This clinical study will use the small molecule translocator protein (TSPO) ligand, 18F-labeled DPA- 714, to visualize and quantify neuroinflammation in treatment naivete women with stage 1-4 newly diagnosed ovarian cancer (without brain metastases) prior to starting neoadjuvant chemotherapy treatment (baseline) and within a month of completing first 6 cycles of cytotoxic chemotherapy treatment (follow-up). In addition, we will use the well-characterized small molecule PET(Positron Emission Tomography) tracer, 11C-labeled Pittsburgh compound B (PiB) to visualize and quantify the regional brain distribution of pathological amyloid deposition at baseline only. The brain amyloid PET and MRI data acquired through this study will be correlated with cognitive test data, clinical data, genetic testing, and biospecimens collected in this study.

开始日期2025-06-01

申办/合作机构

The University of Alabama at Birmingham

NCT06439992

/ RecruitingN/AIIT

Beta Amyloid PET Imaging for Alzheimer Disease: [18F]-Fluselenamyl (Alternative Vehicle) Comparison With [11C]-PIB (FSA-PIB AD)

The purpose of this research study is to determine the safety of a radiotracer 18F-Fluselenamyl using positron emission tomography (PET) imaging.

开始日期2023-11-07

申办/合作机构

Washington University School of Medicine

NCT05911178

/ RecruitingN/AIIT

Impact of Microglial Activation on Synaptic Density in Alzheimer's Disease

This study aims to analyse, in vivo, the interplay between microglial activation and tau pathology in Alzheimer's disease (AD) using [18F]-DPA-714 and [18F]-Ro948 tracers by Position Emission Tomography (PET), and their consequences on synaptic density using [11C]-UCB-J, a recent PET radioligand.
By coupling advanced neuroimaging techniques in AD patients, while comparing them to controls, we will be able to study, for the first time in humans, the interaction between neuroinflammation, tau pathology, synaptic density, and their impact on AD progression. Joint analyses of peripheral immune biomarkers, carried out as a secondary objective, will further aim at defining peripheral correlates of this interplay.
Overall, we aim to refine AD subgroup classification in order to improve and to refine the design of new therapeutic trials.

开始日期2023-10-18

申办/合作机构

Centre Hospitalier Saint-Anne

[+1]

100 项与 Pittsburgh Compound B 相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与 Pittsburgh Compound B 相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与 Pittsburgh Compound B 相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

467

项与 Pittsburgh Compound B 相关的文献（医药）

2024-11-18·ChemMedChem

Benzofuran and Benzo[b]thiophene‐2‐Carboxamide Derivatives as Modulators of Amyloid Beta (Aβ42) Aggregation

Article

作者: Rao, Praveen P. N. ; Chowdary Karuturi, Rahul ; Zhao, Yusheng ; Hefny, Ahmed A. ; Shakeri, Arash ; Beazely, Mike A. ; Singh, Kartar

Abstract:

A group of N‐phenylbenzofuran‐2‐carboxamide and N‐phenylbenzo[b]thiophene‐2‐carboxamide derivatives were designed and synthesized as a novel class of Aβ42 aggregation modulators. In the thioflavin‐T based fluorescence aggregation kinetics study, compounds 4 a, 4 b, 5 a and 5 b possessing a methoxyphenol pharmacophore were able to demonstrate concentration dependent inhibition of Aβ42 aggregation with maximum inhibition of 54 % observed for compound 4 b. In contrast, incorporation of a 4‐methoxyphenyl ring in compounds 4 d and 5 d led to a significant increase in Aβ42 fibrillogenesis demonstrating their ability to accelerate Aβ42 aggregation. Compound 4 d exhibited 2.7‐fold increase in Aβ42 fibrillogenesis when tested at the maximum concentration of 25 μM. These results were further confirmed by electron microscopy studies which demonstrates the ability of compounds 4 a, 4 b, 4 d, 5 a, 5 b and 5 d to modulate Aβ42 fibrillogenesis. Compounds 5 a and 5 b provided significant neuroprotection to mouse hippocampal neuronal HT22 cells against Aβ42‐induced cytotoxicity. Molecular docking studies suggest that the orientation of the bicyclic aromatic rings (either benzofuran or benzo[b]thiophene) plays a major role in moderating their ability to either inhibit or accelerate Aβ42 aggregation. Our findings support the application of these novel derivatives as pharmacological tools to study the mechanisms of Aβ42 aggregation.

