A Randomized, Open-label, Active-Controlled Phase II Trial to Evaluate the Efficacy and Safety of SSGJ-613 for Prophylaxis Against Acute Gouty Arthritis Flares in Subjects Initiating Urate-Lowering Treatment.

The purpose of this study is to determine the efficacy and safety of recombinant anti-interleukin-1β humanized monoclonal antibody injection in Chinese gout participants Initiating Urate-Lowering Treatment.

开始日期2024-03-30

申办/合作机构

三生国健药业（上海）股份有限公司

CTR20240434

/ Active, not recruiting临床2期

一项评价重组抗白介素1β（IL-1β）人源化单克隆抗体注射液（SSGJ-613）在启动降尿酸治疗初期的痛风受试者中预防痛风性关节炎急性发作的有效性和安全性的多中心、随机、开放、阳性对照的II期临床试验

评价重组抗IL-1β人源化单克隆抗体注射液（SSGJ-613）在启动降尿酸治疗初期的中国痛风受试者中预防痛风性关节炎急性发作的有效性、安全性、免疫原性、PK特征等。

开始日期2024-03-28

申办/合作机构

三生国健药业（上海）股份有限公司

CTR20233982

/ Recruiting临床3期

一项评价重组抗白介素1-β（IL-1β）人源化单克隆抗体注射液治疗中国急性痛风性关节炎受试者的有效性和安全性的多中心、随机、双盲双模拟、阳性对照的III期临床试验

评价重组抗IL-1β人源化单克隆抗体注射液（SSGJ-613）治疗中国急性痛风性关节炎受试者的有效性、安全性、PK特征和免疫原性等。

开始日期2024-01-12

申办/合作机构

三生国健药业（上海）股份有限公司

100 项与重组抗IL-1β人源化单克隆抗体 (三生国健) 相关的临床结果

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100 项与重组抗IL-1β人源化单克隆抗体 (三生国健) 相关的转化医学

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2002-02-01·Veterinary Microbiology2区 · 农林科学

Latent infection by bovine herpesvirus type-5 in experimentally infected rabbits: virus reactivation, shedding and recrudescence of neurological disease

2区 · 农林科学

Article

作者: R Weiblen ; J.-H Sur ; A Odeon ; C.F.C Scherer ; P.M Roehe ; E.F Flores ; L Caron ; L.F Irigoyen

Latent infection with bovine herpesvirus type-5 (BHV-5) was established in rabbits inoculated with two South American isolates (EVI-88 and 613) by intranasal or conjunctival routes. Nine rabbits (613, 8/27; EVI-88, 1/34) developed neurological disease and died during acute infection and other three (613, n=2; EVI-88, n=1) developed a delayed neurological disease, at days 34, 41 and 56 post-inoculation (p.i.). Between days 56 and 62 p.i., the remaining rabbits were submitted to five daily administrations of dexamethasone (Dx) to reactivate the infection. Twenty-five out of 44 rabbits (56.8%) shed virus in nasal or ocular secretions after Dx treatment. Virus shedding was first detected at day two post-Dx and lasted from one to 11 days. The highest frequencies of virus reactivation were observed in rabbits inoculated conjunctivally (10/15 versus 15/29); and among rabbits infected with isolate 613 (12/16 versus 13/28). Virus reactivation upon Dx treatment was accompanied by neurological disease in nine rabbits (20.4%), resulting in six deaths (13.6%). Virus in moderate titers and mild to moderate non-suppurative inflammatory changes in the brain characterized the neurological infection. Three other rabbits showed severe neurological signs followed by death after 31 to 54 days of Dx treatment. Virus, viral nucleic acids and inflammatory changes were detected in their brains. The late-onset neurological disease, after acute infection or Dx treatment, was probably a consequence of spontaneous virus reactivation. These results demonstrate that BHV-5 does establish a latent infection in rabbits and that clinical recrudescence may occur upon reactivation.

OncoTargets and Therapy4区 · 医学

Role of miR-613 as a tumor suppressor in glioma cells by targeting SOX9

4区 · 医学

ArticleOA

作者: Liu, Xuejuan ; Sun, Daju ; Sang, Qiuling

BACKGROUND AND OBJECTIVESMicroRNA-613 (miR-613), a novel cancer-related microRNA, has been shown to be responsible for the inhibition of tumor development and progression in various cancers. We aimed to investigate the biological function and regulatory mechanisms of miR-613 in gliomas.MATERIALS AND METHODSmiR-613 expression were detected by qRT-PCR assays in glioma tissues and cell lines. Cell Counting Kit-8 (CCK-8) assay, colony formation analysis, wound healing and transwell invasion assays were performed to evaluate cell proliferation, colony formation, migration and invasion abilities. Luciferase reporter assays, qRT-PCR and Western blot were performed to explore the potential targets of miR-613. Xenograft mice model was established to evaluate the effect of miR-613 in vivo.RESULTThe expression levels of miR-613 were significantly downregulated in the glioma tissues and cell lines, and the decreased level was significantly negatively associated with the overall disease-free survival of the patients. Functionally, ectopic expression of miR-613 in glioma cells suppressed the proliferation, colony formation, and migration and invasion of the cells. The sex-determining region Y-box 9 (SOX9) was identified as a direct functional target of miR-613, and its expression was inversely correlated with miR-613 expression in glioma tissues. Moreover, rescue of SOX9 could partially reverse the inhibitory effects of miR-613 on glioma cell proliferation, colony formation, migration, and invasion. Importantly, miR-613 also suppressed tumor growth in vivo by targeting SOX9.CONCLUSIONTaken together, these findings demonstrate that miR-613 functions as a tumor suppressor in glioma cells by directly targeting SOX9.

