A Double-Blind, Placebo-Controlled, Multicenter, Randomized, Phase 2 Trial to Evaluate the Safety and Efficacy of Mezagitamab (TAK-079) in Kidney Transplant Recipients With Late Antibody-Mediated Rejection (AMR)

Antibody-mediated rejection (AMR) is a major cause of worsening kidney function after a kidney transplant (kidney allograft dysfunction) and can lead to kidney failure. AMR happens when the kidney recipient's immune system makes antibodies that attack the donor kidney. Antibodies are proteins made by the immune system to recognize foreign cells. Over time, this attack can damage kidney tissue and cause the transplant to fail. Because AMR can be serious, there is a need for treatments that are safe, work well, and are supported by good evidence.
The main aim of this study is to find out how safe mezagitamab is and how well adults with AMR tolerate it compared with placebo. A placebo looks like medicine but has no active ingredients. The study will also look at whether mezagitamab helps to control inflammation in the transplanted kidney and helps keep kidney function stable, compared with placebo.
Participants will be placed by chance in 1 of the 3 treatment groups in equal numbers. Two groups will receive mezagitamab in two different doses. One group will receive placebo. This means that out of every 3 participants, 2 will receive mezagitamab and 1 will receive placebo.
During the study, participants will visit their study clinic several times.

开始日期2026-10-15

申办/合作机构

Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.

NCT06948318

/ Recruiting临床3期

A Phase 3, Open-label, Multicenter Continuation Trial to Evaluate the Long-term Safety and Efficacy of Mezagitamab Subcutaneous Injection in Adults With Chronic Primary Immune Thrombocytopenia

Primary immune thrombocytopenia (ITP) is a condition where the immune system mistakenly destroys platelets, which are cells that help stop bleeding. This leads to a lower number of platelets, making it easier to bruise or bleed. The main aim of this study is to check how safe mezagitamab is and how well it is tolerated by adults with chronic primary ITP, if given over a longer time. Other aims are to learn how effective treatment with mezagitamab is and how the body processes it (called pharmacokinetics or PK) over a longer time.
Participants of the following previous mezagitamab studies will be invited to join this continuation study: TAK-079-3002 and TAK-079-1004. In this continuation study, participants will receive mezagitamab when certain protocol criteria are met.
During the study, participants will visit their study clinic several times.

开始日期2025-08-14

申办/合作机构

Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.

NCT06963827

/ Recruiting临床3期

A Phase 3 Multicenter, Randomized, Double-Blind, Placebo Controlled Trial to Evaluate Efficacy and Safety of Mezagitamab (TAK-079) in Study Participants With Primary IgA Nephropathy in Combination With Stable Background Therapy

Immunoglobulin A nephropathy (IgAN) is a kidney condition. It happens when the body's immune system creates groups of proteins (called immune complexes) that build-up in the kidneys causing swelling (inflammation). Over time, this inflammation may lead to kidney damage and cause the kidneys to no longer work properly. The main aim of this study is to check how well mezagitamab changes protein levels in the urine (proteinuria) compared to placebo in adults with primary IgAN. A placebo looks like medicine but doesn't have any active ingredients in it. Other aims are to check how safe mezagitamab is and how well participants with primary IgAN can tolerate it compared to placebo, and to find out if and how well mezagitamab continues to maintain kidney function over the long term compared to placebo.
Participants will be placed in 1 of the 2 treatment groups; the main group and the open-label group. In the main group, participants will be placed by chance in either the mezagitamab or placebo treatment group at a 2:1 ratio. This means that out of 3 participants, 2 will receive mezagitamab and 1 will receive placebo. Participants can be in the study for 2 years (104 weeks). Participants will receive study treatment for about half a year (22 weeks) and then be observed for the remainder of the study (about 1.5 years). During observation, participants will continue to have check-ups about every month.
In the open-label group, a small number of participants who either have lower levels of protein in their urine or have kidneys that do not filter the blood well, will receive mezagitamab treatment. This will include participants who have previously received mezagitamab in another study, TAK-079-1006. Every participant will receive mezagitamab in the same way as those in the main group receiving mezagitamab.
During the study, participants will visit their study clinic several times.

开始日期2025-07-15

申办/合作机构

Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.

100 项与迈泽妥单抗相关的临床结果

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100 项与迈泽妥单抗相关的转化医学

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100 项与迈泽妥单抗相关的专利（医药）

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项与迈泽妥单抗相关的文献（医药）

2026-08-01·INTERNATIONAL JOURNAL OF HEMATOLOGY

Selection of anti-CD38 antibodies for flow cytometric detection of myeloma cells treated with daratumumab or isatuximab

Article

作者: Urushihara, Minami ; Nakao, Takayuki ; Oda, Asuka ; Matsuoka, Ken-Ichi ; Harada, Takeshi ; Nakagawa, Hiromi ; Ohara, Natsumi ; Inoue, Yusuke

Treatment with the anti-CD38 therapeutic monoclonal antibodies (mAbs) daratumumab (DARA) and isatuximab (ISA) achieves deep responses in patients with multiple myeloma (MM), often resulting in measurable residual disease (MRD) negativity. CD38 is one of the key surface markers used for flow cytometric MRD assessment in MM; however, DARA is known to interfere with CD38 detection by conventional anti-CD38 mAbs. The impact of ISA on CD38 detection remains unclear. This study aimed to develop optimized methods for accurate detection of CD38 on MM cells by flow cytometry. The anti-CD38-variable heavy chain of heavy chain (VHH) Ab from the JK36 clone enabled clearer detection of surface CD38 on DARA-treated MM cells compared with the anti-CD38 multi-epitope (ME) Abs and anti-CD38 mAbs (T16 and HB7 clones). In contrast, in ISA-treated MM cells, the anti-CD38 mAbs demonstrated superior CD38 detection compared with the anti-CD38 ME Ab and anti-CD38 VHH Ab. These trends were confirmed in primary bone marrow samples from MM patients treated with anti-CD38 therapeutic mAbs. These findings underscore the importance of selecting appropriate anti-CD38 Abs based on treatment history to ensure accurate flow cytometric evaluation of MM cells in patients treated with DARA or ISA.

