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更新于：2025-07-25

Bexobrutideg

更新于：2025-07-25

概要

概要

基本信息

药物类型

蛋白水解靶向嵌合体（PROTAC）

别名

3-((4-(1-((1-(6-(((S)-2,6-Dioxopiperidin-3-yl)carbamoyl)pyridin-3-yl)piperidin-4-yl)methyl)piperidin-4-yl)phenyl)amino)-5-((R)-3-(3-methyl-2-oxoimidazolidin-1-yl)piperidin-1-yl)pyrazine-2-carboxamide、NX 5948、NX-5948

+ [1]

靶点

BTK

作用方式-

作用机制-

治疗领域

肿瘤免疫系统疾病心血管疾病+ [6]

在研适应症

慢性淋巴细胞白血病弥漫性大B细胞淋巴瘤滤泡性淋巴瘤+ [13]

非在研适应症-

原研机构

Nurix Therapeutics, Inc.

在研机构

Nurix Therapeutics, Inc.

非在研机构-

权益机构-

最高研发阶段临床1期

首次获批日期-

最高研发阶段(中国)-

特殊审评快速通道 (美国)、孤儿药 (美国)、孤儿药 (欧盟)、优先药物（PRIME） (欧盟)

登录后查看时间轴

结构/序列

分子式C42H54N12O5

InChIKeyHPTPDBYCFHFWJG-CWTKIQHKSA-N

CAS号2649400-34-8

关联

项与 Bexobrutideg 相关的临床试验

NCT06717269

/ Recruiting临床1期

A Phase 1, Open-Label Study in Healthy Volunteers to Evaluate the Relative Bioavailability of NX-5948 Tablets Compared to Capsules, and the Effect of Food and an Acid-reducing Agent on the Pharmacokinetics of NX-5948

This is a 2-cohort, fixed-sequence, 3-period, relative bioavailability, food-effect, and drug-drug interaction study. It is an open-label study evaluating the relative bioavailability of NX-5948 tablets compared to capsules, and the effect of food and an acid-reducing agent on the pharmacokinetics (PK) of NX-5948.

开始日期2024-11-30

申办/合作机构

Nurix Therapeutics, Inc.

NCT06691828

/ Completed临床1期

A Phase 1, Open-Label, 2-Period, Fixed-Sequence Study to Assess the Absolute Bioavailability, Absorption, Metabolism, Excretion, and Mass Balance of [14C]-NX-5948 in Healthy Males

This is a Phase 1, 2-period, open-label, single-dose, fixed-sequence study to assess the absolute bioavailability, absorption, metabolism, excretion, and mass balance of [14C]-NX-5948. Period 1 will analyze PD (pharmacodynamics) and exploratory biomarkers. Period 2 will analyze total radioactivity and metabolite profiling.

开始日期2024-11-01

申办/合作机构

Nurix Therapeutics, Inc.

NCT06593457

/ Completed临床1期

A Phase 1, 2-Part, Placebo-Controlled, Double-Blinded Study to Assess the Effect of Food and Drug-Drug Interaction of Fluconazole on the Pharmacokinetics of NX-5948

This is a Phase 1, 2-part double-blinded (with respect to NX-5948/placebo), placebo-controlled study. Part 1 is a randomized, 3 period cross-over food-effect (FE) and drug-drug interaction (DDI) study. Part 2 is a single-period PK evaluation study.

开始日期2024-08-20

申办/合作机构

Nurix Therapeutics, Inc.

100 项与 Bexobrutideg 相关的临床结果

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100 项与 Bexobrutideg 相关的转化医学

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100 项与 Bexobrutideg 相关的专利（医药）

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项与 Bexobrutideg 相关的文献（医药）

2025-05-08·JOURNAL OF MEDICINAL CHEMISTRY

In Vitro ADME Profiling of PROTACs: Successes, Challenges, and Lessons Learned from Analysis of Clinical PROTACs from a Diverse Physicochemical Space

Article

作者: Nash, Samuel ; Pike, Andy ; Swedrowska, Magda ; Srivastava, Abhishek ; Grime, Ken

Established in vitro assays for ADME properties often struggle with compounds outside of the rule-of-5 space such as PROTACs. These bifunctional molecules, due to high lipophilicity and molecular weight, frequently exhibit low solubility, high nonspecific binding, and poor translation of assay data, necessitating empirical validation. This study evaluates the performance of standard ADME screening assays exemplified by 10 PROTACs in clinical development, with varying lipophilicity, in the context of the AstraZeneca data set. Assessment of in vitro metabolic clearance, plasma protein and incubation binding, blood-to-plasma ratio, Caco-2 permeability, and efflux was performed. Additionally, due to the poor performance of the aqueous solubility assay, the impact of biorelevant media was investigated on solubility. The primary objective was to evaluate the suitability of traditional ADME assays for PROTACs and understand the lipophilicity limits. This work aims to guide discovery teams on assay reliability and performance and inform decision-making regarding compound progression in this challenging area.

2025-05-01·AMERICAN JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY-CANCER CLINICAL TRIALS

Bruton Tyrosine Kinase Degraders

Review

作者: Sabakhtarishvili, Giorgi ; Tabbara, Imad A. ; Bajwa, Omer ; Alshebli, Mouza

Bruton tyrosine kinase (BTK) is a key enzyme involved in B-cell development and signaling, making it a crucial target in the treatment of B-cell malignancies, such as chronic lymphocytic leukemia and non-Hodgkin lymphoma. While BTK inhibitors (BTKi), such as ibrutinib, have been effective, resistance—both intrinsic and acquired—poses a significant challenge, often associated with BTK mutations like C481S. To address this, novel BTK degraders have been developed, leveraging proteolysis-targeting chimeras to selectively degrade both wild-type and mutant BTK forms. This approach offers a promising strategy to overcome BTKi resistance.Agents such as NRX-0492, BGB-16673, NX-5948, NX-2127, HZ-Q1060, ABBV-101, and AC676 have shown significant BTK degradation in preclinical and early clinical trials. NRX-0492 demonstrated over 90% BTK degradation with sustained pharmacodynamic effects, whereas BGB-16673 achieved clinical responses in 67% of patients with relapsed/refractory B-cell malignancies. Similarly, NX-5948 and NX-2127 showed potent BTK degradation, with NX-2127, in addition, targeting immunomodulatory proteins, resulting in partial and stable responses in chronic lymphocytic leukemia and non-Hodgkin lymphoma patients. HZ-Q1060, a preclinical candidate, displayed rapid and sustained BTK degradation in vivo. Early-phase trials of ABBV-101 and AC676 are also showing promising results.These BTK degraders have demonstrated favorable safety profiles, with manageable adverse events, and offer a novel therapeutic avenue for patients with BTKi-resistant malignancies. As clinical trials progress, these degraders hold the potential to significantly enhance treatment outcomes, offering a new frontier in personalized cancer therapy.

