There is evidence to suggest that DHEA-based treatment could be beneficial to patients with asthma, yet one of the main treatments for asthma (taking glucocorticoids, a hormone that is effective in reducing inflammation), suppresses the production of DHEA.
In this study, the investigators want to test and evaluate the safety of DHEA-based treatment.

开始日期2027-01-01

申办/合作机构

Indiana University

[+1]

NCT07574216

/ RecruitingN/AIIT

The Use of Vaginal Estrogen vs DHEA in Perimenopausal and Menopausal Women

This study is being done to compare two vaginal treatments, vaginal estrogen and vaginal DHEA, that are used to treat vaginal and urinary symptoms related to menopause. These symptoms may include vaginal dryness, discomfort, painful intercourse, or urinary problems and can affect quality of life and sexual health. Women who choose to participate will be randomly assigned to use one of the two treatments for a set period of time. Participants will complete questionnaires about their symptoms and sexual health and have simple vaginal testing at the beginning and end of the study. The goal of this research is to better understand how these treatments affect vaginal health and sexual function so healthcare providers can make informed treatment decisions and improve care for postmenopausal women.

开始日期2026-08-04

申办/合作机构

University of Arizona

NCT07843927

/ Recruiting临床3期IIT

Dehydroepiandrosterone (DHEA) as Augmentation of Standard An-tidepressants in Treatment-resistant Depression: a Randomized Controlled Trial (DARE-Trial) - A Multicenter, Randomized, Double-blind, Placebo-controlled Trial With Group Sequential Design

Major depressive disorder (MDD) is a major contributor to impaired health worldwide. Initial antidepressant treatment of MDD does not lead to response in up to 50 % of patients. TRD (Treatment Resistant Depression) is associated with increased rates of recurrence, mortality as well as increased treating costs compared to MDD. Treatment op-tions for TRD remain limited with lithium, quetiapine and esketamine being the only recommended and approved augmentation strategies in the EU. Dehydroepiandrosterone (DHEA), an endogenous steroid hormone, is a promising, safe and tolerable adjunctive treatment op-tion. DHEA has been meta-analytically shown to elicit antidepressant effects and to be safe both in MDD and for depressive symptoms in other medical diseases. However, previous RCTs (Randomized con-trolled trial) were small and no study has yet tested the antidepressant potential of adjunct treatment with DHEA in patients with TRD.
Primary objective To determine whether add-on 100 mg/d DHEA to continued standard antidepressant medication improves depression to a greater extent than add-on placebo in subjects with treatment-resistant depression.
Secondary objectives To determine whether add-on 100 mg/d DHEA to continued standard antidepressant medication improves response rates, remission rates, patients' impression of change, clinician's impression of severity and change, quality of life, social functioning and self-report depression se-verity to a greater extent than adjunct placebo in subjects with TRD. Furthermore, changes in glucose, glycosylated hemoglobin (HbA1c), total, HDL- and LDL-cholesterol, C-reactive protein (CRP), and inter-leukin-6 levels from baseline to week 6 will be determined.

开始日期2026-06-22

申办/合作机构

Charité - Universitätsmedizin Berlin

100 项与普拉睾酮相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与普拉睾酮相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与普拉睾酮相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

13,103

项与普拉睾酮相关的文献（医药）

2027-01-01·JOURNAL OF STEROID BIOCHEMISTRY AND MOLECULAR BIOLOGY

Methodological contributors to estrous-cycle variability in DHEA-induced mouse models of polyendocrine metabolic ovarian syndrome

Article

作者: Luo, Bingyi ; Yang, Han ; Yi, Wei ; Wang, Lin ; Zhang, Wenwen

Dehydroepiandrosterone (DHEA)-induced rodent models are widely used in polyendocrine metabolic ovarian syndrome (PMOS; formerly polycystic ovary syndrome [PCOS]) research, yet their reproducibility is limited by substantial methodological variability. While rats are often reported to exhibit diestrus arrest, mouse studies describe estrus-dominant or mixed-stage arrest, differences frequently attributed to species effects; however, heterogeneity in experimental design may also contribute. We synthesized 25 published DHEA-induced rodent studies and characterized estrous-cycle dynamics in a C57BL/6 model using one commonly used DHEA protocol. Key methodological variables-including induction age, DHEA brand and solvent, dosage, administration duration, smear-sampling timing, and cytological criteria-were extracted and examined using a semi-quantitative comparative approach. Estrous-arrest patterns were compared across methodological subgroups to formulate provisional, evidence-informed recommendations. Substantial variability in estrous-arrest patterns was identified across studies, although subgroup differences were not statistically significant. Approximately 60% of C57BL/6 studies reported estrus-dominant arrest when DHEA was administered at 6 mg/100 g body weight, sesame oil was used as the solvent, and induction began before postnatal day 28. Our experiment confirmed that the selected protocol can produce estrus-dominant arrest, but it did not compare alternative doses, solvents, induction ages, or sampling schedules. Directional trends suggested that DHEA dosage, solvent type, and induction age may contribute to estrous outcomes. Overall, methodological factors may contribute substantially to estrous-cycle variability in DHEA-induced mouse models; however, the available evidence does not establish them as dominant or causal determinants. These findings identify candidate methodological contributors and support provisional recommendations to improve reporting and cross-study comparability, while direct comparative experiments integrating endocrine and ovarian endpoints remain necessary for validation.

2027-01-01·CELLULAR SIGNALLING

Immunoregulatory effects of DHEA and EPEA on activated microglia in vitro: The role of cannabinoid receptors

Article

作者: Abdallah, Aya ; Hislop, James N ; Murray, Fiona ; McCaig, Colin

Activation of microglia contributes to the pathogenesis of central neuropathic pain (CNP), yet effective treatments remain limited. Docosahexaenoyl-ethanolamine (DHEA) and eicosapentaenoyl-ethanolamine (EPEA) are omega-3-derived ethanolamides with reported immunoregulatory and neuroprotective actions. We examined the effects of DHEA and EPEA, alone and in combination, on microglial activation, microglia-neuron crosstalk, and cannabinoid receptor-associated signalling. In LPS-activated microglia, DHEA and EPEA reduced pro-inflammatory mediator expression, attenuated inflammatory cytokine and chemokine profiles, and increased anti-inflammatory mediators including BMP7. Conditioned medium from activated microglia induced neuronal stress, whereas conditioned medium from DHEA-treated microglia, as well as BMP7 alone, attenuated this effect. DHEA and EPEA promoted via CB1R- and CB2R-dependent Gαi and β-arrestin interaction, receptor internalisation, ERK activation, and reduced cAMP accumulation. Together, these findings show that DHEA and EPEA suppress microglial inflammatory signalling and reduce microglia-induced neuronal stress, support a role for CBR-receptor signalling in their actions and provide evidence for their therapeutic potential in central neuropathic pain.

