疗11个月（Ⅱb，B）。与2023年ESC ACS管理指南相比，美国指南更积极推荐抗血小板降阶治疗，DAPT后P2Y12抑制剂单药治疗的推荐等级提升为Ⅰ类，并将降阶前的DAPT疗程缩短至1~3个月。不过，目前研究结论尚不完全一致，仍应根据不同人群特征、临床情况或缺血和出血风险等因素进行综合评估和合理个体化选择。 ❤ 5.降脂治疗降脂治疗也是预防和改善动脉粥样硬化性心血管疾病（atherosclerotic cardiovascular disease，ASCVD）预后的核心关键。2025年，血脂领域研究聚焦新靶点/新技术药物研发、残余风险防控、治疗策略转型等多个方面，全面推动“精准降脂、精准防治”的新理念。关于新型口服PCSK9抑制剂AZD0780的PURSUIT Ⅱ期临床试验结果于2025年发表[20]，研究显示，在他汀治疗基础上，AZD0780（每日一次口服）能显著、剂量依赖性地降低低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C），12周时最高剂量组（30 mg）可使LDL-C较基线降低约50.7%，使84.2%的患者LDL-C达标。其疗效与注射型PCSK9抑制剂相当，且不良事件率与安慰剂组无显著差异。 VESALIUS-CV研究[21]首次创新性探究了PCSK9抑制剂在一级预防中的作用。研究显示，在伴有动脉粥样硬化或糖尿病，但既往无心梗或卒中史的高危患者中，使用PCSK9抑制剂依洛尤单抗治疗（中位随访4.6年）相较于安慰剂，可显著降低19%~25%的MACE风险。研究期间，依洛尤单抗将患者的LDL-C中位值从入组时的2.98 mmol/L大幅降低了约55%，稳定维持在1.17 mmol/L的低水平；而安慰剂组则始终保持在2.82 mmol/L的高位，进一步验证胆固醇水平的显著降低是临床明显获益的根本原因。该项研究改变了以往PCSK9抑制剂主要用于二级预防的局面，将其获益人群扩大到了规模更庞大的高危一级预防领域。此防控前移，深刻体现出“更积极、更早期、更高效”的降脂新理念。 2025 ESC会议上，Ⅲ期Essence-TIMI 73b研究[22]结果公布，研究显示在确诊ASCVD的中重度高甘油三酯血症或因2型糖尿病且年龄≥55岁所致ASCVD风险升高的患者中，靶向APOC3的反义寡核苷酸（ASO）药物Olezarsen可显著降低甘油三酯水平58.4%~60.6%，安全性良好。同年的AHA大会，关于Olezarsen治疗重度高甘油三酯血症的关键Ⅲ期研究（CORE/CORE2）[23]也发布，提示Olezarsen平均降低甘油三酯达72%，急性胰腺炎风险显著降低85%，整体耐受性良好。该药已于2025年9月被欧盟正式批准用于家族性乳糜微粒血症综合征（familial chylomicronemia syndrome，FCS）成人患者，这也是全球首个获批用于FCS的APOC3靶向ASO药物，为这类罕见遗传病患者提供了新的治疗选择。此外，另一个靶向APOC3的siRNA药物Plozasiran，在2025年美国脂质学会年会上公布了其SHASTA-2研究结果，证实Plozasiran在重度高甘油三酯血症患者中每3个月皮下注射可显著降低甘油三酯达57%、使90.6%患者甘油三酯降至500 mg/dl以下，安全性良好。基于前期的PALISADE Ⅲ期与SUMMIT Ⅱ期等研究项目的支持性数据，2025年11月，美国食品药品监督管理局（FDA）正式批准Plozasiran用于降低FCS成人患者的甘油三酯水平，成为全球首个获批用于FCS的靶向APOC3的siRNA药物。也就在近日，Plozasiran也获得了我国国家药品监督管理局（NMPA）批准，在饮食控制基础上，用于降低FCS成人患者的甘油三酯水平，填补了国内FCS靶向治疗领域空白，改变了FCS长期以来国内“无药可医”的临床困境。在2025年，还有多部关于血脂管理的临床指南和共识发布或更新，如欧洲《2019 ESC/EAS血脂异常管理指南：2025重点更新》[24]、美国《2025 AACE成人血脂异常药物管理指南》[25]、中国《2025全面管理血脂相关心血管风险专家共识》等，聚焦更精细的危险分层、更全面的剩留风险管理、更积极的治疗目标和启动时机，旨在推动血脂领域迈向“多靶点、多通路、个体化、终身管理”的新时代。郑博北京大学第一医院心内科主任医师、博士研究生导师，北京大学第一医院心血管病研究所副所长。长期从事冠心病介入诊疗工作，擅长应用冠脉腔内影像和功能学技术指导复杂冠脉介入手术，现为国家卫生健康委冠心病介入培训导师、中国医师协会和中国县域医院院长联盟冠心病介入培训导师。