2025-03-01·BIOMEDICAL CHROMATOGRAPHY

A Validated Liquid Chromatography–Tandem Mass Spectrometry Assay for the Determination of NX‐5948 in Beagle Dog Plasma: Application to a Pharmacokinetic Study

Article

作者: Sun, Wenfei ; Wang, Fang ; Ma, Zheheng ; Chu, Furui

ABSTRACT:

Proteolysis targeting chimera (PROTAC) has been developed and currently enjoys widespread interest among the field of pharmaceutical manufacturing in recent decades. NX‐5948 is an orally active PROTAC Bruton tyrosine kinase degrader, which shows anti‐inflammatory and antitumor activities. In this study, a simple and fast bioanalytical method for the quantification of NX‐5948 in beagle dog plasma was developed using liquid chromatography–tandem mass spectrometry (LC‐MS/MS). A full method validation was performed according to regulatory guidelines. For the quantification, [M + H]+ was formed using an electrospray ionization (ESI) source in the positive ion mode, and selective reaction monitoring (SRM) was employed using a triple quadrupole mass spectrometry. The monitored precursor‐to‐product transitions were m/z 807.5 > 790.5 for NX‐5948 and m/z 812.4 > 452.1 for internal standard. A linear response was obtained at the concentration range of 0.5–200 ng/mL, with correlation coefficient > 0.99. The interday accuracy ranged from −9.03% to 5.99% (RSD < 7.84%), and the intraday accuracy from −5.15% to 8.56% (RSD < 6.90%). NX‐5948 was demonstrated to be stable under the present storage conditions. After validation, the method was successfully applied for the quantification of NX‐5948 in beagle dog plasma after oral and intravenous administration of the NX‐5948.