2026-04-01·Current Opinion in Organ Transplantation

Managing the highly sensitized kidney transplant patient

Review

作者: Jackson, Kyle R. ; Parsons, Ronald F.

Purpose of review:

Highly sensitized kidney transplant candidates, particularly those with calculated panel reactive antibody (CPRA) ≥99.9%, face significant immunologic barriers to transplantation. This review highlights recent clinical strategies that have improved transplant access and outcomes in this population, with a focus on allocation policy, kidney-paired donation, and desensitization.

Recent findings:

Updates from national allocation systems and kidney-paired donation programs have demonstrated substantial gains in transplant access for many highly sensitized candidates. However, those with CPRA at least 99.9% remain difficult to match. Novel desensitization approaches, such as imlifidase, proteasome inhibitors, anti-CD38 mAbs, and early-phase CAR T-cell therapies have shown promise in selected patients. Increasingly, immunologic phenotyping or gene expression profiling may help tailor desensitization strategies to individual recipients.

Summary:

Most highly sensitized candidates now achieve transplant through allocation policy or paired donation. For those with CPRA at least 99.9%, desensitization will likely remain an important tool to facilitate transplantation. Emerging therapies and immunologic profiling may help individualize treatment and expand transplant access for this challenging group.

2026-01-06·CLINICAL AND EXPERIMENTAL IMMUNOLOGY

Evolving understandings for the roles of CD38 protein in autoimmunity and autoimmune disease

Review

作者: Zhang, Jieying ; Ares, Irma ; Maximiliano, Jorge-Enrique ; Lopez-Torres, Bernardo ; Wang, Ping ; Ye, Xiaochun ; Anadón, Arturo ; Wang, Xu ; Martínez-Larrañaga, María-Rosa ; Song, Mengping ; Martínez, Marta ; Martínez, María-Aránzazu

Abstract:

Autoimmune diseases are chronic idiopathic disorders characterized by inflammatory responses. Cluster of differentiation 38 (CD38), a surface molecule with enzymatic and signalling capabilities, contributes to the regulation of NAD+ metabolism and mediates various intracellular pathways. Recent research has revealed the influence of the CD38 protein in the pathogenesis of autoimmune diseases. During inflammation, CD38 is involved in regulating biological processes such as cell recruitment, cell activation, cytokine and chemokine release, antigen presentation, and phagocytosis. Dysfunctional CD38 induces autoimmune diseases. CD38 is expressed at low levels in various haematopoietic systems and tissues but exhibits elevated expression in multiple myeloma and plasma cells. CD38-targeted monoclonal antibodies with favourable therapeutic effects have been discovered, such as isatuximab, daratumumab, and mezagitamab. Although CD38-targeted antibodies were originally developed to eliminate malignant immune cells and inhibit their strong activation, these monoclonal antibodies can also inhibit autoantibodies production in autoimmune diseases. CD38 protein is a promising biomarker of autoimmune disease diagnosis and a potential therapeutic target for the treatment of autoimmune diseases. In this review article, we will focus on the latest findings on the involvement of CD38 in autoimmunity and autoimmune disease and assess the value of research and therapeutic application of CD38 in disease control.

