C-Peptide(C-Peptide) - 药物靶点：NOSs_专利_临床

概要

基本信息

药物类型

合成多肽

别名

Human c-peptide、Human proinsulin c-peptide、Insulin c-peptide

+ [4]

靶点

NOSs

作用方式

刺激剂

作用机制

NOS刺激剂(一氧化氮合酶刺激剂)

治疗领域

免疫系统疾病神经系统疾病内分泌与代谢疾病

在研适应症-

非在研适应症

1型糖尿病糖尿病性神经病变糖尿病周围神经病变

原研机构

Cebix, Inc.

在研机构-

非在研机构

Cebix, Inc.

Creative Peptides Sweden ABSchwarz Profilbeschichtungs GmbH + Co. KG

权益机构-

最高研发阶段终止临床2期

首次获批日期-

最高研发阶段(中国)-

特殊审评-

登录后查看时间轴

结构/序列

分子式C129H211N35O48

InChIKeyVOUAQYXWVJDEQY-QENPJCQMSA-N

CAS号33017-11-7

Sequence Code 63678

关联

5

项与 C-Peptide 相关的临床试验

NCT06801769

/ RecruitingN/AIIT

Study for the Identification of a Quantitative Eco-Elastographic Score of Pancreatic Steatosis and Its Correlation With Beta-Cell Function and Metabolic Syndrome.

**Brief Summary of the SPES Clinical Study**
The SPES clinical study aims to evaluate the relationship between pancreatic fat accumulation (pancreatic steatosis) and metabolic health. Pancreatic steatosis has been linked to conditions like type 2 diabetes (T2D) and metabolic syndrome, but the underlying mechanisms and its impact on beta-cell function remain poorly understood.
The primary goal of this study is to develop a quantitative ultrasound elastography score to measure the degree of pancreatic steatosis and explore how this relates to pancreatic beta-cell function and key factors associated with the development of type 2 diabetes and metabolic syndrome.
A secondary goal is to categorize participants into four risk classes for type 2 diabetes based on their metabolic profiles and correlate these classes with the degree of pancreatic steatosis. This may provide insights into individual risk stratification for T2D and related complications.
The study will enroll 100 participants, aged 18 to 80, attending the Endoscopic Ultrasound Unit at the Fondazione Policlinico Universitario Agostino Gemelli in Rome. Participants will undergo endoscopic ultrasound for various clinical reasons, excluding those with pancreatic tumors, cystic fibrosis, or insulin-treated diabetes. Key inclusion criteria include controlled blood glucose levels (HbA1c < 10% or fasting glucose < 250 mg/dL) and the ability to understand and provide informed consent.
The study is interventional but does not involve drugs or medical devices. Participants will attend a visit where medical history, physical measurements (e.g., BMI, waist circumference, blood pressure), glucose tolerance tests, and blood work will be collected. This comprehensive approach aims to better understand the metabolic implications of pancreatic steatosis and its role in type 2 diabetes development.
The study will last 24 months, including the enrollment period. Findings may contribute to improved risk stratification, prevention, and management strategies for type 2 diabetes and related conditions.

开始日期2025-03-17

申办/合作机构

Catholic University of the Sacred Heart

NCT06470295

/ Recruiting早期临床1期IIT

On the Regulation of Hepatic Glucose Metabolism During Insulin-induced Hypoglycemia

Iatrogenic hypoglycemia is the most prominent barrier to the safe, effective management of blood sugar in people with type 1 diabetes due to periodic over-insulinization. During insulin-induced hypoglycemia, glucagon secretion is diminished in type 1 diabetes which, in turn, reduces hepatic glucose production and increases the depth and duration of hypoglycemic episodes. We have observed that the naturally occurring protein C-peptide increases glucagon secretion in dogs during insulin-induced hypoglycemia, which increases hepatic glucose production; the experiments in this application will shed light on the translation of this finding to the human.

