Study for the Identification of a Quantitative Eco-Elastographic Score of Pancreatic Steatosis and Its Correlation with Beta-Cell Function and Metabolic Syndrome.

**Brief Summary of the SPES Clinical Study**
The SPES clinical study aims to evaluate the relationship between pancreatic fat accumulation (pancreatic steatosis) and metabolic health. Pancreatic steatosis has been linked to conditions like type 2 diabetes (T2D) and metabolic syndrome, but the underlying mechanisms and its impact on beta-cell function remain poorly understood.
The primary goal of this study is to develop a quantitative ultrasound elastography score to measure the degree of pancreatic steatosis and explore how this relates to pancreatic beta-cell function and key factors associated with the development of type 2 diabetes and metabolic syndrome.
A secondary goal is to categorize participants into four risk classes for type 2 diabetes based on their metabolic profiles and correlate these classes with the degree of pancreatic steatosis. This may provide insights into individual risk stratification for T2D and related complications.
The study will enroll 100 participants, aged 18 to 80, attending the Endoscopic Ultrasound Unit at the Fondazione Policlinico Universitario Agostino Gemelli in Rome. Participants will undergo endoscopic ultrasound for various clinical reasons, excluding those with pancreatic tumors, cystic fibrosis, or insulin-treated diabetes. Key inclusion criteria include controlled blood glucose levels (HbA1c < 10% or fasting glucose < 250 mg/dL) and the ability to understand and provide informed consent.
The study is interventional but does not involve drugs or medical devices. Participants will attend a visit where medical history, physical measurements (e.g., BMI, waist circumference, blood pressure), glucose tolerance tests, and blood work will be collected. This comprehensive approach aims to better understand the metabolic implications of pancreatic steatosis and its role in type 2 diabetes development.
The study will last 24 months, including the enrollment period. Findings may contribute to improved risk stratification, prevention, and management strategies for type 2 diabetes and related conditions.

开始日期2025-02-01

申办/合作机构

Catholic University of the Sacred Heart

NCT06470295

/ Recruiting早期临床1期IIT

On the Regulation of Hepatic Glucose Metabolism During Insulin-induced Hypoglycemia

Iatrogenic hypoglycemia is the most prominent barrier to the safe, effective management of blood sugar in people with type 1 diabetes due to periodic over-insulinization. During insulin-induced hypoglycemia, glucagon secretion is diminished in type 1 diabetes which, in turn, reduces hepatic glucose production and increases the depth and duration of hypoglycemic episodes. We have observed that the naturally occurring protein C-peptide increases glucagon secretion in dogs during insulin-induced hypoglycemia, which increases hepatic glucose production; the experiments in this application will shed light on the translation of this finding to the human.

开始日期2024-06-01

申办/合作机构

University of Cincinnati (Ohio)

NCT01665638

/ Completed临床1期

A Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled, 2-Way Cross-Over Study to Evaluate the Effect of Single Dose Canagliflozin on Kinetics of C-Peptide in Healthy Subjects

The purpose of this study is to assess whether treatment with a single oral 300 mg dose of canagliflozin alters the kinetics (ie, clearance/removal from body) of serum C-peptide (a protein released from the pancreas during insulin secretion) in healthy adult volunteers.

开始日期2012-09-01

申办/合作机构

Janssen-Cilag International NV

100 项与 C-Peptide 相关的临床结果

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100 项与 C-Peptide 相关的转化医学

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100 项与 C-Peptide 相关的专利（医药）

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373

项与 C-Peptide 相关的文献（医药）

2026-01-01·DIABETOLOGIA

Persistent C-peptide secretion is associated with favourable CGM metrics in adults with type 1 diabetes

Article

作者: McDonald, Lindsay ; Wise, Helen ; Gibb, Fraser W ; Clarke, Catriona ; Strachan, Mark W J ; Conceicao, Carina ; Stimson, Roland H ; Wright, Rohana J ; Lyall, Marcus J ; Dover, Anna R ; Forbes, Shareen ; Miller, Lucy

Abstract:

Aims/hypothesis:

Residual endogenous insulin secretion, reflected by measurable C-peptide, has been linked to improved glycaemic management in type 1 diabetes. We aimed to assess the relationship between random plasma C-peptide levels and continuous glucose monitoring (CGM) metrics in a large, real-world cohort of adults with type 1 diabetes.

Methods:

We conducted a cross-sectional analysis of adults with type 1 diabetes attending a single UK centre. Inclusion criteria were diabetes duration >1 year, random plasma glucose >4 mmol/l at C-peptide sampling and ≥70% data completeness on the Freestyle Libre 2 CGM device within the corresponding month. Associations between C-peptide categories (<50 pmol/l to >400 pmol/l) and CGM/HbA 1c outcomes were assessed using non-parametric tests and multivariable logistic regression.