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项与迈泽妥单抗相关的新闻（医药）

2026-10-13

·方明医生

IgAN新药停药1.5年，尿蛋白仍下降超50%、肾功能逆势稳定！Mezagitamab开放标签 1b 期试验96周数据揭晓！

📢【温馨提醒】如何每天收到方明医生的推文，请点击下方“方明医生”名片，加上星标🌟！方法是：点击名片➡️关注公众号➡️点右上角（...）弹出菜单栏➡️点“设为星标🌟”即可！欢迎点赞、转发，帮助更多的人！ 📌 导读：近两年来，IgA肾病（IgAN）的新药研发迎来了前所未有的“黄金时代”。多款创新靶向药物相继展现出显著的保肾降蛋白获益，不仅踩下了肾功能衰竭的“急刹车”，更推动了诊疗范式从传统“被动支持”向“精准对因/疾病修饰（Disease Modification）”的大跨越。随着即将召开的美国肾脏病学会（ASN）Kidney Week 年会，全球肾脏病学界正翘首以盼更多振奋人心的数据公布。近期，肾脏病学权威期刊《Kidney International Reports》（KI Reports）重磅发表了针对CD38 靶点的全人源单克隆抗体——Mezagitamab（TAK-079）治疗 IgA 肾病开放标签 1b 期试验的最终 96 周完整数据！这项长达近2年的随访结果，为全球IgA肾病肾友带来了新的期待。今天，方医生就为大家解读此项临床研究。 🔬 机制革新：为何说 CD38 靶点是关停致病抗体的“源头开关”？在 IgA 肾病经典的“四重打击（4-Hit）”发病机制中，半乳糖缺陷型 IgA1（Gd-IgA1）及其自身抗体的过量生成是整个疾病连锁反应的源头核心。这些致病性“毒抗体”的生产基地，正是体内的长寿浆细胞（long-lived plasma cells）和浆细胞母细胞（plasmablasts）。传统的 B 细胞单抗（如针对 CD20 的利妥昔单抗）因无法清除不表达 CD20 的长寿浆细胞，在 IgA 肾病试验受挫；而CD38则高度表达于这些浆细胞表面。 Mezagitamab是一款全人源抗 CD38 IgG1 单克隆抗体：源头耗竭：能精准耗竭高表达 CD38 的浆细胞，直接“断供” Gd-IgA1 和自身抗体的合成。多重平息：同时耗竭表达 CD38 的自然杀伤（NK）细胞，减轻其对肾小球内皮细胞的细胞毒性损伤。📊 96周硬核数据：停药1.5年，三重获益依然“冻结”病程！本次发表的开放标签、单臂 1b 期研究（NCT05174221）共纳入 17 例经肾活检确诊、存在显著蛋白尿且 eGFR ≥ 45 mL/min/1.73m² 的 IgAN 患者。患者在稳定标准支持治疗（RAASi ± SGLT2i）基础上，接受皮下注射（SQ）Mezagitamab 600 mg（前8周每周1次，后16周每2周1次，共给药24周/16针），随后进入长达72周的无药观察期（总随访至第 96 周）。 🌟 亮点一：尿蛋白大幅且持久下降（UPCR -53.4%）给药后数周内，患者尿蛋白即出现快速下降。至第 96 周（距最后一针给药已过去约1.5年/72周！），患者 24 小时尿蛋白肌酐比（UPCR）较基线模型估算平均下降53.4%（95% CI: -72.6, -20.7，n=13）。 🌟 亮点二：肾功能保持高度平稳（eGFR +3.2）根据 KDIGO 2025 指南，IgA 肾病终身保肾的金标准是将 eGFR 年下降率控制在 < 1 mL/min/1.73m² 的生理衰退速率以内。在长达 96 周的随访中，Mezagitamab 组患者 eGFR 较基线模型估算平均变化为+3.2 mL/min/1.73m²（95% CI: -1.1, +7.5，n=13），实现了肾功能的逆势稳定与长期“冻结”。🌟 亮点三：血尿高效缓解与 Gd-IgA1 持久抑制血尿转阴：基线伴有血尿的患者中，高达60%在第 96 周实现了血尿完全消失。致病抗体稳定下调：普通 IgA、IgG、IgM 免疫球蛋白在停药后逐渐恢复至接近基线水平，但致病因子 Gd-IgA1 的耗竭效果在停药1.5年后依然稳健保持！这表明 Mezagitamab 可能对产生 Gd-IgA1 的长寿浆细胞达成了长期的“克隆清除”。 🛡️ 安全与便捷：皮下注射，耐受性良好作为一款长程影响免疫系统的单抗药物，Mezagitamab 在安全性与方便性上展现出了突出优势：安全性优异：全程未发生 serious AEs（严重不良事件），无因不良事件导致的试验停药，未发生 3 级以上严重感染或机会性感染。系统免疫影响可逆：血清 IgG 最大降幅仅约 37%，且在研究结束前已大幅恢复，避免了严重低丙种球蛋白血症风险。给药便捷：采用皮下注射（SQ）方式，注射相关反应大多轻微（主要为第1针给药后的轻度发热等），无需停药。🚀 总结与展望：开启“无药间歇期”的疾病修饰新时代 Mezagitamab 96 周临床数据的发布，验证了针对 CD38 靶点耗竭浆细胞的强大潜力。其最引人瞩目的突破在于：仅需半年的皮下注射治疗，即可换来长达 1.5 年停药期内尿蛋白持续减半、Gd-IgA1 持久清除以及 eGFR 的长期稳定。这种“短暂给药、长久获益”的治疗模式，极大地减轻了患者的常年用药负担，赋予了 IgA 肾病真正的“疾病修饰（Disease Modification）”新内涵。目前，Mezagitamab 的全球关键性 3 期确证性临床研究（NCT06963827）已全面启动。伴随着即将召开的ASN Kidney Week 年会，全球将有更多关于 B 细胞/浆细胞调节剂、补体抑制剂及内皮素受体拮抗剂等重磅靶向药物的最新数据面世。我们有理由相信，在“多靶点精准治疗”的时代，越来越多的 IgA 肾病患者将彻底告别透析焦虑，守住长久稳定的肾脏健康！

