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- Oppenheimer Initiates a Robust Process with Global Reach for the Benefit of Shareholders - REDWOOD CITY, Calif., Sept. 23, 2026 (GLOBE NEWSWIRE) -- Coherus Oncology, Inc. (NASDAQ: CHRS) today announced that it has initiated the process to market and sell the remaining assets associated with the Company’s former biosimilars business (the “Legacy BioSim Assets”). The Company has retained Oppenheimer & Co. Inc. (“Oppenheimer”) to serve as its financial advisor in connection with the sale. Parties interested in the opportunity should direct inquiries to the Oppenheimer contacts listed below. “We are pleased to be working with a bank of Oppenheimer’s caliber to market our legacy biosimilars assets,” said Denny Lanfear, President and Chief Executive Officer of Coherus. “We are confident that this will result in a robust process with global reach to solicit interest and bids for this attractive asset package, for the benefit of our shareholders.” As previously announced on August 17, 2026, the Company declared a special dividend of contingent value rights (each, a “CVR” and collectively, the “CVRs”), which will be distributed pro rata to stockholders of record of the Company’s common stock as of September 30, 2026 (the “Record Date”), with distribution occurring on October 7, 2026. CVR holders are entitled to receive their pro rata share of any net cash proceeds, and the net cash value of any other consideration, actually received by the Company from third parties in connection with the sale of the Legacy BioSim Assets or as licensing fees under any licensing agreement covering the Legacy BioSim Assets. The Legacy BioSim Assets include: • Patents and other intellectual property • Royalties under an existing license agreement • Cell lines • Related materials, including laboratory notebooks, regulatory filings, and product samples To be eligible to receive the CVRs, an investor must be a stockholder of record of the Company’s common stock as of the Record Date. Investors should contact their brokers with any questions regarding their holder status as of the Record Date. Further Information The terms of the CVRs are set forth in, and the CVRs are governed by, the