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2025-04-20

·金赛药业

中国年轻人陷入高尿酸危机：有门诊35岁以下患者占比过半，国内药企厮杀百亿痛风市场

本文来源：时代财经作者：杜苏敏每年的4月20日是“世界痛风日”。近年来，我国高尿酸血症和痛风的患病率持续攀升，高尿酸血症已成为继高血压、高血脂、高血糖之后的“第四高”。中国疾病预防控制中心发布的一项调查数据显示，2018-2019年，我国成人高尿酸血症患病率已达14%，显著高于2015-2016年的11.4%。此外，痛风也已不再是人们印象中的“老年病”，发病年龄逐渐趋于年轻化。《2021中国高尿酸及痛风趋势白皮书》数据显示，我国高尿酸血症患病人群约1.77亿，痛风患病人数约为1466万。在这些高尿酸血症及有痛风症状的患者中，有近六成人群是18-35岁的年轻人。尿酸是人体的代谢物之一，当人体的嘌呤代谢出现障碍时，就会出现高尿酸血症。在正常饮食状态下，男性两次空腹检测血尿酸水平超过420 μmol/L（或7 mg/dL），女性超过360μmol/L（6mg/dL），即可诊断为高尿酸血症（HUA）。当血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度时，会在关节局部形成尿酸钠晶体并沉积在皮下和关节处，诱发局部炎症反应和组织破坏，即为痛风。4月18日，南方医科大学南方医院风湿诊疗中心主任、广东省中西医结合学会痛风专委会主委李娟医生在接受时代财经采访时表示，高尿酸血症是痛风发生发展的病理基础，虽然临床上只有约10%～20%的患者会发展成痛风，但长期的高尿酸状态会悄无声息地损害肾脏功能，甚至发展成尿酸性肾病、肾功能衰竭，此外，还会增加血管病、冠心病等疾病的患病风险，造成胰岛素功能受损，诱发糖尿病等代谢性疾病。为此，李娟呼吁患者避免“不疼不治”“治标不治本”，建立长期管理机制。“当患者出现高尿酸血症却没有症状时，实际上就是管理起来最好的时机。把高尿酸血症控制在未发生系统损害的摇篮里，受益的不仅是患者本人，还有其家人，甚至是我们整个民族。”门诊35岁以下患者占比过半，大学生群体也中招南方医科大学南方医院风湿诊疗中心的门诊情况也印证了患者年轻化的趋势。据李娟介绍，目前，其所在门诊接诊的高尿酸血症和痛风患者中，20～35岁的年轻人占比已经超过50%，在一定阶段甚至接近70%，这当中不乏有大学生群体。李娟向我们例举了一个具有代表性的大学生案例。这名大学生当时才19岁，因踝关节疼痛就医，检查发现，其尿酸值已超过420μmol/L，此外，B超结果显示，在他疼痛的关节部位，已经有尿酸盐结晶沉积，这是典型的痛风急性发作。追问病史发现，这位患者每周都要和朋友聚餐畅饮，海鲜啤酒从不忌口，平时也很少去运动。图源：图虫网而这样的年轻患者并非个例。李娟向时代财经介绍道，在前来就诊的年轻高尿酸血症和痛风患者中，男性占据了绝大多数，男女比例大概为15:1。很多患者往往有着相似的画像：腹型肥胖，饮食习惯、生活习惯不规范，如长期摄入高糖酒饮、报复性饮食、工作压力大是他们的生活常态，这种不规律的进食方式让尿酸水平如同过山车般剧烈波动。此外，原本被认为“受雌激素保护”的年轻女性，也开始出现在痛风门诊中。“由于雌激素对尿酸有保护作用，通常来讲，女性在绝经前不太容易得痛风，但在近年的临床上，年轻女性血尿酸值超过五六百的案例并不少见。”李娟称。为何有越来越多的年轻人中招？背后的诱因有哪些？对此，李娟将其归结为五个方面：首先是饮食结构的变化。现代年轻人高嘌呤饮食、高果糖饮料和烟酒摄入的增加是重要诱因。第二是与代谢综合征密切相关。代谢综合征是指多种代谢异常和/或疾病在一个人身上同时出现，大部分代谢综合征患者伴有高尿酸血症。除了“四高”意外，“高体重”作为“第五高”也呈现低龄化趋势，低龄化的肥胖伴随出现的胰岛素抵抗等问题不仅促进尿酸生成，还会抑制其排泄，形成恶性循环。第三大诱因是现代生活方式的改变。久坐不动、缺乏运动以及普遍存在的熬夜现象，都会导致机体代谢功能紊乱，进而影响尿酸代谢。第四，遗传因素也不容忽视。痛风具有明显的家族聚集性，存在痛风家族史的年轻人，在不良饮食和生活习惯的共同作用下，更容易在早年发病。特别是那些先天存在尿酸排泄基因缺陷的个体，其发病风险会显著增加。最后，健康意识薄弱也是重要原因。虽然健康科普力度不断加大，但无症状性高尿酸血症仍容易被忽视。许多年轻患者往往直至出现痛风急性发作，或已造成肾脏、心脏等靶器官损害时才就医诊治，错失了早期干预的良机。“扬汤止沸”不可取，长期管理是关键目前，高尿酸血症及痛风虽然已成为国内仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病，但人们对它的了解和重视程度却远不及后者。李娟向时代财经指出，当前不少年轻患者存在严重的治疗误区。有些患者在面对痛风疼痛时，仅靠止痛药缓解症状，却从不重视尿酸管理。他们的血尿酸水平有时候甚至高达600-800μmol/L，远超正常标准。即便经过治疗将尿酸降至420μmol/L的临界值后，很多患者会自行停药，并继续之前不健康的生活方式。“这种方式就像一个装满水的大锅底下烧着火，高尿酸血症就是这把火。水沸了，你给它加点凉水，它可能暂时不开锅，但底下的火不抽走，水始终还会沸腾，疾病也一直在发展。”李娟表示。这种情况下，高尿酸血症就像一颗潜伏的定时炸弹，伴随的关节肿痛也只是冰山一角，真正的威胁往往隐藏在身体深处。李娟提到，在临床过程中，她也曾遇到30多岁的患者却有着七八年甚至是十年病史的情况，这部分患者，有的不仅有关节的痛风石沉积，更严重的是肾功能也出现了问题，甚至有患者在来就诊时就已经是肾功能衰竭，而患者本人却不自知。“对于高尿酸和痛风患者来说，仅仅在急性发作期控制症状或间歇期进行饮食调理是远远不够的。”李娟强调，“治疗的关键在于两个核心目标：一是要让尿酸水平达到标准值，二是要让这个达标状态持续保持。”她经常遇到患者提出这样的疑问：“医生，这些降尿酸的药我要吃多久？”对此，李娟的回答是，用药时长完全取决于患者的治疗效果，当健康生活方式配合药物治疗后，患者的尿酸值是否达标以及后续能否持续达标才是关键。此外，李娟告诉时代财经，高尿酸血症及痛风都需要进行持续监测和长期管理，避免引起关节疼痛及其他相关系统的损害。南方医科大学南方医院风湿诊疗中心主任李娟图源：采访对象提供今年“世界痛风日”的主题是“数字改变痛风”，近年来，数字技术的应用正在重塑痛风防治体系。以居家尿酸监测产品为例，目前，包括欧姆龙、强生、鱼跃医疗（002223.SZ）、三诺生物（300298.SZ）等在内的诸多国内外医疗企业均推出了家用尿酸检测仪产品。