2026-10-10

·肾内韩医生

NEJM炸裂突破！IgA肾病迎来国产特效药：蛋白尿暴跌55%，长期肾衰风险大幅降低

在中国，IgA肾病是发病率最高的慢性肾炎。每3个原发性肾病患者，就有1个是IgA肾病。它极其隐蔽：早期只有轻微蛋白尿、镜下血尿，不痛不痒。但它极其顽固：持续的隐秘炎症、反复尿蛋白，会让肾脏逐年纤维化。过去几十年，IgA肾病几乎没有“治本药物”。患者只能依靠基础护肾药被动延缓病程，很多人最终慢慢走向肾功能衰退、尿毒症、透析。但2026年，全球肾病治疗格局彻底改写！中国原研新药登顶世界顶刊《NEJM》，同时国际长效新药传来重磅数据，IgA肾病正式进入精准靶向治疗时代。一、中国原研封神！泰它西普：蛋白尿降幅55%，刷新全球纪录由北大一院张宏、吕继成教授团队牵头，全国72家中心联合完成的III期临床研究，成果登顶《新英格兰医学杂志》，代表目前IgA肾病治疗最高级别循证证据。这款国产原研双靶点新药——泰它西普，是真正针对IgA肾病发病根源设计：同时阻断BLyS/APRIL两大致病通路，从源头减少致病异常IgA生成，终结肾脏持续发炎。 39周硬核临床重磅数据（真实、可溯源） ✅ 蛋白尿校正降幅：55%（全球最新最高降幅）✅ 61%患者尿蛋白达标（UPCR＜0.8g/g），对照组仅19.5%✅ 43%患者实现蛋白尿完全缓解✅ 79%患者血尿彻底转阴✅ 肾功能几乎不衰退：治疗组eGFR仅下降1%，安慰剂暴跌7.7%✅ 安全性大幅领先：严重不良反应仅2.5%，远低于传统免疫药简单说：降蛋白更强、护肾更稳、副作用更低。 2026年6月，泰它西普已获NMPA附条件正式上市！数百万IgA肾病患者，终于迎来第一款国产精准靶向药。二、国际黑马重磅突破！停药1.5年，疗效依旧不反弹除了国产新药强势突围，国际另一款全新机制药物Mezagitamab公布96周终极随访数据，彻底颠覆传统认知：肾病治疗，不再需要长期不停吃药！这款全新抗CD38单抗，核心优势：清除病根、长效持久、停药不反弹。临床试验方案：前8周每周注射，后16周双周注射，全程短期给药。末次停药1.5年后，惊人结果出炉 ✅ 蛋白尿持续下降 53.4%✅ 60%患者血尿完全缓解✅ 肾功能不降反升：eGFR +3.2，肾脏持续稳定✅ 彻底耗竭致病Gd-IgA1，从根源压制复发✅ 零严重不良反应、零重度感染这意味着：未来IgA肾病有望实现阶段性给药、长期维持缓解，告别终身吃药、反复复发的噩梦。目前该药全球关键III期确证试验已启动，上市可期。三、IgA肾病治疗，彻底告别“被动拖延时代” 过去治疗困境：只能控血压、降蛋白、延缓进展，无法阻断肾脏纤维化，患者只能被动等待病程发展。 2026年全新格局：✅ 国产泰它西普：短期强效压制炎症，快速降蛋白、保肾功能✅ 进口Mezagitamab：长效根治通路，实现长期停药不复发从“被动延缓” → 主动治根、精准逆转这是IgA肾病几十年最大的医学跃迁。四、病友最关心的实话（必读避坑） 1. 泰它西普已正式上市，属于专科生物制剂，需肾内科精准评估适应症，不可自行使用。2. Mezagitamab仍在临床阶段，暂未上市，切勿轻信偏方、仿药。3. 新药是“升级治疗”，不可擅自停掉基础护肾药物，所有调整遵医嘱。4. 无论新药多强，定期复查、控血压、控蛋白依旧是护肾根基。曾经，IgA肾病是纠缠终身的“沉默绝症”。如今，中国原研领跑世界，国际新药接力突围。 55%的蛋白降幅、长期不反弹的疗效、更低的副作用，意味着无数IgA肾病患者，彻底远离肾衰、透析的概率大幅提升。医学从不放弃每一位病友，肾病最好的时代，已经到来！转发给身边的IgA肾病患者，让更多人看见希望、不再恐慌！ 📖 参考文献 1. Telitacicept for IgA Nephropathy. NEJM, 20262. Mezagitamab 96-week final results for IgA nephropathy. Kidney International Reports, 2026 ⚠️免责声明：本文为前沿肾病医学科普，不构成诊疗建议。新药使用与方案调整，请务必前往正规医院肾内科，由专科医生评估执行。

临床3期临床2期临床结果临床成功临床失败

2026-10-10

·中洪药效评价

全球首款 IgAN 耐赋康获批上市，IgAN 领域新药迈入收获期：诺华 Fabhalta 率先获得 FDA 传统批准，Vera 公司 Trutakna 斩获 FDA 加速批准