开始日期2024-06-01

申办/合作机构

University of Cincinnati (Ohio)

JPRN-jRCTs051180058

/ CompletedN/A

Defining a novel law of glucose homeostasis under Dapagliflozin usage by mathematical model approach (Defining a novel law of glucose homeostasis under Dapagliflozin usage by mathematical model approach)

开始日期2016-11-01

申办/合作机构-

100 项与 C-Peptide 相关的临床结果

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100 项与 C-Peptide 相关的转化医学

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100 项与 C-Peptide 相关的专利（医药）

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345

项与 C-Peptide 相关的文献（医药）

2026-09-01·FREE RADICAL BIOLOGY AND MEDICINE

Sustained human C-peptide protects against retinal neurodegeneration via PEDF restoration and oxidative stress inhibition in a mouse model of age-related macular degeneration

Article

作者: Ha, Kwon-Soo ; Jeon, Hye-Yoon ; Kim, Minsoo ; Yoon, Ji-Seok ; Koh, Tae-Yong ; Moon, Chan-Hee ; Cho, Woo Ri

Age-related macular degeneration (AMD) is a leading cause of irreversible vision loss in the elderly. The molecular events that initiate retinal degeneration in dry AMD remain incompletely understood, and effective therapeutic options are limited. Here, we investigated the therapeutic potential of K9-C-peptide against sodium iodate (NaIO₃)-induced retinal neurodegeneration and explored its underlying molecular mechanisms. K9-C-peptide markedly attenuated NaIO₃-induced retinal apoptosis, thinning, and structural disruption. These protective effects were accompanied by significant suppression of ROS generation, decreased expression of pro-inflammatory cytokines, and inhibition of reactive gliosis. Mechanistically, K9-C-peptide restored NaIO₃-induced downregulation of pigment epithelium-derived factor (PEDF). Consistently, intravitreal administration of hydrogel-formulated PEDF similarly reduced oxidative stress and retinal degeneration, supporting a central role for PEDF in mediating the protective effects of K9-C-peptide. Both K9-C-peptide and PEDF improved impaired axonal transport, further confirming their neuroprotective efficacy. Notably, sustained intraocular delivery of human C-peptide or PEDF conferred robust protection against NaIO₃-induced retinal neurodegeneration for at least three weeks following a single administration. These findings suggest that K9-C-peptide may serve as a long-acting therapeutic candidate that targets early oxidative and inflammatory events, potentially through PEDF restoration, in NaIO₃-induced retinal degeneration. This study provides mechanistic insight into the antioxidative and anti-inflammatory actions of C-peptide-based therapy in dry AMD-like pathology.

2026-04-03·CLINICAL TOXICOLOGY

Serial insulin and C-peptide concentrations following high-dose insulin for the treatment of drug poisoning: a consecutive case series

Article

作者: Nic Ionmhain, Úna ; Coulson, Lori ; Roberts, Darren M.

INTRODUCTION:

High-dose insulin is a treatment for poisoning-induced cardiogenic shock. There is a risk of hypoglycaemia after discontinuing high-dose insulin due to persistent hyperinsulinaemia. The pharmacokinetics of insulin after discontinuing high-dose insulin are poorly defined, with previous publications reporting prolonged elimination half-lives (up to 18.8 h).

METHODS:

We conducted a consecutive case series in poisoned patients treated with high-dose insulin. Serial insulin and C-peptide concentrations were measured after discontinuing high-dose insulin. The apparent elimination half-life of insulin was calculated using non-linear regression or simplified pharmacokinetic methods when data were limited.

RESULTS:

We identified 10 patients. One case had pre-existing type 2 diabetes mellitus. Five cases developed acute kidney injury, and three of these cases were treated with continuous kidney replacement therapy. Hypoglycaemia did not occur after discontinuing high-dose insulin. The median apparent elimination half-life of insulin was 1.8 h (IQR 1.4-4.0 h; range 1.23-9.8 h). The longest half-life was in the patient with type 2 diabetes mellitus who also developed acute kidney injury. C-peptide and blood glucose concentrations varied together despite hyperinsulinaemia. No cases received octreotide.

DISCUSSION:

The elimination half-life of insulin was relatively short in our study compared to previous reports and was not impacted by insulin dosage or duration, or kidney disease. There was endogenous insulin release despite hyperinsulinaemia, and C-peptide concentrations were mostly in established reference ranges, suggesting that dextrose supplementation was mostly not excessive. Resolution of hyperinsulinaemia typically occurred within 24 h of discontinuing high-dose insulin. During dextrose weaning, measuring serial C-peptide concentrations may identify excessive carbohydrate administration. Future research should assess how comorbidities such as diabetes mellitus and kidney disease influence insulin clearance.