不过，李娟也指出，虽然这类设备很方便，但有患者反映使用居家尿酸检测仪检测的数值与在医院的检测结果存在偏差，有的甚至相差200μmol/L。“所以我们建议患者在居家自测的同时，定期到医院进行检测比对，一起对设备的准确性进行校准。”在AI诊疗、智能管理等方面，国内也有多家三甲医院推出AI分诊系统和智能管理App。其中，浙江温岭市第一人民医院自主研发的“风湿免疫病数字防控中心”早在2023年就正式上线，该系统搭载“智能诊疗”“转诊会诊”模块，基层医生录入患者信息后，AI可自动生成标准化诊疗方案，包括药物剂量、随访计划等，并由上级专家在线审核。此外，西安市红会医院互联网医院也于今年接入DeepSeek平台，利用AI辅助诊疗、导诊及疾病科普。李娟告诉时代财经，广东省中西医结合痛风管理平台也在积极推进相关工作，通过数字化手段收集患者饮食、生活习惯等数据，实现医患共同管理，未来还将进一步提升平台的用户粘性和管理效能。“随着DeepSeek等先进技术的应用，AI辅助管理系统将不断完善，AI技术的引用有望进一步实现对患者的精准分层和点对点管理。此外，可穿戴设备的研发也值得期待，未来可能实现对患者尿酸水平的实时动态监测。“李娟称。痛风临床需求猛增，多款创新药进入冲刺阶段随着患病人数的增加，全球和中国的痛风药物市场也进入快速增长阶段。据Frost & Sullivan预测，我国高尿酸血症及痛风患病人数会在2030年达到2.4亿人，而国内痛风药物市场规模有望增长至108亿元。长春高新（000661.SZ）子公司金赛药业成人内分泌事业部免疫市场部负责人何微薇告诉时代财经，当前市场的痛风治疗药物主要有两大类，分别是抗炎药物和降尿酸药物。其中，抗炎药物主要有秋水仙碱、NSAIDs及糖皮质激素三类，但是这些药物存在非常多的副反应，如胃肠道反应、肝肾功能损伤等。此外，降尿酸药物主要分为抑制尿酸生成药物（黄嘌呤氧化酶抑制剂：别嘌呤醇、非布司他）以及促进尿酸排泄药物（URAT1抑制剂：苯溴马隆），目前这三款药物都可以有效地降低痛风患者的尿酸水平，但都不同程度存在局限性。其中，别嘌呤醇可引起皮肤过敏反应及肝肾功能损伤，严重者可发生致死性剥脱性皮炎、重症多形红斑型药疹、中毒性表皮坏死松解症等超敏反应综合征。李娟也对时代财经坦言，在痛风治疗方面，现有药物确实存在一些局限性。如别嘌呤醇的超敏反应风险，虽然发生率低，但哪怕出现一例，风险都非常高。此外，除了抑制尿酸生成和促进尿酸排泄的药物，临床上也需要能够溶解痛风石的药物，目前已上市的痛风石溶解药物普瑞凯希（Pegloticase）因价格昂贵和安全性问题在国内还难以普及。不过她也透露，科学家正在通过纳米技术等新工艺改良这类药物，希望在保持溶石效果的同时提高安全性。面对巨大的患病人群和未满足的临床需求，国内药企也在积极布局，如恒瑞医药（600276.SH）的SHR4640、长春高新的伏欣奇拜单抗已向国家药监局提交上市申请并获受理；一品红（300723.SZ）的AR882、三生国健（688336.SH)的SSGJ-613等已进入III期或II期临床，此外还有数十款药物在临床研究阶段。图源：图虫网何微薇告诉时代财经，相较于传统痛风抗炎药物，伏欣奇拜单抗作为抗白介素1-β (IL-1β)单克隆抗体，优势主要体现在强效、长效和安全三个方面。III期临床显示，给药6~72小时，伏欣奇拜单抗疼痛缓解的VAS评分非劣效于肌肉注射复方倍他米松注射液，且能够显著降低血液炎症生物标记物水平；而与复方倍他米松这一类长效糖皮质激素相比，第12周时，伏欣奇拜单抗可降低痛风首次复发风险90%。此外，伏欣奇拜单抗耐受性良好，无药物相关的严重不良事件。而AR882作为新一代高效、高选择性的尿酸转运蛋白（URAT1）抑制剂，主要用于痛风和痛风石治疗。一品红AR882项目研发相关负责人向时代财经介绍称，由于AR882化学设计采用氘代设计，对药物代谢路径进行重新设计，从源头规避了可能发生的肝肾毒性。已完成的全球多中心IIb临床试验数据显示，与现有疗法相比，AR882治疗痛风患者的疗效更显著，安全性更高。AR882除了能降低血尿酸水平外，还能显著减少痛风石、减轻尿酸结晶负担及降低痛风急性发作率。目前AR882已进入全球Ⅲ期临床试验。对于未来可能面临的市场竞争，何微薇对时代财经表示，恒瑞医药与一品红的两款产品都属于痛风治疗药物中的促进尿酸排泄类药物，在疗效及安全性方面与既往的促排类药物显示出优势，是非常值得期待的一类新型降尿酸的有力武器。“然而各领域指南也提出，痛风治疗的关键在于长期降尿酸+长期抗炎治疗，通过尿酸以及炎症的双达标推动痛风‘临床治愈’，在痛风的治疗过程中，降尿酸与抗炎缺一不可。”何微薇强调，“因此，伏欣奇拜单抗与这一类新型降尿酸药物的关系，并非严格意义上的竞品，各属于痛风不同阶段的治疗方案。”前述一品红AR882项目研发相关负责人也对时代财经表示，相关数据显示，未经规范治疗的痛风患者中，5 年、10 年、20 年痛风石发病率分别达 30%、50%、72%。痛风石患者治疗需求迫切，但药物疗效有限，尚缺乏有效疗法，AR882作为一款“First-in-Class（全球首创）”突破性新药，有望解决全球痛风石患者无药可用的局面。值得一提的是，尽管高尿酸血症及痛风已成为仅次于糖尿病的第二大代谢类疾病，但该领域至今尚未出现类似GLP-1受体激动剂这样的爆款创新药物。对此，何微薇向时代财经指出，痛风创新药未能复刻GLP-1的成功，本质是疾病机制、研发成本、市场逻辑三重因素共同作用的结果。从疾病机制来看，痛风核心病理是高尿酸血症导致的尿酸盐结晶沉积，现有的抗炎药物在多数患者中能快速缓解症状，临床需求已部分满足。而在临床终点设计方面，糖尿病以HbA1c为明确替代终点，可以快速审批；而痛风新药的研发终点包括疼痛程度评分、疼痛完全缓解时间、复发率等多个方面，临床研究周期长、成本较高。此外，痛风患者常伴肾功能不全，新药需在肝肾毒性、心血管风险上优于现有降尿酸及抗炎药物，也进一步抬高了研发壁垒。“目前在新型靶点的探索中，虽然针对晶体清除的调节机制（如MSU吞噬调控）或炎症通路调控仍是空白，但以伏欣奇拜单抗为代表的IL-1β单抗已弥补调控炎症靶点的空白。”何微薇表示，“未来如果通过拓展心肾保护适应症（如长期预防痛风发作减少靶器官损伤、CKD3期以上人群获益、IL-1β带来心血管获益等）重构市场价值，仍有希望催生‘痛风领域的GLP-1’。”李娟也对时代财经指出，“新药不断出现，比如针对急性痛风性关节炎的IL-1β单抗，针对URAT1降尿酸的多替诺雷，还有中医药食同源在健康饮食管理中加持，会进一步推动痛风诊疗、全程健康管理的发展。”