过去数年间，IgA 肾病（IgAN）靶向研发管线围绕疾病不同病理机制快速扩容。针对 APRIL、BAFF/APRIL 通路及补体系统等多条靶点的创新药物，陆续推进至临床阶段。随着全球首款 IgAN 对因治疗药物耐赋康获批上市，IgAN 领域新药研发正式迈入收获期：诺华 Fabhalta 率先获得 FDA 传统批准，Vera 公司 Trutakna 斩获 FDA 加速批准，Vertex 的 povetacicept 也已完成 BLA 递交并获 FDA 受理。临床研究层面大冢 Voyxact 公布为期两年的长期随访数据；罗氏与 Ionis 联合开发的 Sefaxersen 取得 III 期阳性结果。 KDIGO 2025 指南发布后，能否延缓 eGFR 下降、实现长期肾功能保护，成为 IgAN 药物评估的核心新标准。耐赋康凭借先发优势与丰富真实世界证据，为后续竞品设立了更高的疗效门槛。总体而言，从耐赋康开启 IgAN 对因治疗时代，到多机制新药相继完成临床验证，再到临床终点转向长期肾脏获益，IgAN 治疗已经迈入以保护远期肾功能为核心的全新阶段。 IgA 肾病（IgAN）是全球高发的原发性肾小球疾病，患者总数逾 900 万。该病在亚洲人群中发病率尤为突出，在我国，IgAN 占全部原发性肾小球疾病的 35%~50%。 IgAN 多见于年轻人群，但病程呈慢性进展。存在持续蛋白尿、肾功能进行性下降等高危特征的患者，远期可发展为终末期肾病。数据显示，约 50% 的 IgAN 患者在确诊后的 20 年内会进展至肾衰竭。沉重的疾病负担之下，IgAN 既往治疗手段却十分有限。传统临床方案以对症管理肾脏损伤为主：RASi、SGLT2i 等基础药物通过降低肾小球内压力、减少尿蛋白，延缓肾功能衰退；部分患者辅以糖皮质激素或其他免疫抑制剂治疗。而 IgAN 领域的突破，源于对发病机制认知的深化。目前学界公认的“四重打击” 学说，既是 IgAN 发病的核心理论，也是当前精准靶向药物研发的底层逻辑：遗传与环境诱因促使患者生成半乳糖缺陷型 IgA1（Gd-IgA1）；进而诱导机体产生自身抗体；二者结合形成免疫复合物并沉积在肾小球；最终激活补体通路、触发炎症反应，造成肾脏组织损伤。耐赋康正是基于该发病机制研发、且率先实现临床落地的创新药物。作为全球首款获批的IgA肾病对因治疗药物，其采用靶向释放布地奈德的独特技术，可使药物精准作用于回肠末端，靶向干预肠道相关淋巴组织，从源头抑制肠道源性异常Gd-IgA1的生成，直击IgAN疾病核心病理机制。耐赋康的成功获批，正式标志着IgA肾病治疗告别传统对症干预模式，全面迈入精准对因治疗新时代，也充分印证了“四重打击”学说在IgAN发病机制研究及新药研发中的核心指导价值。依托这一完整病理通路，行业已挖掘出多个具备高潜力的药物干预靶点。目前，各大跨国药企（MNCs）也纷纷通过并购、权益授权、战略合作等多元方式加速布局，持续加码IgA肾病创新治疗赛道。当前IgAN创新药研发已形成全通路布局格局，研发思路围绕“四重打击”病理机制，覆盖上游致病因子生成、中游免疫细胞调控、下游补体激活全链条。在上游源头阻断环节，研发核心聚焦于抑制B细胞、浆细胞活化，从根源减少致病性Gd-IgA1的产生，主流靶点为驱动免疫细胞活化的APRIL、BAFF细胞因子。单靶点APRIL赛道竞争尤为激烈：大冢制药耗资4.3亿美元收购Visterra，斩获sibeprenlimab；诺华则以35亿美元并购Chinook，拿下zigakibart。在BAFF/APRIL双靶点领域，Vertex通过49亿美元收购Alpine Immune Sciences，获得核心资产povetacicept，实现双通路协同阻断。除抑制细胞活化外，上游另一核心研发策略为直接清除致病浆细胞。CD38蛋白在浆细胞表面高度特异性表达，成为该方向的最优靶点之一。渤健以11.5亿美元首付款收购HI-Bio，获得CD38单抗felzartamab，深度布局该赛道；武田制药的mezagitamab则作为同靶点竞品，形成直接竞争格局。在疾病下游的补体激活环节，新药研发同样百花齐放、竞争激烈。诺华的iptacopan（Fabhalta）靶向补体替代途径关键B因子，目前已正式获批用于IgAN治疗，成为该赛道标杆产品。罗氏则从Ionis公司引进Sefaxersen，同样聚焦B因子靶点，创新采用ASO疗法，可实现每月一次皮下长效给药，且临床数据显示其具备优异的长期肾脏保护潜力。整体来看，从上游APRIL/BAFF细胞因子调控、中游CD38浆细胞清除，到下游补体通路抑制，IgAN药物研发已彻底摆脱单一治疗模式，迈入多靶点、多机制、全链条的立体化竞争新阶段。