2024-10-01·NEUROBIOLOGY OF AGING

Multimodal investigation of neuropathology and neurometabolites in mild cognitive impairment and late-life depression with 11C-PiB beta-amyloid PET and 7T magnetic resonance spectroscopy

Article

作者: Smith, Gwenn S ; Leoutsakos, Jeannie-Marie ; Barker, Peter B ; Kraut, Michael A ; Zöllner, Helge J ; Oeltzschner, Georg ; Workman, Clifford I ; Davies-Jenkins, Christopher W ; Hupfeld, Kathleen E

Positron emission tomography (PET) and magnetic resonance spectroscopy (¹H-MRS) are complementary techniques that can be applied to study how proteinopathy and neurometabolism relate to cognitive deficits in preclinical stages of Alzheimer's disease (AD)-mild cognitive impairment (MCI) and late-life depression (LLD). We acquired beta-amyloid (Aβ) PET and 7 T ¹H-MRS measures of GABA, glutamate, glutathione, N-acetylaspartate, N-acetylaspartylglutamate, myo-inositol, choline, and lactate in the anterior and posterior cingulate cortices (ACC, PCC) in 13 MCI and 9 LLD patients, and 13 controls. We used linear regression to examine associations between metabolites, Aβ, and cognitive scores, and whether metabolites and Aβ explained cognitive scores better than Aβ alone. In the ACC, higher Aβ was associated with lower GABA in controls but not MCI or LLD patients, but results depended upon MRS data quality control criteria. Greater variance in California Verbal Learning Test scores was better explained by a model that combined ACC glutamate and Aβ deposition than by models that only included one of these variables. These findings identify preliminary associations between Aβ, neurometabolites, and cognition.

2024-09-01·Current radiopharmaceuticals

Automated Synthesis of [¹¹C]PiB via [¹¹CH₃OTf]-as Methylating Agent for PET Imaging of β-Amyloid

Article

作者: Dixit, Manish ; Singh, Akhilesh K. ; Gambhir, Sanjay

Aim:::

Efficient synthesis of precursor from commercially available starting materials and automated radiosynthesis of [11C]PiB using commercially available dedicated [11C]- Chemistry module from the synthesized precursor.

Background:::

[11C]PiB is a promising radiotracer for PET imaging of β-Amyloid, advancing Alzheimer's disease research. The availability of precursors and protocols for efficient radiolabelling foster the applications of any radiotracer. Efficient synthesis of PiB precursor was performed using anisidine and 4-nitrobenzoyl chloride as starting materials in 5 steps, having addition, substitutions, and cyclization chemical methodologies. This precursor was used for fully automated radiosynthesis of [11C]PiB in a commercially available synthesizer, MPS-100 (SHI, Japan). The synthesized [11C]PiB was purified via solid-phase methodology, and its quality control was performed by the quality and safety criteria required for clinical use.

Methods:::

The synthesis of desired precursors and standard authentic compounds started with commercially available materials with 70-80% yields. The standard analytical methods were characterized all synthesized compounds. The fully automated [11C]-chemistry synthesizer (MPS-100) used for radiosynthesis of [11C]PiB with [11C]CH3OTf acts as a methylating agent. For radiolabelling, varied amounts of precursor and time of reaction were explored. The resulting crude product underwent purification through solid-phase cartridges. The synthesized radiotracer was analyzed using analytical tools such as radio TLC, HPLC, pH endo-toxicity, and half-life.

Results:::

The precursor for radiosynthesis of [11C]PiB was achieved in excellent yield using simple and feasible chemistry. A protocol for radiolabelling of precursor to synthesized [11C]PiB was developed using an automated synthesizer. The crude radiotracer was purified by solid-phase cartridge, with a decay-corrected radiochemical yield of 40±5% and radiochemical purity of more than 97% in approx 20 minutes (EOB). The specific activity was calculated and found in a 110-121 mCi/μmol range.

Conclusion:::

A reliable methodology was developed for preparing precursor followed by fully automated radiolabeling using [11C]MeOTf as a methylating agent to synthesize [11C]PiB. The final HPLC-free purification yielded more than 97% radiochemical purity tracer within one radionuclide half-life. The method was reproducible and efficient for any clinical center.