学术任职包括美国心脏协会专家会员（FACC）、欧洲心脏学会专家会员（FESC）、亚太介入心血管病学学会专家会员（FAPSIC）、第十届中华医学会心血管病分会青年委员、中华医学会心血管病分会冠脉腔内影像和生理学学组委员、中国医疗保健国际交流促进会心血管健康医学分会常务委员兼秘书长、中国医师协会冠脉介入专业委员会委员、北京医师协会心血管医师分会常务理事、北京医学会血栓与止血分会第二届青年委员会委员、北京整合医学学会心血管代谢分会委员，中国介入心脏病学杂志青年编委，主持十四五国家重点研发计划子课题1项，在JACC Cardiovascular Imaging、European Heart Journal-Cardiovascular Imaging、Pharmacological Reserach等国际期刊及核心期刊发表论文80余篇，其中第一作者/通讯作者SCI文章24篇，参编学术专著6部，获得4项国家发明专利，研究成果被中国经皮冠状动脉介入治疗指南（2016）及2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI急性冠状动脉综合征患者管理指南引用。张岩岩北京大学第一医院心血管内科临床型博士在读。目前主要从事心血管疾病基础和临床诊疗相关研究工作。在读期间，获得北京大学优秀科研奖、优秀医学生等荣誉。目前以第一或共同第一作者身份发表SCI数篇。参考文献（上下滑动可查看） [1] Amabile N, Rangé G, Landolff Q, et al. 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临床研究

2026-02-21

·严道医声网

年度盘点丨陈红：2025年临床血脂领域进展

过去一年，血脂领域在基础研究、临床实践、药物研发和患者管理等方面开展了一系列研究，取得了显著成果。这不仅更新并完善了我们对血脂异常的认知，同时也为心血管疾病防治提供了新思路和新方法。本文将从临床血脂管理的角度，重点回顾2025年血脂领域的指南共识和临床试验。此外，随着去年欧洲动脉粥样硬化性学会（EAS）提出“系统性代谢紊乱（SMD）”这一概念，血脂异常与代谢异常之间的联系愈发受到关注。因此，本文也将对在2025年美国心脏病学会（ACC）年会、欧洲心脏病学会（ESC）年会和美国心脏协会（AHA）年会上发布并被评为重要研究的代谢相关药物的临床试验做初步点评。北京大学人民医院陈红教授壹血脂管理相关的指南共识 2025年，新发布/更新的主要血脂管理指南共识共10项，（表1），其中有2项分别聚焦高甘油三酯血症和高龄老人（>75岁）高胆固醇血症管理。过去1年没有发布专门针对脂蛋白（a）[Lp(a)]水平管理的指南和共识，部分原因可能与相关的3期临床研究尚未完成有关。这些指南在诸多观点上保持一致，均认同低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）是动脉粥样硬化（AS）和动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)防治的首要靶点，他汀类药物是降低LDL-C的基石和首选药物，同时也都肯定了非他汀类降脂药物在ASCVD中的作用。然而，也存在值得讨论的差异，其中最重要的差异在于LDL-C治疗目标值的设定。尽管降低LDL-C可带来获益已成共识，但不同专业组织的推荐目标不尽相同。2025年ESC/EAS血脂异常管理指南延续了2019年指南的推荐, 即低、中、高、极高和超高危人群LDL-C的目标值分别为<3.0、<2.6、<1.8、<1.4和<1.0mmol/L，其中对低危和超高危人群LDL-C的推荐仍是Class IIb。大部分指南与ESC/EAS指南的推荐相似，要求ASCVD患者LDL-C的靶目标<1.4mmol/L（ Class Ia），对发生过多次ASCVD事件等的超高危人群，可以考虑<1.0mmol/L。美国内分泌医师协会(ACCE)的去年发布的指南则极具“个性”。2017年ACCE率先将不稳定、早发或合并DM的ASCVD患者的LDL-C目标值由<1.8mmol/L下调为<1.4mmol/L，但AACE今年发布的2个指南又将针对这一人群的LDL-C目标值上调回<1.8 mmol/L，理由是支持<1.4mmol/L获益的证据尚不充分。心血管风险评估是ASCVD防治的重要举措，有助于量化未来风险、识别高危人群、指导个体化治疗及优化医疗资源配置。然而，由于人群差异、预测终点定义及所用参数不同，加之方法学的局限性，各指南的风险评估模型在适用人群、预测因子和风险分层标准上存在差异。