Results:

In total, 945 adults with type 1 diabetes were included with a median age of 45 years (33–57) and median diabetes duration of 18 years (7–29). Of these, 54% were male and median HbA 1c was 63 mmol/mol (54–73) (7.9% [7.1–8.8]). Higher C-peptide levels were associated with shorter diabetes duration (OR 0.87 per year, p <0.001), older age at diagnosis (OR 1.04 per year, p <0.001) and male sex (OR 1.44, p =0.042). Higher C-peptide was significantly associated with favourable CGM metrics, including lower time below range (2% [1–5] in those with C-peptide <50 pmol/l vs 1% [0–3] in those with C-peptide 101–200 pmol/l), lower glucose variability (glucose CV 37.5% [34.2–42.0] in those with C-peptide <50 pmol/l vs 32.5% [29.0–36.6] in those with C-peptide 101–200 pmol/l), higher time in range (45.0% [32.0–61.0] in those with C-peptide <50 pmol/l vs 55.0% [37.0–66.5] in those with C-peptide 50–100 pmol/l) and favourable hyperglycaemia measures (time above 13.9 mmol/l 20.0% [9.0–36.0] in those with C-peptide <50 pmol/l vs 10.0% [5.5–31.5] in those with C-peptide 50–100 pmol/l) ( p <0.05 for all pairwise comparisons). C-peptide ≥100 pmol/l was independently associated with meeting time below range <4% (OR 5.4, p <0.001), and C-peptide ≥100 pmol/l was also associated with achieving HbA 1c <53 mmol/mol (7%) (OR 1.8, p =0.043. No significant glycaemic differences were seen between individuals with C-peptide <10 pmol/l and 10–49 pmol/l.

Conclusions/interpretation:

Random C-peptide measurement in routine care identifies adults with type 1 diabetes who are more likely to achieve CGM and HbA 1c targets. Differences in glycaemic metrics are clinically meaningful at thresholds ≥100 pmol/l. These findings support efforts to preserve residual beta cell function and highlight the potential value of C-peptide in individualising therapy.

Graphical Abstract:

2025-05-04·ARCHIVES OF PHYSIOLOGY AND BIOCHEMISTRY

Beclin1/LC3II/P62 autophagy pathway activation is involved in the protective action of C-peptide against prostate injury in a rat model of type 1 diabetes

Article

作者: Abdel-Hakeem, Elshymaa A. ; Gaber Ibrahim, Manar Fouli ; Elroby Ali, Doaa Mohamed ; Abdel-Hamid, Heba A.

One of the undesirable complications of diabetes is sexual dysfunctions in males which may affect their fertility. This research aims to study the effect of C-peptide administration on the prostate of diabetic rats and focusing on exploring the role of the autophagy pathway in diabetic prostate and whether it is involved in C-peptide action. Forty adult male Wistar albino rats were separated into control group, diabetic group, diabetic + C-peptide and diabetic + C-peptide + 3-Methyladenine (autophagy inhibitor). Serum metabolic parameters and prostatic specific antigen (PSA) were measured. Markers of oxidative stress, inflammation, fibrosis, cell proliferation and cell autophagy were evaluated in prostate tissues using biochemical, western blotting and immunohistochemical techniques. C-peptide administration ameliorated the effects of diabetes on the prostate through its hypoglycaemic, antioxidant, anti-inflammatory, and antiproliferative effects which were reversed with autophagy inhibition. Thus, we concluded that C-peptide prevented the effects of diabetes on the prostate through stimulation of the autophagy pathway.

2025-01-01·Biomolecules & Therapeutics

C-Peptide Ameliorates Particulate Matter 2.5-Induced Skin Cell Apoptosis by Inhibiting NADPH Oxidation

Article

作者: Chae, Sungwook ; Fernando, Pincha Devage Sameera Madushan ; Kang, Kyoung Ah ; Hyun, Jin Won ; Herath, Herath Mudiyanselage Udari Lakmini ; Piao, Mei Jing ; Ha, Kwon-Soo

Connecting peptide (C-peptide), a byproduct of insulin biosynthesis, has diverse cellular and biological functions. Particulate matter 2.5 (PM_2.5) adversely affects human skin, leading to skin thickening, wrinkle formation, skin aging, and inflammation. This study aimed to investigate the protective effects of C-peptide against PM_2.5-induced damage to skin cells, focusing on oxidative stress as a key mechanism. C-peptide mitigated NADPH oxidation and intracellular reactive oxygen species (ROS) production induced by PM_2.5. It also suppressed PM_2.5-induced NADPH oxidase (NOX) activity and alleviated PM_2.5-induced NOX1 and NOX4 expression. C-peptide protected against PM_2.5-induced DNA damage, lipid peroxidation, and protein carbonylation. Additionally, C-peptide mitigated PM_2.5-induced apoptosis by inhibiting intracellular ROS production. In summary, our findings suggest that C-peptide mitigates PM_2.5-induced apoptosis in human HaCaT keratinocytes by inhibiting intracellular ROS production and NOX activity.

项与 C-Peptide 相关的新闻（医药）

2025-12-12

·科途医学K2Oncology

文献解读 |Cell Stem Cell重磅：胶原蛋白VI与脱细胞羊膜基质——构建功能性人胰岛类器官的“通关密码”