而这批基于“四重打击”发病机制研发的创新药物，如今已集中迎来临床与商业化收获期。伴随研发体系的迭代升级，IgAN的临床疗效评价标准也迎来核心变革，治疗目标不再局限于短期蛋白尿改善。KDIGO 2025指南进一步拔高治疗评价维度，重点强调长期肾脏结局的核心价值，能否有效延缓肾功能进行性衰退，已成为衡量创新药物长期临床价值与差异化优势的核心标尺。在此评价体系下，年化eGFR斜率成为研判药物远期肾脏保护效果的关键核心指标。eGFR是评估人体肾脏滤过功能的核心临床指标，而年化eGFR斜率可通过患者随访期间的多次eGFR检测数据，精准测算出肾功能年度衰退速率。该指标为负值代表肾功能持续下降，数值越趋近于0，说明肾功能衰退速度越平缓，肾脏保护效果越优异。正常人群随年龄自然老化，肾功能会出现生理性衰退，eGFR年均自然下降幅度约为1mL/min/1.73m²。从今年最新披露的临床数据来看，多款主流在研IgAN创新药物的年化eGFR斜率表现，均已趋近于健康人群的生理性衰退水平，展现出优异的长期肾功能保护潜力。今年以来，多款机制差异化的IgAN创新药物陆续落地获批、更新长期临床数据，行业收获期特征愈发显著，长期肾功能获益的差异化优势进一步凸显。今年7月，诺华iptacopan（Fabhalta）率先斩获FDA批准，成为全球首款获批、可显著延缓IgAN患者肾功能进展的补体抑制剂。其获批核心依据来自关键III期APPLAUSE-IgAN两年期研究数据：治疗2年时，iptacopan组40.7%的患者实现尿蛋白肌酐比（UPCR）降至1g/g以下，显著高于安慰剂组的23.7%；在核心肾功能指标上，药物可将患者年化eGFR下降速率控制在-3.10mL/min/1.73m²，较安慰剂组的-6.12mL/min/1.73m²大幅减缓肾功能衰退速度49.3%。同时，治疗组两年内复合肾衰竭事件发生率仅21.4%，远低于安慰剂组的33.5%，确凿印证其长期肾脏保护价值。上游APRIL单靶点赛道同样成果亮眼。大冢制药的sibeprenlimab（VOYXACT）凭借优异的短期蛋白尿改善数据，率先获得FDA加速批准。核心临床数据显示，治疗9个月时，sibeprenlimab组患者蛋白尿较基线下降50%，而安慰剂组蛋白尿反而小幅上升2%，短期控蛋白疗效优势显著。同时，该药物采用每4周一次皮下注射的长效给药方案，大幅提升患者长期用药依从性。今年更新的两年期VISIONARY研究数据，进一步夯实其长期获益能力：治疗24个月时，sibeprenlimab组年化eGFR斜率达+0.3mL/min/1.73m²/年，实现肾功能小幅改善，相较安慰剂组-4.2mL/min/1.73m²/年的衰退速率，肾脏保护效果优势突出。可以看出，“以短期蛋白尿改善实现获批，再以长期eGFR数据补齐肾功能获益证据”，已成为当前IgAN创新药物上市迭代的主流路径。今年7月，Vera公司的BAFF/APRIL双靶点药物Trutakna，依托ORIGIN3研究的蛋白尿疗效数据获FDA加速批准。36周临床数据显示，Trutakna组患者蛋白尿较基线下降46%，较安慰剂组实现42%的显著降幅。紧随其后的9月最终分析数据，进一步补齐其长期肾脏获益证据：治疗52周时，Trutakna组eGFR较基线仅平均下降0.1mL/min/1.73m²，而安慰剂组降幅高达5.7mL/min/1.73m²；104周长期随访数据显示，试验组年化eGFR斜率为-0.6mL/min/1.73m²/年，安慰剂组为-5.6mL/min/1.73m²/年，其肾功能衰退速率已无限趋近于健康人群生理性衰老水平。此外，Trutakna采用每周一次皮下注射给药，搭配自助注射器设计，可实现患者居家自主给药，在用药便捷性与患者依从性方面形成差异化竞争力。罗氏与Ionis联合开发的Sefaxersen近期公布III期IMAgINATION研究中期阳性结果，进一步拓展了IgAN精准治疗的边界。数据显示，治疗第37周，Sefaxersen相较安慰剂显著降低患者蛋白尿，顺利达成研究主要终点。相较于现有药物，该产品凭借ASO技术实现每月一次皮下自主给药，给药频率大幅优于每日两次口服的iptacopan、每周一次注射的Trutakna，在长效便捷性上具备显著优势，进一步优化了患者长期用药体验。纵观当前IgAN创新药赛道，行业竞争逻辑已发生根本性转变：短期蛋白尿下降仅成为药物入市的基础门槛，年化eGFR斜率、长期肾功能保全能力成为核心竞争焦点，同时用药安全性、给药便捷性、患者依从性等综合指标，也全面纳入产品价值评价体系。这一全新竞争格局，正是拥有先发优势、历经充足真实世界数据与长期临床验证的耐赋康，为后续入局者设立的高标准行业门槛。