表1 2025年由主要学术机构新发布或更新的血脂管理指南与共识贰 2025年获批上市的降脂药物 2025年中国、美国和欧盟陆续有多款新型降脂药物获批上市（表2），涵盖寡核苷酸、单抗和小分子化合物等，提示血脂管理进入更多元化和精准化的新阶段。表 2 2025年获批在中国、美国和欧盟上市的主要降脂药物 Lerodalcibep-liga是Adnectin与人血清白蛋白结合形成的融合蛋白，是第3代前蛋白转化酶枯草溶菌素9 （PCSK9）抑制剂，有半衰期长（12-15天）、使用便利且无需冷藏的特点。2025年普乐司兰在美国获批用于治疗家族性乳糜微粒血症综合征，该药已于2026年1月获批在中国上市，适应症同美国。叁 2025年完成的降脂治疗相关的主要临床试验 2025年，血脂临床领域完成了许多临床干预研究，限于篇幅，在此主要汇总在去年ACC, ESC和AHA年会发布并被评为重要研究的临床试验（表3），并分类简介如下（一）降低Lp(a)的临床干预研究去年发布的Lp(a)相关临床干预研究较少，3个重要的3期临床研究（HORIZON研究、OCEAN(a)–Outcomes 研究和ACCLAIM-Lp(a)研究）均处于随访阶段。目前以小干扰RNA（如olpasiran、lepodisiran）、反义寡核苷酸（如pelacarsen）、小分子抑制剂（如muvalaplin）乃至基因编辑（如CTX320）为代表的新型降低Lp(a)的疗法正在研发中，展现出巨大潜力。 ALPACA研究研究简介：该研究的目的旨在评估Lepodisiran对Lp(a)增高患者的疗效和安全性。Lepodisiran（LY3819469）是靶向apo(a) mRAN的小干扰RNA（siRNA）,可以抑制肝脏合成Lp(a)蛋白的。有包括中国在内的10个国家66个中心参加的随机双盲安慰剂对照的2期临床研究，共入选320例年龄>40岁，且Lp(a)浓度Lp(a) ≥175 nmol/L的患者，主要终点为与安慰剂相比，治疗组第60-180天（即第2次注射前）Lp(a)变化幅度（%）。分别于入组第一天和第180天皮下注射给药。研究提示经安慰剂校正后，Lepodisiran治疗180天后Lp(a)浓度明显降低。观察致540天，未发现严重不良事件，注射部位的反应较轻，主要见于最高剂量组。该研究提示Lp(a)增高的成人，单次注射Lepodisiran可显著降低Lp(a)浓度。其它：Lp(a)浓度有明显的种族差异，但该研究只有2%的黑人参与。该研究为正在招募中的Lepodisiran 3 期心血管结局试验提供了剂量和给药间隔依据临床意义： Lepodisiran可能为管理升高的Lp(a)提供一种疗效确切更长效的治疗选择，有望通过较少的给药频率提高依从性（二）降低LDL-C相关的临床干预研究过去一年，降胆固醇领域的重要临床研究主要集中于PCSK9抑制剂，形成压倒性主导态势，体现了长效化，口服化的特点 PURSUIT研究研究简介：本研究旨在评估AZD0780对已接受他汀治疗的高胆固醇血症患者的疗效和安全性。AZD0780 是一种有较高的生物利用度的小分子PCSK9抑制剂，它与PCSK9蛋白C端结构域‌特异性结合，防止 PCSK9 诱导的 LDLR 降解。有8个国家55个中心参加了该随机双盲安慰剂对照的2期临床研究，共入选428例高胆固醇血症的患者，所有患者均服用他汀类，且在试验过程中继续按原方案服用。经口服给药，每日1次。主要终点为治疗12周后LDL-C变化的幅度(%)。研究发现，经安慰剂校正后，口服AZD0780 12周后LDL-C水平明显降低， 1、3、10和30mg组的下降幅度分别为35.3%、37.9%、45.2%和50.7%（p均<0.001）。安全性良好。其他：可以与他汀类药物合用，其长期疗效、安全性，以及是否可以和其他降胆固醇药物联合使用，还有于进一步研究临床意义：AZD0780有成为可及性好，安全有效的PCSK9抑制剂的潜力 VESALIUS-CV试验研究简介：该研究旨在对AS或AS的高危患者早期使用依洛优单抗是否能降低心血管风险。依洛优单抗是抑制PCSK9的单克隆抗体。该研究在33个国家的774个研究中心进行，是一项随机、双盲、安慰剂对照的3期临床研究。。共入选12257例LDL-C未达标的既往无MI或脑卒中的AS患者或病程≥10年的糖尿病患者，所有患者必须接受优化稳定的降脂治疗至少2周，且在试验过程中继续按原方案服用。研究预设两个主要终点：（1） 3点主要不良心血管事件：冠心病死亡、心肌梗死或缺血性卒中；（2）4点主要不良心血管事件：冠心病死亡、心肌梗死、缺血性卒中或缺血驱动的血运重建。皮下注射给药，每2周1次。