项与 Pittsburgh Compound B 相关的新闻（医药）

2025-03-23

·医学新视点

痴呆风险降低约50%！《柳叶刀》子刊：早期并长期靶向治疗，或能延缓发病

▎药明康德内容团队编辑阿尔茨海默病（AD）是一种破坏性的神经退行性疾病，其核心病理特征之一是脑内β淀粉样蛋白（Aβ）异常堆积。在出现阿尔茨海默病早期症状的成年人中，靶向Aβ的单克隆抗体疗法已被证实可减少β淀粉样蛋白斑块并延缓阿尔茨海默病的进展。然而，在无症状的高危人群中，该疗法是否能预防或延缓临床症状的出现尚不明确。显性遗传阿尔茨海默病（DIAD）由相关致病基因引起——包括PSEN1、PSEN2或淀粉样前体蛋白（APP）基因突变，患者在中青年时期（30、40或50多岁）便开始出现β淀粉样蛋白逐渐积聚，该病理过程通常在认知衰退出现前大约二十年就已开始，且症状的发生时间大致可以预测，因此，这类人群是验证“早期干预”策略的理想对象。显性遗传阿尔茨海默病网络试验组织（DIAN-TU）是一个针对DIAD患者评估多种药物效果的临床试验平台，该机构开展的DIAN-TU-001研究结果显示，gantenerumab在无症状或轻度症状患者中显著减少了淀粉样斑块并改善了部分生物标志物指标。基于这些发现，研究团队开展了一项开放标签扩展研究（OLE），以探索高剂量gantenerumab的长期疗效和安全性。近期，《柳叶刀-神经病学》（The Lancet Neurology）发表了该开放标签扩展研究的2/3期临床结果，结果显示，携带导致早发性阿尔茨海默病基因突变的受试者，如果在症状出现前多年使用gantenerumab治疗，对大脑中的淀粉样斑块进行清除，能够延缓阿尔茨海默病症状的出现时间及痴呆的进展。此外，在接受该药物治疗时间最长（平均治疗时长8年）的受试者中，gantenerumab治疗将症状出现的风险从近乎100%降低到大约50%。截图来源：The Lancet Neurology DIAN-TU-001是一项2/3期临床研究，评估两种靶向Aβ的药物solanezumab和gantenerumab相较于安慰剂的疗效。该研究纳入了144例DIAD相关的基因突变携带受试者，基线临床痴呆评定量表（CDR）评分为0分（认知正常）至1分（轻度痴呆），且处于预计发病年龄（参考同类突变携带者或家族史）前15年至预计发病年龄后10年之间。受试者随机分配到gantenerumab组（52例）、solanezumab组（52例）和安慰剂组（40例）。Gantenerumab（第三代制剂）治疗从起始剂量225 mg逐步递增至1200 mg，每4周一次。随后开展的OLE研究在全球18个医学中心进行，纳入了74例参与双盲阶段并愿意知晓其基因突变状态的受试者。实际73人接受了gantenerumab（第四代制剂）治疗，剂量从120 mg每4周一次，逐步递增至1500 mg每2周一次。其中13人（18%）完成了3年治疗，47人因研究提前终止而停止用药，13人因其他原因退出研究。对照组设置如下：主对照组（74例）：外部自然史数据+双盲期接受安慰剂治疗的受试者数据。扩展对照组（86例）：主对照组+双盲期接受安慰剂治疗但进入OLE期的受试者的双盲期和OLE期基线数据。该研究预先设定的中期分析主要终点为CDR-SB评分评估的复发性进展时间及CDR总分评估的首次进展时间。 CDR评分量表用于评估痴呆的严重程度，包括六项：记忆力、定向力、判断力和解决问题能力、社会事务、家庭和爱好、个人护理。 CDR总分：评分范围为0-3分。0分：认知正常；0.5分：极轻度认知障碍；1分：轻度痴呆；2分：中度痴呆；3分：重度痴呆。 CDR-SB评分：是一个合计18分制的评分系统，评分越高表示痴呆程度越严重。截至到2023年3月31日的数据，OLE期共有55例受试者被纳入改良意向治疗（mITT，在OLE基线后接受过任何剂量的gantenerumab治疗、在gantenerumab治疗前和基线后都至少接受过一次淀粉样斑块[通过PiB-PET SUVR]评估）人群分析，OLE期的中位随访时间为2.64年。根据用药疗程，mITT人群又分为以下几组：任意疗程（Any Gant）组（53例）：在双盲期或OLE期接受gantenerumab治疗，包括参与双盲期研究但并没进入OLE期的受试者。最长疗程（Longest Gant）组（22例）：在双盲期和OLE期都接受gantenerumab治疗的受试者，平均治疗时间为8年。 OLE期治疗（OLE Only Gant）组（40例）：OLE期接受gantenerumab治疗的受试者，无论双盲期是否接受过gantenerumab，仅纳入其OLE期数据，平均治疗时间为2年。 ▲蓝色为研究人群：A.任意疗程组，B.最长疗程组，C.OLE期治疗组；灰色底色和灰色虚线分别为主对照组和扩展对照组（图片来源：参考资料[1]）中期分析结果显示：从任意疗程组来看，与主对照组相比，根据CDR总分评估，gantenerumab治疗可使无症状受试者首次出现疾病进展明显更晚，风险降低9%（HR 0.91，95% CI：0.43～1.94）；无症状突变携带者基于CDR-SB评估的临床衰退风险降低了21%（HR 0.79，95% CI：0.47～1.32）。