Contingent Value Rights Agreement by and between the Company and Equiniti Trust Company, LLC, as rights agent (the “CVR Agreement”). The Company’s stockholders are also encouraged to review the FAQ concerning the CVRs. The CVR Agreement and the FAQ were included as exhibits to the Form 8-K that the Company filed with the SEC on August 17, 2026, and are available on the Investors & Media – Shareholder Services section of the Company’s website. Stockholders who hold their shares through a broker should note that the crediting of CVRs may be subject to the practices and procedures of such intermediary. In certain circumstances, including where shares are rehypothecated or loaned out, different mechanics may apply, and it is possible that an investor will not receive the CVRs if its shares are rehypothecated or loaned out as of the Record Date. Stockholders are encouraged to contact their broker directly for confirmation and for additional information regarding the timing and manner in which the CVRs will be reflected in their accounts. About Coherus Oncology Coherus Oncology is a fully integrated commercial-stage innovative oncology company with an approved next-generation programmed death receptor-1 (“PD-1”) inhibitor, LOQTORZI ® (toripalimab-tpzi), and a pipeline that includes two mid-stage clinical candidates targeting liver, prostate, head & neck, colorectal and other cancers. The Company’s strategy is to grow sales of LOQTORZI in R/M Nasopharyngeal Carcinoma while advancing the development of its two pipeline candidates in combination with LOQTORZI, and additionally through strategic partnerships. The Company has global rights to both clinical stage-candidates and plans to execute ex-U.S. licensing deals as the clinical data supports such transactions. Coherus’ innovative oncology pipeline includes multiple antibody immunotherapy candidates focused on enhancing the innate and adaptive immune responses to enable a robust antitumor response and enhance outcomes for patients with cancer. Tagmokitug is a highly selective cytolytic anti-CCR8 antibody currently in Phase 1b/2a studies in patients with advanced solid tumors; including head and neck squamous cell carcinoma, colorectal cancer, gastric, gastro-esophageal-junction, esophageal