经4.6年的随访，与安慰剂组相比，依洛优单抗组的心血管风险明显减低，其中3点主要不良心血管事件风险降低25%，4点主要不良心血管事件降低19%（p均小于0.001）。依洛优单抗组基线时LDL-C 116mg/dL，治疗48周后降至45mg/dL，较安慰剂组降低55.3%.研究结果于2025年的AHA年会上发布。其它：该随机对照研究平均随访4.6年，是目前随访时间最长的PCSK9抑制剂终点事件研究。该研究的结果是依洛优单抗联合他汀类药物治疗的效果，单独使用依洛优单抗是否能够获得同样的结果还有待进一步的研究。临床意义：无心血管重大事件的动脉粥样硬化和高危糖尿病患者，应尽早在常规降脂治疗的基础上加用依洛优单抗，以进一步降低心血管风险 CORALreef脂质试验研究简介：本研究旨在评估 Enlicitide（(MK-0616 ）对高胆固醇血症成年患者的有效性、安全性和耐受性。Enlicitide是一种小分子大环肽类口服PCSK9抑制剂，它与PCSK9结合，竞争性阻断PCSK9与肝细胞表面‌的低密度脂蛋白受体（LDLR）结合。这项随机、双盲、安慰剂对照的3期临床研究在包括中国在内的14个国家和地区的168个研究中心开展，共入选2904例既往有ASCVD事件或ASCVD的高危患者。除他汀不耐受者外，绝大部分患者（95%）均已接受包括他汀在内的稳定的降脂治疗，且在试验过程中继续按原方案服用。口服给药，每天1次。主要终点有三个：（1）第24周时LDL-C的变化幅度（%）；（2）60周内不良事件的发生率（%）；（3）52周内因不良事件而停药的比例（%）。研究结果提示：经安慰剂校正后，24周时Enlicitide组LDL-C下降55.8%（ p < 0.001）。Enlicitide与安慰剂组不良事件的发生率分别为64.3%和62.1%，因不良事件终止治疗的比例分别为3.2%和4.0%。安全性和耐受性良好。研究结果于2025年AHA年会上发布。其它：包括该研究在内的一项延展性研究将进一步评估该药的长期安全性和有效性，同时有两项将开展的3期临床将分别评估该药联合瑞舒伐他汀后的有效性，以及对主要心血管不良事件的影响。临床意义：口服Enlicitide能够产生与注射类PCSK9抑制剂相似的降LDL-C效果，为需降LDL-C的患者提供了潜在的便捷新选择。 CORALreef HeFH研究研究简介：该研究旨在评价Enlicitide对成年HeFH患者的疗效和安全性。有包括台湾在内的17个国家和地区的59个研究中心参加了该随机双盲的3期临床研究。共入选303例年龄≥18岁的HeFH患者。所有患者均稳定接受他汀治疗，且在试验过程中继续按原方案服用。口服给药，每天1次。主要终点为第24周时LDL-C的变化幅度（%）。研究提示，与安慰剂相比，第24周时Enlicitide显著降低LDL-C, 降幅达−59.4%（P < 0.001），耐受性和安全性良好。其它：为改善胃肠道的吸收，Enlicitide的功能性赋型剂辛酸钠具有渗透增强作用，安慰剂中不含辛酸钠，但两组间的安全性、耐受性，以及空腹服药的依从性均相似。计划开展2/3期临床试验，探索该药对儿童和青少年HeFH的影响。临床意义：可能为HeFH患者LDL-C达标带来新的选择和希望 BROADWAY研究研究简介：该研究旨在确定Obicetrapab对LDL-C水平的影响及安全性。Obicetrapab是一种抑制胆固醇酯转移蛋白（CETP）的小分子化合物。这项随机、双盲、安慰剂对照的3期临床研究在中国、欧洲、日本和美国的188个研究中心开展，共入选 2530例65岁左右的ASCVD或HeFH患者，所有患者均已接受最大耐受剂量的降脂治疗，且在试验过程中继续按原方案服用。基线LDL-C 浓度为98mg/dL（2.54mmol/L）。主要终点为第84天LDL-C的变化幅度（%）。口服给药，每天一次。研究发现，经安慰剂组校正，Obicetrapab治疗84天后LDL-C明显降低，降幅为32.6%（P<0.001），同时HDL-C、apoB和Lp（a）浓度变化分别为+136.3%、−18.9%和−33.5%。两组包括血压在内的安全结局（59.7% vs 60.8%）以及最常见的不良事件的发生率相似。这些发现表明，Obicetrapab在已经接受强化降脂治疗的高风险人群中，能能进一步降低LDL-C水平。其它：尽管在随访的第365天时，一些亚临床终点（如apoB, non-HDL-C等）的变化与期望相符，但其长期安全性仍需进一步了解。计划将开展的一项大型长期心血管结局试验将进一步评估安全性和对心血管疾病预后的影响。另外在2025年的阿尔茨海默病协会国际会议（AAIC）上，发布了BROADWAY试验预设亚组分析的结果，提示Obicetrapib有‌显著延缓阿尔茨海默病生物标志物进展的作用。