从最长疗程组来看，与主对照组和扩展对照组相比，根据CDR总分评估，接受最长疗程治疗的无症状受试者首次出现疾病明显更晚，风险降低57%（HR 0.43，95% CI：0.15～1.26）；无症状突变携带受试者基于CDR-SB评估的临床衰退风险显著降低47%（HR 0.53，95% CI：0.27～1.03）。研究团队指出，该结果提供了可能存在潜在获益的证据，但需要进一步随访以确认初步发现。在该治疗组中，痴呆进展速度减缓约50%，尽管从统计学上尚未得出确切结论，但该结果在临床上具有重要意义。从OLE期治疗组来看，与主对照组相比，基于CDR总分和CDR-SB评估，OLE期治疗组的受试者疾病都有所进展。该研究最终分析的主要疗效终点是β-淀粉样蛋白沉积量的变化，通过11C-匹兹堡化合物B正电子发射断层扫描（11C-PiB PET）标准摄取值比值（SUVR [PiB-PET SUVR]）在第3年时的变化来测量（不涉及和对照组对比）。分析结果显示，与OLE研究基线相比，OLE期治疗组受试者第3年校正后的SUVR平均值下降了0.71（95% CI：-0.88～-0.53，p<0.0001）。随着OLE期药物剂量提升至双盲期的3倍，淀粉样斑块清除率从0.06 SUVR/年增至0.31 SUVR/年，呈现明显的剂量依赖性效应。然而，在49例受试者中，仅有4例（8%）受试者的异常斑块转为正常，另有6例（12%）受试者始终维持正常水平（SUVR<1.25）。从安全性方面来看，较高剂量的gantenerumab未发现新的或非预期的安全性问题。在所有73例受试者中，53%（39人）的受试者出现了淀粉样蛋白相关影像学异常：47%（34人）出现微出血，30%（22人）出现水肿，6%（5人）伴有表面铁沉积（浅层含铁血黄素沉积症）。未观察到与治疗相关的大出血或死亡事件。该研究表明，在症状出现前几年开始进行β淀粉样蛋白清除可能会延缓认知衰退。该研究结果支持未来开展验证性研究的必要性。论文指出，该研究结果首次提供了证据，表明在疾病的无症状阶段进行早期治疗并清除β淀粉样斑块，可能会延缓阿尔茨海默病的出现时间并降低疾病进展的风险。此外，本研究还为长期（约8年）高剂量使用淀粉样蛋白清除疗法的安全性提供了重要洞见。该研究的资深作者、华盛顿大学医学院神经病学系特聘教授Randall J. Bateman博士表示，“我现在非常乐观，因为这可能是首个临床证据，表明我们有望为阿尔茨海默病的高危人群带来预防措施。相信在不久的将来，我们或许能够延缓数百万人罹患阿尔茨海默病的时间”。《柳叶刀-神经病学》同期评论文章指出，本研究显示出在无症状家族性阿尔茨海默病中开展长期治疗试验的可行性。疾病延缓的迹象既证明了有必要对这些受试者持续随访，以确认早期清除β淀粉样蛋白是否能显著延缓认知衰退的发生时间，这些发现为后续研究奠定了基础，未来可在DIAN-TU平台中验证更高效的β淀粉样蛋白的清除疗法，并将研究成果扩展至其他无症状的DIAD群体。 “这些令人兴奋的初步发现非常清楚地揭示了，降低β淀粉样蛋白在预防阿尔茨海默病方面可能发挥潜在作用，”美国阿尔茨海默病协会首席科学官兼医学事务负责人Maria C. Carrillo博士表示。点击文末“阅读原文/Read more”，即可访问The Lancet Neurology官网阅读完整论文。推荐阅读欢迎投稿：学术成果、前沿进展、临床干货等主题均可，点此了解投稿详情。参考资料 [1] Bateman, Randall J et al., (2025). Safety and efficacy of long-term gantenerumab treatment in dominantly inherited Alzheimer's disease: an open-label extension of the phase 2/3 multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled platform DIAN-TU trial. The Lancet Neurology. DOI: 10.1016/S1474-4422(25)00024-9. [2] Jonathan M Schott. (2025). Amyloid immunotherapy to prevent Alzheimer's disease: the wrong drug at the right time? The Lancet Neurology. DOI: 10.1016/S1474-4422(25)00066-3 [3] Anti-amyloid drug shows signs of preventing Alzheimer’s dementia. Retrieved Mar 22, 2025 from https://www.eurekalert.org/news-releases/1077229 免责声明：药明康德内容团队专注介绍全球生物医药健康研究进展。本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。版权说明：本文来自药明康德内容团队，欢迎个人转发至朋友圈，谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。转载授权请在「医学新视点」微信公众号留言联系。如有其他合作需求，请联系wuxi_media@wuxiapptec.com 分享，点赞，在看，传递医学新知