2025-04-14

·汇聚南药

痛风为何没有像糖尿病一样诞生爆款？

人体是一部构造精密的“机器”，各器官与系统间的运作都是不可思议的完美。例如人体摄入食物后，往往会导致血糖升高，这就刺激胰脏分泌胰岛素，它是人体唯一降低血糖的激素，进而使人体血糖保持动态平衡。然而，胰脏分泌胰岛素的能力并不是永恒不变的，遗传因素和环境因素都有可能影响胰岛素的分泌。当胰岛素分泌不足以维持人体血糖的动态平衡，人体就会得糖尿病，并有可能诱发诸多并发症。与之类似，人体摄入嘌呤后，会经过一系列代谢变化生成尿酸，并经由肾脏排出，从而使人体内的尿酸维持在稳定的浓度。当肾脏代谢功能下降时，也会导致尿酸沉积，促使血尿酸浓度过高时，进而引发痛风。由于糖尿病患者基数大，且大多数情况下是不可以逆转的，只能通过服用降糖药物或注射胰岛素进行终身治疗，因此糖尿病药物成为医药产业中诞生“爆款”最多的赛道，DPP-4、SGLT2、GLP-1，几乎每一个糖尿病靶点都诞生出“药王级”药物。然而，痛风有着与糖尿病相似的基本盘（全球高尿酸及痛风患者高达十亿，且亦需要终身治疗），但全球竟无一款年销售额突破10亿美元的“重磅”痛风药物，甚至各大MNC的管线中痛风项目也屈指可数。同样拥有代谢病的“星辰大海”，为何痛风药的表现与糖尿病之间天差地别呢？究竟是何原因导致药企忽视了10亿患者的痛楚？01被低估的“定时炸弹”痛风之疾，自古有之。早在公元前400年的希波克拉底文献中，便留下了对于痛风的记载。在那个物资匮乏的农耕时代，痛风是专属于王公贵族的 “身份勋章”。达尔文、牛顿、白居易等名人都曾饱受痛风之苦。据说它发作时，即使有风吹过患处，也会使患者难以忍受，故因此得名。如今随着人们生活质量的不断提升，蛋白质食品成倍的增加及营养过剩，痛风也以惊人速度从“帝王病”转变为“平民病”。据《2021中国高尿酸及痛风趋势白皮书》，截至2020年全球高尿酸及痛风患病人数为9.3亿人，中国更以1.77亿高尿酸人群、1466万痛风患者的规模，使其成为仅次于糖尿病的第二大代谢类疾病。追根溯源，痛风的病理核心在于嘌呤代谢网络失衡：当血尿酸浓度持续超过 6.8mg/dL（398μmol/L），针状尿酸盐结晶便会在关节滑液、肾小管间质甚至血管内皮沉积，引发无菌性炎症。2000年-2014年中国大陆高尿酸血症和痛风流行情况的系统评价和Meta分析显示，约1/3的高尿酸血症患者最终发展为痛风。在大多数人的传统认知中，痛风与高嘌呤饮食密切相关，但实际上它却并不是“吃出来的疾病”，而是涉及生成、排泄双重机制失调。生成机制方面，包括遗传原因致使的体内相关酶功能缺失或出现功能紊乱，导致内源性尿酸合成量增加；以及日常饮食中过量摄入高嘌呤食物，使外源性尿酸大量涌入体内，进而导致血尿酸水平上升。在排泄机制方面，主要是因各类肾脏器质性疾病，引发肾功能出现不同程度的减退，肾脏排泄尿酸的能力降低，导致尿酸排泄减少。这是一个极为复杂的过程，任何一个环节的纰漏都有可能诱发疾病。痛风致病机制的复杂性，给痛风药物研发带来了极大挑战：单纯降低尿酸水平，或许只能缓解表面症状，难以从根本上解决问题，需要同时对嘌呤代谢、尿酸生成与排泄，以及炎症反应等多重代谢通路进行精准干预，才能真正有效控制痛风病情。此外，痛风或高尿酸患者往往严重低估疾病危害，常常被当作“关节炎”简单止痛。这导致大量患者首次就诊时，关节已经出现畸形，病情延误严重。实际上，高尿酸引发的痛风远不止关节疼痛这么简单。数据显示，约20%-30%的痛风患者伴有肾脏病变，其心梗风险相较常人高出23%，脑梗风险更是高19%。另外，患病时长超过5年的痛风患者，约30%会出现关节变形，严重影响生活质量。与糖尿病人尽皆知相比，痛风这个“定时炸弹”的危害被严重低估了。02“副作用”噩梦如此庞大的患者群体以及严重的疾病危害，按理说痛风治疗药物市场应极具潜力，然而现实却并非如此。截至目前，临床上可用于痛风治疗的药物种类有限，且治疗达标率较低。尿酸代谢的整个系统中，药企几乎都进行了尝试，但现有痛风药物存在安全性风险，每种产品都存在一定缺陷。按照药物治疗机制划分，痛风治疗药物主要分为急性期抗炎止痛药物、抑制尿酸生成药、促尿酸排泄药、尿酸酶类药物等几大类。（1）急性期抗炎止痛药物，主要是“治标”为主的止痛作用，包含非甾体抗炎药、秋水仙碱、糖皮质激素，其主要作用是快速抑制炎症反应，达到快速镇痛的效果。以经典药物秋水仙碱为例，它通过抑制白细胞趋化和炎症反应，能够快速缓解关节疼痛和肿胀。但这类药物仅能掩盖疼痛、炎症等临床症状，并不能有效降低血尿酸。而且，大剂量使用可能引发骨髓抑制、肝肾损伤等副作用。（2）抑制尿酸生成药，包括别嘌醇、非布司他、托匹司他等。其中，别嘌醇于1966年经 FDA 批准上市，至今已有近60年历史。该药及其代谢产物氧嘌呤醇均能抑制还原型黄嘌呤氧化酶，阻止次黄嘌呤和黄嘌呤代谢为尿酸，进而减少尿酸生成。然而，近些年研究发现，别嘌醇引发的超敏反应综合征（AHS）发生率达0.4%，致死率在20%-30%，致使FDA在2019年为其添加黑框警告。2009年上市的非布司他曾被寄予厚望，它可同时抑制氧化型和还原型黄嘌呤氧化酶，与别嘌醇相比，减少尿酸生成的作用显著增强。