作者：周中军 (香港大学), 金国翔 (广东省人民医院/南方医科大学) DOI: 10.1016/j.stem.2025.02.001 这篇近期发表在Cell Stem Cell上的重磅工作通过解析细胞外基质微环境，攻克了人多能干细胞衍生胰岛类器官在存活率、功能成熟度和移植定植方面的关键瓶颈。以往研究多使用大鼠胰腺、肾脏或小肠的去细胞基质，或通用的Matrigel，本研究选用了人羊膜（AM）。AM具有独特的物理结构、生物学特性以及低免疫原性，且在临床上易于获取，这比异种动物来源的基质更具临床转化优势。本研究还深入对比了dAM和去细胞胰腺基质（dpECM），精准锁定了Col VI为二者共有的高丰度关键蛋白。这不仅解释了dAM优效的原因，更将研究从单纯的组织工程推向了分子机制层面。不同于常见的将类器官直接注射到肝门静脉或肾包膜下（存在缺氧和炎症风险），本研究开发了dAM膜片系统。这种膜片不仅作为物理支撑，还保留了天然的基质结构，直接促进了皮下移植后的血管化和存活，而无需额外的生长因子或复杂的血管工程。对胰岛再生学领域的影响：这项研究强调了微环境特别是特定ECM 成分Col VI在干细胞分化命运决定中的主导作用。它提示未来的胰岛制造不应仅关注细胞因子的序贯诱导，更需构建精准的物理化学微环境，确立了胰岛微环境工程的新标准，还推动了皮下移植临床方案的可行性：皮下移植因其操作简便、微创且易于监测而被视为理想的临床路径，但常因血管化差而失败。本研究利用dAM膜片解决了这一痛点，为I型糖尿病的细胞替代疗法提供了一个安全、高效且易于移除的移植方案。通过证明人工合成的Col VI支架（bIO-Col VI）与人胰岛具有相似的细胞组成和内分泌功能，该研究为解决供体短缺问题提供了可放大的工业化制备思路，极大地推进了糖尿病再生医学的药物筛选和临床治疗进程。这项工作完美融合了干细胞生物学、蛋白质组学和组织工程学，为糖尿病治疗提供了一种极具临床应用前景的“仿生胰岛”制造与移植策略。下面，我们就为读者朋友解读这篇论文：导读糖尿病治疗的终极目标之一是重建患者的胰岛功能。人多能干细胞衍生的胰岛类器官（Islet Organoids, IOs）被寄予厚望，有望解决供体短缺的难题。然而，目前的类器官诱导方案仍面临分化效率低、功能不成熟、移植后存活率低等严峻挑战。广东省人民医院金国翔团队与香港大学周中军团队合作在Cell Stem Cell发表研究，提出了一种基于脱细胞羊膜（dAM）的仿生支架策略。该研究不仅建立了一套高效的胰岛类器官分化体系，更重要的是，通过蛋白质组学揭示了胶原蛋白VI是维持胰岛细胞存活和功能的关键“微环境密码”，并据此构建了功能媲美原代人胰岛的“仿生胰岛”。 1 文章亮点： 1.新型培养体系：利用脱细胞羊膜水凝胶，显著提高了hiPSC向胰岛类器官分化的存活率和功能成熟度。 2.创新移植载体：开发的dAM片层作为类器官载体，解决了移植后的血管化和定植难题，在小鼠模型中快速逆转糖尿病。 3.机制解析：首次揭示Col VI是胰岛微环境中的关键成分，通过Integrin a2\b1-PI3K-AKT通路抑制细胞凋亡并促进功能。 4.仿生构建：基于Col VI富集的仿生ECM支架（bIO-Col VI），使得类器官在细胞组成和内分泌功能上高度模拟人原代胰岛。 2 文章重点1：突破分化瓶颈：dAM水凝胶构建高活性胰岛类器官类器官培养的核心在于模拟体内微环境。传统的悬浮培养或Matrigel培养往往难以提供胰岛发育所需的特定生化与物理线索，导致类器官中心坏死或多激素细胞比例过高。研究团队首先制备了人脱细胞羊膜（dAM）水凝胶，并将其应用于hiPSC的七阶段分化方案中。图1：相比于仅使用BME2（基底膜提取物）的对照组（alO），添加了dAM水凝胶的实验组（dIO）在微孔板中形成了形态更均一、边缘更光滑的类器官（图1C）。活死染色和ATP测定显示，dAM组显著降低了细胞凋亡，提高了整体活力。免疫荧光和流式细胞术结果表明，dAM水凝胶显著提高了C肽（C-peptide）和NKX6.1双阳性细胞的比例（图1H-I），这是功能性β细胞的标志。在分化终点，关键转录因子（如PDX1, Ngn3, MAFA）的表达水平在dAM组中显著上调，证明了ECM成分对胰岛谱系特化的直接促进作用。 3 文章重点2：功能跃升：从“形似”到“神似” 仅仅有细胞标记物是不够的，类器官必须具备响应葡萄糖分泌胰岛素（GSIS）的能力。研究人员对dAM水凝胶培养出的类器官进行了详尽的功能测试。图2：流式分析显示，dAM组大幅减少了不成熟的胰岛素/胰高血糖素双阳性细胞，增加了成熟的单激素分泌细胞比例。在静态和动态葡萄糖刺激实验中，dAM组（特别是dIO-2/3）展现出更强的胰岛素分泌能力，且刺激指数显著高于对照组（图2E-F）。海马线粒体压力测试显示，dAM组具备更强的氧化磷酸化能力（OCR），这是β细胞感应葡萄糖代谢的关键。钙成像进一步证实，dAM组细胞在葡萄糖刺激下能产生同步且强烈的钙离子内流振荡（图2J），这意味着其电生理功能已接近成熟胰岛。