临床结果临床2期蛋白降解靶向嵌合体

2024-11-03

·奇点网

两面性的尽头是黑化。

*仅供医学专业人士阅读参考对于阿尔茨海默病（AD）患者来说，在痴呆症状出现之前，β淀粉样蛋白（Aβ）斑块沉积和tau蛋白缠结等病理变化会逐步引发轻度认知障碍（MCI）。MCI是AD发展的早期阶段，可以观察到患者皮质Aβ水平升高和小胶质细胞的活化。然而，小胶质细胞在AD发展中的角色并不明确，现阶段的主要理论认为，小胶质细胞可能根据AD发展的不同阶段表现出“两面性”，即神经保护性或神经毒性。在AD早期阶段，也就是MCI时期，小胶质细胞吞噬Aβ原纤维，表现为保护性的吞噬表型；随着tau蛋白积累，小胶质细胞的反应出现第二个高峰期，并且表现出有害的炎症表型，释放细胞因子，可能推动疾病进展以及tau缠结形成。为了评估AD早期认知水平与Aβ沉积、tau缠结以及小胶质细胞反应之间的关系，来自丹麦奥胡斯大学的研究团队对28名MCI患者进行了为期2年的随访。结果发现，Aβ沉积和小胶质细胞反应是认知水平下降的风险因素。随着疾病进展，Aβ对整体认知的影响部分是由小胶质细胞反应介导的。研究发表在Alzheimer's & Dementia杂志上。研究共招募了丹麦的43名MCI患者和23名年龄匹配的健康对照受试者，通过蒙特利尔认知评估（MoCA）、MMSE和临床痴呆综合评定量表（CDR-SB）评估整体认知水平，使用正电子发射断层扫描（PET）和磁共振成像评估小胶质细胞反应和Aβ水平。共有28名MCI患者完成了Aβ检测和小胶质细胞反应检测，其中有17名患者还完成了tau蛋白检测。对照组中，11人完成Aβ检测，9人完成小胶质细胞反应检测，8人完成tau蛋白检测。PET检测结果11C-PiB：Aβ沉积，11C-PK11195：小胶质细胞反应，18F-FTP：tau蛋白水平根据PET结果，MCI组的Aβ沉积、小胶质细胞反应（颞叶、枕叶和额叶联合区域）和tau蛋白水平均高于对照组。随访过程中，MCI组的Aβ水平在多个皮质区域增加，表示Aβ积累并且沉积范围扩大；右侧颞叶和顶叶、左侧枕叶和眶额皮质等区域的小胶质细胞反应下降，但是整体反应水平仍然高于健康对照组；tau蛋白水平显著升高，楔前叶、顶叶和额叶区域tau蛋白出现较为集中的水平升高。PET扫描结果与认知之间的关系11C-PiB：Aβ沉积，11C-PK11195：小胶质细胞反应，18F-FTP：tau蛋白水平以MoCA评分为主要认知功能指标，评估大脑病理变化与认知功能之间的关系。总体来说，在基线时，Aβ沉积和小胶质细胞反应与MoCA评分呈负相关，即Aβ沉积水平越高，或者中颞叶和枕叶区域的小胶质细胞反应水平越高，患者认知评分越低；tau蛋白水平与MoCA评分没有显著相关性。随访期间，Aβ沉积、小胶质细胞反应与认知关系保持不变；tau蛋白水平与认知之间的关系变得显著，左侧颞中回、颞下回以及左侧颞极区域的tau蛋白水平与MoCA评分呈显著负相关。中介分析结果中介分析显示，随访期间，小胶质细胞反应对Aβ沉积相关的认知下降中起到中介作用，可能是通过炎症水平增加导致的。总的来说，在MCI发展期间，皮质区域的Aβ水平广泛升高，部分区域的小胶质细胞反应下降但仍高于正常水平，并逐渐检测到tau蛋白信号。Aβ沉积和小胶质细胞反应均与MCI患者的认知下降有关，小胶质细胞反应在Aβ对认知影响中起到中介作用，提示炎症对疾病进展可能造成影响。参考文献：Madsen L S, Ismail R, Parbo P, et al. Microglial responses partially mediate the effect of Aβ on cognition in Alzheimer's disease[J]. Alzheimer's & Dementia, 2024.本文作者丨王雪宁