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项与 Bexobrutideg 相关的新闻（医药）

2025-07-16

·生物制药进展杂评

靶向蛋白降解行业分析与管线梳理：突破不可成药靶点，二十年沉淀曙光已现（长文全盘点）

一、行业概述01 蛋白降解基于两大降解系统有超10种技术路径蛋白靶向降解利用人体内天然存在的两大蛋白降解系统：蛋白酶体系统和溶酶体系统实现对致病蛋白的高效精准降解。基于这两大蛋白降解系统，现有多种技术路径开展相关研究并进入临床，最为人所熟知的是PROTAC和分子胶。蛋白酶体途径：可选择性的降解带有泛素标签的蛋白质，负责降解受损、未折叠和无用的蛋白质，约有80%的蛋白由泛素-蛋白酶体系统（UPS）完成降解。UPS 系统包括（Ub）、泛素活化酶（E1）、泛素结合酶（E2）、泛素连接酶（E3）、26S 蛋白酶体和底物蛋白。泛素是一个由76个氨基酸组成的多肽，广泛存在于各类真核细胞中。泛素经E1的活化后可和E2结合，随后在E3的催化下和底部蛋白上的赖氨酸残基结合，带上泛素标签的底物蛋白随后被26S蛋白酶体识别并降解。溶酶体途径：通过内吞作用、吞噬作用或自噬作用三种方式进行蛋白降解。内吞作用中，细胞表面蛋白经过内吞作用到达内体，被溶酶体降解或被运送到质膜或其他细胞器进行回收。在吞噬途径中，细胞吞噬大型细胞外颗粒，如入侵的病原体和死亡细胞，由溶酶体降解。自噬作用中，错误折叠或聚集的蛋白质、受损的细胞器和细胞内病原体，由自噬-溶酶体途径清除。PROTAC和分子胶属于基于泛素-蛋白酶体蛋白降解系统中较为成熟、有商业进展的蛋白降解技术。溶酶体蛋白降解途径中，蛋白降解技术的成熟度和商业进展仍十分有限，处于技术发展的早期阶段。蛋白降解技术的主要应用在肿瘤领域，同时自身免疫、神经系统疾病等方向也有所进展。随着对内吞-溶酶体和自噬-溶酶体降解途径的深入研究，近年来出现了通过溶酶体途径的靶向蛋白降解（TPD）策略，如 LYTAC、AbTAC、ATTEC、AUTAC、双特异性适配体嵌合体和 AUTOTAC 等。与只能降解某些细胞内蛋白质的基于蛋白酶体的TPD相比，基于溶酶体的TPD具有去除蛋白质聚集体、损坏多余的细胞器、膜和细胞外蛋白质的潜力。02 靶向蛋白降解成药优势与挑战蛋白降解对比其他药物类型，如单抗、核酸药物、DNA药物等具有显著的综合优越性。蛋白降解本质为一类小分子药物，与传统小分子相比，PROTAC的作用机制不是影响蛋白的功能，而是介导靶蛋白的降解（“事件驱动”药理学），不需要强作用于活性位点，只需要介导目标蛋白（POI）与E3泛素连接酶的短暂相互作用，诱导E3-降解剂-POI三元复合物的形成，从而靶向一些传统上认为的“不可成药”靶点。 PROTAC循环催化能力使其能够催化多个POI的降解，较低的剂量就能达到和保持其药效。由于短暂的靶蛋白接触足以使POI降解，PROTAC可能不太容易受到靶蛋白结合亲和力降低的突变的影响，因此，PROTAC有可能克服小分子药物耐药性的问题。蛋白降解分子设计的最大挑战是潜在降解剂候选物的发现过程仍然是经验性的，不过随着理性设计的进步，PROTAC分子已逐渐成药。PROTAC分子量一般在700~1200之间，这使得它们的水溶性、透膜能力与（口服）生物利用度相对较差。由于E3泛素连接酶在正常组织和疾病部位的非选择性表达，导致PROTAC的脱靶活性，从而可能引起副作用的发生。另外，细胞内较高浓度的PROTAC倾向于形成POI-降解剂的二元复合物，而不是形成三元复合物，产生Hook效应，从而降低靶蛋白的降解活性，并阻碍了其体内剂量的合理设计。03 20年积淀，即将迎来上市曙光以PROTAC为代表的小分子蛋白降解发展历程已超过20年：1999年蛋白降解概念首次被提出，2001年Craig Crews教授课题组首次提出PROTAC，研究人员设计了人造分子并命名为“Protac-1”，人造分子能够将目标蛋白引导至E3连接酶附近，利用泛素介导的蛋白降解系统进行降解。随后，更多类似的分子被开发出来，但是这些分子存在各类问题，仍无法真正意义上的成药。2010-2014年，沙利度胺被发现可以诱导IKZF1/3蛋白和E3连接酶的连接，从而实现对前者的降解。2019年，首个PROTAC药物靶向AR的降解剂ARV-110获批进入1期临床试验，2020年，首个PROTAC药物发布临床结果，PROTAC概念得到印证，ARV-110进入临床2期。2019年至2022年期间，AUTEC\ATTEC\LYTAC\AbTAC\双机制降解机制\GlueTAC\AUTOTAC 等更多的蛋白降解机制相继提出，多个旨在降解致病蛋白的分子进入临床。2024-2025年多款分子胶与PROTAC药物在肿瘤与自免方面显示优异药效结果。2025年6月全球首款PROTAC分子申请上市，为生物技术公司Arvinas与制药巨头辉瑞联合开发的Vepdegestrant（曾用名ARV-471），至此，PROTAC领域将突破性的迎来第一个上市药物。二、分子胶与PROTAC技术简析目前蛋白降解剂进度靠前的两种技术路径是 PROTAC（Proteolysis-targeting chimera）与分子胶（molecular glue），分子胶代表药物包括来那度胺（BMS），此前已获批上市，但受限于分子胶水从头研发难度较大，目前分子胶水靶点主要集中于 IKZF1/3（IKAROS 家族锌指转录因子1/3）上，PROTAC 的代表药物是 Arvinas 开发的治疗乳腺癌的 ARV-471（靶向雌激素受体 ERα），已申请美国上市。PROTAC是一种高度模块化的药物范式。PROTAC是一种双功能分子，由一个可以与目标蛋白特异性结合的配体和另一个可以招募E3泛素连接酶的配体借助合适的连接子（linker）连接在一起。PROTAC 进入细胞后可以诱导目标蛋白和 E3 连接酶在空间上互相靠近，从而导致目标蛋白被多聚泛素化修饰，随后被运送至蛋白酶体降解。分子胶是一类可以诱导目标蛋白发生相互作用的小分子实体。从机理上看，分子胶可以诱导形成目标蛋白-分子胶水-E3 酶（或其他酶）的三元复合物，在已被 FDA 批准的药物中沙利度胺（Thalomid）及其类似物来那度胺（Revlimid）和泊马度胺（Pomalyst）均属于分子胶。PROTAC研发路径更加明确，分子胶水成药性更好。构造上PROTAC与ADC药物均是双功能分子，且均属于高度模块化的药物范式，理论上替换靶向目标蛋白或E3酶的配体可开发出靶向不同蛋白的PROTAC。相比之下，分子胶水主要依靠偶然发现，目前已获批的三款分子胶水的具体作用机制是在其获批后才被揭示的，如何重头设计一款分子胶是业界有待解决的瓶颈问题。PROTAC分子由靶蛋白配体、连接子、E3连接酶配体三部分组成，每部分的优化直接影响其性能。 PROTAC分子设计策略01 靶点选择根据PROTAC独特的、“事件驱动”的作用机制，靶点的选择通常可以参考如下：1) 经典的“不可成药”靶点。传统上“不可成药”靶点，如KRAS、STAT3、STAT6等，已有报道成功地使用蛋白降解剂进行了降解。2) 耐药突变靶点。肿瘤靶向治疗的耐药性通常是由于突变导致的，这些突变可能损害了传统小分子抑制剂与靶蛋白的结合和/或导致靶蛋白的过度表达，PROTAC可以成功地靶向这类靶蛋白，如BTK的C481S突变。3) 基因扩增和/或蛋白过表达。如转移性去势抵抗性前列腺癌 (mCRPC) 对雄激素受体 (AR) 的持续依赖，由抗雄激素治疗的突变和过表达驱动，再加上该靶点已知的临床有效性，因此临床研究中的PROTAC很多选择AR作为靶点。4) 具有不同异构体表达或定位的靶点。由于蛋白家族中异构体结合位点的高度同源性，用小分子抑制剂实现异构体选择性具有一定的挑战性，而研究发现即使选择非选择性靶蛋白结合配体设计的PROTAC，也可能表现出异构体的特异性降解，例如从双重CDK4/6抑制剂中开发出选择性CDK4或CDK6降解剂。5) 脚手架蛋白。脚手架蛋白通过招募其他蛋白形成复合物而转导信号，而不是通过自身的催化活性来发挥其功能，因此很难用传统的小分子直接靶向。6) 蛋白聚集。蛋白质聚集与神经退行性疾病有关，包括阿尔茨海默病和帕金森病，蛋白降解方法也正在这一领域进行探索。02 POI配体的选择POI配体的选择对于PROTAC的成功设计也是至关重要的。通常选择POI配体的溶剂暴露区域作为Linker连接位点，以尽量减少Linker和E3配体对PROTAC-POI结合的干扰。传统的小分子通过直接作用于靶蛋白表面具有一定深度的蛋白结合口袋（binding pocket）来调节蛋白功能。据统计，人类超过80%的蛋白属于“不可成药”靶点。