CONCLUSIONS:

This study identified a shorter insulin elimination half-life after discontinuing high-dose insulin than previously reported. Measuring serial insulin and C-peptide concentrations may guide clinical decisions, including dextrose weaning and confirm resolution of hyperinsulinaemia.

2026-04-01·BIOMEDICINE & PHARMACOTHERAPY

Corrigendum “Proinsulin C-peptide inhibits high glucose-induced migration and invasion of ovarian cancer cells” [Biomed. Pharmacother., 172 (2024) 116232]

作者: Jeon, Hye-Yoon ; Ha, Kwon-Soo ; Lee, Ah-Jun ; Kim, Eun-Bin ; Ouh, Yung-Taek ; Na, Sung Hun ; Moon, Chan-Hee

71

项与 C-Peptide 相关的新闻（医药）

2026-09-06

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Amyloid β-protein (10-20)；人源 β- 淀粉样蛋白片段 (10-20)

一、基本信息英文名称：Amyloid β-protein (10-20) 中文名称：人源 β- 淀粉样蛋白片段 (10-20) 单字母序列：YEVHHQKLVFF-OH 三字母序列：Tyr-Glu-Val-His-His-Gln-Lys-Leu-Val-Phe-Phe-OH 氨基酸数目：全长共 11 个氨基酸残基，对应全长 Aβ 的第 10 至 20 位区段，肽链两端保留游离氨基与游离羧基，无乙酰化、酰胺化等末端封闭修饰分子量：1446.65 分子式：C₇₁H₉₉N₁₇O₁₆ CAS 编号：152286-31-2 理论等电点：pI 约 6.9，接近中性，生理 pH 7.4 环境下整体携带微弱负电荷；电荷状态由谷氨酸侧链羧基、C 端羧基与两个组氨酸、赖氨酸、N 端氨基共同平衡外观性状：白色至类白色冻干粉末溶解特性：水溶性一般，因包含核心疏水基序存在自发聚集倾向，可溶于二甲基亚砜；聚集敏感实验推荐经六氟异丙醇预处理，打散预聚集结构后再复溶，以获得均一单体溶液。二、结构信息 β-Amyloid (10-20) 是包含完整淀粉样成核核心基序的最短功能片段之一，分子内部不含半胱氨酸残基，无分子内二硫键与共价环化结构，单体状态下在水溶液中以无规卷曲构象为主，环境条件改变时可发生有序构象转变，启动分子间组装。整条肽链可划分为两个功能结构区段： N 端侧翼调控区（10-16 位，YEVHHQK）：包含多个功能位点 —— 第 10 位酪氨酸残基（Tyr10）的酚羟基是氧化修饰的主要靶点，同时参与部分抗体的表位识别；第 13、14 位两个连续组氨酸残基构成金属螯合中心，可特异性结合铜、锌等过渡金属离子，介导金属对聚集过程的调控作用；第 16 位赖氨酸侧链携带正电荷，可通过静电相互作用调控分子间组装的界面稳定性。核心成核区（17-20 位，LVFF）：由亮氨酸、缬氨酸、两个连续苯丙氨酸组成经典疏水识别基序，是介导分子间疏水配对、β 折叠形成与寡聚化成核的核心驱动区域，决定淀粉样组装的起始效率与特异性。与单纯的 LVFF 四肽相比，该多肽的 N 端侧翼序列提升了核心基序的溶液稳定性与成核效率，聚集动力学更接近全长 Aβ 的早期成核阶段；与更长的 Aβ(1-28)、Aβ(1-40) 相比，该片段缺失 C 端强疏水延伸区域，仅能完成聚集的成核阶段，形成可溶性寡聚体与短原纤维，无法延伸形成成熟致密的长淀粉样纤维。三、作用机理 β-Amyloid (10-20) 完整保留了 LVFF 核心疏水识别基序，具备独立的淀粉样自组装成核活性，可通过分子间疏水相互作用与芳香堆积效应，自发组装形成可溶性寡聚体与短原纤维，独立完成淀粉样聚集的成核启动阶段。