‌ 临床意义：可能为心脑血管疾病防治增添新的靶点和思路（二）降低甘油三酯的临床干预研究 2025年，降低甘油三酯相关的临床研究成果显著，靶向‌APOC3‌的siRNA类药物普乐司兰不但完成了3期临床研究，而且在美国和中国获批上市，用于家族性乳糜微粒血症综合征。同时新靶点和新方法在高甘油三酯血症的管理上也崭露头角。 PROLONG-ANG3研究研究简介：本研究旨在评估Solbinsiran（LY3561774）对混合性血脂异常成年患者致动脉粥样性脂蛋白，特别是apo B浓度的影响。Solbinsiran是一种靶向肝脏血管生成素样蛋白3（ANGPTL3） mRAN的siRNA, 通过N-乙酰半乳糖胺（GalNAc）特异性递送致肝细胞表面，与去唾液酸糖蛋白受体（ASGPR）结合后抑制肝脏合成ANGPTL3，从而增加脂蛋白酯酶的活性。有7个国家的41个临床中心参加了该随机双盲安慰剂对照的2期临床研究，共入选了205例混合型高脂血症的成年患者，所有患者在入选前至少服用了2个月的他汀类药物，且在试验过程中继续按原方案服用。主要终点为第180天apoB的变化幅度（%）。分别于研究的0天和90天经皮下注射给药。研究发现，与安慰剂组相比，尽管Solbinsiran显著降低了ANGPTL3浓度，但只有400mg组在180天时apoB浓度明显下降，降幅为14.3%;（p=0.008），同时LDL-C和甘油三酯浓度分别降低16.8%和50.3%。至270天时Solbinsiran 400mg组降低apoB的疗效依然存在（-11.3%，p=0.033）。药物不良反应总体与安慰剂组相似，但Solbinsiran组血糖出现了短暂变化，氨基转移酶浓度暂时升高的人数多于安慰剂组（7人vs 1人）其它：尽管研究跨越四大洲，但以西班牙裔为主。在第180天时，通过MRI测量获得的肝脏脂肪分数，无论时400毫克（-27.6%）还是800毫克（-21.1%）均显著降低，但仍需进一步观察期长期的安全性和疗效临床意义：靶向ANGPTL3的Solbinsiran除降低TG外，还可以通过降低apoB为混合型血脂异常治疗提供另一个可能的靶点。‌也可能对减少肝脏脂肪有益处 CORE-TIMI 72研究研究简介：该研究包括两项3期临床研究，即：CORE-TIMI 72a和CORE 2-TIMI 72b，旨在评估Olezarsen对严重高甘油三酯血症的疗效。Olezarsen是靶向apo C3 mRNA的反义寡核苷酸，已于2024年底被FDA批准用于治疗家族性乳糜微粒血症综合征（FCS）。有33个国家和地区的293个研究中心参与这该随机双盲安慰剂对照的3期临床研究。共入选1061例基线时空腹TG水平≥ 500 mg/dL (5.65 mmol/L)的患者。所有患者在筛选前应优化并稳定降脂药物至少 4 周，且在试验过程中继续保留原降脂方案。主要终点为治疗6周后TG水平的变化幅度（%）。急性胰腺炎的发生率（至第53周）是次要终点之一。皮下注射给药，每周1次，共49周。治疗6周后Olezarsen 50mg和80mg组分别降低甘油三酯49.2-62.9%和54.5-72.2%（P均小于0.001）。约86%的接受治疗患者达到了甘油三酯水平<500 mg/dL的目标（而安慰剂组为35%；p < 0.001）。和安慰剂组相比，急性胰腺炎的风险降低85%，对基线TG ≥ 880 mg/dL的胰腺炎高危患者，获益更大，NNT为每年4例（p < 0.001）。各治疗组间的总体不良事件相似，但80 mg剂量组中轻度肝酶升高、肝脂肪增加和血小板减少的发生频率较高。其它：为评价长期的安全性和疗效，计划基于该试验开展名为CORE-OLE研究的开放标签扩展研究。临床意义：有助于扩展Olezarsen的适应症，为高甘油三酯血症患者提供有效安全的治疗 PALISADE研究研究简介：本研究旨在评估普乐司兰（Plozzasiran）对持续性乳糜微粒血脂患者的疗效和安全性。普乐司兰是靶向apoC3 mRNA的siRNA，通过抑制甘油三酯代谢路径中的重要蛋白apoC3的合成，降低循环甘油三酯水平。有21个国家的53个研究中心参加了该随机双盲安慰剂对照的3期临床研究。共入选75例经标准降脂治疗后至少3次空腹TG均大于1000mg，且基因或临床诊断为FCS的成人患者。主要终点为治疗10个月后甘油三酯水平变化的幅度（%），急性胰腺炎发生率为次要终点之一。经皮下注射给药，每3个月1次。患者基线甘油三酯水平为2044mg/dL。