通常“不可成药”靶点蛋白表面平坦光滑，传统小分子难以寻找到有效的结合位点（binding site）。虽然PROTAC技术理论上能靶向许多以前被认为是“不可成药”的靶点，但目前突破点还是会首选一些经过验证的靶点，比如以研究比较深入且具有很好潜力的抑制剂作为POI配体的设计源头。03 Linker靶蛋白与E3连接酶配体之间使用的Linker类型和长度是至关重要的，大致可分为两类：柔性linker和相对刚性linker。柔性linker是应用最广泛的类型，通常使用不同长度的烷基或聚乙二醇 (PEG) Linker，以确定靶蛋白和E3连接酶之间的最佳距离。在某些情况下，Linker在三元复合物中不只起到连接作用，还可以与蛋白表面形成接触。04 E3连接酶与配体目前靶向蛋白降解剂广泛使用的两种E3连接酶是 von Hippel-Lindau (VHL) 和cereblon (CRBN) ，主要原因包括：首先，VHL和CRBN可以使用现有的、容易获得的小分子结合配体，且具有适合Linker连接的结构位点；其次，VHL和CRBN可以灵活稳定地降解各种靶蛋白；第三，VHL和CRBN的表达相对普遍，能够实现高水平的系统性蛋白降解。 E3连接酶是影响PROTAC药物体内药代动力学的重要因素之一, CRBN PROTAC具有>30%的口服生物利用度, 而VHL PROTAC最高仅达到2%~3%, 与VHL配体相比, CRBN配体具有更好的类药特性, 在口服生物利用度方面表现更好。一些已进入临床试验的药物和CRBN调节剂的出现, 表示CRBN正在成为设计高活性PROTAC分子的首选E3连接酶。三、商业化进程01 蛋白质降解领域重磅交易频现自2019年起蛋白降解领域每年都会达成多项交易。2019年，靶向蛋白降解领域的明星企业Arvinas旗下两款在研PROTAC ARV-471(靶向雌激素受体ER)、ARV-110（靶向雄激素受体 AR）先后启动临床实验，引发了MNC对靶向蛋白降解领域的关注，辉瑞、罗氏、默克、默沙东、BMS等大型MNC先后进行相应布局。随着2022年12月ARV-471的III期临床研究启动，靶向蛋白技术这一技术平台正进入概念验证的关键性阶段，关注度进一步提升。02 三款上市药物情况截至目前，全球共有3款分子胶药物获批上市，包括沙利度胺、来那度胺和泊马度胺。03 四大上市龙头公司数据来源：截至2025.01.10，公开数据整理，药智数据（1）Arvinas：提交全球首个申报上市的PROTAC药物Arvinas作为蛋白降解领域的先驱，是Protac管线推进最快的公司，由Protac鼻祖Craig Crews教授创办。覆盖的领域包括肿瘤和神经退行性疾病。目前有三款药物进入临床阶段，分别是靶向AR的ARV-110/ARV-766和ER的ARV-471。2025年6月6日，Arvinas宣布已联合辉瑞向FDA递交Vepdegestrant的上市申请（NDA），用于治疗既往接受过内分泌药物治疗的携带ESR1突变的ER+/HER2-晚期或转移性乳腺癌患者。这是全球首个申报上市的PROTAC药物。此次NDA主要是基于III期VERITAC-2研究的积极结果。该研究是一项多中心、随机、开放标签临床试验（n=624），评估了Vepdegestrant（200mg，口服，每日1次）对比氟维司群（500mg，肌肉注射，每月1次）治疗既往接受过治疗的ER+/HER2-晚期或转移性乳腺癌患者的疗效和安全性。研究的主要终点是无进展生存期（PFS）。结果显示，在全人群中，Vepdegestrant组和氟维司群组患者的PFS无显著性差异（3.7个月 vs 3.6个月，HR=0.83，P=0.0358）。在携带ESR1突变的亚组中，Vepdegestrant组患者的PFS较氟维司群组显著延长（5.0个月 vs 2.1个月，HR=0.57，P=0.0001）。（2）Kymera：领跑自免领域PROTAC药物作为2016年成立、继Arvinas之后第二家上市的PROTAC企业，Kymera分别于2017、2018和2020年完成3000万美元、6500万美元、1.02亿美元的A、B、C轮融资，并于2020年8月25日以每股20美元在纳斯达克上市，总融资约1.998亿美元。2025年6月2日，Kymera Therapeutics公布核心管线STAT6抑制剂KT-621的一期临床健康志愿者数据，KT-621之前，STAT6仍然属于不可成药靶点，只有降解剂有潜力充分抑制该通路，达到Dupixent类似的抑制效应。数据显示1.5mg剂量组血液STAT6降解幅度超过90%，多剂量MAD在50mg以上剂量组实现血液STAT6完全降解，Th2生物标志物表现与Dupixent类似或更优。Kymera计划2025年四季度启动特应性皮炎2b期临床，2026年一季度启动哮喘2b期临床。NurixNurix由E3泛素连接酶调控和结构领域的国际知名专家团队于2009年创立，拥有独特的DELigase靶向蛋白调节平台。DELigase 平台支持他们强大的药物发现管线，它依赖于两个基本功能——E3 连接酶和DNA 编码小分子文库。Nurix的DNA编码文库包含超过50亿个分子，每个分子都标有唯一的DNA 条形码，它们识别与结合蛋白质靶标，DNA标签允许使用DNA测序技术识别痕量的分子。Nurix公司专注于开发肿瘤学、免疫肿瘤学、过继细胞治疗和免疫疾病领域药物，代表产品有NX-2127、NX-5948和NX-1607等。C4 TherapeuticsC4 Therapeutics成立于2015年，是继Arvinas、Kymera、Nurix之后上市的第四家专注靶向蛋白降解剂（TPD）的生物科技公司。C4 Therapeutics专有TORPEDO®平台源自丹娜-法伯癌症研究院（Dana-Farber Cancer Institute），由后者独家许可给C4。C4分别于2016年和2020年获得7300万美元A轮融资和1.7亿美元B轮融资，并于2020年10月1日在纳斯达克上市。四、国内外管线盘点根据较早的PROTAC 在线数据库(PROTAC-DB)显示，研究最多的靶标是：雌激素受体 (ER)、雄激素受体 (AR)、BTK、ALK、BCR-ABL 和 BRD4，基于这一系列靶标开发的 PROTAC占总数的近30%。从E3连接酶的角度来看，绝大多数 PROTAC仅使用两种E3连接酶：CRBN（1363 个 PROTAC）和VHL（733个PROTAC）。自2019年两种小分子PROTAC降解剂进入临床试验后，许多其他小分子PROTAC也陆续进入临床研究，主要用于肿瘤的治疗研究，此外还涉及免疫炎症性疾病、神经退行性疾病等适应症。截至目前，国内外共有超60个已进入了临床研究阶段，研究较多的靶点包括AR、ER、BTK、EGFR、IRAK4等。据不完全统计，截至2025年5月，部分全球临床2期及以上管线情况如下：据不完全统计，截至2025年5月，部分全球临床1期管线情况如下：标新生物（Gluetacs Therapeutics）是一家专注于研发口服蛋白降解小分子药物的生物医药公司，为上海科技大学孵化的首家生物医药公司，成立于2020年2月，2021年3月正式运营，由多名在蛋白降解领域深耕多年的科学家领衔创立。公司拥有自主知识产权的分子胶降解剂（GLUE）和双机制降解剂（GLUETAC）开发平台，并拥有申请和授权不同国家该领域专利近百项，具备独具特色的差异化技术路线和发展战略。公司现已自主建立人工智能虚拟筛选平台、体外药效筛选平台、药代动力学平台、蛋白质组学平台以及肿瘤动物药效模型平台，实现了完备的全流程药物研发体系建设。标新生物自从2021年3月正式运营以来，成功推动两个候选药物进入临床试验，充分验证和体现了GlueTacs®平台快速发现候选药物和管线推进的能力。免责声明：本文仅供阅读者参考。在任何情况下，本文信息或所表述的意见均不构成对任何人的投资建议，也不作为任何法律文件，本机构不对任何人因使用文中内容所导致的一切直接或间接的损失及后果承担任何责任。本文基于本机构认为可靠且已公开的信息，若涉及版权问题，请权利人立即与我们联系，我们将及时更正、删除相关内容。本机构力求但不保证上述信息的客观性、准确性和完整性，也不保证文中观点或陈述不会发生任何变更。在不同时期，本机构均可能发出与本文所载资料、意见及推测不一致的信息或做出与本文所载资料、意见及推测不一致的投资及交易行动。本机构及关联机构可能会与文中提及公司或其他法律主体存在股权、债权或其他交易关系，请阅读者在使用本文信息时参考。本文著作权归原作者所有。商业转载请联系原作者获得授权，非商业转载请注明出处。