adenocarcinoma and esophageal squamous cell carcinoma. Casdozokitug is a novel IL-27 antagonistic antibody currently being evaluated in a Phase 2 study in patients with first-line hepatocellular carcinoma. For more information about LOQTORZI, including the U.S. Prescribing Information and important safety information, please visit Forward-Looking Statements This press release contains forward-looking statements within the meaning of the Private Securities Litigation Reform Act of 1995, including statements regarding the anticipated distribution of the CVRs, the expected record date and distribution date, the proposed process to market and sell the Legacy BioSim Assets, the timing and outcome of that process, and the value, timing, and amount, if any, of proceeds that may become distributable to CVR holders. These statements are based on Coherus’ current expectations and involve substantial risks and uncertainties that could cause actual results to differ materially, including the risk that no sale or licensing transaction involving the Legacy BioSim Assets is consummated, that any transaction that is consummated is on terms less favorable than anticipated, and that CVR holders may receive little or no payment under the CVRs. These and other risks are described in Coherus’ filings with the U.S. Securities and Exchange Commission, including its most recent Annual Report on Form 10-K and subsequent Quarterly Reports on Form 10-Q. Coherus undertakes no obligation to update or revise any forward-looking statements, whether as a result of new information, future events, or otherwise, except as required by law. Oppenheimer Contact Information: Stefan Loren, Ph.D. Managing Director — Oppenheimer & Co. Inc. Stefan.Loren@opco.com Arif Sheikh Managing Director — Oppenheimer & Co. Inc. Arif.Sheikh@opco.com Coherus Contact Information: For Investors & Media: Carrie Graham Vice President, Investor Relations and Advocacy IR@coherus.com