在与全长 Aβ 共孵育的体系中，该片段可作为预成核种子，跳过全长 Aβ 缓慢的成核潜伏期，直接加速纤维延伸过程，显著缩短聚集的动力学周期。该片段形成的寡聚体可通过疏水作用嵌入神经元细胞膜磷脂层，轻度破坏膜完整性，诱导局部氧化应激反应，但由于无法形成持续沉积的成熟纤维，不能触发小胶质细胞持续活化与慢性炎症级联反应，神经毒性显著弱于全长 Aβ 亚型。实验体系中，其核心价值在于精准分离了成核过程与纤维延伸过程，可独立研究聚集早期阶段的分子机制与干预靶点，同时排除纤维延伸阶段的干扰。四、研究进展在 β- 淀粉样蛋白构效关系研究早期，科研人员通过逐步截短与活性验证，鉴定出 LVFF 四肽是介导聚集的核心基序；而包含 N 端侧翼序列的 Aβ(10-20) 因成核效率更高、溶液稳定性更好，成为研究淀粉样成核机制的经典短肽模型。后续研究结合固体核磁共振、圆二色谱、分子动力学模拟等技术，利用该片段解析了成核过程中 β 折叠的形成路径，明确了侧翼序列通过静电与氢键作用稳定初始组装体的分子机制。在抗淀粉样药物研发领域，该片段因合成成本低、聚集周期短、荧光响应信号明确，被广泛用于前期高通量筛选靶向成核阶段的聚集抑制剂候选分子，大幅提升药物发现效率。此外，该片段同时包含 Tyr10 氧化位点、His 金属螯合位点与 LVFF 成核基序，也用于氧化修饰、金属离子调控淀粉样聚集的机制研究，系统解析不同调控因素对成核过程的影响规律。目前该多肽始终以基础研究工具分子的角色应用于机制解析与药物初筛，不具备临床治疗价值。五、相关应用可用于淀粉样聚集成核机制研究，独立分析聚集早期阶段的分子间相互作用、β 折叠形成路径与动力学特征；可作为高通量筛选模型，用于靶向成核阶段的抗淀粉样聚集小分子、多肽类抑制剂的前期活性评价。可作为成核种子，与全长 Aβ 共孵育研究聚集的种子依赖效应，验证 “成核 - 延伸” 的组装机制；可用于氧化修饰研究，分析 Tyr10 氧化对核心基序成核活性的调控作用；可用于金属 - 淀粉样蛋白相互作用研究，验证组氨酸介导的金属螯合对成核过程的调控效应；可用于抗体表位初步鉴定，评估抗 Aβ 抗体对中段核心区域的识别能力。该多肽仅限实验室科研使用，不可直接用于人体给药治疗。六、溶解与储存条件溶解方法冻干粉末存在自发聚集倾向，聚集敏感实验推荐先用六氟异丙醇孵育处理，充分打散预聚集寡聚体，氮气吹干有机溶剂后，再用二甲基亚砜溶解制备储备液，也可使用稀碱性溶液助溶，之后用中性缓冲液梯度稀释至工作浓度；避免直接用水溶解，防止局部浓度过高诱发快速非特异性聚集。溶解过程避免强酸强碱环境，防止肽键水解与酪氨酸、组氨酸残基氧化失活。储存条件冻干粉末密封避光放置于干燥环境 - 20℃长期保存，严格防潮，避免温度反复波动。配制完成的储备液按照单次实验用量分装至避光冻存管，置于 - 80℃避光冷冻保存，严格禁止反复冻融，冻融循环会加速多肽自发聚集与氧化损伤。稀释后的工作溶液建议现配现用，4℃避光存放不超过 24 小时，操作全程避光，减少酪氨酸与组氨酸残基的氧化损伤，无菌操作降低微生物降解带来的实验误差。七、相关多肽 Angiotensin II (5-8), human Bradykinin (1-3) Exendin-4 C-Peptide, human Proinsulin C-Peptide (55-89), human 1934-1-3 [Tyr0]-C-Peptide, human β-Amyloid (1-28) β-Amyloid (1-40) β-Amyloid (25-35) β-Amyloid (1-42), Rat β-Amyloid (1-40), Rat β-Amyloid (1-42), Human β-Amyloid (42-1) Amylin, Human, Amide β-Amyloid (1-33) β-Amyloid (11-22) β-Amyloid (1-16) β-Amyloid (12-28) β-Amyloid (18-28) β-Amyloid (1-11) [Gln11]-Amyloid β-Protein (1-28) Amyloid β-protein (10-20) 所有产品仅用作实验室科学研究，不为任何个人用途提供产品和服务。返回搜狐，查看更多