非布司他经肾脏、肠道双通道代谢，在轻至中度肾功能不全患者中无需调整剂量，因此可用于别嘌醇过敏患者。但是，White教授的CARES研究显示，该药可能增加痛风患者的心血管死亡风险，美国、加拿大、日本等国为此给该药添加了黑框警告。（3）促尿酸排泄药物，主要通过抑制URAT1的功能，促进尿酸从肾脏排泄，从而降低血尿酸水平，如赛诺菲的苯溴马隆、默克的丙磺舒、阿斯利康的雷西纳德。然而，苯溴马隆因严重的肝毒性被大多数欧盟国家撤销上市许可，FDA更是自始至终都未批准其在美国上市，即便在中国获批上市，其说明书中也标注着“用药期间需每月监测肝功能”的警示；丙磺舒则因可能引发致死性再生障碍性贫血，在欧美市场几乎销声匿迹；号称“首个全新机制痛风药”的创新药雷西纳德，2015年12月获FDA批准，但随后就因急性肾衰竭等安全性问题被黑框警告，2019年被迫退市收场。图：尿酸经过肾脏排泄的原理，来源：东吴证券（4）尿酸酶类药物，通过促进尿酸分解，使其更易被肾脏排泄，进而降低尿酸水平。对于难治性高尿酸血症和痛风患者，尤其是伴有痛风石或肾功能不全的患者，尿酸酶类药物疗效较好，能在短时间内显著降低血尿酸水平，代表药物有拉布立酶、聚乙二醇尿酸酶（Krystexxa）等。但这类药物目前仅用于难治性痛风，不推荐作为一线治疗，并且同样存在因免疫原性导致的皮疹、瘙痒、呼吸困难，甚至过敏性休克等副作用。如此多药物的失败案例，暴露出痛风治疗的深层矛盾：尿酸既是致病因子，又是人体天然抗氧化剂，正常水平的尿酸可对抗氧化应激、清除氧自由基、防止细胞溶解凋亡、保护血管内皮DNA、维持机体免疫功能。这意味着痛风药物需精准调控尿酸浓度，而个体之间尿酸的病理浓度差别较大，稍有偏差就会打破氧化还原平衡，引发严重副作用，现有药物往往顾此失彼。03一场迟早到来的“边缘革命”痛风药急需副作用低的创新疗法，是具备诞生爆款药物潜力的。但过多的失败案例，难以规避的副作用，致使各大药企不约而同的选择“忽视”了痛风药赛道。在MNC的战略布局中，痛风项目的优先级却持续下降。如此战略抉择背后，是多重预期错配形成的“死亡螺旋”。这种错配的起点，在于患者与市场需求的割裂。大多数患者将痛风单纯视为“可自愈的关节疼痛”，这种错误观念直接影响了他们的治疗行为，有高达68%的痛风患者在发作期仅仅依靠服用止痛药来缓解症状，缺乏对疾病根源及长期治疗的正确认识。根据 Arthritis Rheumatol期刊文章，2015-2016年美国成人痛风患病率达3.9%，约920万人，但仅有约三分之一的痛风患者接受降尿酸疗法（ULT）治疗。相比之下，糖尿病患者的就医率高达68%，二者差距显著。在用药持续性上，降尿酸药物与糖尿病治疗药物类似，通常需要长期服用以维持血尿酸稳定，但与大部分糖尿病患者会长期控制血糖不同，超过50%患者在血尿酸达标后6个月内就自行停药，使得痛风药物难以形成持续稳定的市场需求，市场规模也因此大幅缩水。另一方面，在欧美地区，痛风的发病率虽不容小觑，但肥胖问题更为严重，在美国肥胖人群超过1.2亿。同为代谢系统疾病，肥胖与痛风之间存在着千丝万缕的联系。研究表明，肥胖者（BMI≥30）的痛风发病率是正常体重者的2-3倍，约50%-70%的痛风患者合并超重或肥胖，因此肥胖的痛风患者往往会优先治疗肥胖的问题。对于药企而言，一款成功的减肥药有可能同时覆盖糖尿病、心血管疾病以及痛风三大市场，实现多领域收益，而专注于痛风药物研发，所能获取的仅仅是单一领域的收益。市场规模数据清晰地反映出痛风药物与糖尿病药物在商业价值上的巨大差距。2024年，全球痛风药物市场规模预计仅为33亿美元，而糖尿病药物市场规模则逼近千亿美元。如此悬殊的市场体量对比，让药企在权衡研发方向时，毫不犹豫地将更多资源倾斜至糖尿病药物研发。这种资源分配错配进一步加剧了痛风药物研发的困境。资金投入不足，导致研发进度受阻、创新动力不足，难以推出具有突破性的治疗药物，从而无法有效满足庞大痛风患者群体的治疗需求，形成恶性循环。但西边不亮，东边亮。与欧美药企在痛风药物研发领域的热情低迷形成鲜明对比的是，国内药企在近年来展现出了十足的创新活力。恒瑞医药的SHR4640、璎黎药业的YL-90148、一品红的AR882、三生国健的SSGJ-613等都已处于III期临床或申报上市阶段，此外还有数十款药物在临床研究阶段，可以预见，在不久的将来，国产痛风治疗药物或迎来集中爆发。痛风治疗的困境，本质上是现代医学“功利性创新”的缩影——当资本只追逐“超级药物”的狂欢，那些需要长期投入、复杂干预的疾病注定无法成为时代的宠儿。但历史早已证明，医学的进步往往始于对“次要问题”的执着，就如同mRNA技术诞生于冷门的基因治疗探索，对痛风治疗药物的研究，或许将掀起下一场“边缘革命”。喜欢我们文章的朋友点个“在看”和“赞”吧，不然微信推送规则改变，有可能每天都会错过我们哦~免责声明“汇聚南药”公众号所转载文章来源于其他公众号平台，主要目的在于分享行业相关知识，传递当前最新资讯。图片、文章版权均属于原作者所有，如有侵权，请在留言栏及时告知，我们会在24小时内删除相关信息。信息来源：医曜往期推荐本平台不对转载文章的观点负责，文章所包含内容的准确性、可靠性或完整性提供任何明示暗示的保证。

