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点击蓝字 关注我们 邵凯迪1，张童越2，童军豪2，武爱文1（1 北京大学肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所 胃肠肿瘤中心三病区 消化系统肿瘤整合防治全国重点实验室，北京 100142；2 北京大学医学部，基础医学院） 基金项目：国家自然科学基金项目（82173156）、北京市医管局登峰人才培养计划（DFL20241105）、北京市自然科学基金京津冀基础研究项目（22JCZXJC00140） 通信作者：武爱文　E-mail ：wuaw@sina.com 专家简介 武爱文  教授 北京大学肿瘤医院胃肠肿瘤中心三病区主任 主任医师，教授，博士研究生导师，博士后指导教师 中国抗癌协会第八届理事会理事 中华医学会外科学分会第十八届委员会实验外科学组委员 中国抗癌协会大肠癌专业委员会常务委员 中国抗癌协会胃癌专业委员会委员 中国抗癌协会肿瘤科普工作委员会副主任委员 北京抗癌协会大肠癌专业委员会主任委员 北京抗癌协会肿瘤科普专业委员会主任委员 世界中医药联合会整合肿瘤专业委员会副会长 中国医药教育协会腹部肿瘤专业委员会副主任委员 北京癌症防治学会直肠癌新辅助治疗专业委员会副主任委员 承担国家自然科学基金、国家重点研发计划项目子课题、京津冀基础研究合作专项、北京市科技新星项目、北京市医管中心215学科骨干、重点医学专业发展计划扬帆重点项目和登峰人才计划等。近五年牵头和参与临床研究58项，其中多中心项目31项 发表论文150篇，专利1项，主持或主要参与制定本领域专家共识21项 【摘要】结直肠癌是全球第三大常见癌症，构成重大健康挑战。2025年，其治疗领域以精准化、个体化为核心，呈现以下趋势：外科治疗趋向更精准、安全及个体化；围手术期治疗通过精确患者分层实现“降级与升级”；全程管理延伸至术后长期结构化运动与加速康复外科（ERAS）依从性保障；难治性肠癌治疗向基于分子检测的“多靶点、多模式、精准化”探索，分子分型是关键驱动力。人工智能（AI）在预后预测与治疗分层中展现潜力，助力精准临床决策。尽管取得显著进展，全面精准化、术后功能保护、患者分层及AI应用仍面临长期安全性、技术推广与复杂生物学机制等挑战。本文旨在回顾2025年度结直肠癌治疗进展并发掘现存问题。 【关键词】结直肠癌；精准化；结构化运动；器官保留；免疫治疗 结直肠癌是全球最常见的三大癌症之一，是癌症死亡的第二大原因，随着医学技术的不断进步和对疾病认识的持续深入，结直肠癌死亡率近年来持续下降，这也得益于结直肠癌治疗策略的趋势不断演变与优化[1,2]。随着医学技术的不断进步和对疾病认识的持续深入，结直肠癌治疗策略的趋势也在不断演变与优化。2025年是结直肠癌（CRC）治疗收获颇丰的一年，在手术技术、精准医疗、全程管理及转移性结直肠癌治疗探索等多个维度取得了突破性进展，为患者带来了显著的生存获益和生活质量改善。本文旨在汇总2025年度相关重要文献、学术会议报道，并征询部分专家的意见，围绕外科治疗精准化、结直肠癌全程管理、难治性肠癌的治疗探索、人工智能辅助治疗及现存的问题与挑战方面等进行总结，旨在为结直肠癌的多学科治疗提供最新进展信息。 一、2025年结直肠癌诊疗重要进展概述 1. 外科技术前沿 机器人手术在长期肿瘤学疗效上展现优势。REAL III期研究证实，机器人辅助腹腔镜手术（RALS）的3年局部区域复发率（1.6%）显著低于腹腔镜手术（4.0%），且系膜切除完整率更高，泌尿生殖功能保护更佳[3]。经肛门机器人内镜手术（ERSD）对深部病灶实现100%完整切除，术后恢复快[4]。 经肛全直肠系膜切除术（TaTME）地位巩固，作为低位直肠癌手术治疗的选择之一，TaLaR研究显示其3年无病生存期非劣于腹腔镜，且局部复发率更低（3.6%）[5]。 2. 围术期治疗前沿 治疗趋向精准个体化。循环肿瘤DNA（ctDNA）指导降级治疗：DYNAMIC研究5年随访确认，ctDNA阴性的II期患者豁免化疗后，5年无复发生存率达88%，与标准治疗组持平，证实了长期安全性[6]。 局部进展期直肠癌（LARC）方案优化：一项中国多中心II期研究发现，长程放化疗后“序贯”使用PD-1抑制剂，病理完全缓解率达32.7%，显著优于单纯放化疗组（14.0%），且毒性更可控[7]。 3. 全程管理前沿 结构化运动作为“第三种辅助治疗”地位确立。CHALLENGE研究显示，为期3年的结构化运动显著改善无病生存期（HR=0.72），并有延长总生存期趋势，应纳入标准康复指南[8]。 提升筛查参与率：TEMPO试验表明，在筛查邀请中设定简单“截止日期”（如2周内寄回），比复杂计划工具更能有效提升参与率[9]。 4．转移性结直肠癌治疗前沿 分子分型驱动治疗进展显著。BRAFV600E突变mCRC：BREAKWATER III期研究确立新一线标准，Encorafenib联合西妥昔单抗及mFOLFOX6化疗，将中位无进展生存期从7.1个月延长至12.8个月，中位总生存期翻倍（30.3个月 vs 15.1个月），客观缓解率达65.7%[10]。 MSI-H/dMMR mCRC：CheckMate 8HW研究证实，纳武利尤单抗联合伊匹木单抗一线治疗，相比单药显著提升客观缓解率（71% vs 58%）和完全缓解率（30%），降低38%疾病进展或死亡风险[11]。 MSS型mCRC：STELLAR-303 III期试验为“冷肿瘤”带来曙光，Zanzalintinib联合阿替利珠单抗在三线治疗中，相比瑞戈非尼显著延长总生存期（10.9个月 vs 9.4个月）[12]。 二、2025年结直肠癌诊疗重要趋势 1. 外科治疗的精准化与个体化趋势 内镜下治疗的精准风险分层 早期结直肠癌的内镜下黏膜下层剥离术（ESD）的安全性正通过精准风险分层模型得到保障。一项回顾性研究对ESD术前穿孔风险进行了量化，确定了三个独立的预测因子：病变纤维化（OR=2.67）、病变尺寸大于35毫米（OR=3.50），以及最主要的风险因素——术者早期经验（前100例手术，OR=14.6）。这项量化结果突出显示，ESD手术的安全性壁垒并非主要来自疾病本身的生理复杂性，而是操作者的技能和经验。极高的OR值（14.6）强烈提示ESD具有异常陡峭的学习曲线，因此，临床推广必须以标准化培训和分级授权制度为前提，才能有效保障ESD的安全性，并将其作为解决早期病变的技术手段[13]。 外科手术安全的精确性保障 外科治疗的焦点已从单纯的R0切除延伸至术中质量的量化控制和功能保护。一项前瞻性研究证实了术前3D虚拟血管建模（3DVM）与术中吲哚菁绿荧光造影（ICGPA）的互补价值。3DVM能够100%准确识别肠系膜血管变异，从而实现中央血管结扎（CVL）位置的精确规划。然而，研究强调3DVM提供的静态解剖模型不足以完全替代术中的功能验证。在25%的病例中，术中ICGPA提供了实时肠管灌注功能信息，促使术者调整了实际离断水平。