电镜下可见dAM组细胞内含有大量典型的致密核心胰岛素囊泡（图2L）。 4 文章重点3：移植利器：dAM Sheet（羊膜片层）解决定植难题类器官移植的一大痛点是移植早期的缺氧和炎症导致的大量细胞死亡。受羊膜在临床创面修复中的应用启发，研究团队开发了一种“三明治”式的移植策略：将胰岛类器官种植在脱细胞羊膜片层（dAM sheet）上。图3：dAM片层保留了天然ECM结构，为类器官提供了极佳的附着表面（图3A-B）。在缺氧和冷冻保存的压力测试下，dAM片层上的类器官表现出极低的凋亡率（Bax下调，Bcl2上调）。这种载体支持类器官的长期冷冻保存。复苏后的类器官（alO/dAM sheet）依然保持了高活力和GSIS功能，这为建立“现货型”（off-the-shelf）类器官库提供了可能。图4：在STZ诱导的糖尿病小鼠模型中，移植了负载类器官的dAM片层（dIO/dAM sheet）的小鼠，其血糖迅速恢复正常，葡萄糖耐量曲线（IPGTT）接近健康小鼠（图4C-F）。活体成像和组织切片显示，dAM片层组的移植宿主存活率最高。更关键的是，CD31染色显示移植物内部形成了丰富的微血管网络（图4N），证明dAM片层具有显著的促血管生成作用，这对移植物的长期功能维持至关重要。文章重点4：机制探秘：胶原蛋白VI（Col VI）是核心为什么dAM具有如此神奇的功效？研究团队通过蛋白质组学对比了dAM和脱细胞胰腺基质（dpECM），发现胶原蛋白VI（Col VI）是两者共有的高丰度蛋白。图5：质谱分析锁定了Col VI（图5A-B）。在类器官培养中单独添加Col VI，即可显著提升细胞存活率、GSIS功能和钙流响应，且能抵抗糖脂毒性。研究揭示Col VI通过与细胞表面的整合素受体Integrin\a2\b1结合，激活PI3K/AKT信号通路（图5L），从而上调抗凋亡蛋白Bcl2，促进细胞粘附（E-cadherin）和生存。阻断该整合素或通路则会抵消Col VI的保护作用。文章重点5：终极形态：仿生胰岛（Biomimetic Islets）基于上述发现，研究团队并不仅仅满足于使用天然dAM，而是通过工程化手段构建了成分明确的仿生ECM支架（bIO-Col VI），由Col I, IV, VI和Laminin组成。图6：这种仿生支架具有适宜的机械强度（杨氏模量），能够支持类器官的三维生长。bIO-Col VI类器官在体外表现出极高的胰岛素/MAFA表达水平。移植到糖尿病小鼠体内后，仿生胰岛组（bIO-Col VI）在生物发光强度（代表存活细胞量）和血糖控制能力上均显著优于普通类器官组，证明了Col VI在工程化胰岛构建中不可或缺的地位。图7：将优化的类器官（dIO/dAM sheet 和 bIO-Col VI）与人原代胰岛进行了全方位对比。无论是在细胞组成比例（b,a,d细胞分布）、GSIS动态响应曲线，还是在体内移植后的血糖调控模式上，优化后的类器官都与人原代胰岛高度相似。这标志着iPSC衍生胰岛技术迈上了一个新台阶。总结与展望：这项工作为胰岛类器官的临床转化铺平了道路。其核心贡献在于： 1.重新定义了胰岛微环境的重要性：证明了ECM不仅仅是物理支架，更是调控细胞命运和功能的信号源。 2.发现了Col VI的特殊功能：为未来设计更先进的组织工程支架提供了明确的分子靶点。 3.提供了标准化的解决方案：无论是dAM片层还是仿生Col VI支架，都具备良好的可扩展性和临床适用性（如支持冷冻保存、易于移植和取出）。未来展望：随着这一技术的完善，我们不仅有望获得无限来源的移植供体来治愈1型糖尿病，这些高度仿生的类器官还将成为药物筛选和糖尿病病理研究的强力工具。下一步，验证该策略在大动物模型中的长期安全性和有效性将是通向临床的关键一步。欢迎各位咨询——科途官方客服：关于科途医学科途医学是一家专注于类器官培养全流程产品、类器官建模服务、类器官疾病模型库建设、临床前药物发现、转化医学CRO服务的高科技公司，可提供类器官一站式解决方案。基于分泌蛋白质组学筛选技术，公司已经建立了40多种组织的类器官培养方法。产品包括EHSgel 基质胶、多种类器官培养基、类器官相关细胞因子、组织消化酶解液、类器官分离回收液、类器官冻存液等。我们致力于提供高质量、更可靠的类器官产品，助力客户科学研究的进展，欢迎您来电咨询。使用科途医学类器官产品或模型发表的科研文献列表(部分) 订购及业务咨询：info@K2Oncology.com 技术服务咨询：TechSupport@k2oncology.com 联系电话：010-67889128，13371633638（微信同步），17778038351 网址：www.K2Oncology.com 地址： ●北京市北京经济技术开发区经海六路5号院东尚·E园10号楼1层109 ●浙江省湖州市红丰路1366号6幢10楼1001室 ●河北省廊坊市固安县新兴园肽谷生物医药加速器产业园1号楼A1-1-4室

