PTT-121

2020年，吉利德以约49亿美元收购Forty Seven，核心资产是CD47抗体magrolimab。2021年，辉瑞又宣布以约22.6亿美元的交易估值收购Trillium，押注同一条免疫通路。[1][2] 彼时，CD47被寄望于打开巨噬细胞免疫治疗的大门。继程序性死亡受体1（PD-1）之后，行业希望找到另一类能够广泛联合、覆盖多种肿瘤的免疫治疗基础药物。 几年后，magrolimab的三项Ⅲ期研究接连受挫，其他分子也在不同适应症中遇到疗效瓶颈。曾经被重金追逐的通路，开始接受更严厉的临床拷问。 就在这样的背景下，英矽智能（Insilico Medicine）与复星医药共同开发的QPCTL抑制剂ISM8207进入临床。双方早在2021年便已布局，2024年完成首例患者给药。这款口服小分子选择从细胞内部，干预肿瘤“别吃我”信号的加工。[3][4] 它值得回答的问题很直接：CD47当年的吸引力还剩多少？过去的失败卡在哪里？换成QPCTL小分子，究竟能改变哪几项条件？01 为什么CD47一度被寄望于接棒PD-1？ PD-1治疗的重要作用，是解除对T细胞的抑制。CD47则把另一类效应细胞带到了前台：巨噬细胞。 肿瘤细胞表面的CD47，与巨噬细胞上的信号调节蛋白α（SIRPα，signal regulatory protein α）结合，抑制吞噬。阻断这条通路，有机会让巨噬细胞重新清除肿瘤，并通过后续抗原呈递衔接适应性免疫。 它当年的吸引力，有三个来源。 首先，CD47在多种肿瘤中表达，潜在适应症广。其次，巨噬细胞提供了与T细胞检查点不同的干预入口。更重要的是，这套机制很适合与已有抗体搭配：肿瘤靶向抗体负责识别目标，CD47阻断负责降低吞噬受到的抑制。 早期人体数据也给了行业真实的兴奋点。2018年发表于《New England Journal of Medicine》的Ⅰb期研究中，magrolimab的前身5F9联合利妥昔单抗，治疗22例复发或难治性非霍奇金淋巴瘤患者，客观缓解率（ORR）为50%，完全缓解率为36%；95%的患者既往对利妥昔单抗耐药。[5] 对一条新通路而言，这样的结果足以推动后续投入。它展示了在既有抗体基础上恢复免疫杀伤的可能性，样本规模和单臂设计却还不足以证明增量获益。 吉利德与辉瑞看中的，也正是这种平台潜力：一旦吞噬检查点得到验证，围绕抗体、化疗和其他免疫药物，都可能形成新的联合方案。[1][2]02 多条管线受挫，暴露的远不止贫血 CD47的临床挫折涉及不同分子和不同疾病场景，症结需要逐层拆开。 代表项目 分子形式与场景 关键挫折 magrolimab CD47抗体；骨髓增生异常综合征（MDS）、急性髓系白血病（AML） ENHANCE系列Ⅲ期未建立预期获益；ENHANCE-3出现更多致死性不良事件 CC-90002 CD47抗体；复发/难治性AML及高危MDS Ⅰ期单药未观察到客观缓解，并出现抗药抗体（ADA），研究在爬坡阶段终止 evorpacept Fc（抗体可结晶片段）失活的CD47阻断融合蛋白；头颈鳞癌 ASPEN-03、ASPEN-04两项Ⅱ期均未达主要终点，相关联合方案未推进注册研究 上述结果分别来自试验论文与公司公告，各项目的结论限于相应分子、方案和人群。[6][7][8] 第一道坎，是肿瘤与正常细胞共用CD47。 红细胞及其他正常细胞也表达CD47。外周大量抗原会结合药物，形成“抗原汇”，影响药代和肿瘤暴露；解除正常细胞的保护，还可能增加血细胞被清除的风险。CC-90002研究对暴露不足的讨论，同时涉及广泛的组织抗原负担和抗药抗体。[6] 于是，研发面对一个实际矛盾：需要足够强的免疫干预，又要控制对正常组织的影响。 第二道坎，是解除抑制以后，吞噬仍然需要激活。 巨噬细胞判断是否吞噬一个细胞，要综合多种信号。阻断CD47只处理了其中一项抑制。 抗体Fc段可以参与招募和激活效应细胞。部分分子弱化Fc效应以争取安全性后，需要由联合抗体等搭档补充促吞噬作用。前临床研究也显示，Fc与Fcγ受体的相互作用，会显著影响特定CD47抗体的抗肿瘤活性。