2026-12-01·JOURNAL OF REPRODUCTIVE IMMUNOLOGY

YY1-NSUN7-m5C-HSPA1B axis drives polycystic ovary syndrome pathogenesis via epigenetic stabilization of HSPA1B mRNA

Article

作者: Lin, Lin ; Cheng, Xiao ; Lu, Dazhuang ; Sun, Dongmei ; Hou, Wenping

Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) is the most common endocrine disorder in reproductive-age women. Heat shock 70 kDa protein 1B (HSPA1B) is critical for stress response and inflammation, but its role in PCOS remains unknown. To validate HSPA1B as a key pathogenic gene in PCOS and investigate its regulatory mechanisms. Two PCOS datasets (GSE155489, granulosa cells; GSE54250, whole blood) were analyzed for differentially expressed genes. HSPA1B diagnostic value was assessed by ROC curve. Dihydrotestosterone (DHT)-induced KGN cell and dehydroepiandrosterone (DHEA)-induced mouse PCOS models were established. siRNA/adenoviral silencing, overexpression, methylated RNA immunoprecipitation (MeRIP), RNA immunoprecipitation (RIP), chromatin immunoprecipitation (ChIP), luciferase assay, actinomycin D chase, MTT, flow cytometry, ELISA, and Western blot were used to evaluate HSPA1B effects on granulosa cell function and dissect the YY1-NSUN7-m⁵C-HSPA1B axis. HSPA1B was identified as a core DEG, upregulated in patient blood and DHT-induced KGN cells (AUC = 0.9273). Silencing HSPA1B reversed DHT-induced injury: restored viability, reduced IL-6/IL-1β, decreased apoptosis, stabilized mitochondrial potential, reduced ROS, and inhibited M1 macrophage polarization (all P < 0.05). In vivo, HSPA1B silencing ameliorated ovarian pathology, corrected sex hormones (restored estradiol [E2], decreased testosterone [T]), and alleviated inflammation (all P < 0.01). Mechanistically, NSUN7 bound HSPA1B mRNA 3' UTR, enhancing stability via m⁵C methylation; Yin Yang 1 (YY1) activated NOP2/Sun RNA methyltransferase 7 (NSUN7) transcription by promoter binding. Rescue experiments established the YY1-NSUN7-m⁵C-HSPA1B axis. This study revealed the YY1-NSUN7- m⁵C -HSPA1B epigenetic axis in PCOS pathogenesis, providing a foundation for HSPA1B-targeted therapy.

120

项与普拉睾酮相关的新闻（医药）

2026-10-23

·圣湘生物

圣湘控股企业安赛诊断YnY 3060获批上市，全血免疫检测精准互认

近日，圣湘生物控股企业安赛诊断宣布，体现其增强型电化学发光（EECL）平台技术的YnY 3060全自动电化学发光免疫分析仪获批上市。该产品搭载EECL试剂，面向静脉全血和指尖血等样本检测场景，将改进完善医院胸痛中心、ICU及儿科门诊的能力建设，提高这些场景与中心实验室检测结果的互认度。此次YnY 3060获证，是圣湘生物控股安赛诊断后在免疫诊断和急诊检验领域的重要协同成果，也将进一步丰富圣湘生物产品组合方案，完善从中心实验室到临床科室的整体检测解决方案能力。 1 为什么说它是临床的“利器”？准确：只做实测，拒绝估算基于增强型电化学发光技术的YnY 3060具有优良的批内及批间精密度。全血样本上机后，在机内被自动离心分离出血浆。机器自动取上清检测，无需HCT模块“估算”，从根本上消除红细胞对反应体系的干扰。快速：优于胸痛中心认证标准要求高敏肌钙蛋白等项目可实现4分钟超快孵育。全血模式下首报告仅需11分钟（含机内离心时间），血清、血浆模式仅需6分钟，满足胸痛中心肌钙蛋白20分钟出结果的严苛要求。便捷：临床科室，护士可操作机身宽度仅51cm，可直接放置在急诊抢救室、胸痛中心、ICU等临床科室。全血样本直接上机，无需检验科复杂的专业操作；试剂信息扫码录入，系统智能运行。 2 两大核心应用场景服务临床检测需求场景一：急危重症（急诊 / 胸痛中心 / ICU）针对危急时刻对检测时效和灵敏度的需求，YnY 3060可在POC场景使用，采血管直接上机，支持多指标同步联检，覆盖心肺标志物、炎症标志物、妇科急症标志物等。hs-cTnT首结果最快仅需6分钟；试剂效期15个月、开瓶稳定90天，有助于为临床决策提供更及时的信息支持。场景二：儿童生长发育（儿科 / 生长发育门诊）传统GH激发试验需禁食并多次静脉采血，低龄儿童配合度较低；家长往往“矮了再查”，错失干预黄金期。 YnY 3060样本量可低至37μL，约22分钟出报告，有助于在单次门诊中完成相关评估，减少儿童多次采血和往返负担，提升筛查依从性，推动生长轴评估从“已病诊断”向“主动健康管理”转变。核心项目包括GH、IGF-1、IGFBP-3等。 3 丰富的试剂菜单除心肌、炎症和儿童生长发育外，YnY 3060的配套试剂菜单还包括甲状腺功能、肿瘤标志物及性激素等检测项目，可为临床诊疗多场景决策提供依据。疾病谱项目心肺标志物 hs cTnT STAT、NT-proBNP STAT、CK-MB STAT、MYO STAT、sST2 STAT、D-dimer STAT、BNP STAT、CRP STAT 炎症 PCT STAT、IL-6 STAT、SAA STAT、CRP STAT 儿童生长发育 GH—支持末梢血、IGF-I—支持末梢血、IGFBP-3—支持末梢血、TSH、FT4、FT3、FSH、LH、E2、TESTO、HCG、AFP 甲状腺功能 TSH、T4、FT4、T3、FT3、TG、Anti-Tg、Anti-TPO、TRAb 肿瘤标志物 CEA、AFP、NSE、SCCA、CYFRA21-1、proGRP 性激素 AMH、HCG、PROG、FSH、LH、E2、TESTO、PRL、SHBG、DHEA-S 注：项目名称后标注STAT的为急诊场景试剂。 STAT—Short Turn Around Time. YnY 3060的获证，是安赛诊断追求技术领先和结果互认初心的体现。在助力医疗机构提升服务水平的同时，也有助于圣湘生物进一步完善免疫诊断和急诊检验产品矩阵，增强全血检测及床旁即时检测场景的解决方案能力；通过与安赛诊断在EECL平台、试剂菜单和渠道资源上的协同，公司可进一步提升整体解决方案竞争力，拓展急危重症、儿科生长发育等临床场景覆盖，为医疗机构提供更丰富的检测产品和服务支持。