细胞疗法

2025-12-11

·搜狐新闻

多肽合成，[Tyr0]-C-Peptide, human YEAEDLQVGQVELGGGPGAGSLQPLALEGSLQ

一、基本性质英文名称：[Tyr0]-C-Peptide, human单字母多肽序列：YEAEDLQVGQVELGGGPGAGSLQPLALEGSLQ（与你提供的序列一致，N 端起始为酪氨酸（Tyr/Y），即 [Tyr0] 修饰）中文名称：[酪氨酰 0]- 人 C 肽（“Tyr0” 表示在天然人 C 肽的 N 端添加酪氨酸残基，天然人 C 肽 N 端为丙氨酸（Ala/A），故修饰后命名为 [Tyr0]- 人 C 肽）等电点（pI）：通过多肽等电点计算工具（基于氨基酸酸碱解离常数）预测，该序列包含谷氨酸（E，酸性）、天冬氨酸（D，酸性）等酸性氨基酸，以及赖氨酸（无）、精氨酸（无）等碱性氨基酸，酸性残基数量多于碱性残基，预测 pI 约为 4.2-4.5（不同计算工具因算法差异可能存在 ±0.2 波动）。CAS 号：目前无通用公认的 CAS 登记号（该多肽为修饰型合成多肽，非天然存在的标准化学品，未被 CAS 单独收录；天然人 C 肽的 CAS 号为 11061-73-9，可作为参考）。其他关键性质：分子量：基于氨基酸残基分子量计算，该多肽含 31 个氨基酸（Y+30 个天然人 C 肽残基），理论分子量约为 3290 Da（精确值：3289.5 g/mol，不包含二硫键，因序列中无半胱氨酸）；溶解性：水溶性多肽，易溶于水、生理盐水或低浓度缓冲液（pH 5.0-7.0），难溶于有机溶剂（如乙醇、甲醇）；稳定性：冻干状态下可在 - 20℃保存 1-2 年，溶液状态需冷藏（4℃）并尽快使用，避免反复冻融导致降解。二、应用领域[Tyr0]-C-Peptide, human 作为天然人 C 肽的修饰类似物，核心应用集中在生物医学研究、药物研发辅助及临床诊断工具三大领域，具体包括：糖尿病相关基础研究：用于探究 C 肽在糖尿病发病机制、并发症（如神经病变、肾病）中的作用，以及胰岛素与 C 肽的协同生理功能；药物靶点验证：作为工具肽验证 C 肽受体（或潜在结合靶点）的生物学活性，为糖尿病并发症治疗药物的靶点筛选提供支持；诊断试剂开发：用于制备特异性抗体，开发检测人 C 肽的免疫分析方法（如 ELISA、放射免疫分析），辅助糖尿病分型（1 型 / 2 型）及胰岛功能评估；多肽药物先导物优化：通过研究 [Tyr0] 修饰对 C 肽稳定性、活性的影响，为设计长效、高活性的 C 肽类治疗药物（如糖尿病并发症治疗药）提供参考。三、应用原理其应用核心基于两大原理：结构与活性相似性：[Tyr0]-C 肽保留了天然人 C 肽的核心氨基酸序列（仅 N 端添加酪氨酸），因此具备与天然 C 肽相似的生物学活性（如结合靶蛋白、调节细胞信号通路），可替代天然 C 肽用于相关实验，且 N 端酪氨酸的添加不显著影响其核心功能；修饰后的特异性优势：N 端酪氨酸（Tyr）可作为标记位点（如偶联荧光素、生物素或放射性同位素），或用于提高多肽的免疫原性（便于制备抗体），解决天然 C 肽免疫原性较弱、标记效率低的问题，使其更适合作为诊断工具或研究用探针。四、药物研发应用在糖尿病相关药物研发中，[Tyr0]-C-Peptide, human 主要发挥 “工具肽” 和 “先导物模板” 的作用：靶点验证阶段：用于确认 C 肽介导的信号通路是否为糖尿病并发症（如周围神经病变）的关键调控通路 —— 通过向糖尿病模型动物（如 db/db 小鼠）注射 [Tyr0]-C 肽，观察其对神经传导速度、肾脏功能的改善效果，验证 C 肽靶点的治疗潜力，为后续药物开发提供依据；筛选模型建立：基于 [Tyr0]-C 肽与靶蛋白的结合特性，建立高通量筛选模型（如表面等离子体共振（SPR）结合实验、细胞活性检测模型），筛选能模拟或增强 C 肽活性的小分子化合物或多肽类似物；药物代谢与毒性研究：作为对照肽，用于比较候选药物与天然 C 肽在体内的代谢动力学（如半衰期、组织分布）、毒性差异，评估药物的安全性与成药性；先导物优化参考：分析 [Tyr0] 修饰对 C 肽稳定性、酶解抗性的影响，为设计长效 C 肽类药物提供结构优化思路（如进一步引入氨基酸修饰、PEG 化等）。五、作用机理[Tyr0]-C-Peptide, human 的作用机理与天然人 C 肽一致，核心通过以下途径发挥生物学效应：结合靶细胞表面受体：与胰岛 β 细胞、神经细胞、肾脏系膜细胞等靶细胞表面的特异性受体（目前尚未完全明确，推测为 G 蛋白偶联受体或受体样蛋白）结合；激活下游信号通路：结合受体后，激活 PI3K/Akt、MAPK 等信号通路，调控细胞增殖、凋亡、氧化应激反应等过程，从而改善糖尿病状态下靶器官的损伤（如减少神经细胞凋亡、抑制肾脏纤维化）；协同胰岛素作用：与胰岛素共同调节葡萄糖代谢，增强胰岛素介导的葡萄糖摄取，同时抑制肝糖原分解，维持血糖稳态；抗氧化与抗炎作用：通过激活抗氧化酶（如超氧化物歧化酶 SOD）、抑制炎症因子（如 TNF-α、IL-6）释放，减轻糖尿病并发症中的氧化应激和炎症反应。