蛋白降解靶向嵌合体

2025-07-10

·GlobeNewswire-Health Care

European Medicines Agency Grants Bexobrutideg (NX-5948) Orphan Drug Designation for the Treatment of Lymphoplasmacytic Lymphoma, also Known as Waldenström Macroglobulinemia

July 07, 2025 -- Nurix Therapeutics, Inc. (Nasdaq: NRIX), a clinical-stage biopharmaceutical company focused on the discovery, development and commercialization of targeted protein degradation medicines, today announced that the European Medicines Agency (EMA) has granted Orphan Drug Designation (ODD) to bexobrutideg (NX-5948) for the treatment of lymphoplasmacytic lymphoma. Bexobrutideg is an orally bioavailable, brain penetrant degrader of Bruton’s tyrosine kinase (BTK) which is being evaluated in an ongoing Phase 1a/b clinical trial in adults with relapsed or refractory B-cell malignancies, including lymphoplasmacytic lymphoma, also known as Waldenström macroglobulinemia (WM). The EMA’s Orphan Drug Designation program grants orphan status to therapies intended for the treatment, diagnosis, or prevention of rare diseases that affect fewer than 5 in 10,000 people in the European Union. This designation provides several incentives to encourage the development of treatments for rare conditions, including 10 years of market exclusivity in the EU upon approval, access to protocol assistance, eligibility for centralized marketing authorization, and significant reductions in regulatory fees. “The EMA’s Orphan Drug Designation for bexobrutideg represents an important milestone in our regulatory strategy and underscores the significant unmet medical need for improved treatments for Waldenström macroglobulinemia,” said Arthur T. Sands, M.D., Ph.D., president and chief executive officer of Nurix. “Granting of the designation highlights bexobrutideg’s potential to provide patients with WM a promising new therapeutic option.” Waldenström macroglobulinemia is a rare type of blood cancer that affects B lymphocytes, a form of white blood cell. In this disease, B cells grow and survive abnormally, leading to their accumulation in the bone marrow, lymph nodes, and spleen. Early symptoms often include fatigue and weakness. It is characterized by the overproduction of IgM paraprotein—a blood protein that can cause the blood to thicken and lead to complications such as vision issues, heart problems, hemolytic anemia, and neurological symptoms. Bexobrutideg previously received the U.S. Food and Drug Administration’s Fast Track designation in December 2024 for the treatment of WM and Fast Track designation in January 2024 for the treatment of adult patients with relapsed or refractory chronic lymphocytic leukemia or small lymphocytic lymphoma (CLL/SLL) after at least two lines of therapy, including a BTK inhibitor and a B-cell lymphoma 2 (BCL2) inhibitor. In November 2024, the EMA granted PRIME designation to bexobrutideg for the treatment of adult patients with relapsed or refractory CLL/SLL after treatment with at least a BTK inhibitor and a BCL2 inhibitor. Bexobrutideg is an investigational, orally bioavailable, brain penetrant, small molecule degrader of BTK currently being evaluated in a Phase 1 clinical trial in patients with relapsed or refractory B cell malignancies. Nurix previously has reported encouraging safety and efficacy data in patients with WM treated in the ongoing Phase 1a/b clinical trial of bexobrutideg, demonstrating early promise of clinical benefit with potential for durable outcomes. Nurix continues to enroll patients with WM in an ongoing Phase 1b expansion cohort and anticipates sharing additional clinical data in 2025. Additional information on the ongoing clinical trial can be accessed at clinicaltrials.gov (NCT05131022). Nurix is also developing bexobrutideg for the potential treatment of inflammatory diseases. Nurix Therapeutics is a clinical stage biopharmaceutical company focused on the discovery, development and commercialization of targeted protein degradation medicines, the next frontier in innovative drug design aimed at improving treatment options for patients with cancer and inflammatory diseases. Nurix’s wholly owned, clinical stage pipeline includes degraders of Bruton’s tyrosine kinase (BTK), a B-cell signaling protein, and inhibitors of Casitas B-lineage lymphoma proto-oncogene B (CBL-B), an E3 ligase that regulates activation of multiple immune cell types including T cells and NK cells. Nurix also is advancing multiple potentially first-in-class or best-in-class degraders and degrader antibody conjugates (DACs) in its preclinical pipeline. Nurix’s partnered drug discovery pipeline consists of preclinical stage degraders of IRAK4 and STAT6, as well as multiple additional programs under collaboration agreements with Gilead Sciences, Inc., Sanofi S.A. and Pfizer Inc., within which Nurix retains certain options for co-development, co-commercialization and profit sharing in the United States for multiple drug candidates. Powered by a fully AI-integrated discovery engine capable of tackling any protein class, and coupled with unparalleled ligase expertise, Nurix’s dedicated team has built a formidable advantage in translating the science of targeted protein degradation into clinical advancements. Nurix aims to establish degrader-based treatments at the forefront of patient care, writing medicine’s next chapter with a new script to outmatch disease. Nurix is headquartered in San Francisco, California. The content above comes from the network. if any infringement, please contact us to modify.