2026-10-22

·李氏大药厂

金秋蓄势，向新而行——李氏大药厂亮相第93届全国药品交易会

10月21日，第93届全国药品交易会于北京顺义中国国际展览中心隆重开幕。本届展会以“洞见趋势，把握先机”为主题，作为医药健康行业极具影响力的风向标盛会，此次展会共有数千家医药企业齐聚参展，超十万名专业观众共赴行业之约。李氏大药厂控股有限公司（简称：李氏大药厂或李氏集团，股份编号：00950.HK）携多赛道创新产品与成熟产品矩阵重磅亮相，展位现场访客络绎不绝，商务交流氛围热烈。本次展台延续简约明快的设计理念，集中展示集团在罕见病、皮肤科、妇儿等重点治疗领域的多元化产品布局。其中，注射用盐酸美法仑、普拉睾酮阴道栓（茵若飒®）两款新品凭借差异化临床价值，吸引众多行业同仁驻足咨询；集团首款OTC产品蛋白琥珀酸铁口服溶液（菲普利®）凭借扎实的临床积淀与良好口碑，持续获得代理商的青睐与认可。与此同时，人干扰素α2b凝胶（尤靖安®）、阿达帕林克林霉素凝胶（馥霖安®）、盐酸依匹斯汀片（悅忞紓®）、环丙沙星氟轻松滴耳液（欣彦纾®）等多款成熟主力产品同样备受关注，充分展现集团持续精进的研发实力与精细化的产品全生命周期管理能力。展会期间，集团营销中心组建专业服务团队，以饱满热忱、专业严谨的姿态，为到场客商细致讲解产品信息与合作方案。集团营销中心总经理张泽云先生、妇儿&皮肤免疫事业部招商团队BU总监马昌松先生、招商产品事业部心肾产品高级招商总监赵德龙先生、招商产品事业部综合产品线招商副总监黄新亮先生亲临现场，与全国各地代理商、连锁药店及医疗机构代表开展务实高效的商务洽谈，为后续长期深度战略合作夯实基础。此次展会，李氏大药厂视频号分时段进行“云逛展”直播，带领线上观众沉浸式感受药交会现场氛围。兆科药业小红书同步上线“相约李氏兆科，转出欢乐多多”主题活动，以趣味转盘互动，围绕茵若飒®、馥霖安®等热门话题，持续提升李氏大药厂品牌知名度。金秋蓄势，向新而行。李氏大药厂将以第91届全国药品交易会为重要交流契机，继续秉持“致力于研发新药，治疗顽疾，改善生活质量，为患者带来福音”的企业使命，与行业伙伴同心携手，洞见行业趋势，把握发展先机，共绘医药健康产业发展新蓝图！左滑解锁更多相片 ★往期回顾 REVIEW 蓄势待发！李氏大药厂将亮相第九届中国国际进口博览会南沙展区（附件查看专业观众报名步骤指引）重阳丨秋深一寸，情长一程 Day 30，感谢一路同行！ | 步步有“李”，前程有翼——李氏大药厂第二届健走未来活动李氏快讯 | 9月要闻速览 •••• 关于李氏大药厂 •••• — 亚太地区最具创新力的上市企业 — 李氏大药厂控股有限公司（简称：李氏大药厂或李氏集团，股份编号: 00950.HK）成立于1994年，是一家结合了研发驱动和市场导向的生物医药集团公司，总部位于香港。李氏大药厂于2002年7月在香港联合交易所（简称：“港交所”）创业板上市，并于2010年5月成功转至港交所主板上市。李氏大药厂在全球拥有三大综合性生产研发基地和两大中心，即：李氏-兆科合肥基地（位于安徽省合肥市高新区）、李氏-兆科南沙基地（位于广东省广州市南沙区）、美国加州基地和集团研发中心、集团营销中心，目前员工总数超过1100人。李氏大药厂立足中国大陆，放眼国际，通过坚实和稳固的投入建设，全面覆盖整合了药物研发、临床研究、药政注册、生产制造、销售与市场推广等各个环节。集团集中于心血管科、妇科与产科、儿科、罕见病、肿瘤科、皮肤科、精神科等多个重要疾病领域开发不同阶段的专利新药和高端仿制药。李氏大药厂与近30家国际公司建立了广泛的合作关系，目前在中国大陆、香港、澳门及台湾地区推广及销售25种包含专利新药、仿制药物及授权引进的国外已上市进口药品。李氏大药厂现有超过40个处于不同开发阶段的产品，既有自主研发产品，也有通过来自美国、欧洲及日本等公司通过授权引进进行研发、生产以及商业化的产品。李氏大药厂的使命是致力于研发新药，治疗顽疾，改善生活质量，为患者带来福音，目标成为亚洲成功的生物制药集团，提供治疗疾病和改善生活质量的创新产品。上下滑动查看更多免责声明：本公众号发布或转载的企业宣传资讯，仅供读者参考之用，并不构成收购、购买或认购依据，并不构成任何个人化的投资或理财建议，因本公众号篇幅任何部分内容而产生或因依赖该等内容而引致的任何损失不承担任何责任。企业文化公共关系部出品图片来源：活动现场撰稿：丁雪森排版：张慧玲审核：方玲与“李”同行 — 招商热线 — ☎ 020-39062882 公众号小程序视频号小红书