表明CRC外科治疗当前核心趋势是追求动态功能验证，而非仅依赖静态解剖的精确性[14]。尽管IntAct RCT结果显示ICG的使用使吻合口漏（AL）发生率的相对风险降低29%（6.0% vs 8.5%），但统计学差异未达到显著性（P=0.07）[15]。尽管如此，这种下降趋势和对25%手术部位的实际干预，仍强调了实时血供评估对提高吻合口安全性的临床价值。此外，新型PGOT水凝胶的开发，通过物理密封、广谱抗菌和促进M2巨噬细胞转化三重机制，也展示了未来精准解决AL难题的潜力[16]。 2. LARC 的围手术期治疗趋向于精准的个体化 降级策略：FOWARC III期试验的10年随访更新为新辅助化疗的长期疗效提供了支持。该研究显示，新辅助mFOLFOX6单独化疗组与标准放化疗组在10年OS和局部复发率（LR）方面均无显著差异。这一发现提示，对于筛选出的中高位、局部复发风险不高的LARC患者，可以考虑省略放疗，实现治疗“降级”，以避免放疗对盆底功能和术后并发症带来的负面影响[17]。 升级策略（pMMR/MSS免疫增强）：鉴于大多数LARC患者属于错配修复完整（pMMR）的“冷肿瘤”，将免疫检查点抑制剂（ICIs）的疗效扩展至该群体成为热点。SPRING-01随机II期试验显示，短程放疗（SCRT）序贯CAPOX联合PD-1抑制剂信迪利单抗，将病理完全缓解（pCR）率提高至59.2%，远高于单纯CAPOX组的32.7%[18]。POLARSTAR试验的事后分析也显示，CRT联合PD-1阻断剂能够显著增强病理肿瘤退缩（TRG0 37% vs 18%），并显示出有利于器官保留的趋势[19]。特别值得注意的是，中国多中心II期临床试验明确了在nCRT结束后序贯给药的方案（pCR率32.7%）具有更可控的毒性，提示了在nCRT诱导肿瘤微环境转化后，ICI更能发挥其效应[7]。 侧方淋巴结（LLN）状态在TNT时代的预后意义：针对接受全程新辅助治疗（TNT）的远端直肠腺癌患者的研究发现，LLN阳性患者的5年DFS显著低于LLN阴性患者（58% vs 73%），但这种差异主要归因于远处转移率的显著升高（34% vs 20%），而不是局部控制失败。这一发现表明，在强化全身治疗的背景下，LLN阳性不再是单纯的局部控制指标，而更可能是全身性微转移疾病的强烈标志。因此，临床重点应转向强化全身辅助治疗，而非常规进行高发病率的LLN廓清术[20]。 器官保留策略的精准筛选与实施 器官保留策略（W&W，观察等待）的关键在于对患者进行精准分层。TORCH-E试验评估了iTNT方案（SCRT+CAPOX+特瑞普利单抗）针对低位T2-3bN0直肠癌的疗效，总完全缓解（CR）率高达72.7%，器官保留率（OP）达60.6%[21]。NICHE II期研究揭示了pMMR结肠癌在疾病早期对免疫治疗的可塑性，这对器官保留策略的筛选至关重要。研究发现，疗效预测与传统的肿瘤突变负荷（TMB）无关，反而与染色体基因组不稳定性、TP53突变且KRAS野生型和高基线增殖信号显著相关。此外，治疗耐药主要与“炎症-纤维化”TME亚型（富含TGF-β信号）相关。这一发现为低TMB的pMMR CRC免疫治疗提供了机制上的合理性，并提示未来的联合治疗应超越PD-1/CTLA-4轴，靶向克服基质障碍和TGF-β信号，以转化这些“冷”肿瘤[22]。 在影像学评估方面，针对系膜筋膜受累（MRF）的分子影像分型提升了MRI的预后指导意义。研究发现，并非所有MRF阳性患者面临相同的生存风险，其中MRF: TD+（肿瘤沉积累及）和MRF: EMVI+（壁外血管侵犯累及）是独立的不良预后因素。MRF: EMVI+亚型表现为较低的TMB和T细胞浸润少（“免疫冷”），而 MRF: TD+则与高Ki-67表达指数相关，反映了不同的生物学侵袭性[23]。 循环肿瘤DNA（ctDNA）指导辅助治疗的个体化 ctDNA作为分子残留病灶（MRD）的标志物，已成为辅助治疗个体化领域的核心仲裁者，正在形成一个覆盖I-IV期CRC的闭环精准决策系统。 ctDNA指导降级的长期安全性：DYNAMIC III期RCT的5年随访结果，以高级别证据确立了ctDNA在II期结肠癌中指导“分子降级”的可行性和安全性，通过ctDNA筛选出的MRD阴性II期患者，安全地避免辅助化疗后，其5年无复发生存期（RFS）为88%，与标准管理组的87%几乎一致。两组的5年总生存期（OS）也无显著差异（HR=1.05，P=0.887）[6]。 ctDNA指导升级的预后价值：GALAXY研究证实，术后ctDNA状态是比病理N分期更强的独立预后因子（HR高达9.96），ctDNA阳性患者从辅助化疗中获得了显著的生存获益（HR=0.28，P=0.031），而MRD阴性患者无显著获益。这为基于ctDNA的治疗“升级”（对MRD阳性患者强化治疗）提供相对合理的临床需求[24]。 ctDNA在mCRC中的动态预测价值：ctDNA的动态变化也具有预测免疫治疗疗效的潜力。SAMCO-PRODIGE 54 RCT的二次分析显示，治疗开始后1个月内的ctDNA早期变化对ICI治疗具有强大的预测能力，反应不良的患者疾病进展风险增加7倍以上[25]。CITRIC试验则证实ctDNA可作为指导RAS/BRAF野生型mCRC患者进行抗EGFR再挑战策略的生物标志物[26]。动态监测价值（如SAMCO）为临床试验设计提供了早期判断工具，能够针对无反应者及时转换方案，避免无效治疗[26]。 3. 结直肠癌全程管理趋势：运动干预与ERAS实践 运动干预的“第三种辅助治疗”地位：CHALLENGE III期RCT提供了结构化运动干预的I级证据，证实为期3年的结构化运动计划能显著延长结肠癌患者的DFS（HR=0.72），并伴有OS改善的趋势，确立了其继手术和化疗之后的“第三种辅助治疗”地位[8]。ASCOLT III期RCT未能证实每日200 mg阿司匹林能显著改善完成标准辅助化疗的高危II/III期CRC患者的5年DFS（HR=0.91，P=0.38）。这提示阿司匹林的二级预防作用可能需要更精细的分子分层（例如COX-2高表达）或更长的随访时间才能显现[27]。 ERAS依从性的剂量-效应关系：iCral前瞻性研究和Pisarska-Adamczyk回顾性研究均证实，ERAS的生存获益存在显著的“剂量-效应”关系。iCral研究发现，只有当ERAS依从率达到80.8%以上时，患者的长期OS才会显著改善，且该获益主要归因于非癌症相关死亡率的显著降低（高依从组 5.1% vs 低依从组 8.7%）。这一发现表明，围术期管理的质量控制（即高依从率）对长期生存的影响，主要通过提高患者的“健康储备”来实现，而非仅仅是癌症清除，强调了非肿瘤因素管理对长期预后的关键作用[28]。 4. 难治性肠癌（转移性结直肠癌）的治疗新趋势与探索 MSS/pMMR后线治疗的OS突破：TKI与ICI联合策略 对于占mCRC多数的MSS/pMMR患者，后线治疗一直难以获得OS获益。