2025-03-03

·药事纵横

解码特应性皮炎：创新疗法与市场变革的未来图景

特异性皮炎（Atopic Dermatitis，AD）是一种慢性容易复发的皮肤炎性疾病，具有高患病率、高疾病负担的特点，给患者的生活质量带来了严重影响。近年来，随着对AD疾病机制研究的不断深入以及新型药物的研发，全球AD的治疗格局正在重塑，本文旨在梳理特异性皮炎的发病机理、在研药物、市场情况等，以期与读者共同学习并了解这一疾病领域现状。一、流行病学研究1、全球发病现状流行病学数据显示，AD是全球非致命性疾病中疾病负担排名第15位的皮肤病，全球患者数超2.3亿，中重度患者占比约30%-40%[1]。其中儿童发病率为10%-20%，成人发病率为1%-3%。儿童期发病患者中，约50%的症状会持续至成年，且常伴随过敏性鼻炎、哮喘等并发症。成人AD患者中，心血管疾病、抑郁症和自身免疫性疾病共病风险显著增加[2]。2、国内发病现状在我国的AD患者约7000万，其中中重度患者超2000万，儿童患病率从1998年的3%上升至2023年的12%-15%[3]。我国婴幼儿期的患病率约为30.48%，1-7岁学龄前儿童为12.94%，成人约为10.6%。近年来，随着社会和生活习惯的改变，AD患病人数不断增加，至2020年已超过6700万人，预计到2025年将超过7500万人。特异性皮炎的发病主要与生活环境、生活方式、遗传因素和心里因素有关。城市化、空气污染（如PM2.5）、气候变化以及室内环境（如宠物毛发、尘螨）、高糖高脂饮食、过度清洁等均会造成AD病情加重[4-5]。二、发病机制 AD的发病机制复杂，涉及皮肤屏障功能障碍、免疫失调、微生物组失衡、神经免疫相互作用及遗传与环境因素的交互作用。1、皮肤屏障功能障碍：主要诱因为丝聚蛋白（Filaggrin，FLG）基因突变。约30%-50%的AD患者存在FLG基因突变，导致角质层结构蛋白减少，皮肤屏障完整性受损。另一种诱因是皮肤角质层脂质代谢异常，神经酰胺合成减少，胆固醇和游离脂肪酸比例失衡，削弱了皮肤的保水能力。皮肤屏障被破坏，直接导致外界过敏原（如尘螨、花粉）和病原体（如金黄色葡萄球菌）更易穿透皮肤，触发免疫反应。图1、Filaggrin代谢与皮肤屏障结构示意图[6] 2、免疫失调与Th2型炎症刺激：先天免疫异常可能引起炎性刺激，角质形成细胞释放胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）、IL-25和IL-33，激活2型固有淋巴细胞（ILC2）和树突状细胞。而适应性免疫失衡将引起Th2主导、Th17/Th22参与的免疫反应，其中IL-4、IL-13、IL-31驱动瘙痒和炎症；IL-5促进嗜酸性粒细胞浸润；慢性期病变中IL-17和IL-22则会加重表皮增生和炎症。图2、AD免疫通路（Th2/Th17/Th22）与关键细胞因子网络[7] 3、微生物组失衡/金黄色葡萄球菌定植：AD患者皮肤表面常存在菌群失调的现象。皮肤表面金黄色葡萄球菌（S. aureus）过度增殖，分泌δ-毒素和蛋白酶，破坏屏障并激活TLR2/TLR4信号通路。S. aureus进一步通过生物膜形成和抗菌肽抵抗（如LL-37降解）逃避免疫清除。图3、AD患者皮肤微生物组动态变化与炎症关系[8]4、神经免疫相互作用与瘙痒机制：由Th2细胞分泌的IL-31，直接激活感觉神经元表面的IL-31受体（IL-31RA），诱发瘙痒，患者搔抓进一步破坏屏障，释放更多细胞因子（如TSLP），形成恶性循环；神经肽（如Substance P）促进肥大细胞释放组胺和TNF-α，加剧炎症。图4、IL-31/IL-13/IL-4信号通路与神经元激活机制[9]5、遗传与环境触发因素：FLG、SPINK5（LEKTI蛋白酶抑制剂）、IL-4Rα等基因多态性增加AD风险；空气污染物（PM2.5）、硬水、过度清洁、压力等通过表观遗传修饰（如DNA甲基化）加剧炎症。图5、AD遗传与环境交互作用示意图[10] 三、AD的治疗药物（一）外用药物特应性皮炎的化学药品治疗手段主要包括外用药物和系统用药。外用药物主要为糖皮质激素，也是AD的一线外用治疗手段，具有抗炎、抗过敏和免疫抑制的作用。根据强度不同，分为弱效、中效、强效和超强效。弱效糖皮质激素（如氢化可的松）适用于轻度皮损和面部、褶皱部位；中效（如曲安奈德）和强效（如卤米松）适用于中重度皮损。另外，钙调磷酸酶抑制剂（TCI）如他克莫司软膏和吡美莫司乳膏是非激素类外用药物，适用于对糖皮质激素不耐受或需要长期维持治疗的患者，尤其适合用于面部和褶皱部位。此外，PDE4抑制剂（如克立硼罗软膏）、TRPV1拮抗剂（PAC-14028乳膏）、AhR调节剂等，均能抑制下游炎性反应，改善并缓解AD症状，恢复皮肤屏障。图6、针对AD适应症的化药药品（整理自药渡数据库）（二）系统用药及辅助治疗口服抗组胺药物（H1受体拮抗剂）对AD相关瘙痒和皮疹的改善效果有限，但可在一定程度上缓解夜间瘙痒。当AD患者出现金黄色葡萄球菌感染时，需使用抗生素进行局部或系统治疗。采取窄波UVB或UVA1光疗等辅助治疗手段，可用于中重度AD患者的辅助治疗。（三）生物制剂生物制剂是当前AD治疗领域的研究热点。靶向IL-4/IL-13通路抑制剂、靶向TSLP抑制剂、微生物组疗法、基因疗法、干细胞疗法等针对AD的新兴治疗手段百花齐放。图7、针对AD适应症的生物药品（整理自药渡数据库） 1、自免类单克隆抗体： 1）赛诺菲/再生元的普利尤单抗（Dupilumab，IL-4Rα单抗），通过抑制白细胞介素-4（IL-4）和白细胞介素-13（IL-13）的信号通路，减少2型炎症反应，在特异性皮炎的治疗中表现出显著的临床效果。 u在一项长达5年的临床研究中，Dupilumab显示出持续的疗效，80%的患者湿疹症状得到良好控制，约2/3的患者用药频率逐渐降低至每3-4周一次。 u真实世界研究中，Dupilumab治疗中重度AD患者2年后，患者的湿疹面积和严重程度指数（EASI）、瘙痒评分（P-NRS）、生活质量指数（DLQI）等指标均显著改善，且安全性良好。 u对于6个月至5岁的中重度AD患儿，Dupilumab联合低效糖皮质激素治疗可在短期内显著缓解瘙痒和皮损，改善患儿及照料者的睡眠质量和生活质量。 u在6-11岁儿童中，Dupilumab治疗可在2周内显著改善AD体征和症状，并持续至16周，即使部分患者皮肤未完全清除，症状也显著改善。 u在12-18岁青少年中，Dupilumab治疗16周后，显著改善了AD的症状和生活质量，且安全性良好。 2）礼来的来瑞奇珠单抗（Lebrikizumab，IL-13单抗），能够特异性结合IL-13，阻止IL-13Rα1/IL-4Rα异二聚体复合物的形成，从而抑制IL-13的信号传导。在关键III期临床试验（Advocate 1和Advocate 2）中，接受Lebrikizumab治疗的患者在16周后皮肤症状消失或几乎消失的比例为38%，而安慰剂组仅为12%。此外，43%的患者在16周时瘙痒症状显著缓解。在维持治疗阶段，77%的患者在每月一次的维持剂量下，一年后仍保持皮肤症状的显著改善。与安慰剂相比，Lebrikizumab在治疗早期（如第4周）即可显著改善症状，部分患者在第2周即开始感受到瘙痒缓解。 3）在我国，康诺亚公司的司普奇拜单抗（IL-4Rα单抗）、康哲药业的CM310（IL-4Rα单抗）、康方生物的AK120（IL-4Rα单抗）、三生国健的SSGJ-613（IL-13单抗）等在不同的临床研究中均展示出各自的药物有效性，提示了我国在自身免疫疾病和特异性皮炎治疗领域取得了显著进展。图8、国内治疗AD的单克隆抗体基本情况 4）新靶点TSLP抑制剂：Thymic Stromal Lymphopoietin（TSLP）是一种上皮细胞因子，位于炎症级联反应的顶端，在除OA外的多种炎性疾病（如哮喘、慢性鼻窦炎伴鼻息肉等）中发挥关键作用，能够触发多种炎症反应。通过高效阻断TSLP，Tezepelumab能够减少促炎细胞因子的释放，减轻炎症反应，改善患者的临床症状。目前针对AD的II期临床研究仍在进行中，更多数据尚未完全披露。2、调节微生物组/细菌替代疗法： 1）FB-401（Forte Biosciences）：结合三种罗氏菌属（Roseomonas mucosa）菌株，通过激活Toll样受体5（TLR5）和肿瘤坏死因子受体（TNFR）发挥抗炎和组织修复作用。在I/IIa期研究中，60%的成人患者SCORAD评分降低50%，90%的儿童患者达到EASI 50，30%达到EASI 90。 2）EDP1815（Evelo Biosciences）：通过调节系统性炎症，改善AD症状。相关I期研究正在进行中。 3、干细胞治疗间充质干细胞以其产品的免疫抑制与损伤修复这两大功能特性，也进入了AD这一赛道。 