申请上市IPO

2026-10-10

·老生新说

思辨｜小鼠胸腺“返老还童”，能兑现成人的抗癌力吗？

小鼠胸腺“返老还童”，能兑现成人的抗癌力吗？文内每条证据下方附有来源链接，请长按复制后在浏览器打开。本期主文献原文请见文末「阅读原文」。封面（来源：bioengineer.org） 📖 本文约 5,585 字，阅读约需 13-15 分钟。 ⚠️ 阅读提示：本文讨论的是胸腺输出与免疫衰老的测量方法与证据层级，属于科学证据与转化医学的讨论，不构成医疗建议、用药指导或投资建议。文中提到的白介素-7、生长激素等在中国均按处方药管理，获批适应症集中于特定疾病治疗（以药品说明书和国家药监局批准信息为准）；"恢复胸腺输出以提升肿瘤免疫治疗应答"不属于任何监管机构批准的适应症，相关说法目前仍属研究假说。处方药的使用、调整与停药，请遵从执业医师意见。今日辩题《Nature Aging》上的一项研究报告：中年雄性小鼠体内初始 CD8+ T 细胞加速流失，淋巴结随之收缩，识别肿瘤抗原的能力下降；把胸腺输出恢复起来，这批细胞能补回来，对免疫治疗的应答也跟着改善。研究还附带了"人类支持性数据"。麻烦在于，这套机制链在小鼠身上闭合得相当漂亮，可人类胸腺退化比小鼠复杂得多，而过去二十年，IL-7、生长激素、性激素剥夺这些"胸腺再生"路线在人体试验里反复折戟。争议就落在一个很具体的地方：小鼠身上的机制验证，能不能当作人类干预潜力的证据？辩论轴：小鼠机制验证的干预潜力 vs 胸腺再生从动物到临床的转化鸿沟《Nature Aging》研究揭示中年雄性小鼠初始T细胞衰退限制抗癌免疫，是本章“利益相关方”讨论的核心科学证据来源，用以追溯声明背后的研究主体与资助背景。（来源：nature.com）利益相关方与背景调查谁在推动这个声明？研究来自 Mass General Brigham 体系，核心机制是"雄性偏倚的初始 CD8+ T 细胞耗竭"。主体是小鼠模型，人类数据属于"支持性观察"。 📌 证据 bioengineer.org https://bioengineer.org/how-aging-and-sex-reshape-the-immune-systems-fight-against-cancer/ 报道称，这项来自 Mass General Brigham 的《Nature Aging》研究显示，男女免疫系统衰老方式不同，雄性更早出现初始 CD8 T 细胞流失和淋巴结收缩，从而削弱肿瘤识别与免疫治疗应答。谁在资助？该研究本身未在公开摘要中逐项列明经费来源，但它引用的关键人类证据来自有明确资助背景的独立团队。比如《Nature》上"胸腺健康与免疫治疗结局"一文，致谢里列出美国国家癌症研究所、NIH 多项基金、欧洲研究理事会等公共资金，以及德国研究基金会、隆德基金会、诺和诺德基金会等。 📌 证据 nature.com https://www.nature.com/articles/s41586-026-10242-y 该研究致谢中列出美国国家癌症研究所、NIH（U24CA194354、U01CA190234 等）、欧洲研究理事会（866504）、德国研究基金会、隆德基金会、诺和诺德基金会等资助方。产业侧谁在下注？胸腺再生已经是一条有真金白银的赛道。瑞士公司 TECregen 于 2026 年 1 月完成 1000 万瑞士法郎种子轮，勃林格殷格翰风险基金领投，LifeSpan Vision Ventures、High-Tech Gründerfonds 等跟投，方向正是"再生胸腺上皮细胞、恢复免疫功能"。 📌 证据 finance.yahoo.com https://finance.yahoo.com/news/tecregen-raises-chf-10-million-080000435.html TECregen 完成约 1000 万瑞士法郎种子轮，由勃林格殷格翰风险基金领投，资金用于推进其"胸腺生成生物制剂"，目标是再生胸腺上皮细胞、恢复免疫功能。另一家临床阶段公司 LyGenesis 拿到 Breakthrough T1D 的研究资助，探索用胸腺诱导胰岛移植的免疫耐受；《Nature Biotechnology》一篇题为"胸腺复兴有望促进健康与长寿"的报道，把 LyGenesis 与 TECregen 一并列为推进胸腺再生的代表性公司。 📌 证据 cbinsights.com https://www.cbinsights.com/company/lygenesis LyGenesis 获 Breakthrough T1D 研究资助，支持其胸腺项目探索胰岛移植的免疫耐受诱导；公司被《Nature Biotechnology》"胸腺复兴"报道列为推进胸腺再生的代表性企业之一。知识产权布局？胸腺再生不是空白地带。GDF11 用于再生胸腺组织、RANKL 用于促进胸腺再生、以及 Dudakov 团队"促进胸腺再生"的专利都已公开；Foley & Lardner 的分析指出，这一领域的可防御价值"越来越集中在整合制造、监测与验证能力上，而非单一生物组分"。 📌 证据 patents.google.com https://patents.google.com/patent/US20160120945A1/en 该专利描述通过给予 GDF11 再生胸腺组织，用于治疗因疾病、衰老或损伤导致胸腺缺失或萎缩的对象。 📌 证据 eureka.patsnap.com https://eureka.patsnap.com/patent-US20200009224A1 该专利描述利用 RANKL 改善胸腺再生的方法。 📌 证据 foley.com https://www.foley.com/p/102ms5c/rebuilding-the-thymus-ai-regenerative-medicine-and-the-emerging-biotechnology 分析认为，胸腺再生的可防御价值可能更多积累在整合制造、监测与验证能力上，而非任何单一生物组分。领域共识是什么？主流综述承认胸腺退化是免疫衰老的核心环节，但也明确指出：目前恢复胸腺功能的策略"主要基于小鼠实验模型"，且"直接抗肿瘤证据仍属临床前"。 📌 证据 pmc.ncbi.nlm.nih.gov https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC13551472 综述指出，当前恢复患者胸腺功能的策略主要基于小鼠实验模型；增加近期胸腺迁出细胞输出"支持一个可检验的机制，但并非已证实的临床获益"。该文探讨衰老与性别如何重塑免疫系统对抗肿瘤的能力，与本章正方论点高度契合：它支撑“雄性偏倚”的免疫衰老机制，即胸腺退化叠加初始CD8 T细胞耗竭限制肿瘤识别，为雄激素剥夺促胸腺再生提供佐证。（来源：bioengineer.org）正方：恢复胸腺输出可补充中年雄性小鼠的初始 CD8+ T 细胞并改善免疫治疗应答论点一：机制链在小鼠身上被完整闭合，且是"雄性偏倚"的这项研究给出的不是单点现象，而是一条完整因果链：年龄相关的胸腺退化限制了初始 CD8 T 细胞的供给，雄性小鼠还额外出现一个早期耗竭——初始 CD8 T 细胞被加速、抗原无关地分化成"虚拟记忆细胞"。两者叠加，导致淋巴结收缩、局部初始 T 细胞克隆可用性下降，最终限制肿瘤抗原识别。而通过雄激素剥夺实现治疗性胸腺再生，可以重新填充淋巴结中的初始 CD8 T 细胞，重新激活肿瘤识别。 📌 证据 nature.com https://www.nature.com/articles/s43587-026-01238-4 研究揭示一种性别偏倚的免疫衰老机制：雄性小鼠初始 CD8 T 细胞因加速、抗原无关地分化为虚拟记忆细胞而早期耗竭，叠加胸腺退化，导致淋巴结更快收缩、局部初始 T 细胞克隆可用性下降，限制肿瘤抗原识别；通过雄激素剥夺实现治疗性胸腺再生，可重新填充淋巴结初始 CD8 T 细胞并重新激活肿瘤特异性应答。论点二：不是孤证——多条独立的胸腺再生路线在小鼠中都改善了抗肿瘤免疫如果只有一条路线有效，可能是偶然。但证据显示，多种互不相同的干预手段都指向同一结论。一项《Blood》报告用 mRNA 在肝脏瞬时表达 DLL1、FLT3-L 和 IL-7 三种因子，在老年小鼠中扩增了初始 CD4/CD8 T 细胞、提升了 TREC、恢复了胸腺细胞结构；在肿瘤模型中增强了 MC38-OVA 和 B16-OVA 的自发排斥并改善生存，与免疫检查点抑制剂联用时产生协同效果。 📌 证据 semanticscholar.org https://www.semanticscholar.org/paper/6ca64b5c3c124926369d482741b8ee751943695e 该研究报告，通过肝脏瞬时表达 DLL1、IL-7、FLT3-L（DFI），老年小鼠的初始 CD4/CD8 T 细胞扩增、TREC 升高、胸腺细胞结构恢复；在 MC38-OVA 与 B16-OVA 肿瘤模型中增强自发排斥并改善生存，与免疫检查点抑制剂联用产生协同效应，且未触发自身免疫反应。论点三：胸腺再生的"上游开关"已被定位到具体分子，可操作性有据 FOXN1 是一个被反复验证的靶点。研究显示，在完全退化的老年小鼠胸腺中强制上调 FOXN1，可以驱动胸腺强劲再生，再生器官在结构、基因表达和功能上接近青春期前的幼年胸腺，并增加向外周淋巴器官输出的初始 T 细胞数量。 📌 证据 journals.biologists.com https://journals.biologists.com/dev/article/141/8/1627/46638/Regeneration-of-the-aged-thymus-by-a-single 研究显示，在完全退化的老年小鼠胸腺中强制上调 FOXN1，可驱动胸腺强劲再生，再生器官在结构、基因表达和功能上接近幼年胸腺，并增加初始 T 细胞输出。论点四：人类侧并非全无呼应——胸腺健康与免疫治疗结局存在关联正方最有力的人类证据不是干预试验，而是观察性关联。《Nature》一项研究把"保留的胸腺健康"与"癌症免疫治疗后更好的结局"联系起来；另一项《NEJM》研究显示，成人胸腺切除与 T 细胞生成受损、死亡率和癌症风险升高相关——这从反面说明胸腺功能对人体抗癌免疫并非无关紧要。 📌 证据 nature.com https://www.nature.com/articles/s43587-026-01239-3 该文引用 Bernatz 等《Nature》研究，将保留的胸腺健康与癌症免疫治疗后更好的结局联系起来；并引用 Kooshesh 等《NEJM》研究，显示成人胸腺切除与 T 细胞生成受损、死亡率和癌症风险升高相关。