STELLAR-303 III期试验对比了新型多靶点TKI Zanzalintinib联合ICI阿替利珠单抗与标准三线疗法瑞戈非尼的疗效，结果显示联合方案在OS上取得了统计学显著性的改善，中位OS为10.9个月，优于瑞戈非尼组的9.4个月。这是首个在此类难治性人群中通过免疫联合方案证实有OS获益的III期试验，证明了TKI通过免疫调节作用“热化”冷肿瘤的策略是有效的[12]。 分子分型驱动的mCRC治疗革新 KRAS突变型mCRC与治疗时序：在2025年ASCO年会上，CodeBreaK 101试验评估了索托拉西布（KRAS G12C抑制剂）联合帕尼单抗和FOLFIRI化疗方案，在重度经治患者中取得了令人鼓舞的抗肿瘤活性，ORR达到57.5%，中位OS为17.9个月[29]。同时D3S-001 I期试验结果显示，这种新型KRAS抑制剂单药在初治CRC患者中取得了88.9%的ORR，提示其通过快速完全的靶点占有能够克服EGFR介导的KRAS再激活[30]。此外，一项II期单臂临床试验强调了抗血管生成药物时序的重要性，发现既往未接受贝伐珠单抗治疗（Bev-naïve）的KRAS突变患者，从PLK1抑制剂Onvansertib联合FOLFIRI和贝伐珠单抗的二线治疗中获益显著，提示既往贝伐珠单抗暴露可能导致对后续联合治疗的耐药[31]。 RAS/BRAF野生型mCRC：ANCHOR III期临床试验证实安罗替尼联合CAPOX疗效非劣于标准贝伐珠单抗联合CAPOX，两组中位PFS均为11.04个月，为患者提供了便捷的口服维持治疗替代方案[32]。 其他靶点：DeFianCe II期研究发现，靶向DKK1的单抗Sirexatamab联合标准治疗在DKK1高表达人群中显著改善了PFS和OS（HR=0.42），提示DKK1高表达可能成为该方案的富集生物标志物[33]。一项大规模汇总分析发现HER2扩增/过表达是独立的负面预后因子，但其状态并不具备对一线抗EGFR或贝伐珠单抗疗效的预测价值[34]。 结直肠癌腹膜转移（CRC-PM）的局部免疫探索 CRC-PM的围手术期管理趋势趋向规范化。腹腔灌洗细胞学（PLC）阳性结果与术后腹膜转移的发生率存在强关联，应被视为极高系统性复发风险因素[35]。CAIRO 6 III期RCT结果显示，对于可切除的单纯腹膜转移患者，围手术期系统治疗后行细胞减灭术（CRS）联合腹腔热灌注化疗（HIPEC），相比直接CRS联合HIPEC，未能显著改善OS，但显著延长了PFS（13.5个月 vs 7.0个月），支持对同步性病灶先行全身治疗的趋势[36,37]。此外，预防性洛铂腹腔热灌注化疗（IPIP）被证实可显著降低T4或N+高危患者的腹膜转移发生率[38]。单细胞技术揭示了CRC-PM微环境的局部免疫抑制机制。研究确定，腹膜免疫系统（PerIS）富集高度免疫抑制性的腹膜定居巨噬细胞（PRMs），它们通过分泌IL-10和VEGF等抑制性细胞因子，创建了有利于肿瘤生长的环境。这一发现提示，靶向耗竭PRMs有望与抗PD-1疗法产生协同作用[39]。此外，腹腔压力气雾化化疗（PIPAC）能诱导B/T淋巴细胞流入，并形成了三级淋巴结构（TLS），支持PIPAC-奥沙利铂与ICIs联合用于难治性腹膜转移[40]。 5. 结直肠癌与人工智能的结合趋势 AI辅助临床决策的真实世界转化 人工智能（AI）在CRC领域的应用已展示了在在真实世界中提高决策水平的潜力。Rosen等人利用丹麦国家登记数据开发的AI模型，成功预测术后1年死亡率，并将其嵌入临床实践以指导个性化围手术期优化护理。结果显示，接受AI辅助的患者严重并发症（CCI >20）发生率显著降低（从28.0%下降至19.1%），并实现了平均每位患者节省$2847的卫生经济学效益[41]。WINDOW研究中，Wang等人构建了名为“PATTERN-stageIII”的马尔可夫决策模型，评估了在荷兰医疗背景下，利用术后ctDNA状态结合临床病理特征（如pT、pN分期及血管侵犯情况）来豁免部分患者化疗的成本效益，进而实现治疗降级与个体化[42]。 AI通过识别高风险患者并提前干预，能够直接转化为可量化的临床和经济效益，为数据驱动的围手术期精准医疗提供了可扩展的实施范例。 影像组学AI在辅助治疗风险分层中的作用 AI在整合多维度数据以实现更高精度风险分层方面显示出优势。Huang等人提出的IRIS-CRC智能风险整合系统，结合了基于深度学习的影像组学特征与病理标志物。该系统能够将传统指南判定为“高危”的患者中27.1%“降级”为预后良好组（豁免不必要化疗），并识别传统“低危”人群中6.5%具有极高复发风险的隐匿性患者（治疗升级）。这种结合了影像学AI深度特征与病理指标的混合模型，提高了生存预测的准确性，成为II期CRC辅助治疗决策的有力工具[43]。 三、结直肠癌诊疗面临的挑战与未解难题 尽管CRC治疗已经取得了显著进展，但全面精准化、功能保护、患者精准分层和结合人工智能仍面临着来自长期安全性、技术推广、以及复杂生物学机制的诸多挑战。 1. 免疫治疗和等待观察的长期安全性与不良反应问题 辅助免疫治疗的毒性增加与远期OS数据的缺乏 ATOMIC研究虽然在DFS上取得显著成就，但同时揭示了辅助免疫治疗带来的不良反应问题。mFOLFOX6联合阿替利珠单抗组的≥3级治疗相关不良反应发生率为43.1%，高于单纯化疗组的35.9%。这种毒性增加要求临床医生必须提高对免疫相关不良事件（irAEs）的识别、诊断和长期管理能力，以确保患者能从长期DFS获益中得到最大的净临床益处。更关键的是，该研究的总生存（OS）数据尚未成熟，中位随访时间仅为42.5个月。这种后续治疗对OS结果的潜在影响是巨大的[44]。 器官保留策略的长期功能结局与二次挽救手术的影响 W&W策略已在LARC中显示出肿瘤学上的可行性和安全性。CAO/ARO/AIO-12和OPRA RCT的汇总分析显示，选择性W&W策略在DFS、DRFS和OS方面与强制性TME治疗表现出等效性[45]。此外，TAUTEM III期RCT也证实，对于早期LARC，CRT后行TEM在5年肿瘤控制上非劣于TME，且术后并发症发生率显著降低[46]。然而，W&W策略的核心挑战在于评估其长期功能性结局。尽管避免了TME，但新辅助治疗本身（特别是放疗）可能导致长期的排便功能障碍（如LARS），性功能和泌尿功能损伤。目前，对于成功实现器官保留和后续接受挽救性手术的患者，其长期的功能性结局缺乏标准化的评估体系，使临床决策无法全面权衡肿瘤学安全与生活质量。 2. 结直肠癌局部再生的转移问题 器官保留策略的最大风险在于局部再生（LR）。虽然CAO/ARO/AIO-16研究显示，LR患者可以成功接受挽救性R0切除，且其非再生无病生存率与直接TME患者无统计学差异[45]。但是Fernandez等人的研究对比了W&W后发生LR的患者与新辅助治疗后立即接受手术且病理反应良好（MPR，≤10%残留肿瘤）的患者。