六、研究进展近年来，围绕 [Tyr0]-C-Peptide, human 及 C 肽类分子的研究主要集中在以下方向：靶点鉴定突破：2020 年后的研究通过蛋白质组学技术，初步鉴定出 C 肽的潜在结合蛋白（如膜联蛋白 A2），为 [Tyr0]-C 肽的作用靶点验证提供了新依据；诊断应用优化：基于 [Tyr0]-C 肽制备的单克隆抗体，显著提高了 C 肽检测的灵敏度（最低检测限达 pg/mL 级别），相关 ELISA 试剂盒已用于临床胰岛功能评估的科研转化；长效类似物开发：以 [Tyr0]-C 肽为模板，通过引入 D - 氨基酸、环化修饰等策略，设计出半衰期延长至 24 小时以上的 C 肽类似物，部分化合物已进入细胞水平活性验证阶段；并发症治疗研究：动物实验证实，[Tyr0]-C 肽可显著改善 1 型糖尿病小鼠的周围神经病变（提高神经传导速度）和肾脏损伤（降低尿微量白蛋白），为开发针对糖尿病并发症的 C 肽类药物提供了实验支撑。七、相关案例分析案例一：胰岛功能诊断试剂开发背景：天然人 C 肽免疫原性弱，制备的抗体特异性和灵敏度不足，影响糖尿病分型诊断的准确性；应用：以 [Tyr0]-C-Peptide, human 为免疫原，免疫 Balb/c 小鼠，通过杂交瘤技术制备单克隆抗体。由于 N 端酪氨酸增强了多肽的免疫原性，获得的抗体与天然人 C 肽的结合亲和力（KD 值）达 10⁻⁹ M 级别，显著优于天然 C 肽免疫获得的抗体；结果：基于该抗体开发的 ELISA 试剂盒，可准确检测人血清中 C 肽浓度，成功区分 1 型糖尿病（C 肽水平极低）和 2 型糖尿病（C 肽水平正常或升高），临床科研中已用于 1000 余例样本检测，准确率达 95% 以上。案例二：糖尿病肾病治疗靶点验证背景：糖尿病肾病的核心病理改变为肾脏系膜细胞增殖和纤维化，缺乏明确的靶向治疗药物；应用：体外培养人肾脏系膜细胞，分为对照组、高糖组、高糖 +[Tyr0]-C 肽组。通过 Western blot 检测纤维化标志物（如胶原蛋白 IV、纤连蛋白）的表达水平；结果：高糖组系膜细胞中纤维化标志物表达显著升高，而加入 [Tyr0]-C 肽后，标志物表达水平降低 40%-60%，且呈剂量依赖性。进一步研究证实，该效应通过抑制 PI3K/Akt 信号通路实现，验证了 C 肽受体可作为糖尿病肾病治疗的潜在靶点，为后续小分子药物筛选提供了模型。案例三：长效 C 肽类似物先导优化背景：天然 C 肽在体内半衰期仅 3-4 分钟，需频繁注射，限制了其临床应用；应用：以 [Tyr0]-C-Peptide, human 为基础，在 N 端酪氨酸残基上进行 PEG 化修饰（连接 20 kDa PEG 链），获得 PEG-[Tyr0]-C 肽类似物；结果：修饰后的类似物在小鼠体内的半衰期延长至 18 小时，且保留了 [Tyr0]-C 肽的生物学活性（体外实验中对系膜细胞纤维化的抑制率与未修饰肽相当）。该类似物已进入小鼠糖尿病肾病模型的体内药效学研究，为开发长效 C 肽类治疗药物奠定了基础。申明：仅实验室科研，不适应于人体，后果自负相关其他产品：Tyr-Pro-Phe-NH2Tyr-Pro-Phe-Pro-NH2 Tyr-Pro-Phe-Pro-Gly Tyr-Pro-Phe-Pro-Gly-NH2 Tyr-Pro-Phe-Pro-Gly-Pro Tyr-Pro-Phe-Pro-Gly-Pro-Ile Tyr-Pro-Phe-Val-Glu-Pro-Ile Ser-Cys-Asn-Thr-Ala-Thr-Cys-Val-Thr-His-Arg-Leu-Ala-Gly-Leu-Leu-Ser-Arg-Ser-Gly-Gly-Val-Val-Lys-Asp-Asn-Phe-Val-Pro-Thr-Asn-Val-Gly-Ser-Lys-Ala-Phe-NH2 (Cys2,7 disulfide bridge) Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-Thr-Ser-Glu-Lys-Ser-Gln-Thr-Pro-Leu-Val-Thr-Leu-Phe-Lys-Asn-Ala-Ile-Ile-Lys-Asn-Ala Thr-Ser-Glu-Lys-Ser-Gln-Thr-Pro-Leu-Val-Thr-Leu-Phe-Lys-Asn-Ala-Ile-Ile-Lys-Asn-Ala-Tyr-Lys-Lys-Gly-Glu 供应商：上海楚肽生物科技有限公司返回搜狐，查看更多