快速通道孤儿药

2025-06-15

·药明康德

总缓解率达90%的抗癌组合疗法；有望加速肝脏再生的小分子疗法进入临床…… | 一周盘点

本期看点1. 强生（Johnson & Johnson）公司口服menin抑制剂bleximenib联用venetoclax和azacitidine（VEN+AZA）治疗新确诊但不适合强化化疗的急性髓系白血病（AML），在一项早期临床试验中的总缓解率（ORR）达90%，复合完全缓解（cCR）率达75%。2. 布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）降解剂bexobrutideg单药治疗复发/难治性慢性淋巴细胞白血病（CLL）和华氏巨球蛋白血症（WM）患者的1a/1b期临床试验结果积极，在两类患者中的客观缓解率均超80%。3. 有望加速和增强肝脏再生过程的小分子疗法HRX-215进入临床试验阶段，其针对因结直肠癌肝转移而接受部分肝切除术的患者开展的1b期临床试验已完成首例患者给药。Bleximenib（JNJ-75276617）：公布1b期临床试验的新数据强生公司公布了其在研药物bleximenib的1b期临床试验的积极数据。Bleximenib是一种口服menin抑制剂，通过阻断menin与KMT2A融合蛋白之间的致癌相互作用，抑制携带KMT2A基因重排或NPM1基因突变的白血病细胞生长。该研究评估了bleximenib联用VEN+AZA在复发/难治性（R/R）AML和新确诊但不适合强化化疗的AML患者中的安全性和有效性。该研究共纳入125名患者，其中52例携带KMT2A重排，73例携带NPM1突变。在推荐的2期剂量（RP2D）下，R/R AML患者的ORR为82%，cCR率为59%。新确诊但不适合强化化疗的AML患者的ORR为90%，cCR率为75%。安全性方面，数据显示分化综合征的发生率低，且无QTc间期延长的心脏安全信号。Bexobrutideg（NX-5948）：公布1a/1b期临床试验的新数据Nurix Therapeutics公司公布了其布BTK降解剂bexobrutideg单药治疗复发/难治性CLL和WM患者的1a/1b期临床试验的新数据。Bexobrutideg是一种口服、可穿越血脑屏障的小分子BTK蛋白降解剂。截至2025年3月12日，中位随访时间为9.0个月，大多数患者仍在接受治疗。在疗效可评估的47名CLL患者中，客观缓解率为80.9%，首次缓解的中位时间为1.9个月。许多患者在更长的时间内经历了缓解加深，多次从病情稳定转变为部分缓解（PR），一名接受治疗两年多的患者经历了完全缓解。中位缓解持续时间尚未达到，有18名患者接受了一年多的治疗。在所有CLL患者群体中观察到缓解，无论既往治疗、基线突变或中枢神经系统（CNS）受累如何。在疗效可评估的19名WM患者中，客观缓解率为84.2%，包括2例非常好的部分缓解（VGPR）、11例PR和3例轻微缓解（MR）患者，3名患者获得疾病稳定（SD）。无论基线时MYD88突变和CXCR4突变的情况如何，患者均观察到缓解。此外，从4周的第一次评估开始就观察到关键疗效指标IgM水平的稳步下降，随后继续加深，3例患者的IgM水平降低超过90%。安全性方面，bexobrutideg耐受性良好，在较长的研究持续时间或更高的剂量下未观察到新的安全信号。Tuspetinib：公布1/2期联合治疗试验的新数据Aptose Biosciences公司公布了其针对新确诊的AML患者开展的1/2期TUSCANY试验的新数据。这些患者接受了不同剂量的tuspabetinib联用标准剂量的venetoclax和azacitidine（TUS+VEN+AZA三联疗法）。该三联疗法正在被开作发为一种安全且不依赖于特定突变的一线治疗方案，用于治疗那些无法接受诱导化疗的新确诊AML患者，这些患者具有多样的突变。此次公布的结果显示，携带不同突变（包括TP53突变/复杂核型、FLT3野生型）的AML患者安全地达到了CR和最小残留病（MRD）阴性。40毫克剂量组（n=4）中有3名患者达到CR且MRD状态为阴性。80毫克剂量组（n=3）中所有3名患者均达到了CR和伴有血液学不完全恢复的完全缓解（CRi）。120毫克剂量组（n=3）的患者仍在接受治疗。安全性方面，该三联疗法的安全性良好，无治疗相关死亡，迄今为止接受治疗的所有10名患者均存活。MP0533：公布1/2a期临床试验数据Molecular Partners公司公布了其四特异性T细胞接合器MP0533用于治疗R/R AML患者的1/2a期临床试验的最新积极数据。MP0533是一种新型多特异性蛋白分子，可同时靶向CD33、CD123、CD70和CD3四个靶点。截至2025年4月14日的数据，队列8中8名可评估的R/R AML患者中，有3人（超过30%）在第一个治疗周期后达到临床缓解，其中包括1例CR和2例伴有部分血液学恢复的完全缓解（CRh）。两名患者的缓解持续时间超过3个月，一名患者仍在接受治疗，缓解已维持超过6个月。安全性方面，MP0533在所有队列中均显示出可接受的安全性特征。SGR-1505：公布1期临床试验的初步数据Schrödinger公司宣布其候选药物SGR-1505在针对复发/难治性B细胞恶性肿瘤患者的1期临床试验中展现出积极的初步数据。SGR-1505是一种口服MALT1抑制剂，靶向NF-κB信号通路中的关键节点MALT1，旨在阻断癌细胞的存活与增殖。在临床前研究中，观察到SGR-1505具有高效性和选择性，并且在临床前模型中作为单一疗法以及与BTK抑制剂和BCL-2抑制剂联用均显示出抗肿瘤活性。截至2025年5月13日，49名患者进行了安全性评估，SGR-1505整体安全且耐受性良好，未出现剂量限制毒性或因治疗伴发不良事件（TEAE）导致的死亡，常见不良事件包括皮疹和疲劳。45名疗效可评估的患者中，ORR为22%，并在多个B细胞肿瘤类型中观察到缓解，包括CLL/小淋巴细胞白血病（SLL）、WM和边缘区淋巴瘤（MZL）。值得注意的是，一些曾接受过BTK和BCL-2抑制剂治疗失败的患者也出现了缓解。目前，该研究正扩展至侵袭性淋巴瘤患者，并观察到1名患者达到PR。HRX-215：1b期临床试验完成首例患者给药HepaRegeniX公司宣布其候选药物HRX-215的1b期临床试验已完成首例患者给药。该试验旨在评估HRX-215在因结直肠癌肝转移而接受部分肝切除术的患者中的安全性和有效性。HRX-215是一种口服的小分子抑制剂，靶向肝脏再生过程中的关键调节因子丝裂原活化蛋白激酶激酶4（MKK4）。通过选择性地抑制MKK4，HRX-215已在临床前模型中被证明可以稳定和保护肝细胞，并加速和增强肝脏再生过程，即使是在受损或患病的肝脏中也同样有效。参考资料（可上下滑动查看）[1] Metsera Announces Positive Phase 1 Data of First-in-Class Once-Monthly Amylin Candidate MET-233i. Retrieved June 13, 2025, from https://www.globenewswire.com/news-release/2025/06/09/3095726/0/en/Metsera-Announces-Positive-Phase-1-Data-of-First-in-Class-Once-Monthly-Amylin-Candidate-MET-233i.html[2] Avidity Biosciences Announces Positive Topline Phase 1/2 FORTITUDE™ Data Demonstrating Consistent Improvement Across Multiple Functional Measures Compared to Placebo in Del-Brax Treated FSHD Participants. Retrieved June 13, 2025, from https://www.prnewswire.com/news-releases/avidity-biosciences-announces-positive-topline-phase-12-fortitude-data-demonstrating-consistent-improvement-across-multiple-functional-measures-compared-to-placebo-in-del-brax-treated-fshd-participants-302476040.html[3] Eluminex Biosciences Announces Phase 1b Single Ascending Dose Study Results of a Novel Pentavalent Trispecific Fusion Antibody (EB-105) in Patients with Diabetic Macular Edema (DME). Retrieved June 13, 2025, from https://www.prnewswire.com/news-releases/eluminex-biosciences-announces-phase-1b-single-ascending-dose-study-results-of-a-novel-pentavalent-trispecific-fusion-antibody-eb-105-in-patients-with-diabetic-macular-edema-dme-302476053.html[4] 큐어버스, 자가면역 ‘S1P1 작용제’ 美 1상 “IND 승인”. Retrieved June 13, 2025, from https://www.biospectator.com/news/view/25347[5] Myosin Therapeutics Receives FDA Clearance to Initiate First-in-Human Trial of MT-125 in Glioblastoma. Retrieved June 13, 2025, from https://www.prnewswire.com/news-releases/myosin-therapeutics-receives-fda-clearance-to-initiate-first-in-human-trial-of-mt-125-in-glioblastoma-302475329.html[6] Nuevocor Announces FDA Clearance of IND for NVC-001 for LMNA-Related Dilated Cardiomyopathy. Retrieved June 13, 2025, from https://www.prnewswire.com/news-releases/nuevocor-announces-fda-clearance-of-ind-for-nvc-001-for-lmna-related-dilated-cardiomyopathy-302477505.html[7] Monte Rosa Therapeutics Announces FDA Clearance of IND Application for MRT-8102, a NEK7-Directed Molecular Glue Degrader for the Treatment of Multiple Inflammatory Diseases. Retrieved June 13, 2025, from https://www.globenewswire.com/news-release/2025/06/10/3096463/0/en/Monte-Rosa-Therapeutics-Announces-FDA-Clearance-of-IND-Application-for-MRT-8102-a-NEK7-Directed-Molecular-Glue-Degrader-for-the-Treatment-of-Multiple-Inflammatory-Diseases.html[8] HepaRegeniX