2026-09-05

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Amyloid β-protein (10-20)；人源 β- 淀粉样蛋白片段 (10-20)

一、基本信息英文名称：Amyloid β-protein (10-20) 中文名称：人源 β- 淀粉样蛋白片段 (10-20) 单字母序列：YEVHHQKLVFF-OH 三字母序列：Tyr-Glu-Val-His-His-Gln-Lys-Leu-Val-Phe-Phe-OH 氨基酸数目：全长共 11 个氨基酸残基，对应全长 Aβ 的第 10 至 20 位区段，肽链两端保留游离氨基与游离羧基，无乙酰化、酰胺化等末端封闭修饰分子量：1446.65 分子式：C₇₁H₉₉N₁₇O₁₆ CAS 编号：152286-31-2 理论等电点：pI 约 6.9，接近中性，生理 pH 7.4 环境下整体携带微弱负电荷；电荷状态由谷氨酸侧链羧基、C 端羧基与两个组氨酸、赖氨酸、N 端氨基共同平衡外观性状：白色至类白色冻干粉末溶解特性：水溶性一般，因包含核心疏水基序存在自发聚集倾向，可溶于二甲基亚砜；聚集敏感实验推荐经六氟异丙醇预处理，打散预聚集结构后再复溶，以获得均一单体溶液。二、结构信息 β-Amyloid (10-20) 是包含完整淀粉样成核核心基序的最短功能片段之一，分子内部不含半胱氨酸残基，无分子内二硫键与共价环化结构，单体状态下在水溶液中以无规卷曲构象为主，环境条件改变时可发生有序构象转变，启动分子间组装。整条肽链可划分为两个功能结构区段： N 端侧翼调控区（10-16 位，YEVHHQK）：包含多个功能位点 —— 第 10 位酪氨酸残基（Tyr10）的酚羟基是氧化修饰的主要靶点，同时参与部分抗体的表位识别；第 13、14 位两个连续组氨酸残基构成金属螯合中心，可特异性结合铜、锌等过渡金属离子，介导金属对聚集过程的调控作用；第 16 位赖氨酸侧链携带正电荷，可通过静电相互作用调控分子间组装的界面稳定性。核心成核区（17-20 位，LVFF）：由亮氨酸、缬氨酸、两个连续苯丙氨酸组成经典疏水识别基序，是介导分子间疏水配对、β 折叠形成与寡聚化成核的核心驱动区域，决定淀粉样组装的起始效率与特异性。与单纯的 LVFF 四肽相比，该多肽的 N 端侧翼序列提升了核心基序的溶液稳定性与成核效率，聚集动力学更接近全长 Aβ 的早期成核阶段；与更长的 Aβ(1-28)、Aβ(1-40) 相比，该片段缺失 C 端强疏水延伸区域，仅能完成聚集的成核阶段，形成可溶性寡聚体与短原纤维，无法延伸形成成熟致密的长淀粉样纤维。三、作用机理 β-Amyloid (10-20) 完整保留了 LVFF 核心疏水识别基序，具备独立的淀粉样自组装成核活性，可通过分子间疏水相互作用与芳香堆积效应，自发组装形成可溶性寡聚体与短原纤维，独立完成淀粉样聚集的成核启动阶段。在与全长 Aβ 共孵育的体系中，该片段可作为预成核种子，跳过全长 Aβ 缓慢的成核潜伏期，直接加速纤维延伸过程，显著缩短聚集的动力学周期。该片段形成的寡聚体可通过疏水作用嵌入神经元细胞膜磷脂层，轻度破坏膜完整性，诱导局部氧化应激反应，但由于无法形成持续沉积的成熟纤维，不能触发小胶质细胞持续活化与慢性炎症级联反应，神经毒性显著弱于全长 Aβ 亚型。实验体系中，其核心价值在于精准分离了成核过程与纤维延伸过程，可独立研究聚集早期阶段的分子机制与干预靶点，同时排除纤维延伸阶段的干扰。