治疗1个后甘油三酯明显下降，此后基本维持该水平，至第10个月时普乐司兰25mg和50mg组甘油三酯浓度下降的幅度分别为80%和78%，与安慰剂组（-17%）相比，均明显下降（P<0.001），普乐司兰治疗也极大的降低了急性胰腺炎的风险，降幅达83%（P=0.03）。各组间的药物不良反应风险相似。其它：该研究的部分患者后续被纳入一个开放标签的3期临床研究，以进一步观察该药长期安全性。该研究中近一半的人是经基因检测确诊的FCS患者，按预先设定的亚组，研究了该药对有或无基因诊断患者疗效的影响，发现试验患者对Plozasiran的反应（apoC3，或TG水平）与其确诊的遗传特征无关。一项正在进行的3期临床正在探索该药对严重高甘油三酯血症（有急性胰腺炎病史）患者的疗效和安全性，以期扩大适应症。临床意义：目前严重高甘油三酯血症和其并发症的治疗手段非常有限且疗效欠佳。该研究为这部分患者带来了曙光，同时由于这种新的降甘油三酯方法的出现，有助于破解甘油三酯和AS关系这一难题。 DR10624的2期临床研究研究简介：本研究旨在评估DR10624对严重高甘油三酯血症的影响。DR10624 是由中国研发的全球首个三靶点激动剂，是一种 Fc 融合蛋白。该药通过激动胰高血糖素样肽-1受体（GLP-1R）、胰高血糖素受体（GCGR）和成纤维细胞生长因子21受体(FGF21R)，调节代谢，降低甘油三酯水平。中国的35个中心参加了这项随机、双盲、安慰剂对照的2期临床试验，共入选79例甘油三酯水平500-2000mg/dL（中位数水平832.5mg/dL）的患者。主要终点为 12 周时空腹血清甘油三酯水平的变化幅度（%）。皮下注射给药，每周1次，共12周。结果显示，治疗2周后DR10624组的甘油三酯水平基本达最低水平，并持续至治疗12周。12周时DR10624组较安慰剂组的甘油三酯水平明显降低，降幅分别为68.9%和8%（p<0.001）。同时DR10624在所有剂量组均显著降低了肝脏脂肪含量。影像学研究显示，治疗12周后，许多患者的肝脏脂肪含量<5%。总体耐受性良好。最常见的不良反应包括轻度至中度恶心事件（治疗组23.7%，安慰剂组5.0%）、食欲减退（22.0%对5.0%）以及注射部位红斑（13.6%对5.0%）。其它：后续需进一步探索该药对不同种族人群的影响。评估DR10624对不同类型脂肪性肝病的作用。该药拟定适应症是重度高甘油三酯血症，已被国家药品监督管理局药品审评中心（CDE）纳入“突破性治疗品种”，其临床试验的申请也于去年10月获得FDA的批准，这为3期临床研究的开展奠定了基础临床意义：这些发现为管理严重甘油三酯血症，以及降低胰腺炎、代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）和心血管疾病等长期并发症提供了新的希望，有助于‌推动中国创新药发展‌ CTX310的1期临床试验研究简介：该研究旨在评估CTX310的安全性。CTX310是含有‌编码CRISPR-Cas9内切酶mRNA‌和‌靶向ANGPTL3基因的向导RNA（gRNA）的脂质纳米颗粒（LNP）。LNP将mRNA和gRNA递送至肝细胞，mRNA在细胞内翻译成Cas9蛋白，与gRNA结合形成复合物，切割并敲除ANGPTL3基因。这项在澳大利亚、新西兰和英国的6个研究中心开展的开放标签、单次递增剂量的1期临床研究，共入选15例经最大耐受剂量的降脂疗法后仍为未控制的高胆固醇血症、中重度高甘油三酯血症或混合性血脂异常的成年患者。主要终点是不良事件发生率，包括限制剂量的毒性效应（主要指持续的肝氨基转移酶和胆红素严重升高，以及达到不良事件通用术语标准3-4级的任何实验室结果）。次要终点为ANGPTL3、LDL-C浓度等。单次静脉输注给药，给药前所有参与者均接受了糖皮质激素和抗组胺药的预治疗。结果提示，未发生与CTX310相关的剂量限制性毒性效应。发生“任何严重的不良事件”2例，一例为死亡（0.1mg/kg组），另一例为椎间盘突出住院（0.3mg/kg组），分别发生于治疗后6和7个月。与CTX310相关的特殊不良事件主要为输液相关反应、过敏反应和转氨酶升高，严重程度均小于3级。0.8mg/kg组ANGPTL3水平降低73%，LDL-C降低49% 。0.6mg/kg组甘油三酯水平降幅最大，达62% 其它：尽管研究者认为试验中1例有心血管疾病的51岁男性的死亡与治疗无关，但因在转甲状腺素蛋白淀粉样变性心肌病的转基因治疗（nexiguran ziclumeran） 3 期试验中也报告了死亡事件，2项研究采用的基因编辑技术（CRISPR-Cas9）和递送系统（脂质纳米颗粒）相同，故其安全性还有待进一步评估。CTX310的II期临床研究计划将于今年启动。