Doses First Patient in Phase Ib Trial with Small Molecule Inhibitor HRX-215 to Promote Liver Regeneration. Retrieved June 13, 2025, from https://www.globenewswire.com/news-release/2025/06/10/3096394/0/en/HepaRegeniX-Doses-First-Patient-in-Phase-Ib-Trial-with-Small-Molecule-Inhibitor-HRX-215-to-Promote-Liver-Regeneration.html[9] BioInvent Announces Promising Phase 1 Data of BI-1206 in Combination with KEYTRUDA® (pembrolizumab) in Solid Tumors. Retrieved June 13, 2025, from https://www.bioinvent.com/en/press/bioinvent-announces-promising-phase-1-data-bi-1206-combination-keytrudar-pembrolizumab-solid[10] Capsida is initiating the Phase 1/2 study for CAP-003, with the first patient expected to be dosed in the third quarter of this year. Retrieved June 13, 2025, from https://capsida.com/capsida-receives-fda-ind-clearance-for-its-iv-administered-gene-therapy-for-parkinsons-disease-associated-with-gba-mutations/[11] Molecular Partners presents positive data from ongoing Phase 1/2a trial of MP0533 in AML at EHA 2025. Retrieved June 13, 2025, from https://www.globenewswire.com/news-release/2025/06/11/3097923/0/en/Molecular-Partners-presents-positive-data-from-ongoing-Phase-1-2a-trial-of-MP0533-in-AML-at-EHA-2025.html[12] ImmuneWalk Therapeutics Announces Positive Topline Phase 1 SAD Data for Immunology and Inflammation Drug Candidate IW-601. Retrieved June 13, 2025, from https://www.globenewswire.com/news-release/2025/06/11/3097503/0/en/ImmuneWalk-Therapeutics-Announces-Positive-Topline-Phase-1-SAD-Data-for-Immunology-and-Inflammation-Drug-Candidate-IW-601.html[13] Capstan Therapeutics Announces Initiation of Phase 1 Trial of Lead In Vivo CAR-T Therapy, CPTX2309, for Treating Autoimmune Disease. Retrieved June 13, 2025, from https://www.capstantx.com/press-releases/capstan-therapeutics-announces-initiation-of-phase-1-trial-of-lead-in-vivo-car-t-therapy-cptx2309-for-treating-autoimmune-disease/[14] Vanda Pharmaceuticals Announces First Patient Dosed in a Trial Evaluating VCA-894A in Charcot-Marie-Tooth disease Type 2S. Retrieved June 13, 2025, from https://www.prnewswire.com/news-releases/vanda-pharmaceuticals-announces-first-patient-dosed-in-a-trial-evaluating-vca-894a-in-charcot-marie-tooth-disease-type-2s-302477600.html[15] Silence Therapeutics Presents Additional Phase 1 Data Highlighting Promise of Divesiran as the Potential First-in-Class siRNA Treatment for Polycythemia Vera. Retrieved June 13, 2025, from https://silence-therapeutics.com/investors/press-releases/press-releases-details/2025/Silence-Therapeutics-Presents-Additional-Phase-1-Data-Highlighting-Promise-of-Divesiran-as-the-Potential-First-in-Class-siRNA-Treatment-for-Polycythemia-Vera/default.aspx[16] Schrödinger Reports Encouraging Initial Phase 1 Clinical Data for SGR-1505 at EHA Annual Congress. Retrieved June 13, 2025, from https://ir.schrodinger.com/press-releases/news-details/2025/Schrdinger-Reports-Encouraging-Initial-Phase-1-Clinical-Data-for-SGR-1505-at-EHA-Annual-Congress/default.aspx[17] New results for Johnson & Johnson's bleximenib demonstrate promising antileukemic activity in combination with venetoclax and azacitidine for acute myeloid leukemia. Retrieved June 13, 2025, from https://www.investor.jnj.com/news/news-details/2025/New-results-for-Johnson--Johnsons-bleximenib-demonstrate-promising-antileukemic-activity-in-combination-with-venetoclax-and-azacitidine-for-acute-myeloid-leukemia/default.aspx[18] Nurix Therapeutics Presents Updated Positive Data Demonstrating Durable, Deepening Responses in Ongoing Clinical Trial of Bexobrutideg (NX-5948) Monotherapy in Patients with Relapsed/Refractory Chronic Lymphocytic Leukemia (CLL) and Waldenström Macroglobulinemia (WM). Retrieved June 13, 2025, from https://ir.nurixtx.com/news-releases/news-release-details/nurix-therapeutics-presents-updated-positive-data-demonstrating[19] Angitia Biopharmaceuticals Announces Topline Results from First in Human Study of AGA2115, A Bispecific Antibody for the Treatment of Osteogenesis Imperfecta. Retrieved June 13, 2025, from https://www.globenewswire.com/news-release/2025/06/12/3098209/0/en/Angitia-Biopharmaceuticals-Announces-Topline-Results-from-First-in-Human-Study-of-AGA2115-A-Bispecific-Antibody-for-the-Treatment-of-Osteogenesis-Imperfecta.html[20] Fate Therapeutics Announces Updated Clinical Data for FT819 Off-the-shelf CAR T-cell Product Candidate Demonstrating Durability of Drug-free Remission for Severe Lupus Nephritis at EULAR 2025 Congress. Retrieved June 13, 2025, from https://ir.fatetherapeutics.com/news-releases/news-release-details/fate-therapeutics-announces-updated-clinical-data-ft819-shelf#:~:text=All%20three%20patients%20treated%20with%20FT819%20following%20fludarabine-free,in%20drug-free%20Definition%20of%20Remission%20in%20SLE%20%28DORIS%29tients-with-squamous-non-small-cell-lung-cancer免责声明：药明康德内容团队专注介绍全球生物医药健康研究进展。本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。版权说明：欢迎个人转发至朋友圈，谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。转载授权请在「药明康德」微信公众号回复“转载”，获取转载须知。分享，点赞，在看，聚焦全球生物医药健康创新2