整体而言，IgAN治疗已正式迈入长期肾功能保护为核心的全新发展阶段。随着多机制、多靶点创新药物密集落地，临床治疗目标彻底摆脱单一的短期降蛋白诉求，转向长效、稳定的肾功能保全与疾病进展遏制。 KDIGO 2025指南明确界定IgAN治疗的终极长期目标：将患者eGFR年下降速率控制在1mL/min/1.73m²以内，无限贴近人体生理性衰老水平。以该高标准衡量，当前主流创新药物仍存在优化与突破空间，而联合治疗有望成为触达最优治疗目标的关键方向。目前行业公认的优选联用路径，是在RASi、SGLT2i等经典基础肾脏保护治疗方案之上，叠加靶向IgAN核心病理机制的创新药物，实现基础护肾与精准对因治疗的协同增效。国内《中国成人IgA肾病及IgA血管炎肾炎临床实践指南（2025）》也提出科学的“分阶段治疗”理念，为临床规范化诊疗提供明确指引：疾病诱导阶段，通过靶向清除致病性IgA、抑制肾脏炎症、延缓慢性肾病进展的综合干预手段，快速控制疾病活动、稳定肾功能；疾病缓解后的维持阶段，依托安全、低频次、可重复的特异性靶向治疗，持续遏制病理损伤，最大化保障患者长期肾脏获益。在联合治疗的探索中，耐赋康与基础护肾药物的联用已形成极具参考价值的临床范例。2026年一项回顾性队列研究，对比了IgAN患者在RASi联合SGLT2i标准基础治疗之上，追加耐赋康、追加糖皮质激素或维持单纯基础治疗的临床结局。研究结果显示，治疗9个月时，耐赋康联合基础治疗组患者24小时尿蛋白较基线降幅达59.9%，70%的患者实现蛋白尿降幅≥50%，且随访期间患者eGFR整体维持稳定，展现出优异的短期控蛋白与肾功能保护效果。行业更进一步的探索思路，是基于“四重打击”学说实现疾病上下游通路的全域同步干预。其中，APRIL、BAFF/APRIL靶点药物可作用于疾病上游，抑制异常Gd-IgA1生成与免疫复合物形成；补体抑制剂精准靶向疾病下游，阻断免疫复合物沉积引发的肾脏炎症损伤；而RASi、SGLT2i等基础药物可持续减轻肾脏负荷、延缓肾损伤进展，各类治疗机制形成天然互补，具备充足的联用理论基础。 2026年发布的一项病例报告，初步验证了多机制联合治疗的可行性。该研究纳入1例IgA肾病患者与1例IgA血管炎肾炎患者，采用补体抑制联合BAFF/APRIL阻断的序贯治疗方案。最终两名患者均实现蛋白尿显著下降、肾功能持续稳定。不过受限于研究设计，患者同期合并使用其他药物，且两类靶向药物为序贯给药，目前暂无法证实两种机制的叠加增效作用，但已初步印证多靶点联合治疗的应用潜力，为后续联用方案研发提供了实践依据。纵观IgAN治疗的发展变迁，传统治疗模式以被动干预为主，多在肾脏损伤发生后通过对症治疗降低蛋白尿、延缓病情进展。而随着疾病病理机制研究不断深化，临床治疗理念实现跨越式升级，治疗关口前移至致病源头，干预目标也从短期症状控制，全面转向长期肾功能保全。对照KDIGO 2025指南提出的终极治疗标准来看，当前现有单药治疗方案仍存在明显短板，疗效与“趋近正常生理性肾功能衰老水平”的核心目标仍有较大差距，仅依靠单纯的蛋白尿缓解已无法满足现阶段高阶临床治疗需求。在此行业发展背景下，多机制联合治疗已然成为IgAN未来治疗的核心发展方向。通过“上游阻断致病性IgA及免疫复合物生成、下游抑制补体介导的肾脏损伤、叠加基础肾脏保护治疗”的全域干预模式，有望突破单药治疗的疗效瓶颈，实现长效、稳定的肾脏获益，最大限度延缓疾病进展。这也意味着，当前IgAN创新药的集中获批、数据兑现，仅仅是行业竞争的开局阶段。未来赛道的核心竞争焦点，将不再是单一靶点的短期疗效突破，而是依托精准的机制组合、科学的联用方案，将短期疾病控制效果持续转化为长期、稳定的肾功能保护获益，这也是未来IgAN药物赛道决胜的关键核心。免责声明:本文来源氨基观察和网络。文章、图片等版权归原作者享有，如有侵权，请留言联系。关于中洪博元江西中洪博元生物技术有限公司成立于2015年，11年来坚持大规模标准化创制人类疾病动物模型，开展更接近人类疾病发生发展机制、更有临床转化价值的原创动物模型技术攻关，目前，中洪博元已合作药企200余家，开展项目300余项，积累了丰富的药理药效项目经验。中洪博元秉承助力新药研发理念，开展基于动物疾病模型的药效研究，拥有获得AAALAC完全认可的实验平台。公司配备了全种类实验场地，大小鼠SPF级标准实验室3000平米，猪、犬、羊、兔大动物实验室4000平米，检测中心5000平米。平台使用SPF级动物，配备10万级洁净度屏障环境，在规范的SOP和严格的QA流程管理下，确保每个实验高标准完成。如想了解实验详情欢迎咨询： 💬 公众号后台 💬 添加下方联系方式：微信号boyuan6668