临床结果

100 项与 Pittsburgh Compound B 相关的药物交易

登录后查看更多信息

外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
-	Pittsburgh Compound B	-	DB15161

研发状态

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
多发性硬化症	临床2期	美国	Mayo Clinic	2023-07-10
阿尔茨海默症	临床2期	美国	Avid Radiopharmaceuticals, Inc.	2009-03-01
酒精使用障碍	临床1期	美国	University of Pittsburgh	2018-12-01
后皮质萎缩综合征	临床1期	美国	Mayo Clinic	2012-11-01
经皮质运动性失语	临床1期	美国	Mayo Clinic	2010-03-01
原发性进行性非流利性失语症	临床1期	美国	Mayo Clinic	2010-03-01

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


SNMMI2024	N/A	老年性心脏淀粉样变性	-	C-11 Pittsburgh compound B (PiB)	艱蓋蓋遞繭繭積醖膚願(遞願膚築觸遞鹹鏇齋壓) = 繭獵艱積鹹齋遞鏇蓋範製廠膚膚觸築蓋糧鹹遞 (衊廠衊獵鑰構鑰餘積鹽, 6.08)	-	2024-06-09
				F-18 flutemetamol (FMM)	艱蓋蓋遞繭繭積醖膚願(遞願膚築觸遞鹹鏇齋壓) = 築繭齋積廠積簾構築襯製廠膚膚觸築蓋糧鹹遞 (衊廠衊獵鑰構鑰餘積鹽, 3.79)
SNMMI2023	N/A	淀粉样变性	-	[11C]PiB LAFOV (Cerebral amyloid negative)	製窪廠範觸餘鑰襯醖遞(遞襯願積顧膚壓淵鹽願) = 遞觸糧鬱網廠衊夢壓襯鏇艱鹽糧餘獵積醖餘觸 (壓鑰糧築壓壓選膚構簾, 0.64 ~ 1.18) 更多	-	2023-08-28
				[11C]PiB LAFOV (Cerebral amyloid positive)	製窪廠範觸餘鑰襯醖遞(遞襯願積顧膚壓淵鹽願) = 鑰壓蓋範艱顧獵餘齋齋鏇艱鹽糧餘獵積醖餘觸 (壓鑰糧築壓壓選膚構簾, 0.57 ~ 1.25) 更多
SNMMI2023	N/A	系统性淀粉样变性	-	11C-Pittsburgh B (Amyloidosis group)	鹹鑰醖鹽簾齋衊襯鹹選(鹽憲顧鑰築艱遞鏇糧構) = PiB uptake in the liver was negatively correlated with ALP (r=-0.373) 齋餘鹽餘膚選鹹遞積積 (範鏇築製夢觸鏇網夢夢 ) 更多	-	2023-08-28
				11C-Pittsburgh B (Control group)
SNMMI2023	N/A	唐氏综合征	-	Beta-amyloid (Down Syndrome (DS) cohort)	網築選網壓繭壓醖繭衊(夢夢廠積網鏇觸築淵蓋) = 鏇窪鹽願餘廠廠簾遞壓廠窪膚鏇鹹範獵簾願艱 (鹽築願衊願鏇範壓憲繭, 0.027)	-	2023-08-28