[9] 因此，减少贫血风险与提高肿瘤清除能力，是两道相关却不等同的开发题。 第三道坎，是早期缓解信号能否转化成随机试验里的净获益。 ENHANCE-3在维奈克拉加阿扎胞苷基础上加入magrolimab，最终分析的中位总生存期为10.7个月，对照组为14.1个月，未建立生存获益；致死性不良事件为19.0%对11.4%，主要差异涉及感染和呼吸事件。[8] 这要求研发重新审视联合方案、患者骨髓储备、感染风险和免疫干预强度。仅靠避免红细胞结合，解释不了全部临床挫折。 同一款药在不同场景的分化也很有启发。evorpacept虽然在头颈癌Ⅱ期失利，2026年发表的人表皮生长因子受体2（HER2）阳性胃癌ASPEN-06研究却观察到ORR数值提高：40.3%对26.6%。该研究满足了预设的组间ORR差值目标，未达到另一项针对历史基准的统计标准；探索性结果提示，HER2保留状态和CD47表达可能影响获益。[7][10] 我的理解是，CD47仍存在可开发的治疗情境。识别这些情境，比把它当作能够普遍叠加的免疫增强模块更重要。03 QPCTL不同在哪里？它干预的是CD47的加工 ISM8207瞄准的QPCTL，全称为谷氨酰胺肽环转移酶样蛋白（glutaminyl-peptide cyclotransferase-like protein），是一种细胞内加工酶。 2019年《Nature Medicine》的研究发现，新生CD47需要由QPCTL催化N端焦谷氨酸修饰，才能高效结合SIRPα。抑制QPCTL，可以削弱这项结合，并增强抗体介导的肿瘤细胞吞噬。[11] 这一变化把药物作用的位置，从细胞表面的受体—配体结合，前移到了细胞内的蛋白加工环节。 过去暴露的问题 QPCTL路线改变了什么 仍然要验证什么 正常细胞广泛表达CD47，影响暴露 小分子不直接结合CD47，有望避开相应抗原汇 肿瘤内是否达到足够的细胞药效 成熟红细胞可能被误伤 不直接封堵已完成加工的红细胞CD47 有效剂量下的血液学安全窗 抗体分布、给药与长期联合存在限制 提供口服及不同组织分布的设计空间 实际口服暴露、组织分布和耐受性 解除吞噬抑制后缺少激活信号 有机会为抗体搭档降低吞噬阻力 仍需合适的促吞噬与肿瘤识别信号 其中最有说服力的区隔，是成熟红细胞没有高尔基体，也不再持续合成CD47。QPCTL受抑制后，并不会立刻拆掉其表面CD47已经形成的修饰；仍在更新蛋白的肿瘤细胞，则持续需要这道加工。[12] 这给了QPCTL争取安全窗的理由，同时也决定了它的药效要受到CD47更新速度影响，长期用药还需观察造血前体和其他正常组织。 2025年的研究还显示，QPCTL缺失后，CD47总量可以基本保留，SIRPα结合能力却已经降低。[13] 因此，判断药物是否有效，必须关注CD47的功能性修饰与结合能力。安全剂量下已经出现这些变化，再观察血红蛋白、溶血指标和输血需求，才有机会回答安全优势是否成立。 我认为QPCTL真正值得下注的地方，是有机会重新安排这条通路的暴露与安全条件。肿瘤是否足够依赖CD47、联合搭档能否提供有效杀伤，仍要在患者中寻找答案。04 专利里的35B，很可能就是ISM8207的活性母体 ISM8207究竟是一颗什么样的小分子？把母专利与后续晶型专利放在一起看，公开资料已经能将范围缩小到一个很具体的候选结构。 英矽的公开发行文件，在ISM8207名下列出了“用于治疗疾病的β-内酰胺衍生物”、相应晶型及联合治疗专利。这为临床项目与专利家族之间建立了直接联系。[4] 我的判断是，ISM8207的活性母体很可能对应WO2022268179A1中的Compound 35B，也就是后续晶型专利WO2025021012A1的Compound I。 这条判断有两层依据。 第一层，两个专利编号背后，是同一个明确的化学实体。 母专利Example 16与16B披露了35B的合成与表征。它采用(3R,4R)构型的β-内酰胺核心，连接环丙基、苯并咪唑，以及带有两个氟和N-三氟甲基吡唑取代基的苯环。后续晶型专利中，Compound I的化学名称、绝对构型、合成路线及分析数据均与35B吻合。