四、研究进展在 β- 淀粉样蛋白构效关系研究早期，科研人员通过逐步截短与活性验证，鉴定出 LVFF 四肽是介导聚集的核心基序；而包含 N 端侧翼序列的 Aβ(10-20) 因成核效率更高、溶液稳定性更好，成为研究淀粉样成核机制的经典短肽模型。后续研究结合固体核磁共振、圆二色谱、分子动力学模拟等技术，利用该片段解析了成核过程中 β 折叠的形成路径，明确了侧翼序列通过静电与氢键作用稳定初始组装体的分子机制。在抗淀粉样药物研发领域，该片段因合成成本低、聚集周期短、荧光响应信号明确，被广泛用于前期高通量筛选靶向成核阶段的聚集抑制剂候选分子，大幅提升药物发现效率。此外，该片段同时包含 Tyr10 氧化位点、His 金属螯合位点与 LVFF 成核基序，也用于氧化修饰、金属离子调控淀粉样聚集的机制研究，系统解析不同调控因素对成核过程的影响规律。目前该多肽始终以基础研究工具分子的角色应用于机制解析与药物初筛，不具备临床治疗价值。五、相关应用可用于淀粉样聚集成核机制研究，独立分析聚集早期阶段的分子间相互作用、β 折叠形成路径与动力学特征；可作为高通量筛选模型，用于靶向成核阶段的抗淀粉样聚集小分子、多肽类抑制剂的前期活性评价。可作为成核种子，与全长 Aβ 共孵育研究聚集的种子依赖效应，验证 “成核 - 延伸” 的组装机制；可用于氧化修饰研究，分析 Tyr10 氧化对核心基序成核活性的调控作用；可用于金属 - 淀粉样蛋白相互作用研究，验证组氨酸介导的金属螯合对成核过程的调控效应；可用于抗体表位初步鉴定，评估抗 Aβ 抗体对中段核心区域的识别能力。该多肽仅限实验室科研使用，不可直接用于人体给药治疗。六、溶解与储存条件溶解方法冻干粉末存在自发聚集倾向，聚集敏感实验推荐先用六氟异丙醇孵育处理，充分打散预聚集寡聚体，氮气吹干有机溶剂后，再用二甲基亚砜溶解制备储备液，也可使用稀碱性溶液助溶，之后用中性缓冲液梯度稀释至工作浓度；避免直接用水溶解，防止局部浓度过高诱发快速非特异性聚集。溶解过程避免强酸强碱环境，防止肽键水解与酪氨酸、组氨酸残基氧化失活。储存条件冻干粉末密封避光放置于干燥环境 - 20℃长期保存，严格防潮，避免温度反复波动。配制完成的储备液按照单次实验用量分装至避光冻存管，置于 - 80℃避光冷冻保存，严格禁止反复冻融，冻融循环会加速多肽自发聚集与氧化损伤。稀释后的工作溶液建议现配现用，4℃避光存放不超过 24 小时，操作全程避光，减少酪氨酸与组氨酸残基的氧化损伤，无菌操作降低微生物降解带来的实验误差。七、相关多肽 Angiotensin II (5-8), human Bradykinin (1-3) Exendin-4 C-Peptide, human Proinsulin C-Peptide (55-89), human 1934-1-3 [Tyr0]-C-Peptide, human β-Amyloid (1-28) β-Amyloid (1-40) β-Amyloid (25-35) β-Amyloid (1-42), Rat β-Amyloid (1-40), Rat β-Amyloid (1-42), Human β-Amyloid (42-1) Amylin, Human, Amide β-Amyloid (1-33) β-Amyloid (11-22) β-Amyloid (1-16) β-Amyloid (12-28) β-Amyloid (18-28) β-Amyloid (1-11) [Gln11]-Amyloid β-Protein (1-28) Amyloid β-protein (10-20) 所有产品仅用作实验室科学研究，不为任何个人用途提供产品和服务。返回搜狐，查看更多