临床意义：1期临床的安全性数据支持可以进一步研究基于CRISPR-Cas9基因编辑技术靶向ANGPTL3的CTX310，给打一针“一劳永逸”的降脂梦想带来了希望肆代谢相关的心血管临床研究 2025年代谢领域完成了多项临床试验，但在此仅就SOUL研究和SURMOUNT-5试验及事后分析进行简述，选择理由如前述。DR10624的2期临床研究见“降低甘油三酯的临床干预研究”，不再赘述。这些研究进一步深化了对代谢疾病的分子机制认知，推动了代谢疾病防治从单一血糖控制向综合风险管理的范式转变，为临床实践提供了更精准的干预策略。 SOUL研究研究简介：该研究旨在评估口服司美格鲁肽对患有ASCVD、慢性肾病或两者兼有的2型糖尿病患者的心血管影响。司美格鲁肽是GLP-1R激动剂，通过激活GLP-1R调控血糖，并抑制食欲。有33个国家的444个研究中心参加了该随机、双盲事件驱动的3b期临床试验，共入选9650例有ASCVD、慢性肾病或两者兼有的2型糖尿病患者，平均随访47.5个月。主要研究终点为主MACE（包括心血管死亡、非致命MI或非致命性卒中）。口服司美格鲁肽从3mg开始，最终加量为14mg，每日1次。研究提示口服司美格鲁肽可以明显降低MACE风险14% (p=0.006),其心血管保护作用与年龄、性别、体质指数、心血管病史、eGFR及基线用药情况无关。严重不良事件较安慰剂组低。其它：在司美格鲁肽组和安慰剂组中，约有28%的受试者发生了随机分配药物的过早永久停药。口服司美格鲁肽组172名参与者（3.6%）和安慰剂组253名（5.2%）开具了开放标签GLP-1RA。对肾脏的影响还有待进一步观察临床意义：口服司美格鲁肽也可以降低糖尿病患者的心血管事件，有望和注射类司美格鲁肽共同用于糖尿病患者的管理。 SURMOUNT-5试验及事后分析研究简介 1.SURMOUNT-5试验：这是一个“头对头”的临床研究，旨在比较替尔泊肽和司美格鲁肽对无糖尿病的肥胖患者体重的影响。‌与司美格鲁肽不同，替尔泊肽是全球首个双受体激动剂，可以同时激活葡萄糖依赖性胰岛素释放多肽（GIP）受体和GLP-1R，实现双靶点协同效应，有更强的代谢调节能力。美国和波多黎各的32个研究中心参加了该随机对照开放标签的3b期临床试验，共入选751例肥胖但无DM的成年患者。主要终点是替尔泊肽与司美格鲁肽相比，72周后体重的变化幅度（%）。每周皮下注射替尔泊肽（10或15 mg）或司美格鲁肽（1.7或2.4 mg），持续72周。结果提示：72周时替尔泊肽组体重下降20.2%，较司美格鲁肽组有更好的减轻体重的效果（13.7%，P<0.001）。治疗期间发生或恶化的不良事件替尔泊肽和司美格鲁肽分别为76.7%和49.0%，最常见的是轻-中度的胃肠道症状 2.SURMOUNT-5试验事后分析：旨在比较替尔泊肽和司美格鲁肽减轻肥胖患者体重对10年心血管疾病风险的影响。入选上述参加SURMOUNT-5试验，但基线无心血管疾病的576例患者。这是一个事后分析，基于美国国家健康与营养检查调查数据，采用用D’Agostino等人提出的基于BMI的性别特异性风险方程评估心血管风险，比较替尔泊肽和司美格鲁肽治疗组之间从基线到72周时预测10年CVD风险的变化。治疗前所有患者的预测10年CVD风险为9.3%。治疗72周后，替尔泊肽和司美格鲁肽组的预测10年CVD风险分别下降2.4% 和1.4%（P < 0.001），替尔泊肽较司美格鲁肽能更显著降低预测10年CVD风险。这种差异在治疗12周时已体现。其它：相比于替尔泊肽，司美格鲁肽的心血管获益已获得包括SELECT试验和‌SOUL试验‌的证实，但替尔泊肽对心血管风险影响3期正在评估中（SURMOUNT-MMO研究）临床意义：对肥胖的非糖尿病患者替尔泊肽有更好的减肥效果，该效应在肥胖患者的一级预防中有可能转化为心血管获益总之，过去一年是血脂管理领域成果丰硕的一年。从指南共识的细化与更新，到以siRNA、基因编辑为代表的革命性疗法在临床研究中的卓越表现，再到口服PCSK9抑制剂、多靶点激动剂等新药的不断涌现，都深刻表明血脂管理正加速迈向多靶点协调，更精准、更长效、更便捷的新时代。