[14][15] 也就是说，“Compound I与35B是同一活性母体”可以直接核对。需要分析判断的，是这个母体与临床代号ISM8207之间的对应。 体外活性也支持35B值得优先追踪，不过它并非系列中唯一的高活性分子： 母专利化合物 QPCTL酶活结果 对开发判断的启发 35B A档：0＜IC₅₀≤2 nM 具备高活性，是最值得追踪的候选之一 35A，35B的对映异构体 C档：25＜IC₅₀≤1000 nM 手性选择显著影响活性，构型筛选有实际意义 17B、18B、42B、43B、47B等 同为A档 仅凭酶活，无法从这一批分子中唯一选出临床候选物 上述结果为母专利Table 3中的区间数据，A档并不代表IC₅₀恰好等于2 nM。母专利还列出细胞吞噬与动物模型的实验方法，未提供逐个化合物对应的体内药效结果，因而无法按动物数据给这些编号排名。[14] 第二层，后续开发资源明显集中到了35B这一单一母体。 晶型专利围绕Compound I开展了52种条件的盐／共晶筛选，获得12种晶盐，并进一步评价溶解度、吸湿性与固态稳定性，筛出马来酸盐和甲磺酸盐等形式继续比较。[15] 对我而言，这比母专利里又出现一个A档分子更有分量。酶活筛选回答“哪些结构能够抑制靶点”；为同一个母体持续投入固态开发，反映的是研发团队正在解决“如何稳定地做成一颗口服药”。公司又将这件晶型专利列在ISM8207名下，这几条线索共同把35B推到了最前面。 因此，本文将35B作为ISM8207的高概率结构归属判断；官方尚未公开代号与实施例的直接对照，临床使用的具体盐型和晶型也未确认。 这组专利还揭示了后续最重要的工程门槛：高酶活必须转化成肿瘤内持续的功能药效。 QPCTL位于高尔基体相关区域，药物需要进入细胞、到达作用区室，并在蛋白更新过程中维持足够干预，才能让新生CD47的SIRPα结合能力真正下降。口服吸收、组织分布和暴露维持时间，都可能影响这一步。 我更愿意把35B的专利路径理解为一次完整的候选物筛选：手性决定活性，固态性质支持制剂，细胞内暴露决定机制能否兑现。接下来需要人体研究回答的，正是这几项条件能否同时成立。其对同工酶谷氨酰胺肽环转移酶（QPCT）的作用谱，以及长期干预其他底物的影响，也仍是评价整颗分子时的重要变量。05 QPCTL还有第二层生物学：改变进入肿瘤的髓系细胞 如果QPCTL只改变CD47，它的故事主要是为CD47通路争取更好的给药与安全条件。 它的作用范围还涉及趋化因子的加工，因而可能影响免疫细胞如何进入肿瘤、进入以后形成什么状态。 2022年的小鼠研究发现，QPCTL缺失可改变肿瘤内单核细胞与巨噬细胞的比例，并伴随成纤维细胞状态及炎症信号变化；与抗PD-L1治疗联合时，肿瘤控制和生存得到改善。在该模型中，部分微环境变化具有CD47非依赖性。[16] 这意味着，QPCTL可能同时影响两个层面：肿瘤细胞对吞噬的抵抗，以及周围髓系细胞所处的免疫环境。 对药物开发而言，这是机会，也增加了归因难度。若患者出现药效，需要知道主要来自哪一层机制，哪些人群真正依赖它。 我倾向于把这部分视为值得争取的第二条药效路径。人体研究若能观察到相应的髓系细胞和组织变化，QPCTL的开发空间会明显扩大；在此之前，单凭“冷肿瘤转热”的描述，还不足以指导适应症选择。06 最值得看的临床前结果，指向了什么联合策略？ 2023年欧洲肿瘤内科学会（ESMO）摘要披露，ISM8207在酶实验中的半数抑制浓度（IC₅₀）低于0.5 nM，并能降低肿瘤细胞与SIRPα的结合。[17] 更有开发启发的是联合结果。 在Raji淋巴瘤移植模型中，ISM8207联合利妥昔单抗的肿瘤生长抑制率（TGI）为86%，利妥昔单抗单药为41%；在另一项OCI-Ly10模型中，联合组8只小鼠中有7只达到完全缓解，利妥昔单抗组为1只。[17] 这些均为小鼠模型数据。它们支持的开发思路却很具体：利妥昔单抗识别B细胞表面的CD20，并通过Fc段参与招募效应细胞；QPCTL抑制则有机会降低CD47对吞噬的抑制。促吞噬信号与解除吞噬抑制，在这里形成了互补。 