从 CCL1 信号、Fc 介导清除到口服小分子——读懂 CCR8 的成药逻辑、临床证据与安全边界 免疫治疗需要解除的“刹车”，从来不只有 PD-1。 PD-1 与 PD-L1 抑制剂主要解除效应 T 细胞的耗竭状态。它们解决的问题，是 T 细胞“能够识别，却无法充分进攻”。 但肿瘤微环境里还藏着另一道更隐蔽的刹车——调节性 T 细胞 (Treg)。 Treg 本身不直接攻击肿瘤，却能通过分泌抑制性细胞因子、消耗 IL-2、限制树突状细胞成熟等方式，持续压低 CD8+ T 细胞、NK 细胞及其他效应细胞的活性。在胃癌、胰腺癌、头颈癌和乳腺癌等多种肿瘤中，瘤内 Treg 富集往往与较差预后相关。 问题在于，Treg 还承担着维持外周免疫耐受、防止自身免疫的核心功能。如果不加区分地清除 Treg，代价可能是显著的自身免疫毒性。抗 CTLA-4 单抗 Ipilimumab 的临床经验已经说明：解除免疫抑制越广泛，免疫相关不良事件 (irAE) 的管理压力通常越大。 于是肿瘤免疫学界在过去十年里反复追问一个更难的问题： 能不能只拆掉肿瘤里的那道刹车，而不动外周免疫系统？ CCR8 之所以走到今天，是因为它可能正是那把刚刚好合适的工具。01｜靶点身份：瘤内 Treg 的“门牌号”，不是 PD-1 的复制品 CCR8 全称 C-C Chemokine Receptor Type 8，是一种典型的 GPCR (A 类 / 视紫红质样)，7 次跨膜，主要配体是 CCL1 (I-309/TCA-3)，由肿瘤细胞、肿瘤相关巨噬细胞 (TAM) 与 Treg 自身分泌。 CCR8 真正特殊的地方，不只是受体信号，而是表达分布：外周血与多数正常组织中的 Treg：CCR8 表达相对较低；肿瘤浸润 Treg (ti-Treg)：CCR8 往往显著上调，部分研究样本可呈现数十倍的表达差异。 换句话说，CCR8 很接近 ti-Treg 的“门牌号”。 这种差异不是绝对的“有或无”，而是足以形成治疗窗口的表达梯度。药物可以借助这条梯度优先识别肿瘤中的 Treg，尽量减少对外周免疫耐受的扰动。 相比之下： CTLA-4 在外周 Treg 和效应 T 细胞等群体中均有表达，因此 Ipilimumab 需要承担更显著的 irAE 管理压力； PD-1 / PD-L1 抑制剂是解除 T 细胞被抑制的状态，并不直接清除 Treg。 CCR8 提供的是第三种思路：优先清除一群处在肿瘤局部的免疫抑制细胞。 这也是它与 PD-1 联合使用的生物学基础。PD-1 通路阻断试图恢复效应 T 细胞功能；CCR8 抗体则减少局部 Treg 形成的抑制屏障。两条机制并不重复，而是可能互补。02｜机制真相：临床抗体更依赖清除，而非单纯阻断信号 在理解 CCR8 时，最容易踩的坑是把它当成“经典小分子可阻断的 GPCR”。 CCL1 激活 CCR8 后，通过 Gαi 通路抑制腺苷酸环化酶、动员 Ca2+、激活 PI3K/Akt 与 MAPK，推动 Treg 趋化、存活与抑制功能。看起来阻断这条信号，就能解除 Treg 抑制。 但目前进入临床的抗 CCR8 抗体，多数并不把阻断 CCL1-CCR8 信号作为唯一或主要效应机制。 它们做的更接近这样一件事： 抗体结合 ti-Treg 表面的 CCR8； 通过 Fc 段与 NK 细胞、巨噬细胞上的 FcγR 结合，触发 ADCC (抗体依赖细胞介导的细胞毒) 与 ADCP (抗体依赖细胞吞噬)； ti-Treg 被物理清除，局部免疫抑制被解除，CD8+ T 细胞得以重新浸润与活化。 也就是说，对多数清除型抗体而言，CCR8 更像是 ti-Treg 的定位标记，而不只是一个需要被阻断的 GPCR 信号节点。 这一判断来自一组关键的临床药理学证据： LM-108、CHS-114、Denikitug、BGB-A3055 等多个项目都报告，给药后瘤内 CCR8+ Treg 显著下降 (部分队列超过 50%)、CD8+ T 细胞相对增加； 但同一时间，外周血 CCR8+ T 细胞变化温和，全身性自身免疫事件少见； 一些抗体在体外阻断 CCL1 信号的能力，与体内抑瘤活性并不直接对应。 这种“清除型”机制有两层重要含义。 对安全性是潜在利好：外周 CCR8 表达相对较低，理论上可以限制 on-target、off-tumor 清除。迄今多数公开早期试验并未呈现与 CTLA-4 抑制剂完全相同的 irAE 谱，但这并不意味着联合治疗可以忽略免疫毒性。 对机制研究是挑战：如果疗效主要来自 Fc 介导的细胞清除，决定项目成败的就不只是抗体亲和力，还包括 Fc 工程 (非岩藻糖化、糖基改造)、效应细胞状态以及抗体在肿瘤微环境中的实际暴露。03｜赛道现状：抗体赛道拥挤，小分子刚刚开闸 CCR8 赛道的拥挤程度，过去两年发生了质的变化。 几个事实勾勒出当前格局： 抗体赛道已经非常拥挤。仅中国就有礼新、信达、天诺健成等企业推进独立项目；全球范围内，BMS、Gilead、Coherus、盐野义等公司也已进入临床竞争。 小分子赛道刚刚开闸。IPG7236 于 2023 年在 Journal of Medicinal Chemistry 报道，随后进入口服小分子 CCR8 拮抗剂的临床探索。临床前研究显示其具备较好的选择性，并在与 PD-1 抗体联用时观察到 Treg 减少与 CD8 增加；但其人体疗效与瘤内药效数据仍待公布。 真正能“破圈”的，是适应症与患者分层策略，不只是抗体本身。 LM-108 把关键验证放在胃癌 (GC/GEJ) 联合 Toripalimab，目标人群是 CCR8 阳性二线患者。BMS-986340 采取多瘤种探索策略。Gilead 的 Denikitug 在 MSS 结直肠癌等免疫治疗低响应人群中设置联合队列。Coherus 的 CHS-114 则重点观察 PD-1 难治 HNSCC 的潜在获益。 差异化的最大空间不在分子端，而在临床定位端。