结果显示，LR组的DM显著高于立即手术组（22.8% vs 10.2%，P≤0.001），且3年DMFS显著更差（75% vs 87%）。 这一发现揭示了：局部再生本身可能不是单纯的局部控制失败，而是代表微小残留病灶在体内经历了一段等待时间，获得了更强的系统性侵袭潜能。这提示局部再生长本身可能是远处转移（Distant Metastases，DM）的独立风险因素，需要更深入地探索LR的分子机制[47]。 3. 早期的结直肠癌中，内镜下切除的界限 内镜下切除术，特别是ESD，在治疗低风险、局限性病变方面具有明确的优势。然而，其临床适应症的边界仍存在争议，核心在于识别直径大于20毫米的早期直肠肿瘤是否符合“内镜根治标准”。 DSETAMIS-2018 RCT首次直接对比了ESD与经肛门微创手术（TAMIS）的疗效，已支持ESD在局部复发率方面非劣于TAMIS，而且ESD在次要终点上展现出显著优势，包括更高的技术成功率（100% vs 88.9%）、更短的住院时间（中位数1天 vs 2天），以及显著更低的总体治疗成本。但ESD的学习曲线陡峭，对术者经验要求高，术者的早期经验是最大的穿孔风险因素[48]。 4. 机器人手术与TATME手术的使用适应症与证据的优化 机器人辅助腹腔镜手术（RALS）和TaTME因能克服深盆腔操作的技术限制，在中低位直肠癌手术中展现出优势，并在长期肿瘤学预后和功能保护上获得了高级别证据。尽管REAL研究提供了关键的III期随机对照数据，但其局限性也需注意：首先围手术期治疗方案不统一，不同中心放化疗方案的差异可能影响疾病预后。其次术者手术量不均衡，13名外科医生中，少数几位医生的手术量占比较高（1名医生约占30%，3名医生各约占10%），可能存在潜在偏差。最后研究人群单一：所有患者均为中国成年人，其特征（如BMI）可能与其他国家或种族的患者不同。RALS的推广仍面临挑战：RALS的优势主要体现在高难度、深盆腔手术中，在高位或标准结肠手术中的优势不明显。高昂的投资和维护成本，以及严格的术者培训要求，是其在全球范围普及的主要障碍[3]。 5. 细胞治疗的现有问题 CAR-T和TIL等细胞治疗在血液肿瘤中获巨大成功，但在结直肠癌（CRC）等实体瘤中仍面临挑战。核心障碍在于：高度免疫抑制的TME：CRC的肿瘤微环境（TME）分泌IL-10、TGF-β等抑制性因子，并招募MDSCs、TAMs等细胞，抑制T细胞功能。抗原异质性：靶向GUCY2C等肿瘤相关抗原（TAA）时，易发生肿瘤细胞亚群逃逸或“靶点丢失”。若TAA在正常组织低表达，还可能引发“脱靶毒性”。尽管存在挑战，具创新性的是，CRISPR-Cas9基因编辑TILs：靶向细胞内检查点CISH的基因编辑TILs，在一名双重抑制剂耐药的MSI-H患者中获得了超过21个月的持续完全缓解。但这仍是I期临床试验的初步结果。细胞治疗走向临床实践的障碍还包括大规模制备的高成本、工艺的标准化，以及普遍毒性（如CRS）的控制[49]。 6. 人工智能的局限性 尽管AI在CRC领域展示了预测风险和优化流程的强大能力，但其在临床推广和普适性方面仍存在根本性问题。普适性方面，成功的AI模型（如Rosen研究中预测术后死亡率的模型）依赖于高质量的数据源，例如丹麦的国家注册数据库。在大多数医疗系统中，电子病历系统不统一，数据互操作性差，导致AI模型在跨中心数据环境中的普适性受到严重限制。成本效益方面，PATTERN-stageIII马尔可夫决策模型揭示了ctDNA指导的降级策略（一种AI辅助的精准决策）在当前技术下缺乏成本效益。所以AI辅助策略该模型推广的两个主要障碍：一是检测本身的高昂成本；二是ctDNA阴性患者中仍存在不可忽视的复发风险（即检测灵敏度不足导致假阴性）[42]。所以，AI辅助策略的推广不仅要解决技术问题，还必须克服诊断工具的经济障碍。 四． 总结与展望 2025年结直肠癌治疗呈现出以分子分型和精准量化为核心的个体化管理趋势。在转移性疾病中，BRAFV600E突变患者OS的显著改善和MSI-H/dMMR患者双免疫疗法的确立，代表了分子分型驱动治疗的成熟。在早期疾病中，ctDNA指导的降级治疗和影像组学AI的风险分层，使辅助治疗决策更加精细。同时，结构化运动和ERAS高依从性等全程管理措施，被提升至影响长期生存的一级证据地位。然而，治疗的进步也带来了新的挑战。LARC器官保留的长期功能评估和局部再生所代表的系统性转移风险，仍是未解难题，需要更深入的生物学机制探索。未来的研究焦点应集中在深入解析pMMR/MSS“冷肿瘤”的免疫逃逸机制、精准识别内镜治疗的临床适应症、将局部再生（LR）视为系统性风险标志、突破细胞治疗走向临床实践的障碍、克服AI模型在跨中心数据环境中的普适性限制等方面，为结直肠癌患者更好的生活质量和预后提供更多的动力和可能。 【参考文献】 References [1]HAN B, ZHENG R, ZENG H, et al. 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点击蓝字 关注我们 本文内容已经过同行评议和审阅，符合学术标准，现以优先在线形式预发表。在正式出版前，本文可能根据相关意见对内容做进一步修改和调整，并完善规范的编校流程。 本文最终版本以正式刊登和印刷版本为准，敬请关注。 通信作者：顾晋教授（左），汪建平教授（右） 【引用本文】中华人民共和国国家卫生健康委员会医政司，中华医学会肿瘤学分会. 国家卫生健康委员会中国结直肠癌诊疗规范（2025版）（精简版）[J]. 中国实用外科杂志,2025,45(12):1353-1359. DOI:10.19538/j.cjps.issn1005-2208.2025.12.01 国家卫生健康委员会中国结直肠癌 诊疗规范（2025版）（精简版） 中华人民共和国国家卫生健康委员会医政司 中华医学会肿瘤学分会 中国实用外科杂志,2025,45(12):1353-1359 DOI:10.19538/j.cjps.issn1005-2208.2025.12.01 通信作者：顾晋，E-mail:zlguj@bjmu.edu.cn；汪建平，E-mail:wjp@mail.sysu.edu.cn 1 |前言 中国结直肠癌发病率与死亡率持续上升，2022 年新发病例约 52 万，死亡病例约24 万，已成为重大公共卫生问题。《国家卫生健康委员会中国结直肠癌诊疗规范（2025 版）》（以下简称“本规范”）由国家卫生健康委员会医政司委托中华医学会肿瘤学分会组织近百位多学科专家修订。该版在延续自2013 年首版以来“循证医学为基础、兼顾中国实践”核心原则的基础上，新增“肛管癌的外科治疗”章节及“结直肠癌领域诊疗新技术、新进展”板块，系统纳入液体活检、荧光腹腔镜、FAPI影像等前沿技术，进一步强化多学科协作（multidisciplinary team，MDT）模式的推广。本精简版在不改变核心内容的前提下，适度删减冗余细节，突出重点与更新要点，旨在扩大规范的应用范围，为临床医师提供权威与实用的诊疗依据。 