论点五：人类胸腺并非"死组织"，它保留了可被唤醒的再生能力一项《Developmental Cell》研究在单细胞分辨率上刻画了人类胸腺的皮质与髓质区室，鉴定出具有"真正干细胞特性"的胸腺上皮细胞群——它们具备多向分化潜能，在体外可长期克隆扩增并自组织。这为"人类胸腺萎缩可被干预"提供了细胞学基础。 📌 证据 semanticscholar.org https://www.semanticscholar.org/paper/2e7db41aa4a8e1083eeb1ac3038602ec5b06dab9 研究在单细胞分辨率上定义人类胸腺特定上皮细胞群，包括与终身再生表皮干细胞特性相似的细胞，具备多向分化潜能，体外可长期克隆扩增并自组织。 ⚖️ 需要同时说明的是：以上均为研究团队报告的结果，其中多项来自事后分析或小样本研究，且绝大多数为小鼠模型数据，不构成任何临床用药依据或疗效结论。该研究在小鼠模型中证实增强胸腺功能可改善老年个体的T细胞重建与免疫应答，但这一积极结论恰恰来自动物实验；本章节正质疑动物到人类转化率低、IL-7等人类试验效应反复落空，故引用此文以说明动物层面的成功未必能在人体重现。（来源：journals.plos.org）反方：小鼠机制验证不等于人类干预潜力，胸腺再生的转化鸿沟尚未跨越论点一：动物到人类的转化率本身就很低，这是系统性问题一项被广泛引用的分析显示，在《Nature》《Cell》等顶级期刊中引用率最高的动物研究，只有 37% 在后续人类随机试验中被重复，18% 被人类试验结果否定；另一项综述发现，六项同时在人与动物中开展的医学干预，只有一半结果一致。也就是说，动物与人类试验"有一半时间对不上"。 📌 证据 theconversation.com https://theconversation.com/of-mice-and-men-why-animal-trial-results-dont-always-translate-to-humans-73354 分析显示，顶级期刊中引用率最高的动物研究仅 37% 在后续人类随机试验中被重复，18% 被否定；另一综述发现六项人兽同做的干预只有一半结果一致。论点二：胸腺再生的"人类试验史"恰恰是反方最硬的证据——效应量反复落空 IL-7 是最被寄予厚望的路线。多项临床试验（NCT00684008、NCT00477321、NCT01190111、NCT01241643）显示，糖基化重组人 IL-7 能加速 T 细胞亚群重建、短暂扩增初始与记忆 CD4/CD8 T 细胞——但关键限定词是"短暂"。更致命的是领域综述的判断：IL-7 补充可以逆转年轻成人的 T 细胞输出下降，但在更年长人群中，胸腺再生并不能恢复 T 细胞受体多样性。 📌 证据 pmc.ncbi.nlm.nih.gov https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8442952 多项临床试验显示，糖基化重组人 IL-7 可加速 T 细胞亚群重建、短暂扩增初始与记忆 CD4/CD8 T 细胞。 📌 证据 nature.com https://www.nature.com/articles/s41392-023-01451-2 综述指出，年轻成人因胸腺退化导致的 T 细胞输出下降可被 IL-7 补充逆转，但更年长人群的胸腺再生并不能恢复 T 细胞受体多样性。论点三：生长激素路线做过人体试验，但"安全可行"与"临床获益"是两回事 TRIIM 试验（2015–2017）在 51–65 岁健康男性中测试重组人生长激素联合 DHEA 和二甲双胍，报告了胸腺再生和多项衰老生物标志物的改善。但这是极小样本的探索性试验，且生长激素本身有促糖尿病风险，试验不得不加入两种抗糖尿病药来对冲。更关键的是，领域内对 KGF 的评价是"在小鼠中成功、在人体试验中失败"。 📌 证据 natap.org https://www.natap.org/2019/HIV/092519_02.htm TRIIM 试验在 51–65 岁健康男性中测试重组人生长激素，报告胸腺再生与多项衰老生物标志物改善；因生长激素有促高胰岛素血症风险，试验加入 DHEA 与二甲双胍对冲。 📌 证据 fightaging.org https://www.fightaging.org/archives/2019/09/intervene-immune-publish-thymus-regrowth-trial-results 评论指出，胸腺再生手段"有的比另一些更可靠，而有些如 KGF，在小鼠中成功、在人体试验中失败"。论点四：人类胸腺退化比小鼠复杂得多，且可能不可逆跨物种比较显示，小鼠胸腺在 4–5 周达到峰值质量、约 6 周开始退化，退化极快；而人类胸腺退化"据认为最早从 1 岁就开始"。更麻烦的是，人类胸腺退化伴随结构破坏——皮质-髓质界限丧失、出现无上皮区域、成纤维细胞增多、脂肪细胞逐渐堆积。综述明确指出，小鼠模型"适合机制研究与干预筛选，但短寿命和持续造血限制了外推"。 📌 证据 sciexplor.com https://www.sciexplor.com/acrt/articles/acrt.2025.0008 跨物种比较显示，小鼠胸腺 4–5 周达峰、约 6 周开始退化，退化极快；小鼠"适合机制与干预筛选，但短寿命和持续造血限制外推"。 📌 证据 pmc.ncbi.nlm.nih.gov https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12904209 人类胸腺退化伴随结构破坏：皮质-髓质界限丧失、出现无上皮区域、成纤维细胞增多、脂肪细胞逐渐堆积。论点五：即便胸腺再生成功，衰老的 T 细胞本身可能已经"带病上岗" 一个常被忽略的反驳是：问题可能不只在"数量"。研究显示，衰老胸腺产生的近期胸腺迁出细胞本身存在内在缺陷，可能进一步加剧外周免疫衰老；老年个体的初始 T 细胞还表现出形成记忆能力下降、亚群极化偏移。这意味着，即使把新细胞"造出来"，它们的功能质量也未必等同于年轻时的细胞。 📌 证据 frontiersin.org https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2013.00316/full 综述指出，衰老胸腺产生的近期胸腺迁出细胞存在内在缺陷，可能进一步加剧外周免疫衰老。 📌 证据 fightaging.org https://www.fightaging.org/archives/2021/08/disruption-of-naive-t-cell-quiescence-in-immune-aging 来自老年个体的初始 T 细胞表现出形成记忆能力下降和亚群极化偏移。该文探讨胸腺再生与肿瘤免疫治疗的关联，正对应本章关于“机制闭合”证据层级的交锋：胸腺退化与T细胞耗竭的机制链能否转化为人体干预潜力，正是正方机制证据与反方量化质疑碰撞的核心。（来源：frontiersin.org）交锋点交锋点一：数据可靠性——"机制闭合"到底证明了什么？正方最强的证据是机制链的完整性：从胸腺退化→初始 T 细胞耗竭→淋巴结收缩→抗原识别受限→干预后逆转，环环相扣。反方并不否认这条链在小鼠中成立，而是质疑它的证据层级：这是一条在小鼠中被验证的机制，人类数据是"支持性观察"而非干预验证。真正的碰撞在于——正方把"机制说得通"当作干预潜力的证据，反方则指出，机制说得通恰恰是绝大多数最终失败的人体试验的共同起点。这一回合，反方的证据更硬：37% 重复率、18% 被否定，是跨领域的量化事实，而正方的机制链再完整，也仍是小鼠数据。交锋点二：方法学——"短暂扩增"是不是一个被低估的失败信号？ IL-7 的人体试验数据是双方争夺的焦点。正方可以指出，IL-7 确实在人体中扩增了初始与记忆 T 细胞，说明"补充初始 T 细胞"在人类中并非不可能。但反方抓住的是同一个数据的另一面：扩增是"短暂的"，而且在更年长人群中，胸腺再生不能恢复 TCR 多样性。这不是"还没做"，而是"做了、效果有限"。这一回合反方占优——因为 IL-7 是这条路线里走得最远的人体证据，它的天花板某种程度上预示了整条路线的天花板。交锋点三：利益冲突——谁在说，谁在出钱？正方引用的产业侧证据（TECregen 融资、LyGenesis 资助、多项胸腺再生专利）本身是中性事实，但它们揭示了一个背景：胸腺再生已经是一个有资本下注的赛道。这不构成对研究本身的否定——基础研究来自学术机构，资助方多为公共资金。但它提示读者："胸腺再生是下一个风口"这类叙事，有明确的商业推动者。反方在此并不需要指控任何造假，只需指出：当一项机制被资本高度关注时，对"转化前景"的表述容易系统性偏乐观。交锋点四：领域共识——主流学界站在哪一边？这是反方最舒服的战场。领域综述的措辞相当克制："直接抗肿瘤证据仍属临床前""支持一个可检验的机制，但并非已证实的临床获益"。也就是说，主流学界把这件事定位为"值得检验的假说"，而不是"接近临床的策略"。正方能拿出的最有力人类证据是观察性关联（胸腺健康↔免疫治疗结局），但关联不等于因果，更不等于"恢复胸腺输出就能改善应答"。交锋点五：双方各自回避了什么？正方回避的是效应量与人类样本量——输入材料中，人类干预的效应量和样本规模均未披露，而这恰恰是判断"可行性"的关键。反方回避的是新技术的可能性：mRNA 瞬时递送、FOXN1 调控、胸腺上皮干细胞等路线，与失败的 IL-7/生长激素路线在机制上并不相同，用旧路线的失败否定新路线，逻辑上并不严密。编辑部意见 1. 当前倾向：倾向反方，但保留一个明确的条件性例外。理由完全基于上文证据：正方最硬的证据是"小鼠机制完整 + 多路线一致 + 人类观察性关联"，反方最硬的证据是"跨领域转化率量化事实 + IL-7 人体试验的天花板 + 领域综述的克制定位"。在"能否作为可行策略"这个具体问题上，反方的证据层级更高——因为"可行策略"需要人体干预数据，而正方拿不出。但需要说清楚：反方赢的是"当前不能称为可行策略"，不是"这条路走不通"。新技术路线（mRNA 瞬时递送、FOXN1、胸腺上皮干细胞）与旧路线机制不同，不应被旧路线的失败一并否定。 2. 关键不确定性：是否存在非关联实验室在人类受试者中验证胸腺输出恢复可提升肿瘤免疫治疗应答，以及该干预在人体中的安全性与效应量数据。 