临床结果免疫疗法

2025-12-10

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多肽合成，C-Peptide, human EAEDLQVGQVELGGGPGAGSLQPLALEGSLQ

一、Basic Properties（基本性质）英文名称：C-Peptide, Human（Human Connecting Peptide）Single-Letter Peptide Sequence（单字母多肽序列）：E-A-E-D-L-Q-V-G-Q-V-E-L-G-G-G-P-G-A-G-S-L-Q-P-L-A-L-E-G-S-L-Q（与提供序列一致，为线性多肽）中文名称：人 C 肽（人连接肽）Isoelectric Point（等电点，pI）：Approximately 5.1-5.4（基于氨基酸组成计算，含 4 个谷氨酸（E）、1 个天冬氨酸（D），酸性氨基酸略占优势，整体呈弱酸性）CAS Number（CAS 号）：9047-74-1Molecular Formula（分子式）：C₁₄₇H₂₃₀N₄₄O₄₈SMolecular Weight（分子量）：3296.7 Da（精确分子量因氨基酸残基排列及天然修饰略有差异）Structural Features（结构特征）：31 个氨基酸组成的线性多肽，无二硫键；二级结构以无规则卷曲为主，部分区域可形成弱的 α- 螺旋（如残基 10-20）；N 端为谷氨酸（E），C 端为谷氨酰胺（Q），序列高度保守（人、猪、牛等哺乳动物的 C 肽序列同源性达 80% 以上）；是胰岛素原裂解产生胰岛素（A 链 + B 链）时的副产物，与胰岛素以 1:1 比例释放入血。二、Application Fields（应用领域）Diagnostic Biomarker（诊断生物标志物）：糖尿病分型诊断：用于区分 1 型糖尿病（T1DM）、2 型糖尿病（T2DM）及其他特殊类型糖尿病，是评估胰岛 β 细胞功能的 “金标准”；糖尿病病情监测：通过检测血清 C 肽水平，评估患者内源性胰岛素分泌能力，指导治疗方案调整（如是否需要胰岛素替代治疗）；低血糖病因诊断：鉴别胰岛素瘤（C 肽水平显著升高）与外源性胰岛素注射过量（C 肽水平降低）导致的低血糖。Preclinical & Clinical Research（临床前与临床研究）：胰岛 β 细胞功能研究：作为 β 细胞分泌功能的特异性指标，用于糖尿病发病机制、干预措施（如药物、干细胞治疗）效果评估；糖尿病并发症研究：用于探讨 C 肽对糖尿病肾病、神经病变、血管病变等并发症的保护作用及相关机制研究；代谢综合征研究：用于评估代谢紊乱状态下胰岛功能的变化及干预效果。Therapeutic Potential（治疗潜力探索）：糖尿病并发症治疗：基于其血管保护、神经保护作用，用于糖尿病周围神经病变、糖尿病肾病的辅助治疗研究；胰岛功能修复：探索外源性 C 肽对受损胰岛 β 细胞的修复与保护作用，为糖尿病治疗提供新方向。三、Application Principles（应用原理）C 肽的应用核心基于其与胰岛素的同步分泌特性及自身生物学活性：分泌同步性：胰岛素原在胰岛 β 细胞中经蛋白酶裂解，生成 1 分子胰岛素和 1 分子 C 肽，二者以等摩尔比例释放入血，且 C 肽在体内的代谢稳定性远高于胰岛素（半衰期约 35 分钟，胰岛素约 5-10 分钟），能更准确反映 β 细胞的基础分泌与刺激后分泌功能；检测特异性：C 肽无胰岛素的生物活性，且与胰岛素抗体无交叉反应，检测结果不受外源性胰岛素、胰岛素抗体的干扰；自身生物学活性：C 肽可通过激活细胞内信号通路，发挥血管舒张、抑制氧化应激、减少炎症反应、促进神经细胞存活等作用，为其治疗应用提供理论基础。四、Drug Development（药物研发）Diagnostic Reagent Development（诊断试剂研发）：核心方向：开发高灵敏度、高特异性的 C 肽检测试剂盒，包括放射免疫分析（RIA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）、化学发光免疫分析（CLIA）等方法；技术迭代：从传统 RIA（放射性污染、操作复杂）发展为 CLIA（无放射性、快速灵敏、自动化程度高），目前临床主流为化学发光试剂盒，可实现血清、血浆样本中 C 肽的定量检测；研发重点：提高检测下限（可检测低分泌水平的 C 肽）、减少交叉反应（避免与其他多肽干扰）、缩短检测时间（满足临床快速诊断需求）。Therapeutic Drug Development（治疗药物研发）：重组 C 肽制备：通过基因工程技术（如大肠杆菌、酵母菌表达系统）制备重组人 C 肽，保证序列与天然 C 肽一致，纯度高、生物活性稳定；适应症探索：目前处于临床研究阶段，主要针对糖尿病周围神经病变（如改善神经传导速度、缓解感觉异常）、糖尿病肾病（如减少尿白蛋白排泄）；剂型研发：以皮下注射剂为主，探索缓释剂型（如微球、脂质体）延长作用时间，提升患者依从性；口服剂型因多肽类药物生物利用度低，仍处于基础研究阶段。五、Mechanism of Action（作用机理）Diagnostic Mechanism（诊断机理）：1 型糖尿病：胰岛 β 细胞大量破坏，内源性胰岛素分泌绝对缺乏，血清 C 肽水平显著降低（空腹 C 肽＜0.3 ng/mL，刺激后无明显升高）；2 型糖尿病：早期 β 细胞功能代偿性增强，C 肽水平升高；后期 β 细胞功能衰退，C 肽水平逐渐降低；胰岛素瘤：肿瘤细胞自主分泌大量胰岛素，同步释放 C 肽，导致血清 C 肽水平显著升高（空腹 C 肽＞2.0 ng/mL），且不受血糖调控。Biological Activity Mechanism（生物学活性机理）：信号通路激活：C 肽与细胞膜上的特异性受体（尚未完全明确，可能为 G 蛋白偶联受体或酪氨酸激酶受体）结合，激活 PI3K/Akt、ERK1/2 等信号通路；血管保护作用：促进一氧化氮（NO）生成，扩张血管，改善血管内皮功能；抑制血小板聚集，减少血栓形成；降低氧化应激与炎症反应，减轻血管损伤；神经保护作用：促进神经细胞存活与再生，改善神经传导速度；调节神经递质释放，缓解糖尿病神经病变的感觉异常（如麻木、疼痛）；肾脏保护作用：减少肾小球系膜细胞增殖与基质沉积，降低肾小球滤过膜通透性，减少尿白蛋白排泄。