1）易文赛生物技术有限公司的脐带源间充质干细胞，在一项I/II期临床研究纳入34例中重度AD患者，皮下注射2.5×107或5.0×107 hUC-MSCs。结果显示高剂量组中55%的患者湿疹面积和严重程度指数（EASI）评分降低50%；瘙痒评分降低58%，且未见严重不良事件报告。 2）脂肪间充质干细胞（hAD-MSCs）在一项I/II期临床研究纳入50例65岁以上重度AD患者，静脉输注5.0×107 hAD-MSCs。结果显示患者湿疹面积显著改善，瘙痒缓解，且随访14个月未复发。 4、基于生物标志物的精准医疗及个性化治疗方案随着对AD病理生理学的深入研究，生物标志物在疾病诊断、治疗靶点选择及疗效评估中的重要性日益凸显。精准医疗作为一种新兴的医疗模式，强调基于患者的个体特征（如基因信息、生物标志物等）制定个性化治疗方案，以提高治疗效果并减少不良反应。在AD治疗领域，精准医疗的应用逐渐成为研究热点，特别是针对特定细胞因子通路的靶向治疗策略，如IL-31Rα、OSMRβ和mIgE等生物标志物的靶向药物研发，为AD的个性化治疗提供了新的方向 1）IL-31Rα抑制剂（Nemolizumab） Nemolizumab是一种针对IL-31受体α（IL-31Rα）的单克隆抗体。IL-31是一种由Th2细胞产生的细胞因子，与AD患者中的瘙痒症状密切相关。通过阻断IL-31与其受体的结合，Nemolizumab可以显著减轻瘙痒感，从而改善患者的生活质量。在一项III期研究中，Nemolizumab显示出显著改善瘙痒症状的效果，具体表现为患者瘙痒评分的显著降低，且这种改善在治疗过程中持续存在。研究还表明，Nemolizumab对瘙痒的改善效果独立于其他临床症状的改善，这意味着即使皮肤炎症没有完全消退，患者的瘙痒感得到了显著缓解。此外，Nemolizumab的安全性良好，未发现严重的不良反应，使其成为一种有潜力的AD治疗选择。 2）OSMRβ抑制剂（Vixarelimab） Vixarelimab是一种针对Oncostatin M受体β（OSMRβ）的单克隆抗体。IL-31信号通路涉及IL-31与其受体复合物（包括IL-31Rα和OSMRβ）的结合，从而引发下游的信号传导，导致瘙痒和炎症反应。Vixarelimab通过阻断OSMRβ，抑制IL-31信号通路的激活，从而减轻瘙痒症状。已被美国FDA授予突破性疗法认定，用于治疗与结节性痒疹相关的瘙痒。这表明其在缓解瘙痒症状方面具有显著的潜力。此外，Vixarelimab的安全性良好，未发现用药相关的严重不良反应，有望成为多种炎症性疾病的治选择。 3）mIgE靶向治疗（FB825/anti-CεmX） FB825是一种针对膜IgE（mIgE）的单克隆抗体。IgE在AD的发病机制中起着关键作用，尤其是在过敏反应和瘙痒信号传导中。通过靶向mIgE，FB825可以减少IgE介导的过敏反应，从而减轻AD症状。目前，FB825正在进行IIa期研究，旨在评估其在AD患者中的安全性和有效性。初步研究结果显示，FB825在降低IgE水平和改善AD症状方面具有潜力，尤其是在减少瘙痒和炎症方面。该研究还在评估FB825对不同亚型AD患者的疗效，以确定其在个体化治疗中的应用潜力。图9、特异性皮炎的在研治疗药物[10] 四、研发挑战与解决策略在AD的治疗中，中重度患者仍面临诸多未满足的需求。目前的治疗手段仍存在诸多局限性，尤其是在长期治疗的安全性和有效性方面。 1、传统治疗手段仍有局限性，糖皮质激素是治疗中重度AD的传统选择，但长期使用可能导致一系列副作用，包括皮肤萎缩、色素沉着、向心性肥胖、骨质疏松、血糖升高、感染风险增加等。此外，糖皮质激素的长期使用还会导致耐受，疗效逐渐降低。而口服免疫抑制剂（如环孢素、甲氨蝶呤等），虽然在控制炎症方面有一定效果，但其副作用较为严重。长期使用可能导致肝肾功能损伤、骨髓抑制（如白细胞减少、贫血）、胃肠道反应（如恶心、呕吐）、感染风险增加，甚至可能增加患癌风险。 2、生物制剂的局限性生物制剂（如IL-4/IL-13单抗等）疗效虽好，但其价格较高，容易造成患者经济负担；而且抗体药物给药周期较长，需要定期注射，增加了患者的治疗负担病影响患者顺应性。针对（1-2）的局限，我们的治疗策略正在从传统的Th2通路逐步扩展至神经免疫（IL-31）、上皮屏障（IL-33）以及OX40等新兴机制。多元化靶点的开发旨在更加全面的覆盖复杂病理机制，为不同亚型的AD患者提供更精准的治疗选择。 3、未被满足的治疗需求，不同患者的病情严重程度、病因和对药物的耐受性存在差异，因此需要更加精准的个体化治疗方案。解决策略：JAK抑制剂的研发正朝着更高选择性的方向发展，例如JAK1特异性抑制剂的出现显著降低了对其他JAK亚型的非特异性抑制，从而减少了不良反应。此外，外用制剂的开发也在逐渐减少全身暴露，进一步提升药物的安全性。以生物标志物（如IgE水平、TARC）为基础的个性化治疗应用正逐渐成为指导用药的重要工具。通过精准匹配患者亚型，个体化治疗方案能够提高治疗效果，同时减少不必要的药物暴露。 4、未来重点开发方向：可考虑联合用药策略，通过生物制剂与外用药物、免疫调节剂或光疗的联合使用，以期增强疗效并减少单一药物的剂量，降低副作用。开发长效缓释制剂等新型药品，以满足患者的长期治疗需求。五、总体市场机遇我国特异性皮炎患者人数庞大且逐年增加，预计到2025年将超过7500万人，为药物市场提供持续需求。预计到2025年，中国特应性皮炎药物市场规模有望突破百亿元，未来市场空间广阔。随着医保水平提升，医保覆盖程度扩大，更多创新药物纳入医保，患者可及性增加。国内药企研究进展迅速，有望通过本土化的价格优势和医保覆盖，加速进口替代。六、小结：综上所述，特异性皮炎作为一种高患病率、高疾病负担的慢性皮肤病，市场需求巨大。随着不同靶点的生物制剂、免疫调节剂等新型药物的研发和上市，AD治疗将进入新的阶段。未来，随着更多创新药物的获批，AD药物市场有望持续扩容，为患者提供更多的治疗选择。我国的AD药物行业正处于创新转型期，国内企业正在加速布局，并在不断平衡疗效、安全性与可及性。相信不久的将来，IL-4Ra、IL-31等靶向药、细胞疗法、基因治疗或将成市场核心驱动力，为更多保守特异性皮炎困扰的患者带来福祉。参考资料： 1、Institute for Health Metrics and Evaluation (IHME).Global Burden of Disease Collaborative Network. (2020).2、Weidinger S, Novak N.Atopic Dermatitis: Natural History, Diagnosis, and Treatment.The Lancet,2021.3、李萍、严星强、张珍珍，儿童特应性皮炎的流行病学研究现状。 4、Guo Y, Li P, Tang J, et al.Atopic Dermatitis in China: Prevalence and Risk Factors.20165、北京大学医学部，中国大陆7岁以上人群特应性皮炎流行病学调查。2018年。 6、Sandilands, A., et al. (2007).Filaggrin in the frontline: role in skin barrier function and disease.Journal of Cell Science, 122(9), 1285-1292. 7、Lyles J, Rothenberg M. Role of genetics, environment, and their interactions in the pathogenesis of eosinophilic esophagitis. Curr Opin Immunol. 2019 Oct;60:46-53. 8、Gomez-Casado, C., Unger, Z., Olah, P. et al. Microbiome in Atopic Dermatitis: Is It All About Staphylococcus aureus?. Curr Treat Options Allergy 10, 351–363 (2023). 9、Oetjen, L. K., et al. (2017).Sensory neurons co-opt classical immune signaling pathways to mediate chronic itch.Cell, 171(1), 217-228. 10、Bieber, T. (2020).Atopic dermatitis: an expanding therapeutic pipeline for a complex disease.Nature Reviews Drug Discovery, 19(1), 1-21. 药事纵横投稿须知：稿费已上调，欢迎投稿