3. 什么信号会改变这个判断： ●信号一：任何一家胸腺再生公司（如 TECregen、LyGenesis）或学术团队公布人体试验的主要终点数据，且终点是"免疫治疗应答率"而非仅"T 细胞计数/TREC 变化"——若应答率有统计学意义的提升，判断应向正方移动。 ●信号二：有独立于原研究团队的实验室，在人类受试者或人源化模型中复现"恢复胸腺输出→初始 CD8 T 细胞补充→肿瘤抗原识别改善"这条完整链，且披露效应量与样本量。 ●信号三：监管机构（如 FDA 或 NMPA）就"胸腺再生类干预"发布明确的临床试验指导原则或审批路径——这会显著改变该领域的可转化性评估。 4. 给读者的提示：这是一个值得跟踪的研究方向，但当前所有"恢复胸腺输出改善抗癌免疫"的说法都停留在小鼠模型和观察性关联层面。若你或家人正在接受肿瘤免疫治疗，任何关于胸腺、免疫细胞或相关药物的决策，请咨询执业医师；本文不构成任何用药或投资建议。（以上为编辑主观判断。）参考来源正方 ●Nature Aging — Lymph node contraction links sex-biased naive CD8+ T cell decline to compromised antigen recognition during middle agehttps://www.nature.com/articles/s43587-026-01238-4支撑正方论点一：雄性偏倚的初始 CD8 T 细胞耗竭机制与雄激素剥夺后的胸腺再生效果 ●Blood — Transient hepatic reconstitution of thymic factors using mRNA rejuvenates T cell immunityhttps://www.semanticscholar.org/paper/6ca64b5c3c124926369d482741b8ee751943695e支撑正方论点二：mRNA 递送 DFI 在老年小鼠中改善肿瘤免疫治疗应答 ●journals.biologists.com — Regeneration of the aged thymus by a single transcription factorhttps://journals.biologists.com/dev/article/141/8/1627/46638/Regeneration-of-the-aged-thymus-by-a-single支撑正方论点三：FOXN1 上调驱动老年小鼠胸腺再生 ●nature.com — Naive T cell decline limits cancer immunity in middle-aged male micehttps://www.nature.com/articles/s43587-026-01239-3支撑正方论点四：胸腺健康与免疫治疗结局的关联，及胸腺切除的健康后果 ●semanticscholar.org — Defining the identity and the niches of epithelial stem cells in the human thymushttps://www.semanticscholar.org/paper/2e7db41aa4a8e1083eeb1ac3038602ec5b06dab9支撑正方论点五：人类胸腺上皮干细胞的再生潜能反方 ●theconversation.com — Of mice and men: why animal trial results don't always translate to humanshttps://theconversation.com/of-mice-and-men-why-animal-trial-results-dont-always-translate-to-humans-73354支撑反方论点一：动物到人类转化率的量化事实 ●pmc.ncbi.nlm.nih.gov — Thymus Degeneration and Regenerationhttps://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8442952支撑反方论点二：IL-7 人体试验的"短暂扩增"结果 ●nature.com — Immunosenescence: molecular mechanisms and diseaseshttps://www.nature.com/articles/s41392-023-01451-2支撑反方论点二：胸腺再生不能恢复更年长人群的 TCR 多样性 ●natap.org — Reversal of epigenetic aging and immunosenescent trends in humanshttps://www.natap.org/2019/HIV/092519_02.htm支撑反方论点三：TRIIM 试验的样本与安全性局限 ●fightaging.org — Intervene Immune Publishes Thymus Regrowth Trial Resultshttps://www.fightaging.org/archives/2019/09/intervene-immune-publish-thymus-regrowth-trial-results支撑反方论点三：KGF 在小鼠成功、人体失败 ●sciexplor.com — A thymus-centric perspective on immune ageinghttps://www.sciexplor.com/acrt/articles/acrt.2025.0008支撑反方论点四：跨物种胸腺退化差异与外推限制 ●pmc.ncbi.nlm.nih.gov — Age-related thymic involution: Mechanistic insights and rejuvenating approacheshttps://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12904209支撑反方论点四：人类胸腺退化的结构性破坏 ●frontiersin.org — The Effect of Age on Thymic Functionhttps://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2013.00316/full支撑反方论点五：衰老胸腺迁出细胞的内在缺陷 ●fightaging.org — Disruption of Naive T Cell Quiescence in Immune Aginghttps://www.fightaging.org/archives/2021/08/disruption-of-naive-t-cell-quiescence-in-immune-aging支撑反方论点五：老年初始 T 细胞功能质量下降背景 ●bioengineer.org — How aging and sex reshape the immune system's fight against cancerhttps://bioengineer.org/how-aging-and-sex-reshape-the-immune-systems-fight-against-cancer/背景：研究来源与核心发现 ●nature.com — Thymic health consequences in adultshttps://www.nature.com/articles/s41586-026-10242-y背景：人类胸腺研究的公共资助来源 ●finance.yahoo.com — TECregen Raises CHF 10 Million in Seed Financinghttps://finance.yahoo.com/news/tecregen-raises-chf-10-million-080000435.html背景：胸腺再生赛道的产业融资 ●cbinsights.com — LyGenesishttps://www.cbinsights.com/company/lygenesis背景：LyGenesis 的胸腺项目与资助 ●patents.google.com — US20160120945A1 Thymic Regenerationhttps://patents.google.com/patent/US20160120945A1/en背景：GDF11 胸腺再生专利 ●eureka.patsnap.com — Methods of boosting thymic regenerationhttps://eureka.patsnap.com/patent-US20200009224A1背景：RANKL 胸腺再生专利 ●foley.com — Rebuilding the Thymus: AI, Regenerative Medicine, and the Emerging Biotechnology of Immune Longevityhttps://www.foley.com/p/102ms5c/rebuilding-the-thymus-ai-regenerative-medicine-and-the-emerging-biotechnology背景：胸腺再生的知识产权格局 ●pmc.ncbi.nlm.nih.gov — Thymic regeneration and tumor immunotherapyhttps://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC13551472背景：领域综述对"临床前证据"的定位声明：本文为公开文献与公开报道的证据讨论，无商业赞助，不推广任何药品、检测服务或投资标的。文内引用的研究多为小鼠模型、事后探索性分析或小样本研究，结论可能随新证据变化；涉及药物的适应症、用法与风险，请以国家药监局批准的说明书和执业医师意见为准。 © 老生新说 2026-10-10 · 原创内容，未经书面授权禁止转载 · 禁止用于 AI 模型训练及商业改写 ‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌‌

免疫疗法

100 项与普拉睾酮相关的药物交易

登录后查看更多信息

外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D08409	普拉睾酮	G03XX01 A14AA07	DB01708

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

后查看更多信息

适应症	国家/地区	公司	日期
潮热	加拿大	Endoceutics, Inc.	2019-11-06
骨质疏松症	加拿大	Endoceutics, Inc.	2019-11-06
性交困难	美国	Millicent Oy	2016-11-16
外阴和阴道萎缩	美国	Millicent Oy	2016-11-16

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
绝经后障碍	临床3期	美国	AMAG Pharmaceuticals, Inc.	2020-05-01
泌尿道感染	临床3期	美国	AMAG Pharmaceuticals, Inc.	2020-05-01
绝经期泌尿生殖系综合征	临床3期	美国	Endoceutics, Inc.	2019-03-02
乳腺癌	临床3期	-	AMAG Pharmaceuticals, Inc.	2018-11-06
乳腺癌	临床3期	-	Endoceutics, Inc.	2018-11-06
HR阳性乳腺癌	临床2期	美国	AMAG Pharmaceuticals, Inc.	2021-06-07
克罗恩病	临床2期	美国	Inflabloc Pharmaceuticals, Inc.	2005-01-01
克罗恩病	临床2期	加拿大	Inflabloc Pharmaceuticals, Inc.	2005-01-01