2 |概述 中国结直肠癌发病率和病死率在全部恶性肿瘤中分别位居第二和第四位，城市地区发病率显著高于农村地区，结肠癌呈明显上升趋势，多数病人确诊时已处于中晚期阶段。结直肠癌筛查是降低发病率和死亡率的关键措施，推荐采用“危险度评估+粪便隐血试验”为基础的筛查策略，阳性者进一步行结肠镜检查；对于对结肠镜检查顺应性差的高危人群，可先行粪便 DNA 检测，阳性后再推荐结肠镜检查。 结直肠癌的诊疗需整合手术、化疗、放疗、影像学评估及病理学诊断等多学科手段，MDT模式可显著提升诊疗质量。本规范旨在规范诊疗行为，改善病人预后，保障医疗质量与安全。 3 |诊断 3.1 临床表现     早期结直肠癌可缺乏特异性症状。随着病情进展，可出现排便习惯改变、粪便性状异常（如变细、血便、黏液便）、腹痛、腹部包块、肠梗阻相关表现以及贫血、体重下降等全身症状。晚期病变可伴发腰骶部疼痛、黄疸、腹腔积液等转移相关表现。 3.2 疾病史和家族史     需详细询问病人是否存在溃疡性结肠炎、结直肠息肉、克罗恩病、血吸虫病等病史。结直肠癌的遗传相关性较强，20%～30%病人具有肿瘤家族史，其中约 6% 为遗传性结直肠癌。需重点关注林奇综合征（lynch syndrome，LS）及家族性腺瘤性息肉病（familial adenomatous polyposis，FAP）等遗传性疾病的家族史。 3.3 体格检查 全身评估：包括一般状况、营养状态及浅表淋巴结（尤其为腹股沟与锁骨上淋巴结）检查。 腹部检查：视诊评估有无腹部隆起及肠型，触诊有无包块，叩诊及听诊评估移动性浊音及肠鸣音情况。 直肠指检：疑似结直肠癌者必须进行，记录肿瘤大小、形态、质地、距肛缘距离及浸润范围，并观察指套有无血染。 三合诊：女性疑似直肠癌侵犯阴道壁者推荐实施，以评估肿块与阴道后壁的关系。 3.4 实验室检查 常规检查：血常规（用于评估贫血）、尿常规、粪便常规及隐血试验（用于筛查消化道少量出血）。生化检查：肝肾功能、电解质等项目。 肿瘤标记物：诊断、治疗前、疗效评估及随访过程中需检测CEA与CA19-9；出现肝转移者加测 AFP；疑有腹膜或卵巢转移者加测CA125。 3.5 内镜检查 推荐所有疑似病人接受全结肠镜检查（不耐受者或存在急性腹膜炎、肠穿孔等禁忌情况除外）。内镜报告需明确记录进镜深度、肿物大小、形态、距肛缘距离、浸润范围及肠腔狭窄情况。对可疑病变须行活检。结肠皱缩可能导致肿物距肛缘测量误差，建议结合 CT、MRI 或钡剂灌肠进一步确认病灶部位。 3.6 影像学检查 3.6.1 CT检查 腹盆部增强CT主要用于结肠癌cTNM分期、非区域淋巴结及远处转移评估；胸部CT平扫用于筛查肺转移。 随访阶段可采用胸腹盆增强CT评估局部复发及远处转移。 增强CT可用于评价原发灶及转移灶的新辅助/转化治疗疗效。 直肠癌病人若存在MRI禁忌证，可采用CT进行cTNM分期，但对肿瘤外血管侵犯（extramural vascular invasion，EMVI）、系膜筋膜（mesorectal fascia，MRF）状态及肛门括约肌侵犯的判断能力有限。 推荐在清洁结肠后饮用2.5% 甘露醇溶液充盈肠道，并行轴位薄层扫描及矢状位、冠状位重建。 3.6.2 MRI检查     盆腔MRI为直肠癌分期的首选影像学方法，可用于评估cTNM分期、侧方淋巴结状态、EMVI及MRF状态。 联合T2WI、DWI及增强序列可用于局部进展期直肠癌新辅助/转化治疗疗效评估，采用mrTRG、裂痕征等标准进行判定。 上腹部增强MRI（必要时使用肝细胞特异性对比剂）可用于CT结果不明确的肝转移诊断。 推荐盆腔MRI前排空肠道，采集高分辨率 T2WI（矢状位、冠状位、轴位及斜轴位）及 DWI 序列，必要时加行增强扫描。 3.6.3 超声检查 直肠腔内超声用于早期直肠癌（T1～2 期）评估，CT/MRI可辅助判断淋巴结及远处转移情况。 新辅助治疗后MRI提示完全缓解者，可联合直肠腔内超声、直肠指检及内镜评估临床完全缓解（clinical complete response，cCR）。 术中超声造影可协助发现CT/MRI未显示的肝转移灶。 3.6.4 核医学检查 18F-氟代脱氧葡萄糖正电子发射计算机断层扫描（18F-FDG PET/CT）可作为临床分期及疗效评估的备选手段，有助于检出其他影像学方法漏诊的远处转移灶；PET/MRI可用于评估肝内局部治疗效果及复发情况。 3.6.5 结构化报告推荐 直肠癌MRI推荐采用初诊及复诊结构化报告。 结肠癌推荐采用CT结构化报告。 肝转移推荐采用CT/MRI结构化报告。 3.7 病理组织学检查 3.7.1 病理报告     是结直肠癌治疗的重要依据。活检病理结果为高级别上皮内瘤变或黏膜内癌者需结合内镜/影像学评估，并通过MDT讨论后决定诊治策略；低位直肠癌活检需注明病变为黏膜内癌或腺癌。 3.7.2 分子检测 复发/转移性病人须检测KRAS、NRAS、BRAF基因突变状态。 所有新诊断病人需检测错配修复系统（mismatch repair，MMR）蛋白表达或微卫星不稳定性（microsatellite instability，MSI）状态，用于 LS 筛查、预后评估及免疫治疗指导。 对于MLH1缺失的dMMR肿瘤需进一步进行BRAF V600E免疫组化或基因突变检测，以及MLH1甲基化检测。 有条件的医疗机构可开展HER2、NTRK、POLE/POLD1、RET等基因检测。 3.8 开腹或腹腔镜探查术     适用于：（1）诊断未明确但高度怀疑结直肠癌。（2）肠梗阻保守治疗无效。（3）可疑肠穿孔。（4）下消化道大出血保守治疗无效。 3.9 诊断步骤     在完成上述检查后明确诊断，并据此进行cTNM分期。 4 |标本取材与病理评估 4.1 标本固定标准   固定液：采用 4% 中性缓冲甲醛，避免使用含重金属的固定液。 固定液量：为标本体积的 ≥5～10 倍。 固定时间：活检标本固定6～48 h；内镜黏膜切除标本固定6～48 h；手术标本固定12～48 h。 固定方法：活检标本需黏附于滤纸后固定；内镜切除的平坦型/凹陷型标本需标记方位并展平固定；息肉标本需标记切缘后固定；手术标本沿肿瘤对侧切开并展平固定。 4.2 取材要求   活检标本：全部取材，每个蜡块包埋≤5 粒（优选 3 粒）。 内镜切除标本：需记录标本及肿瘤大小、距切缘距离；息肉标本需标记蒂部及基底切缘并按规范间隔取材；内镜黏膜切除术/剥离术标本需用不同颜色标记切缘，间隔2～3 mm 平行取材并全部包埋。 手术标本：记录肿瘤大小、大体类型、浸润深度、距切缘距离及系膜完整性；对肿瘤浸润最深处取材，并切取远侧、近侧及系膜/环周切缘；涉及回盲部或肛管者需取材相应部位，并常规取材阑尾；全直肠系膜切除（total mesorectal excision，TME）标本需评估系膜完整性；包埋所有检出的淋巴结；未行新辅助治疗的根治术标本需至少检出12枚淋巴结；新辅助治疗后标本需重点检查原肿瘤部位，若未见明显肿瘤，需将原肿瘤范围全部取材。 