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
免疫球蛋白a肾病	临床3期	美国	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2025-07-15
免疫球蛋白a肾病	临床3期	中国	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2025-07-15
免疫球蛋白a肾病	临床3期	日本	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2025-07-15
免疫球蛋白a肾病	临床3期	阿根廷	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2025-07-15
免疫球蛋白a肾病	临床3期	澳大利亚	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2025-07-15
免疫球蛋白a肾病	临床3期	奥地利	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2025-07-15
免疫球蛋白a肾病	临床3期	加拿大	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2025-07-15
免疫球蛋白a肾病	临床3期	哥伦比亚	Takeda Development Center Americas, Inc.	2025-07-15
免疫球蛋白a肾病	临床3期	捷克	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2025-07-15
免疫球蛋白a肾病	临床3期	法国	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2025-07-15

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临床结果

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04278924 (ISTH2026)	临床2期	免疫性血小板减少症	41	Mezagitamab	糧選蓋壓選繭膚憲憲鏇(餘淵構觸觸齋遞齋憲觸) = Early and sustained improvements were also observed with mezagitamab 600 mg in Physical Health-Activity, Women’s Reproductive Health, Social Activities, Physical Health-Bother, Psychological Health, and Overall-QoL at weeks 10 and 16. 築襯願鏇築築範積積廠 (選醖艱蓋築鹹膚簾窪鏇 ) 更多	积极	2026-07-12
				Placebo
NCT06722235 (ASH2025)	临床3期	免疫性血小板减少症	171	Mezagitamab 600 mg	鑰糧夢範築鏇蓋糧構獵(衊鬱夢壓醖廠構窪蓋鏇) = similar between mezagitamab and placebo (50% vs 45%) 網願簾築顧鏇艱衊醖製 (範襯憲壓壓鏇網構鏇襯 ) 更多	积极	2025-12-06
NCT05174221 (ASN2025 \| Company_Website)	临床1期	免疫球蛋白a肾病	17	Mezagitamab	簾觸積觸餘願選淵遞膚(襯繭製製壓齋範選鹽遞) = 餘構餘壓齋顧淵襯鬱廠網餘襯製鑰鬱積築壓鹽 (夢艱鬱醖齋餘憲鹹衊簾 ) 更多	积极	2025-11-07
NCT04278924 (TAK-079-1004, CTgov)	临床2期	免疫性血小板减少症	41	Placebo (Part A & B: Double Blind Period: Placebo)	衊構餘網衊夢鬱鏇構淵 = 積築積壓齋鬱鏇築壓築襯遞襯餘製糧餘醖夢築 (築夢顧艱製獵網繭遞鑰, 醖遞顧繭選蓋鑰鏇糧窪 ~ 廠憲糧繭積鏇鑰範網選) 更多	-	2025-06-15
				TAK-079 (Part A: Double Blind Period: TAK-079 100 mg)	衊構餘網衊夢鬱鏇構淵 = 製鹽艱鏇簾夢憲醖窪簾襯遞襯餘製糧餘醖夢築 (築夢顧艱製獵網繭遞鑰, 壓範獵齋築糧繭糧夢鑰 ~ 顧淵鹹淵淵鹹獵願製構) 更多
NCT05174221 (ERA2025)	临床1期	免疫球蛋白a肾病	17	Mezagitamab 600 mg + Angiotensin-converting enzyme inhibitor and/or angiotensin receptor blocker (IgA nephropathy)	窪網願憲廠鹽鬱夢鑰獵(繭鏇壓糧蓋觸構積簾窪) = 齋觸築醖顧願廠憲選鹽製製憲鏇鏇壓遞構醖製 (遞鑰夢壓廠廠憲窪鹽餘 ) 更多	积极	2025-06-04
NCT03439280 (Phase 1b study, Pubmed)	临床1期	复发性多发性骨髓瘤 CD38	-	Mezagitamab monotherapy	網夢遞構繭鏇鏇鹹鑰積(範蓋觸衊蓋壓鹽憲選壓) = Three patients discontinued treatment due to TEAEs 餘遞鏇願憲鑰構齋遞鬱 (餘醖憲醖餘淵鹽壓淵鑰 ) 更多	积极	2024-12-01
NCT05174221 (ASN2024) 人工标引	临床1期	免疫球蛋白a肾病	17	Mezagitamab	醖醖齋鏇蓋壓願廠襯膚(糧壓鹽夢襯鏇構醖廠選) = None 膚窪壓觸糧簾衊憲遞壓 (簾顧廠醖壓鬱網製選齋 ) 更多	积极	2024-10-25
NCT04278924 (TAK-079-1004, PipelineReview) 人工标引	临床2期	免疫性血小板减少症	-	Mezagitamab	鑰襯衊窪網淵膚鬱鹽衊(遞鏇鏇獵遞網夢鬱壓膚) = 憲夢蓋鏇蓋膚糧衊構窪觸顧蓋壓網鹹糧壓鬱醖 (艱糧醖淵繭鹽夢糧鏇艱 ) 更多	积极	2024-06-22
				Placebo	鑰襯衊窪網淵膚鬱鹽衊(遞鏇鏇獵遞網夢鬱壓膚) = 構築鏇齋獵鏇襯餘願網觸顧蓋壓網鹹糧壓鬱醖 (艱糧醖淵繭鹽夢糧鏇艱 ) 更多
NCT03724916 (CTgov)	临床1期	系统性红斑狼疮	23	TAK-079 Placebo (Pooled Placebo)	餘齋鹹鑰膚範淵獵憲製 = 窪獵壓蓋淵鑰簾餘醖鹽選獵醖壓觸襯膚淵艱鑰 (簾窪鏇衊淵艱壓網簾淵, 鹽構遞構衊遞獵憲襯築 ~ 齋選選鬱顧鏇蓋膚鏇糧) 更多	-	2024-03-29
				TAK-079 (TAK-079 90 mg)	餘齋鹹鑰膚範淵獵憲製 = 衊積鹽顧選窪鹹憲鏇願選獵醖壓觸襯膚淵艱鑰 (簾窪鏇衊淵艱壓網簾淵, 膚醖衊壓獵簾簾構構鏇 ~ 願鬱鹽齋構願窪蓋鬱憲) 更多
NCT04278924 (TAK-079-1004, Biospace) 人工标引	临床2期	免疫性血小板减少症	-	Mezagitamab	選繭鏇築衊鏇繭淵淵選(製淵獵獵積廠醖獵網膚) = Mezagitamab has been generally safe and well tolerated across all three cohorts. 膚鹽製艱選遞遞窪獵艱 (夢積夢餘鹹壓艱淵醖鏇 ) 更多	积极	2024-03-13
				Placebo