临床研究

100 项与重组抗IL-1β人源化单克隆抗体 (三生国健) 相关的药物交易

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
痛风性关节炎	临床3期	中国	三生国健药业（上海）股份有限公司	2024-01-12
原发性痛风	临床3期	-	三生国健药业（上海）股份有限公司	2023-12-01
周期性发热综合征	临床前	中国	三生国健药业（上海）股份有限公司	2021-08-13
全身型幼年特发性关节炎	临床前	中国	三生国健药业（上海）股份有限公司	2021-08-13

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05588908 (EULAR2024) 人工标引	临床2期	痛风 Interleukin 1-β (IL-1β)	90	SSGJ-613 200mg	(蓋鏇獵蓋願憲醖鬱願齋) = 範製鹽簾顧餘繭鏇選繭襯網膚襯鑰鹽鏇淵膚廠 (糧製窪選襯築蓋膚觸鹽 ) 更多	积极	2024-06-05
NCT05588908 (EULAR2024) 人工标引	临床2期	痛风 Interleukin 1-β (IL-1β)	90	SSGJ-613 300mg	(蓋鏇獵蓋願憲醖鬱願齋) = 艱壓衊醖獵構積積鑰製襯網膚襯鑰鹽鏇淵膚廠 (糧製窪選襯築蓋膚觸鹽 ) 更多	积极	2024-06-05
CTR20220967 (Corporate Publications) 人工标引	临床1/2期	原发性痛风	10	SSGJ-613	(壓餘醖窪鏇膚窪餘艱醖) = 憲鹽淵願夢觸膚鑰壓衊鹹齋蓋窪壓顧範鹹鑰壓 (範觸廠壓遞膚鑰簾鏇選, 23.6)	积极	2022-08-25