表3 2025年降血脂相关的主要临床试验作者简介陈红北京大学人民医院（点击查看专家详细简历）延伸阅读向上滑动阅览年度盘点丨赵强：2025年冠脉外科进展年度盘点丨潘湘斌：2025年二尖瓣介入治疗领域重要进展年度盘点丨张抒扬&田庄：2025年肥厚型心肌病药物治疗进展年度盘点丨葛雷：2025年冠状动脉慢性完全闭塞病变（CTO）介入治疗进展年度盘点丨余江涛&白元：2025年经导管左心耳封堵国际视野年度盘点丨秦永文&张玉顺&白元&朱霓：2025年卵圆孔未闭（PFO）诊疗新进展年度盘点丨李小梅：2025年植入型心律转复除颤器（ICD）的临床应用进展——EV-ICD 年度盘点丨张静：2025年心脏重症救治进展——理念深化、路径完善与能力提升年度盘点丨张运&刘艳：2025年超声心动图领域重要进展年度盘点丨邹建刚：2025年心脏生理性起搏领域重要临床研究进展年度盘点｜荆志成&蒋鑫&吴文汇：2025年肺栓塞领域研究年度进展年度盘点丨杨杰孚&王华：2025年心力衰竭进展——治疗突破、全程管理与中国数据揭示的防治新路径年度盘点丨崔勇：2025年肥厚型心肌病外科治疗进展——myectomy 的机制化与路径再定位年度盘点丨陶凉：2025年小主动脉根部手术治疗进展年度盘点丨居维竹&陈明龙：2025年室性心律失常诊疗进展——策略演进与技术创新年度盘点丨窦克非：2025年介入式心室辅助装置（pVAD）进展——新的器械和新的证据年度盘点丨张澄&杨建民：2025年急性失代偿心衰治疗进展——指南更新、技术革新与实践优化年度盘点丨侯晓彤：2025年体外生命支持领域研究进展年度盘点丨陆方林：高分子材料心脏瓣膜进展——从材料创新走向临床验证年度盘点丨蔡军：高血压2025年度诊疗进展年度盘点丨王焱：2025年度三尖瓣介入进展——从“被遗忘”到“多策略干预”的范式重塑年度盘点丨赵世华：心血管磁共振与人工智能2025年度诊疗进展——从“生成式重建”到“多模态精准诊疗” 年度盘点丨陈绍良：2025年肺高压诊疗进展——从血管重构机制到新型药物与肺动脉去神经术的综合管理 · END · 版权及免责声明：严道医声网旨在搭建学术传播及媒体发声平台，文内信息版权属于持有人，我们只提供传递信息之用。如有侵权，请联系我们删除。点击 “阅读原文” 进入 “2025 年度盘点”专栏

临床结果AHA会议AACR会议

100 项与 Laroprovstat 相关的药物交易

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研发状态

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
高胆固醇血症	临床3期	美国	AstraZeneca AB	2025-09-02
高胆固醇血症	临床3期	日本	AstraZeneca AB	2025-09-02
高胆固醇血症	临床3期	阿根廷	AstraZeneca AB	2025-09-02
高胆固醇血症	临床3期	澳大利亚	AstraZeneca AB	2025-09-02
高胆固醇血症	临床3期	巴西	AstraZeneca AB	2025-09-02
高胆固醇血症	临床3期	保加利亚	AstraZeneca AB	2025-09-02
高胆固醇血症	临床3期	加拿大	AstraZeneca AB	2025-09-02
高胆固醇血症	临床3期	智利	AstraZeneca AB	2025-09-02
高胆固醇血症	临床3期	捷克	AstraZeneca AB	2025-09-02
高胆固醇血症	临床3期	德国	AstraZeneca AB	2025-09-02

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT06173570 (PURSUIT, CTgov)	临床2期	血脂障碍	428	AZD0780 (AZD0780 1 mg)	壓鹹窪顧夢夢範淵繭願(築壓簾艱廠鹽築獵淵夢) = 淵齋選願淵齋壓選願網網壓製糧鹹齋鏇鏇獵範 (鹹艱夢積窪壓衊顧蓋鑰, 糧構觸憲憲願鬱憲襯夢 ~ 觸壓願願夢窪築構鹹簾) 更多	-	2025-11-17
				AZD0780 (AZD0780 3 mg)	壓鹹窪顧夢夢範淵繭願(築壓簾艱廠鹽築獵淵夢) = 蓋鬱鹽顧範獵鬱鏇廠鹽網壓製糧鹹齋鏇鏇獵範 (鹹艱夢積窪壓衊顧蓋鑰, 繭繭獵範醖選艱顧網鏇 ~ 鹹觸願構憲淵艱淵積衊) 更多
NCT06173570 (PURSUIT, Pubmed \| J Am Coll Cardiol) 人工标引	临床2期	高胆固醇血症	426	AZD0780	衊積艱鑰襯壓夢繭鹹衊(蓋選鹹顧餘膚獵觸鑰廠) = 願願選窪襯壓壓簾製簾遞糧鹽衊觸簾繭築窪醖 (遞膚範醖膚醖餘夢鹽鑰 )	积极	2025-03-27
				AZD0780 1mg	簾廠構襯醖鬱夢獵選鹹(艱構憲餘蓋餘獵構窪遞) = 襯顧築壓願範積襯膚製繭窪餘膚獵壓顧觸衊餘 (餘鑰壓願餘窪壓構鬱觸 )
NCT05384262 (Company_Website) 人工标引	临床1期	高脂血症	-	AZD0780	蓋顧窪鹹衊積選積醖糧(憲窪鹽遞鏇餘選蓋構廠) = None 選壓顧夢鬱齋齋壓艱齋 (齋鬱餘廠鏇蓋齋襯憲鹽 )	积极	2024-05-29