4.3 病理类型与分级   分期定义：pT1 为癌细胞浸润至黏膜下层，未累及固有肌层；黏膜内癌为 pTis。 大体类型：进展期结直肠癌分为隆起型、溃疡型和浸润型。 组织学类型：参照2019 年WHO分类，包括腺癌（非特殊型）、锯齿状腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌等；如包含特殊类型需注明其所占比例。 组织学分级：分为低级别（高-中分化）和高级别（低分化），依据肿瘤中分化最差成分判定。 肿瘤出芽：推荐报告分级；在热点区20 倍视野下 0～4 个为低度，5～9 个为中度，≥10 个为高度。 4.4 病理报告内容   活检标本：应包括病人信息、上皮内瘤变分级、浸润性癌的组织学类型及分子检测结果。 内镜切除标本：应包括标本及肿瘤大小、肿瘤病变的组织学分级、浸润深度、脉管/神经侵犯情况、切缘状态、肿瘤出芽情况及分子检测结果。 手术标本：应包括大体情况、组织学分型及分级、pT/pN/pM 分期、肿瘤出芽、淋巴结转移情况、切缘状态、治疗反应分级（TRG）、脉管/神经侵犯及分子检测结果等。 4.5 结直肠癌 TNM 分期 采用美国癌症联合委员会（AJCC）/国际抗癌联盟（UICC）第8版分期系统，包括原发肿瘤（T）、区域淋巴结（N）及远处转移（M）3个维度；病理分期为 pTNM，新辅助治疗后分期为 ypTNM，复发后分期为 rTNM。 5 |外科治疗 5.1  结肠癌外科治疗 5.1.1 手术原则 全面探查腹腔，由远及近评估转移情况；切除足够肠段（距肿瘤 ≥5 cm），清扫区域淋巴结（至少两站），整块切除；遵循无瘤、无菌原则；  对不可根治性病变，在无出血、梗阻等症状时，需经MDT讨论后决定是否切除原发灶；对高度怀疑恶性但病理未证实且病人可耐受手术者，可行探查性手术。 5.1.2 不同分期治疗   cT1N0M0：可选择内镜切除（endoscopic mucosal resection，EMR/endoscopic submucosal dissection，ESD）、局部切除或肠段切除术。SM1 浅浸润癌可考虑内镜切除；术后病理若提示分化差、脉管浸润、切缘阳性等高危因素，需追加肠段切除+区域淋巴结清扫。 cT2～4N0～2M0：首选相应肠段切除+区域淋巴结清扫；家族性腺瘤性息肉病病人推荐全结直肠切除；林奇综合征病人可结合癌变部位、年龄等选择全结直肠切除或节段切除+肠镜随访；cT4 期经MDT评估若不可根治，可行新辅助治疗后再手术；可采用开放、腹腔镜或机器人辅助手术，严格掌握适应证时可行经自然腔道取标本手术（NOSES）。 梗阻病人：可切除者推荐一期切除吻合、一期切除+造口或二期切除；不可切除者行姑息性造口或置入支架等减压措施。 5.2 直肠癌外科治疗 5.2.1 手术原则 腹腔探查同结肠癌；对中低位直肠癌需MDT评估是否需行新辅助治疗，尽可能保留肛门括约肌功能；遵循全直肠系膜切除（TME）原则，保证环周切缘阴性；肠壁远切缘距肿瘤 ≥1～2 cm，直肠系膜远切缘 ≥5 cm。 5.2.2 不同分期治疗   cT1N0M0：处理原则类似早期结肠癌。经肛门局部切除应满足肿瘤＜3 cm、侵犯肠周＜30%、切缘＞3 mm、距肛缘＜8 cm、高－中分化等条件；经肛门内镜手术（TEM）/经肛门微创手术（TAMIS）可扩展距肛缘适用范围。 cT2～4N0～2M0：推荐行根治性手术。上段直肠癌按结肠癌原则处理；中低位直肠癌术前 cT3～4 或 N+ 者应行新辅助治疗（放化疗或免疫治疗等）；肿瘤侵犯周围器官者，新辅助/转化治疗后争取行联合器官切除；梗阻病人处理同结肠癌；可选择腹腔镜或机器人辅助手术，严格掌握适应证时可行TAMIS、NOSES等术式；新辅助治疗后达到临床完全缓解（cCR）者，经MDT评估可考虑“观察-等待”策略。 5.3 肛管癌的外科治疗（新增章节） 肛管腺癌参照低位直肠癌的治疗原则处理；肛管鳞癌不在本规范讨论范围内。手术方案需结合肿瘤位置、浸润深度及病人全身情况选择局部切除、腹会阴联合切除或联合器官切除，必要时联合术前或术后放化疗。 6 |内科治疗 6.1 治疗总原则     明确治疗目的（新辅助、辅助或姑息治疗）；治疗前需完善影像学基线评估及分子标记物检测；治疗过程中及时评估疗效及不良反应，并在MDT指导下调整方案；重视生活质量改善及合并症处理。 6.2 新辅助治疗 6.2.1 直肠癌新辅助治疗   dMMR/MSI-H直肠癌：在MDT指导下可考虑新辅助免疫检查点抑制剂治疗，根据疗效评估是否继续行放化疗及手术。 pMMR/MSS直肠癌：T1～2N0M0或存在放化疗禁忌者直接手术；对保肛困难但保肛意愿强烈者，放化疗后再行手术可行性评估。T3和（或）N+者经MDT评估复发风险后，高风险病人需接受新辅助治疗；T4 期或不可切除者需先行新辅助放化疗，再评估手术可行性。 化疗方案：包括长程放疗同步卡培他滨单药、5-FU持续灌注等；不适合放疗者可采用单纯新辅助化疗。 6.2.2 T4b期结肠癌新辅助治疗   局部不可切除者：pMMR/MSS病人可采用化疗或化疗联合靶向治疗，必要时联合局部放疗；dMMR/MSI-H病人可在MDT指导下考虑免疫检查点抑制剂治疗。 初始可切除者：经MDT评估，可选择直接手术或新辅助治疗后再手术。 6.2.3 结直肠癌肝/肺转移新辅助治疗   可根治性转移：在MDT指导下可进行新辅助治疗；dMMR/MSI-H病人可采用PD-1±CTLA-4单抗；pMMR/MSS病人可采用化疗±靶向治疗，治疗时间一般为2～3个月。 不可根治性转移：按姑息治疗管理，每 6～8周评估是否可转化为可根治性病灶；转化成功者行根治性局部治疗。 6.3 辅助治疗 6.3.1 Ⅰ期（T1～2N0M0）  不推荐辅助治疗。 6.3.2 Ⅱ期结肠癌   无高危因素者：随访观察或给予单药氟尿嘧啶类化疗。 有高危因素（分化差且为pMMR或MSS、T4 期、脉管/神经侵犯、肿瘤高级别出芽、术前肠梗阻/穿孔、淋巴结检出数＜12枚、切缘阳性或无法判定）：推荐辅助化疗，方案包括CapeOx、FOLFOX或单药5-FU/LV、卡培他滨，疗程 3～6个月。 dMMR/MSI-H病人：不推荐辅助化疗。 可结合微小残留病灶检测结果，适当调整辅助治疗策略。 6.3.3 Ⅱ期直肠癌 辅助放疗参见放疗章节。 6.3.4 Ⅲ期结直肠癌 推荐辅助化疗，方案包括 CapeOx、FOLFOX 或单药卡培他滨、5-FU/LV；低危病人（T1～3N1）可考虑 3个月 CapeOx。 6.3.5 直肠癌辅助放化疗 术前未行新辅助放疗者，术后病理Ⅱ～Ⅲ期可行辅助放化疗，化疗方案以氟尿嘧啶类为基础。 6.4 复发/转移性结直肠癌全身系统治疗 6.4.1 dMMR/MSI-H病人 未接受过免疫检查点抑制剂者，推荐PD-1±CTLA-4单抗治疗。 