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05623059 (DHEA, CTgov)	临床1/2期	哮喘	18	Slow Release DHEA	壓簾蓋憲網鹽齋鏇糧願 = 鹹蓋範範憲齋遞蓋壓鬱鏇鑰艱醖衊製餘鑰壓遞 (顧範網築顧醖網衊鏇廠, 顧製遞夢繭願糧顧壓願 ~ 鹹觸醖鏇憲積壓築願獵) 更多	-	2026-09-02
NCT03648385 (EDIPHY, Pubmed \| Ann Am Thorac Soc)	临床2期	肺性高血压	26	Dehydroepiandrosterone (DHEA)	顧蓋窪夢製選鏇艱膚餘(齋選夢窪構蓋衊遞選鏇) = DHEA had no effect on RV longitudinal strain 膚衊願觸鏇願遞壓衊醖 (衊範淵簾窪窪蓋網糧選 ) 更多	积极	2026-07-14
				Placebo
NCT05586711 (Pubmed \| Maturitas)	临床4期	性交困难	172	Vaginal Dehydroepiandrosterone (DHEA) 6.5mg (Postmenopausal women with vulvovaginal atrophy and dyspareunia)	範餘願夢夢衊選窪淵夢(鹽齋膚鏇艱網簾齋製構) = improved more in the E2 group than in the DHEA group 繭構觸壓願簾鹽觸憲願 (鹹築願齋鑰鑰壓築鏇憲 ) 更多	积极	2026-05-01
				Vaginal Estradiol (E2) 10μg (Postmenopausal women with vulvovaginal atrophy and dyspareunia)
NCT03491007 (CTgov)	临床2期	创伤后应激障碍	5	PBO (Placebo)	廠繭齋醖願範網糧淵鹹(醖齋範鹹廠壓製餘餘願) = 網齋襯鏇繭觸夢遞積夢積醖衊齋餘醖窪廠鏇選 (蓋蓋選獵鑰窪襯廠廠獵, 淵夢齋選襯鹽範繭構獵 ~ 鬱淵襯窪壓壓壓簾構膚) 更多	-	2023-05-06
				DHEA (DHEA)	襯夢構壓繭糧鬱鹽獵淵 = 膚願鑰積製艱選夢觸積網淵鬱觸鬱醖範構製網 (醖廠襯糧憲鏇選鹽壓醖, 鬱繭醖糧選醖製積網襯 ~ 鬱壓構廠壓繭淵範窪積) 更多
NCT01256671 (CTgov)	临床3期	外阴和阴道萎缩	530	DHEA (prasterone)	醖鹽餘積糧廠膚簾願憲 = 鏇蓋廠壓鏇廠構鏇齋構膚淵廠艱構衊壓憲窪齋 (壓膚繭糧憲壓憲網遞糧, 觸獵糧鏇鹹壓顧餘蓋鹹 ~ 願製憲積構齋餘鑰鏇衊) 更多	-	2017-10-18
NCT01376349 (CTgov)	临床3期	女性生殖器官肿瘤 \| 乳腺癌	464	prasterone (Arm I Low Dose DHEA)	齋鹹襯構獵鑰餘範顧壓(鏇鑰齋鬱築遞簾醖淵鑰) = 艱繭窪鹹簾顧築願網鬱膚顧醖鬱齋鹹觸憲範築 (顧淵積積選網窪構糧顧, 簾衊齋製齋鏇夢餘網鏇 ~ 壓鏇願糧膚鑰繭夢構蓋)	-	2017-08-25
				prasterone (Arm II High Dose DHEA)	齋鹹襯構獵鑰餘範顧壓(鏇鑰齋鬱築遞簾醖淵鑰) = 觸廠糧製襯鑰廠艱範衊膚顧醖鬱齋鹹觸憲範築 (顧淵積積選網窪構糧顧, 壓構繭選選製餘襯網顧 ~ 遞衊顧夢範襯憲製壓夢)
NCT01358760 (CTgov)	临床3期	外阴和阴道萎缩	450	Placebo (Placebo)	積願選衊襯鏇願鏇積襯(製網憲構簾構夢構製願) = 窪夢鹹構鹹膚築鑰網鏇構顧鏇鑰廠積獵壓壓蓋 (鏇壓襯網鹽醖構壓構糧, 3.40) 更多	-	2017-06-12
				DHEA (0.25% DHEA)	積願選衊襯鏇願鏇積襯(製網憲構簾構夢構製願) = 夢顧選鑰構鹽夢齋觸觸構顧鏇鑰廠積獵壓壓蓋 (鏇壓襯網鹽醖構壓構糧, 3.69) 更多
NCT02013544 (CTgov)	临床3期	外阴和阴道萎缩	558	Placebo	窪齋艱鹹網艱窪壓觸夢(選衊觸簾餘觸繭積顧築) = 獵淵鏇遞繭窪鏇遞衊範鹽構窪鑰蓋鑰衊衊壓鹹 (鹽鹹網艱構膚夢網繭鬱, 0.11) 更多	-	2017-06-01
NCT01846442 (CTgov)	临床3期	外阴和阴道萎缩	218	Placebo (Placebo)	糧鹽遞廠選衊廠獵製獵(製廠積衊憲鹹鑰糧願繭) = 鏇選夢廠鹹構顧襯獵顧壓鏇鏇衊齋鹹製築蓋鑰 (鑰築繭鏇鏇構繭構膚壓, 8.64) 更多	-	2017-04-28
				DHEA (0.25%) (0.25% DHEA)	糧鹽遞廠選衊廠獵製獵(製廠積衊憲鹹鑰糧願繭) = 衊淵積遞膚網鑰遞觸壓壓鏇鏇衊齋鹹製築蓋鑰 (鑰築繭鏇鏇構繭構膚壓, 6.92) 更多
NCT01256684 (CTgov)	临床3期	外阴和阴道萎缩	255	Placebo (Placebo)	蓋範簾觸積糧膚遞襯襯(壓繭醖夢鑰醖鹹願網鏇) = 範鏇襯網遞襯廠糧夢餘範獵窪觸鑰窪鏇鹽鑰積 (膚繭餘鬱選鬱鬱簾壓積, 4.41) 更多	-	2017-04-25
				DHEA (0.25% DHEA)	蓋範簾觸積糧膚遞襯襯(壓繭醖夢鑰醖鹹願網鏇) = 顧製壓遞襯選繭顧鏇廠範獵窪觸鑰窪鏇鹽鑰積 (膚繭餘鬱選鬱鬱簾壓積, 4.56) 更多