04｜三组关键数据：清除 Treg 成立，但缓解不能自动换生存 CCR8 并非没有早期信号，而是目前仍处在“机制层面成立、临床获益尚未稳定”的阶段。BGB-A3055：PD 成立，但项目终止 百济神州的 BGB-A3055 在 I 期 98 人中设置了单药与联合 Tislelizumab 两个队列： 单药 ORR 仅 7.5%，未确认； 联合 ORR 18.2%； 药效学层面，外周和瘤内 CCR8+ Treg 都明显下降，与机制预期一致； 但 ≥3 级 TEAE 联合组高达 83.9%，停药率 41.1%。 结果指向一个明确信号：CCR8+ Treg 可以在人体被清除，但治疗窗不足以支撑持续给药。项目最终被终止，但留下的 PD 数据成为后来项目共同的参照系。Denikitug (Gilead)：单药信号有限，但出现“清除 + 个例深度缓解” Gilead 的 Denikitug 在 57 人单药 I 期 (中位 3 线、67% 既往用过 PD-(L)1) 中： 52 例可评价患者，ORR 8%、DCR 46%、中位 DOR 4.3 个月； 瘤内 CCR8+ Treg 显著下降、Ki67+CD8 轻度增加； 1 例鳞 NSCLC 持续 14.6 个月 PR，伴随 97% Treg 清除。 这组数据是“机制成立但缓解有限”的典型。其中“97% Treg 清除 + 长期 PR”的个例提示，当清除效率足够高且免疫背景合适时，CCR8 抗体可能带来深度获益。真正的问题，是如何把个例转化为可重复的群体结果。LM-108：信号最强，但来自非随机小样本 礼新 / 中国生物制药的 LM-108 联合 Toripalimab 在二线及以上胃癌 40 人中： 总体 ORR 32.5%、中位 PFS 5.32 个月； CCR8 阳性 ORR 41.4%，CCR8 高表达亚组 ORR 62.5%。 这是目前 CCR8 抗体赛道较强的早期疗效信号，但要注意两点：第一，它来自标志物亚组的小样本、非随机数据；第二，正在进行的 III 期纳入 CCR8 阳性二线胃癌患者，比较 LM-108 + Toripalimab 与紫杉醇，无法仅凭这一设计单独拆分 LM-108 在联合方案中的贡献。 把这三组数据放在一起，可以提炼出 CCR8 抗体目前的真实状态： 清除 ti-Treg 这一动作在人体内已经成立，但“清除 → 缓解”之间的链条仍然脆弱。它取决于四个条件：瘤内抗体暴露和效应细胞是否充分、是否仍有可激活的 CD8 T 细胞、联合骨架能否解除其他免疫抑制，以及新增免疫毒性是否可接受。 而这四个条件里任何一个出问题，BGB-A3055 式的结局就会重演。 05｜PD-1 耐药：CCR8 最独特、也最值钱的差异化定位 如果 CCR8 只是“又一个 PD-1 联合骨架”，它的故事不会比拥挤的项目清单更长。 真正让 CCR8 进入大药企视野的，是它可能在 PD-1 已经失败的人群中重新点燃免疫反应。 PD-1 抑制剂耐药的原因非常复杂，但其中一条与 CCR8 直接相关： 长期 PD-1 阻断后，部分患者 ti-Treg 代偿性增加； 局部免疫抑制再次占据主导，单纯解除 PD-1 抑制已不够； 此时如果能精准清除 ti-Treg，可能绕过 PD-1 单药的耐药机制。 CHS-114 (Coherus) 在 AACR 2025 报告的早期数据，是这条逻辑第一个临床级别证据： 在 PD-1 难治、PD-L1 低表达的 HNSCC 患者中取得确认 PR； 给药后瘤内 Treg 下降 52-97%。 如果这个信号能在更大规模的随机 II/III 期研究中重复，CCR8 抗体的价值就不再局限于“胃癌联合”或“瘤内 Treg 富集癌种”，而可能延伸至更广泛的 PD-1 抑制剂耐药 / 失败人群。 这也是为什么 BMS (与 Nivolumab 协同)、Gilead (与 Zimberelimab 联合)、Coherus (聚焦 PD-1 难治 HNSCC) 等公司普遍把 CCR8 抗体定位为 PD-1 联合骨架，而不是单药替代品。 CCR8 不是 PD-1 的替代品，而是 PD-1 的补丁。06｜小分子蓝海：IPG7236 之后，最大的未知数 抗体赛道之外，CCR8 真正尚未被充分验证的，是口服小分子。 IPG7236 是目前全球唯一进入临床的口服小分子 CCR8 拮抗剂。它的设计目标非常清晰：高亲和力：IC50 <10 nM 量级；高选择性：对其他 18 种 CC 趋化因子受体保持 >100 倍选择性窗口 (尤其要避开 CCR4，因为后者在 T 细胞亚群有表达)；良好口服 PK：支持每日给药，肿瘤暴露充分。 它的科学问题也同样清晰： 如果只阻断 CCL1-CCR8 信号、不清除 ti-Treg 本身，疗效是否足够？ 抗体通过 ADCC / ADCP 物理清除 ti-Treg；小分子则主要阻断信号，并不直接消灭细胞。两种机制在细胞层面是不同动作，对 ti-Treg 在肿瘤微环境中的命运、Treg 与 CD8 T 细胞的空间关系，以及 CCL1 自分泌反馈的影响都可能不同。 如果 IPG7236 能在 I/II 期给出可信的瘤内 Treg 变化与联合 PD-1 后的缓解信号，小分子赛道就会获得关键的人体概念验证；如果它只显示外周生物标志物变化，而瘤内 Treg 与临床结局没有同步改善，这条路径仍需回到机制与分子设计层面继续打磨。 