临床2期临床1期临床结果

100 项与 Bexobrutideg 相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
慢性淋巴细胞白血病	临床1期	美国	Nurix Therapeutics, Inc.	2022-04-13
慢性淋巴细胞白血病	临床1期	法国	Nurix Therapeutics, Inc.	2022-04-13
慢性淋巴细胞白血病	临床1期	意大利	Nurix Therapeutics, Inc.	2022-04-13
慢性淋巴细胞白血病	临床1期	荷兰	Nurix Therapeutics, Inc.	2022-04-13
慢性淋巴细胞白血病	临床1期	波兰	Nurix Therapeutics, Inc.	2022-04-13
慢性淋巴细胞白血病	临床1期	西班牙	Nurix Therapeutics, Inc.	2022-04-13
慢性淋巴细胞白血病	临床1期	瑞士	Nurix Therapeutics, Inc.	2022-04-13
慢性淋巴细胞白血病	临床1期	英国	Nurix Therapeutics, Inc.	2022-04-13
弥漫性大B细胞淋巴瘤	临床1期	美国	Nurix Therapeutics, Inc.	2022-04-13
弥漫性大B细胞淋巴瘤	临床1期	法国	Nurix Therapeutics, Inc.	2022-04-13

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05131022 (NX-5948-301, EHA2025) 人工标引	临床1期	慢性淋巴细胞白血病	48	Bexobrutideg	網繭糧網獵鑰齋淵餘窪(築襯鏇膚餘糧齋襯衊築) = well tolerated 網鹹膚艱艱鏇廠築鏇範 (鏇壓遞艱鹹齋鹽憲繭壓 ) 更多	积极	2025-05-14
PS1883 (EHA2025)	临床1期	巨球蛋白血症 MYD88 \| CXCR4	18	Bexobrutideg 600 mg	淵齋餘製鑰夢廠繭餘艱(醖範範鬱觸鹽鹽醖願廠) = 27.8% 廠鹹鬱鏇膚淵糧築製顧 (壓鹽壓衊範襯觸襯鏇鹹 ) 更多	积极	2025-05-14
NCT05131022 (NX-5948-301, ASH2024) 人工标引	临床1期	慢性淋巴细胞白血病末线 \| 三线	34	NX-5948	淵築淵範網獵鹽齋淵壓(鹹窪繭窪簾遞壓簾蓋鹽) = Most common TEAEs were: purpura/contusion (44.1%, no Gr≥3); thrombocytopenia (23.5%, 2.9% Gr≥3); petechiae (29.4%, no Gr≥3); fatigue (20.6%, no Gr≥3); neutropenia (17.6%, 14.7% Gr≥3; pts with up to Gr 4 cytopenias were eligible for study participation); rash (23.5%, no Gr≥3, 2.9% SAE); headache (23.5%, no Gr≥3).There was no new onset atrial fibrillation/flutter or hypertension. 壓壓鬱齋淵衊鏇鏇壓齋 (遞構鏇觸蓋壓遞廠遞衊 ) 更多	积极	2024-12-09
NCT05131022 (GlobeNewswire) 人工标引	临床1期	巨球蛋白血症	79	NX-5948	製顧淵範壓鑰艱壓構鹹(觸膚觸夢襯簾積築糧顧) = 範艱築淵構顧顧壓衊壓獵淵網淵膚壓淵蓋製遞 (鬱鬱壓積鏇夢齋鹽選襯 ) 更多	积极	2024-10-19
NCT05131022 (EHA 12024 \| EHA 22024) 人工标引	临床1期	慢性淋巴细胞白血病 \| B细胞恶性肿瘤	46	NX-5948	簾觸製憲願繭艱選糧艱(淵製鹹範餘醖廠築憲衊) = none 繭蓋憲艱齋鹽鬱淵艱繭 (觸鏇獵鬱網艱願繭淵簾 ) 更多	积极	2024-05-14
NCT05131022 (Biospace) 人工标引	临床1期	慢性淋巴细胞白血病	7	NX-5948	簾構觸糧觸範繭醖淵餘(糧簾遞觸蓋鹽窪淵選憲) = 構醖簾積夢願遞糧顧憲積網襯遞遞鏇願製遞艱 (獵願選憲選膚顧醖構獵 ) 更多	积极	2024-01-16
NCT05131022 (NX-5948-301, ASH2023) 人工标引	临床1期	B细胞淋巴瘤三线	14	NX-5948	蓋網齋構艱膚鏇鹽蓋膚(襯築膚衊範積觸糧窪廠) = 襯襯繭選夢蓋鑰襯蓋憲繭艱簾鬱鹽艱鏇構鏇艱 (鹹廠鬱憲觸憲築積鹹淵 ) 更多	积极	2023-12-11