				Beta-amyloid (Neurotypical (NT) cohort)	網築選網壓繭壓醖繭衊(夢夢廠積網鏇觸築淵蓋) = 積夢膚鑰廠鑰獵範選積廠窪膚鏇鹹範獵簾願艱 (鹽築願衊願鏇範壓憲繭, 0.009)
AAIC2023	N/A	HOMA-IR \| APOEε4+	60	11C-PIB-PET (Insulin resistance group (IR+))	齋窪膚廠顧餘觸齋淵觸(壓願壓觸鏇簾膚繭廠簾) = 齋鬱齋觸窪製鏇夢壓餘窪鹹餘選構構網觸構齋 (鹽壓糧蓋範願壓憲構齋 ) 更多	-	2023-06-16
				11C-PIB-PET (Control group (IR-))	齋窪膚廠顧餘觸齋淵觸(壓願壓觸鏇簾膚繭廠簾) = 壓鏇簾鏇蓋網獵鹹觸衊窪鹹餘選構構網觸構齋 (鹽壓糧蓋範願壓憲構齋 )
SNMMI2021	N/A	-	-	Bayesian Penalized Likelihood Reconstruction (OSEM reconstruction)	網顧鏇襯築鏇壓蓋憲膚(網壓憲醖網鏇餘顧簾鬱) = 糧積衊鬱醖繭網鹹網齋壓蓋鹹鏇蓋廠齋衊鏇獵 (範淵遞鑰網糧觸範憲糧, 0.5)	-	2021-05-18
				Bayesian Penalized Likelihood Reconstruction (BPL reconstruction)	網顧鏇襯築鏇壓蓋憲膚(網壓憲醖網鏇餘顧簾鬱) = 蓋製選範蓋網鹹膚網衊壓蓋鹹鏇蓋廠齋衊鏇獵 (範淵遞鑰網糧觸範憲糧, 0.5)
AAIC2020	N/A	APOE ε4	23	[11C]-PIB (Amyloid-negative individuals)	膚襯範網醖憲鑰積獵憲(簾齋廠憲壓願蓋壓齋膚) = 鏇觸餘選夢鬱糧艱鏇築範獵壓夢窪獵獵窪選鬱 (鏇鬱選鏇夢觸淵淵構鏇 )	-	2020-12-07
ECTRIMS2019	N/A	多发性硬化症	-	11C- and 18F- tracers (MS patients)	鬱願繭繭繭餘簾淵鹹繭(膚鏇廠獵夢範蓋築醖憲) = 網構顧選壓夢鑰襯衊獵憲淵衊醖選窪膚淵鹹選 (簾膚鬱鏇淵蓋鹽糧獵艱, 0.19)	-	2019-09-10
				11C- and 18F- tracers (Healthy controls)	鬱願繭繭繭餘簾淵鹹繭(膚鏇廠獵夢範蓋築醖憲) = 淵醖鬱齋選簾膚餘積願憲淵衊醖選窪膚淵鹹選 (簾膚鬱鏇淵蓋鹽糧獵艱, 0.21)
SNMMI2017	N/A	痴呆	262	Amyloid-PET (Aβ- group)	積築淵廠積糧醖糧淵窪(襯艱醖築鬱艱觸網遞膚) = 齋觸餘顧鏇襯齋廠顧範選繭襯範壓選鬱顧鑰夢 (醖鏇鏇製夢獵遞願鏇鬱 )	积极	2017-05-24
NCT01607476 (CTgov)	临床2期	阿尔茨海默症	89	F18 Flutametamol+C11 PiB (Alzheimer's Disease)	簾築願築獵齋積壓獵構(鏇製獵鏇衊製鹽構構鏇) = 襯憲廠襯製襯廠窪鹽鹹窪衊觸膚觸鹽鹹糧齋壓 (糧顧範積廠獵觸願鑰壓, 0.53) 更多	-	2016-11-01
				F18 Flutametamol+C11 PiB (Cognitive Normal Elderly)	簾築願築獵齋積壓獵構(鏇製獵鏇衊製鹽構構鏇) = 糧蓋簾艱淵齋夢積積願窪衊觸膚觸鹽鹹糧齋壓 (糧顧範積廠獵觸願鑰壓, 0.28) 更多