对后来者而言，小分子方向有几条可能的差异化路径：更优 PK 支持 QD 给药，降低峰谷波动带来的 Treg 反跳；更强肿瘤穿透，对冷肿瘤和胰腺这类致密基质更有意义；“信号阻断 + Treg 清除”双机制分子——在拮抗 CCL1 结合的同时，引入能够触发效应细胞招募的功能片段。 但所有差异化都必须先回答一个共同问题：没有 ADCC 的小分子，靠什么让 ti-Treg 真正“失能”，并把这种变化转化为临床获益？07｜安全窗：CCR8 最大的“资产”，也是最容易被误读的地方 CCR8 之所以被视为下一代颇具吸引力的免疫调节靶点，核心卖点是它有望获得比广谱 Treg 清除更宽的安全窗。 已公布的 CCR8 抗体试验 (LM-108、CHS-114、ICP-B05、GS-1811 等) 中： 最常见 AE 集中在轻度血液学事件和输注反应； 目前尚未形成与 CTLA-4 抑制剂完全相同的典型 irAE 谱； 与 PD-1 联合时安全信号整体可控。 这与 CCR8 的表达分布直接相关：外周和正常组织 CCR8 极低，抗体结合的选择性天然受限。 但“更宽”不等于“无界”。 BGB-A3055 的教训提醒后来者：联合 PD-1 后的 ≥3 级 TEAE 仍可能冲到 80%+、停药率 40%+ ； 当联合骨架叠加、骨髓与免疫系统同时被调动，单纯“CCR8 选择性高”并不足以兜住所有风险； 治疗窗的真正测试，是慢性持续给药与联合用药两个场景。 另外，CCR4 等同家族受体在部分正常 T 细胞亚群中表达。对小分子而言，覆盖同家族受体的系统性选择性评估不是锦上添花，而是成药的基本门槛。 安全性是 CCR8 相对于广谱免疫调节路径的核心优势，但这种优势只有在分子设计、剂量管理与联合方案都被精细控制时才成立。把安全窗视为“免费的礼物”，很容易重演 BGB-A3055 式的退场。08｜立项判断：四个先决问题，再谈“蓝海” CCR8 公开竞争虽然已经很激烈，但赛道还没有赢家。一个项目是否值得推进，可以先问四个问题。 第一，清除的是 ti-Treg，还是仅仅阻断信号？ 抗体靠 ADCC / ADCP 物理清除，小分子靠信号阻断。后者疗效是否足够，临床尚未证明。选择分子前，必须先想清楚走的是“清除”还是“抑制”路径，并配套对应的药效学和转化链条。 第二，选择性如何证明？ 对 18 种 CC 趋化因子受体、尤其是 CCR4 的交叉反应，是小分子的生死线。抗体虽然主要靠胞外表位，对家族内交叉反应天然更友好，但 Fc 工程 (非岩藻糖化、糖基改造) 后的效应功能变化仍需系统评价。 第三，安全窗是否包含联合骨架？ 单药安全不等于联合安全。BGB-A3055 在联合 PD-1 时治疗窗明显收窄，就是最直接的提示。立项时必须把“联合 PD-1 + 化疗 / 抗血管药物”的安全性视为基本包，而不是可选项。 第四，患者分层能否回答“清除了谁”？ bulk CCR8 IHC 表达与 RECIST 缓解之间，目前没有清晰的相关性。下一代试验应转向CCR8+ FOXP3+ Treg 的共表达、空间位置、CD8/Treg 比例、给药后动态变化。否则即使试验失败，也无法判断是靶点、分子、剂量还是患者选择出了问题。 CCR8 的机会不在“没人做”，而在于：做的人很多，但还没有谁把生物标志物、随机对照与长期安全三件事同时跑通。 结语｜拆掉刹车可以，但要分清是哪一辆车的刹车 CCR8 试图把“清除 ti-Treg”这件事做得比广谱免疫调节更精准。 它的表达分布提供了一种可能：优先拆掉肿瘤局部压制 T 细胞的刹车，同时尽量保留维持外周免疫耐受的 Treg。这种空间选择性，是 CCR8 真正有价值的地方。 但精准不等于简单。 抗体靠 ADCC / ADCP 物理清除细胞，小分子主要阻断信号；ti-Treg 被清除后，还要看是否有可激活的 CD8 T 细胞能够被释放；联合 PD-1 后治疗窗可能再次收窄；标志物阳性亚组中的小样本缓解，也要通过随机 III 期研究才能转化为注册级证据。 CCR8 的价值不只在于清除了多少 Treg，而在于能否把“清除 Treg → 解除耐药 → 持久获益”这条链条跑通。 这条路还没有人跑完。LM-108 的 III 期是第一场真正的注册级考试；CHS-114 在 PD-1 难治 HNSCC 的早期信号，是值得追踪的差异化火花；IPG7236 的人体数据，则将决定小分子路径能否获得临床级概念验证。 刹车的故事讲完了，能让车真正重新启动的证据，才刚刚开始累积。 数据说明：本文根据截至 2026 年 8 月的公开资料与所附研究材料整理。BGB-A3055、Denikitug、LM-108 三组数据的样本量、亚组定义和统计方法存在差异，ORR 与 PFS 不可直接跨试验比较。LM-108 总体 ORR 32.5% 与 CCR8 阳性 ORR 41.4% / 高表达 62.5% 来自非随机、开放标签、亚组小样本分析，不构成独立获益证据；III 期以 CCR8 阳性二线胃癌为目标人群，比较 LM-108 + Toripalimab 与紫杉醇。IPG7236 临床数据尚未披露，多种在研小分子仍处于临床前阶段。多个项目以代号形式列示，公司归属与开发状态可能随时间调整。 免责声明：本文仅用于行业研究与信息交流，不构成医疗、投资或商业决策建议。 © 2026 湃数 Pivotify