2026-09-05

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Amyloid β-protein (10-20)；人源 β- 淀粉样蛋白片段 (10-20)

一、基本信息英文名称：Amyloid β-protein (10-20) 中文名称：人源 β- 淀粉样蛋白片段 (10-20) 单字母序列：YEVHHQKLVFF-OH 三字母序列：Tyr-Glu-Val-His-His-Gln-Lys-Leu-Val-Phe-Phe-OH 氨基酸数目：全长共 11 个氨基酸残基，对应全长 Aβ 的第 10 至 20 位区段，肽链两端保留游离氨基与游离羧基，无乙酰化、酰胺化等末端封闭修饰分子量：1446.65 分子式：C₇₁H₉₉N₁₇O₁₆ CAS 编号：152286-31-2 理论等电点：pI 约 6.9，接近中性，生理 pH 7.4 环境下整体携带微弱负电荷；电荷状态由谷氨酸侧链羧基、C 端羧基与两个组氨酸、赖氨酸、N 端氨基共同平衡外观性状：白色至类白色冻干粉末溶解特性：水溶性一般，因包含核心疏水基序存在自发聚集倾向，可溶于二甲基亚砜；聚集敏感实验推荐经六氟异丙醇预处理，打散预聚集结构后再复溶，以获得均一单体溶液。二、结构信息 β-Amyloid (10-20) 是包含完整淀粉样成核核心基序的最短功能片段之一，分子内部不含半胱氨酸残基，无分子内二硫键与共价环化结构，单体状态下在水溶液中以无规卷曲构象为主，环境条件改变时可发生有序构象转变，启动分子间组装。整条肽链可划分为两个功能结构区段： N 端侧翼调控区（10-16 位，YEVHHQK）：包含多个功能位点 —— 第 10 位酪氨酸残基（Tyr10）的酚羟基是氧化修饰的主要靶点，同时参与部分抗体的表位识别；第 13、14 位两个连续组氨酸残基构成金属螯合中心，可特异性结合铜、锌等过渡金属离子，介导金属对聚集过程的调控作用；第 16 位赖氨酸侧链携带正电荷，可通过静电相互作用调控分子间组装的界面稳定性。核心成核区（17-20 位，LVFF）：由亮氨酸、缬氨酸、两个连续苯丙氨酸组成经典疏水识别基序，是介导分子间疏水配对、β 折叠形成与寡聚化成核的核心驱动区域，决定淀粉样组装的起始效率与特异性。与单纯的 LVFF 四肽相比，该多肽的 N 端侧翼序列提升了核心基序的溶液稳定性与成核效率，聚集动力学更接近全长 Aβ 的早期成核阶段；与更长的 Aβ(1-28)、Aβ(1-40) 相比，该片段缺失 C 端强疏水延伸区域，仅能完成聚集的成核阶段，形成可溶性寡聚体与短原纤维，无法延伸形成成熟致密的长淀粉样纤维。三、作用机理 β-Amyloid (10-20) 完整保留了 LVFF 核心疏水识别基序，具备独立的淀粉样自组装成核活性，可通过分子间疏水相互作用与芳香堆积效应，自发组装形成可溶性寡聚体与短原纤维，独立完成淀粉样聚集的成核启动阶段。在与全长 Aβ 共孵育的体系中，该片段可作为预成核种子，跳过全长 Aβ 缓慢的成核潜伏期，直接加速纤维延伸过程，显著缩短聚集的动力学周期。该片段形成的寡聚体可通过疏水作用嵌入神经元细胞膜磷脂层，轻度破坏膜完整性，诱导局部氧化应激反应，但由于无法形成持续沉积的成熟纤维，不能触发小胶质细胞持续活化与慢性炎症级联反应，神经毒性显著弱于全长 Aβ 亚型。实验体系中，其核心价值在于精准分离了成核过程与纤维延伸过程，可独立研究聚集早期阶段的分子机制与干预靶点，同时排除纤维延伸阶段的干扰。四、研究进展在 β- 淀粉样蛋白构效关系研究早期，科研人员通过逐步截短与活性验证，鉴定出 LVFF 四肽是介导聚集的核心基序；而包含 N 端侧翼序列的 Aβ(10-20) 因成核效率更高、溶液稳定性更好，成为研究淀粉样成核机制的经典短肽模型。