6.4.2 pMMR/MSS病人   一、二线治疗：可耐受化疗者可采用联合化疗±靶向治疗方案，如 FOLFOX/FOLFIRI+西妥昔单抗（RAS/NRAS/BRAF 野生型）、FOLFIRI+西妥昔单抗β（RAS/NRAS/BRAF 野生型）、CapeOx/FOLFOX/FOLFIRI+贝伐珠单抗；亦可考虑 FOLFOXIRI±靶向治疗。 维持治疗：姑息治疗4～6个月且疾病稳定者，可行5-FU/LV或卡培他滨±靶向药物，亦可考虑暂停治疗。 三线及以上治疗（或氟尿嘧啶类、奥沙利铂及伊立替康均已耐药）：可选用瑞戈非尼、呋喹替尼、曲氟尿苷－替匹嘧啶；RAS/NRAS/BRAF 野生型病人可考虑西妥昔单抗+伊立替康。 NTRK 融合阳性者：标准治疗失败后可使用NTR抑制剂。 6.4.3 局部复发病人     经MDT评估后确定是否可再次手术切除或放疗等局部治疗；不适合局部治疗者按晚期病人处理。 6.5 最佳支持治疗包括疼痛管理（三阶梯镇痛）、营养支持（优先肠内营养）、精神心理干预等，贯穿治疗全程。 7 |放射治疗 7.1 放射治疗适应证 直肠癌放疗/放化疗主要包括新辅助治疗、辅助治疗、根治性治疗、转化治疗及姑息性治疗。 7.1.1 Ⅰ期直肠癌 保肛困难但病人有强烈保肛意愿者，可先行放化疗后评估“观察-等待”或手术；局部切除术后存在高危因素且无法进一步手术者，可行同步放化疗联合观察等待。 7.1.2 Ⅱ～Ⅲ期直肠癌新辅助放化疗 主要适用于中低位直肠癌（肿瘤下缘距肛缘≤10 cm）。根据MMR/MSI 状态及复发风险分层，高危复发者可采用全程新辅助治疗（total neoadjuvant therapy，TNT）模式或联合免疫检查点抑制剂。 7.1.3 新辅助免疫治疗 dMMR/MSI-H病人推荐使用免疫检查点抑制剂；pMMR/MSS病人可在充分沟通后行放化疗+PD-1/PD-L1单抗，或参加临床研究。 7.1.4 辅助放化疗 术前未行新辅助放疗的Ⅱ～Ⅲ期直肠癌，术后根据复发风险进行辅助放化疗。 7.1.5 “观察-等待”策略     低位直肠癌病人若放化疗后 8～12周评估达到临床完全缓解（cCR）（指检、内镜及盆腔MRI均达标），可行“观察-等待”，前2年每2～3个月随访 1 次。 7.1.6 Ⅳ期直肠癌     同时性转移者需MDT评估局部与全身治疗顺序；异时性转移者可考虑局部毁损性治疗或姑息性减症放疗。 7.1.7 局部区域复发直肠癌     既往未接受放疗者可行术前放化疗后手术；既往接受放疗者需慎重评估二程放疗风险。 7.2 放射治疗规范 7.2.1 放疗技术     推荐采用调强放射治疗（intensity-modulated radiation therapy，IMRT），有条件者可行容积旋转调强放疗；需应用三维影像引导放疗（3D-IGRT）。不推荐常规放射性粒子植入。 7.2.2 靶区定义   肿瘤靶区（GTV）：包括直肠原发肿瘤、EMVI阳性区域及阳性淋巴结。 临床靶区（CTV）：GTV+原发肿瘤高危复发区（肿瘤/瘤床、直肠系膜区、骶前区）+ 区域淋巴引流区（直肠系膜区、髂内区、闭孔区）。 计划靶区（PTV）：在CTV基础上外扩一定范围，以覆盖器官运动及摆位误差。 危及器官：包括小肠、结肠、膀胱、股骨头、外生殖器等，需严格控制照射剂量。 7.2.3 放疗剂量与分割模式   短程放疗：5 Gy × 5 次，可于 1周内手术或序贯化疗后手术。 长程放化疗：总剂量45.0～50.4 Gy，每次1.8～2.0 Gy，共25～28次；同步化疗采用氟尿嘧啶类单药或卡培他滨+伊立替康。 术后辅助放疗：总剂量45.0～50.4 Gy，每次1.8～2.0 Gy，共25～28次，同步氟尿嘧啶类化疗；切缘阳性者可在局部追加 10.0～15.0 Gy。 再程放疗：采用超分割或常规分割，总剂量30.0～40.0 Gy，以姑息减症或提高切除率为目的。 7.2.4 放疗与手术间隔 短程放疗后于1周内或序贯化疗后手术；长程放化疗后5～12周手术；对高危复发者或有保肛需求者，间隔期可延长至16～24周。 7.3 放化疗联合原则 7.3.1 同步化疗方案 包括长程放疗同步卡培他滨单药、5-FU持续灌注，或卡培他滨+伊立替康（由UGT1A1基因分型指导剂量）。短程放疗不推荐同期化疗或靶向治疗；不推荐贝伐珠单抗、西妥昔单抗等用于术前同步放化疗。 7.3.2 间隔期化疗 长程放化疗或短程放疗后可行序贯化疗±PD-1/PD-L1单抗，方案为FOLFOX、CapeOx等，共2～6个周期。 7.3.3 术后辅助放化疗顺序 推荐同步放化疗后行辅助化疗，或采用“夹心”模式（1～2个周期辅助化疗+同步放化疗+辅助化疗）。 7.4 转移灶放射治疗 结直肠癌转移灶放疗需经MDT评估。立体定向放射治疗（SBRT，生物学等效剂量 BED ＞100 Gy）可用于肝、肺等部位的根治性治疗，具有无创且安全性高的特点；姑息性放疗可缓解骨转移疼痛、脑转移所致颅内压升高等症状。 8 |转移灶治疗 8.1 肝转移治疗 8.1.1 初始可根治性切除   新辅助治疗：原发灶无急症，且肝转移灶切除困难或存在复发高危因素的病人推荐行新辅助治疗，方案同内科治疗。 局部治疗：包括手术切除（需保留足够肝功能，切缘 ≥1 mm）、射频/微波消融（转移灶＜3 cm，且单次≤3枚）、SBRT（BED ＞100 Gy）；有条件者可考虑肝移植。 8.1.2 潜在可切除 MDT制定化疗+靶向治疗方案，经治疗后若可转化为可切除，则按上述原则处理；若仍不可切除，则按姑息治疗管理。 8.1.3 不可切除   原发灶无急症：行全身系统治疗，或先切除原发灶后治疗转移灶。 原发灶有急症：先行原发灶手术，再行全身化疗。 局部治疗：包括消融治疗、放疗、肝动脉灌注化疗（HAI）、经动脉化疗栓塞（TACE）等。 8.2 肺转移治疗 8.2.1 可切除   新辅助/辅助治疗：参照肝转移治疗原则。 局部治疗：包括手术切除（楔形切除、肺段/肺叶切除，优先选择微创手术）、射频消融（转移灶＜3 cm 且远离大血管）、SBRT（BED ＞100 Gy）。  对复发性肺转移灶，条件允许者可进行二次或多次切除。 8.2.2 不可切除 参照不可切除的肝转移治疗原则，以全身治疗为主，必要时联合姑息性局部治疗。 8.3 其他转移治疗 8.3.1 腹膜转移 采用全身系统治疗结合局部治疗（细胞减灭术+腹腔热灌注化疗，CRS+HIPEC），需在具备经验的中心经MDT评估后实施。 8.3.2 卵巢转移 首选双侧卵巢手术切除，术后行全身治疗；若合并其他部位转移，可联合行CRS+HIPEC。 8.3.3 脑转移 单发转移者推荐手术切除+全脑放疗（WBRT）或立体定向放射治疗（SRS）；多发转移者可考虑手术切除占位效应明显的病灶+WBRT。推荐使用糖皮质激素缓解脑水肿，伴癫痫者需行抗癫痫治疗。 8.3.4 骨转移 采取综合治疗，包括手术（预防或处理病理性骨折及神经压迫）、放疗（缓解疼痛）、双膦酸盐/地舒单抗治疗及全身系统治疗等。 9 |局部复发直肠癌的治疗 9.1 分型     根据复发部位和侵犯方向分为：中心型、前向型（侵犯泌尿生殖系统）、后向型（侵犯骶骨或骶前筋膜）、侧方型（侵犯盆壁软组织或骨性骨盆）。 