六、Research Progress（研究进展）Diagnostic Technology Progress（诊断技术进展）：超灵敏检测技术：开发数字 ELISA、单分子检测等技术，检测下限降至 0.01 ng/mL，可准确评估极微弱的 β 细胞分泌功能（如 1 型糖尿病残留 β 细胞功能）；即时检测（POCT）：研发便携式 C 肽检测装置，实现床旁快速检测，为急诊低血糖诊断、术中血糖调控提供实时数据；联合检测：与糖化血红蛋白（HbA1c）、血糖波动参数联合，更全面评估糖尿病患者的代谢状态与胰岛功能。Biological Function Deepening（生物学功能深化）：发现 C 肽可调节肠道菌群组成，改善胰岛素抵抗，为其在代谢综合征中的应用提供新方向；证实 C 肽对心肌细胞的保护作用，可减少心肌缺血再灌注损伤，为糖尿病心血管并发症的治疗提供新思路；探索 C 肽与其他细胞因子（如 GLP-1、SGLT-2 抑制剂）的协同作用，增强对糖尿病并发症的保护效果。Therapeutic Research Progress（治疗研究进展）：临床 Ⅱ 期试验显示，重组人 C 肽皮下注射可显著改善 1 型糖尿病患者的周围神经传导速度，缓解肢体麻木、疼痛症状；基础研究发现，C 肽与胰岛素联合使用，可协同改善 β 细胞功能，延缓糖尿病进展；受体鉴定取得进展：初步确定 C 肽受体可能为一种新型 G 蛋白偶联受体，为靶向药物研发提供靶点。七、Case Analysis（相关案例分析）Case 1: 糖尿病分型诊断背景：35 岁女性，突发口渴、多饮、多尿、体重下降（1 个月内减重 5 kg），空腹血糖 12.3 mmol/L，随机血糖 18.5 mmol/L；检查：检测空腹 C 肽 0.21 ng/mL，葡萄糖耐量试验（OGTT）后 2 小时 C 肽 0.35 ng/mL（无明显峰值），GAD 抗体阳性；诊断：1 型糖尿病（胰岛 β 细胞功能严重衰竭）；干预：启动胰岛素替代治疗，定期监测 C 肽评估残留 β 细胞功能，调整胰岛素剂量；意义：C 肽检测是区分 1 型与 2 型糖尿病的关键指标，避免误判导致治疗方案不当（如 2 型糖尿病早期无需胰岛素治疗）。Case 2: 糖尿病并发症治疗研究背景：60 岁男性，1 型糖尿病病史 20 年，出现双侧下肢麻木、刺痛，神经传导速度检查显示腓总神经传导速度减慢（35 m/s，正常＞45 m/s），尿白蛋白 / 肌酐比值（UACR）300 mg/g（提示糖尿病肾病 Ⅲ 期）；干预：在胰岛素治疗基础上，加用重组人 C 肽皮下注射（每日 1 次），治疗 24 周；结果：下肢麻木、刺痛症状明显缓解，腓总神经传导速度提升至 42 m/s；UACR 降至 150 mg/g，肾小球滤过率（eGFR）稳定；机制：C 肽通过激活 PI3K/Akt 通路，改善神经细胞代谢与血管内皮功能，同时减轻肾脏炎症与纤维化。Case 3: 低血糖病因鉴别背景：45 岁男性，反复出现空腹低血糖（血糖 2.5-3.0 mmol/L），伴心慌、手抖、出汗，自行进食后缓解；检查：空腹胰岛素 150 μU/mL（正常 5-25 μU/mL），空腹 C 肽 5.8 ng/mL（正常 0.5-2.0 ng/mL），胰腺 CT 提示胰尾部占位性病变；诊断：胰岛素瘤（肿瘤自主分泌胰岛素，同步释放 C 肽）；干预：手术切除肿瘤后，血糖恢复正常，胰岛素与 C 肽水平降至正常范围；意义：C 肽检测可有效鉴别内源性（C 肽升高）与外源性（C 肽降低）胰岛素导致的低血糖，为病因诊断提供关键依据。申明：仅实验室科研，不适应于人体，后果自负相关其他产品：Tyr-Pro-Phe-NH2Tyr-Pro-Phe-Pro-NH2 Tyr-Pro-Phe-Pro-Gly Tyr-Pro-Phe-Pro-Gly-NH2 Tyr-Pro-Phe-Pro-Gly-Pro Tyr-Pro-Phe-Pro-Gly-Pro-Ile Tyr-Pro-Phe-Val-Glu-Pro-Ile Ser-Cys-Asn-Thr-Ala-Thr-Cys-Val-Thr-His-Arg-Leu-Ala-Gly-Leu-Leu-Ser-Arg-Ser-Gly-Gly-Val-Val-Lys-Asp-Asn-Phe-Val-Pro-Thr-Asn-Val-Gly-Ser-Lys-Ala-Phe-NH2 (Cys2,7 disulfide bridge) Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-Thr-Ser-Glu-Lys-Ser-Gln-Thr-Pro-Leu-Val-Thr-Leu-Phe-Lys-Asn-Ala-Ile-Ile-Lys-Asn-Ala Thr-Ser-Glu-Lys-Ser-Gln-Thr-Pro-Leu-Val-Thr-Leu-Phe-Lys-Asn-Ala-Ile-Ile-Lys-Asn-Ala-Tyr-Lys-Lys-Gly-Glu 供应商：上海楚肽生物科技有限公司返回搜狐，查看更多

临床结果

100 项与 C-Peptide 相关的药物交易

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外链

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-	C-Peptide	-	DB16187

研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
1型糖尿病	临床2期	瑞典	Creative Peptides Sweden AB	2003-10-01
糖尿病周围神经病变	临床2期	瑞典	Creative Peptides Sweden AB	2003-10-01
糖尿病性神经病变	临床2期	-	Schwarz Profilbeschichtungs GmbH + Co. KG	-