后续研究结合固体核磁共振、圆二色谱、分子动力学模拟等技术，利用该片段解析了成核过程中 β 折叠的形成路径，明确了侧翼序列通过静电与氢键作用稳定初始组装体的分子机制。在抗淀粉样药物研发领域，该片段因合成成本低、聚集周期短、荧光响应信号明确，被广泛用于前期高通量筛选靶向成核阶段的聚集抑制剂候选分子，大幅提升药物发现效率。此外，该片段同时包含 Tyr10 氧化位点、His 金属螯合位点与 LVFF 成核基序，也用于氧化修饰、金属离子调控淀粉样聚集的机制研究，系统解析不同调控因素对成核过程的影响规律。目前该多肽始终以基础研究工具分子的角色应用于机制解析与药物初筛，不具备临床治疗价值。五、相关应用可用于淀粉样聚集成核机制研究，独立分析聚集早期阶段的分子间相互作用、β 折叠形成路径与动力学特征；可作为高通量筛选模型，用于靶向成核阶段的抗淀粉样聚集小分子、多肽类抑制剂的前期活性评价。可作为成核种子，与全长 Aβ 共孵育研究聚集的种子依赖效应，验证 “成核 - 延伸” 的组装机制；可用于氧化修饰研究，分析 Tyr10 氧化对核心基序成核活性的调控作用；可用于金属 - 淀粉样蛋白相互作用研究，验证组氨酸介导的金属螯合对成核过程的调控效应；可用于抗体表位初步鉴定，评估抗 Aβ 抗体对中段核心区域的识别能力。该多肽仅限实验室科研使用，不可直接用于人体给药治疗。六、溶解与储存条件溶解方法冻干粉末存在自发聚集倾向，聚集敏感实验推荐先用六氟异丙醇孵育处理，充分打散预聚集寡聚体，氮气吹干有机溶剂后，再用二甲基亚砜溶解制备储备液，也可使用稀碱性溶液助溶，之后用中性缓冲液梯度稀释至工作浓度；避免直接用水溶解，防止局部浓度过高诱发快速非特异性聚集。溶解过程避免强酸强碱环境，防止肽键水解与酪氨酸、组氨酸残基氧化失活。储存条件冻干粉末密封避光放置于干燥环境 - 20℃长期保存，严格防潮，避免温度反复波动。配制完成的储备液按照单次实验用量分装至避光冻存管，置于 - 80℃避光冷冻保存，严格禁止反复冻融，冻融循环会加速多肽自发聚集与氧化损伤。稀释后的工作溶液建议现配现用，4℃避光存放不超过 24 小时，操作全程避光，减少酪氨酸与组氨酸残基的氧化损伤，无菌操作降低微生物降解带来的实验误差。七、相关多肽 Angiotensin II (5-8), human Bradykinin (1-3) Exendin-4 C-Peptide, human Proinsulin C-Peptide (55-89), human 1934-1-3 [Tyr0]-C-Peptide, human β-Amyloid (1-28) β-Amyloid (1-40) β-Amyloid (25-35) β-Amyloid (1-42), Rat β-Amyloid (1-40), Rat β-Amyloid (1-42), Human β-Amyloid (42-1) Amylin, Human, Amide β-Amyloid (1-33) β-Amyloid (11-22) β-Amyloid (1-16) β-Amyloid (12-28) β-Amyloid (18-28) β-Amyloid (1-11) [Gln11]-Amyloid β-Protein (1-28) Amyloid β-protein (10-20) 所有产品仅用作实验室科学研究，不为任何个人用途提供产品和服务。返回搜狐，查看更多

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
1型糖尿病	临床2期	瑞典	Creative Peptides Sweden AB	2003-10-01
糖尿病周围神经病变	临床2期	瑞典	Creative Peptides Sweden AB	2003-10-01
糖尿病性神经病变	临床2期	-	Schwarz Profilbeschichtungs GmbH + Co. KG	-