9.2 治疗原则     需经MDT全面评估。初始可切除者以手术为主，并联合围手术期放化疗；初始不可切除者先行放化疗和（或）全身治疗后，再评估其可切除性。 9.3 手术治疗 9.3.1 可切除性评估     术前评估根治性切除的可能性，术中进一步核实必要条件，必要时行冰冻病理检查。 9.3.2 手术原则 整块切除，力求达到R0切除；需要多学科合作（如泌尿外科、骨科）制订手术方案；术中注意保护输尿管及尿道。 9.3.3 手术方式 根据复发分型选择腹会阴联合切除术（APR）、低位前切除术（LAR）、盆腔清扫术等；侵犯多器官者可行盆腔器官切除术（PE）。 9.4 放疗与内科治疗原则 既往未接受放疗者推荐术前同步放化疗后行手术；既往接受放疗者不推荐常规再程放疗，需MDT个体化评估后制定方案。初始可切除者根据既往治疗史制定围手术期药物治疗策略；初始不可切除者由MDT决定放化疗和（或）全身治疗方案。 10 |肠造口康复治疗 10.1 人员与架构     有条件的医疗机构应配备专职造口治疗师，负责造口护理、伤口处理及病人教育等工作。 10.2 术前护理 10.2.1 心理治疗     向病人及家属解释病情、手术流程及护理要点，缓解焦虑，提升依从性。 10.2.2 造口定位     由医师、造口治疗师与病人及家属共同确定造口位置，要求病人可自行观察、粘贴面积充足且无不适。 10.3 术后护理     须密切观察造口血运及回缩情况；选择轻便、防臭、防漏的造口用品；保持造口周围皮肤清洁干燥；长期使用免疫抑制剂等药物者需警惕造口周围真菌感染。 11 |随访 11.1 病史、体格检查及肿瘤标记物（CEA、CA19-9） 每3个月1次，共2年；之后每6个月1次至5 年；5年后每年1次。 11.2 影像学检查     胸部、腹部、盆腔CT或MRI每6个月1次，共2年；之后每年1次，共5年；直肠癌术后优先选择直肠MRI随访。 11.3 肠镜检查     术后1年内复查；如异常，1年内再次复查；如无息肉，3年内复查；之后每5年1次，发现腺瘤需全部切除。术前未完成全结肠检查者，术后3～6个月补查。 11.4 正电子发射计算机断层扫描（PET/CT）     不作为常规随访手段，疑有复发或远处转移时可考虑使用。 12 |结直肠癌领域诊疗新技术、新进展（新增板块） 12.1 液体活检循环肿瘤 DNA 检测     循环肿瘤 DNA（circulating tumor DNA，ctDNA）检测贯穿诊疗全程，主要包括肿瘤未知法（流程简便）与肿瘤先验法（灵敏度高）。术后ctDNA阳性提示复发风险升高，可用于辅助治疗的决策制定；在转移性病人中，ctDNA 可用于RAS/BRAF基因分型及耐药监测，为精准治疗提供依据。 12.2 荧光腹腔镜技术 基于吲哚菁绿（ICG）近红外显像技术，可用于结直肠癌手术中的淋巴导航、肠管灌注评估及肝转移灶检测，有助于优化淋巴结清扫范围及切缘选择，并降低吻合口漏风险。目前其显像稳定性及操作标准化仍需进一步完善。 12.3 FAPI 影像诊断 纤维母细胞活化蛋白抑制剂（fibroblast activation protein inhibitor，FAPI）可特异性靶向结合肿瘤相关成纤维细胞。在黏液腺癌、腹膜转移等场景下具有明显显像优势，背景信号低、肿瘤/正常组织比更高，可用于精准检出转移灶、明确肿瘤边界，进一步优化放疗靶区勾画。 12.4 腹腔加压气雾化化疗 加压腹腔气雾化化疗（pressurized intraperitoneal aerosol chemotherapy，PIPAC）通过 CO₂气腹驱动雾化化疗药物，提高药物分布均匀性及腹膜渗透深度，用药剂量仅为腹腔热灌注化疗（HIPEC）的10%～30%。国内已自主研发高压雾化系统，但其安全性与有效性仍需大样本随机对照试验（RCT）验证。 12.5 一站式放疗与自适应放疗 一站式放疗利用人工智能算法，可在约30 min 内完成扫描、靶区勾画与治疗计划制定。自适应放疗（adaptive radiotherapy，ART）基于实时影像动态调整靶区及剂量分布，减少正常组织受照。二者协同可提升直肠癌放疗的精准性与时效性。 12.6 SBRT在转移瘤中的应用 SBRT对无法手术切除的肝、肺转移灶给予高剂量放射治疗，局部控制率较高，可同步处理多部位转移灶；对于邻近关键结构的病灶，SBRT的治疗效果优于热消融，毒性反应总体可控。 12.7 精准药物治疗进展   dMMR/MSI-HⅢ期结肠癌：可考虑化疗联合PD-L1单抗的辅助治疗策略。 BRAF V600E突变病人：推荐BRAF抑制剂+抗 EGFR单抗±MEK 抑制剂。 HER2 高表达病人：可选择双靶向抗HER2治疗或抗体偶联药物。 KRAS G12C突变病人：可考虑G12C抑制剂±抗 EGFR单抗。 NTRK 融合、RET融合、POLE/POLD1突变病人：可选择相应靶向药物或免疫治疗。 13 |五大核心板块总结 13.1 外科治疗 以根治性切除为核心，强调全直肠系膜切除（TME）原则及切缘阴性，推广腹腔镜、机器人等微创技术及经自然腔道取标本手术（NOSES）。新增肛管癌外科治疗章节，进一步明确早期肿瘤局部切除指征，并优化进展期肿瘤新辅助治疗联合手术策略。“观察-等待”策略为部分病人实现器官保留提供可能。 13.2 内科治疗 以分子标记物指导个体化治疗为核心。dMMR/MSI-H病人免疫治疗地位进一步提升；靶向药物（抗EGFR、抗VEGF单抗等）联合化疗方案不断优化。新增瑞戈非尼、呋喹替尼等三线治疗药物，并拓展NTRK抑制剂等少见靶点的治疗选择，全程治疗理念贯穿整个疾病管理周期。 13.3 放射治疗 分层治疗理念进一步强化，根据肿瘤分期、复发风险及MMR/MSI状态制定个体化方案。全程新辅助治疗（TNT）模式及放化疗联合免疫治疗提升肿瘤退缩率与保肛率。SBRT在多部位转移灶的治疗中应用进一步拓展，“观察-等待”策略的规范实施为器官保留提供新的路径。 13.4 影像学诊断     结构化报告的推广提高了诊断的标准化程度；MRI 在直肠癌分期及疗效评估中的核心地位更加稳固。FAPI 影像、荧光腹腔镜等新技术弥补传统影像学的不足，PET/CT与PET/MRI为复发及转移检测提供更高的准确性，影像技术与临床治疗实现更深层融合。 13.5 病理学诊断     分子检测范围不断扩大，MMR/MSI、KRAS、NRAS、BRAF已成为常规检测项目，HER2、NTRK等靶点检测逐步普及。肿瘤出芽分级与TRG评分等指标纳入病理报告，为预后评估与治疗决策提供更多依据。标本固定与取材标准不断完善，结构化病理报告的推广显著提升诊疗信息传递效率。 参  考  文  献（精简版） （在框内滑动手指即可浏览） ［1］    Han BF, Zheng RS, Zeng HM, et al. 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