我更看好QPCTL先在联合方案中建立位置，尤其是已有肿瘤识别与效应招募基础的抗体方案。 这也能解释它与抗体分子形式的一项差异：QPCTL小分子自身没有Fc段。它可以降低阻力，却不保证单独提供足够强的肿瘤识别和吞噬激活。 今年公开的一份联合治疗专利，还提供了一处有价值的细节。英矽与复星共同申请的WO2026082152A1中，某卵巢癌动物模型对所测QPCTL/QPCT抑制剂与抗PD-1的组合没有显示疗效，与顺铂的组合则显示了获益；另一胰腺癌模型中，不同联合搭档的表现也不一致。[18] 专利里的试验化合物未直接以ISM8207命名。这些结果更适合用来提出下一步研究问题：同一条免疫通路，联合效应为何随病灶和搭档而变化？ 对后来者来说，把QPCTL与热门免疫药简单叠加，远不如先弄清肿瘤缺的是识别、吞噬激活，还是免疫细胞本身的状态。07 进入Ⅰ期之后，什么证据才真正值钱？ 截至2026年10月17日检索，ClinicalTrials.gov的NCT06445517记录仍列为招募中，最近一次更新发表于2026年7月24日。研究为开放、多中心Ⅰ期试验，计划入组约60例晚期实体瘤或复发/难治性B细胞淋巴瘤患者，包含剂量递增与剂量扩展阶段，采用每日一次口服胶囊单药给药。[19] 主要终点包括剂量限制性毒性（DLT）、不良事件及Ⅱ期推荐剂量（RP2D）。截至检索时，本文未找到可核实的该项目公开人体疗效结果。 对一个间接改变免疫检查点功能的药物，我会优先看下面这条证据链： 要回答的问题 我希望看到的证据 药物暴露够不够？ 多次给药后的药代动力学，以及患者间变异 靶点相关功能改变了吗？ CD47焦谷氨酸修饰或SIRPα结合能力的变化，与剂量和时间的关系 肿瘤里也发生变化了吗？ 肿瘤组织中的功能药效，及吞噬、髓系细胞状态等探索性指标 安全优势是否成立？ 在已有功能药效的剂量下，血液学和其他正常组织的耐受情况 能否形成临床价值？ 合理人群中的缓解深度、持续时间，以及后续联合方案的增量获益 表中药效标志物是作者建议关注的指标，不代表均已列入公开注册方案。 这里最容易误判的，是只看外周血。外周白细胞的SIRPα结合下降，能支持全身药效，却不能单独证明药物在肿瘤内达到了同样程度的干预。 同样，早期单药缓解率有限，需要结合药效标志物解释。若靶点功能已充分改变，联合策略仍有研究依据；若安全剂量内始终触及不到有效药效，继续增加联合搭档也很难弥补这个缺口。08 我的判断：安全窗是入场券，联合增益决定它能走多远 我对QPCTL的态度是：值得认真追踪，现阶段的看点集中在人体药理能否成立。 它确实改变了CD47通路的一些开发条件。细胞内加工酶提供了可供小分子作用的入口；成熟红细胞的生物学特征，提供了争取安全窗的依据；口服分子也给长期联合用药带来了不同的设计空间。 其中，我最看重成熟红细胞区隔，最希望尽快看到肿瘤组织中的功能药效。两者同时成立，才算把“更安全地干预这条通路”从机制推理推进到人体证据。 下一步，我会优先关注B细胞淋巴瘤等具备明确抗体联合基础的场景。先找到促吞噬信号相对清楚、药效容易归因的人群，有助于判断QPCTL究竟补上了什么。 magrolimab的失败还留下另一项提醒：改善贫血风险，只解决了部分问题。吉利德披露的Ⅲ期挫折涉及疗效不足及死亡风险，感染和呼吸衰竭也在其中。患者基础状况、联合方案和免疫干预强度，仍需要独立验证。[20] 放在“首创进行时”里，ISM8207有代表性的地方，是把已有基础研究揭示的新干预入口，推进成具有自主化学布局的临床候选药物。QPCTL与CD47修饰的关键研究在2019年已经发表；该项目公开介绍中的AI工作，集中体现于靶点筛选评估和分子设计。[11][12] 它要争取的最终位置很具体：在患者能够承受的剂量下，让肿瘤的吞噬保护信号真正减弱，并为已有治疗增加可持续的获益。 能否做到这一步，才决定这颗国产口服小分子，能不能为肿瘤免疫另开一局。首创进行时｜往期回顾 第01期｜瞄准全球25%的FIC：中国下一批首创新药在哪里？ 第02期｜GSDMD与脓毒症：PTT-121的成药挑战 第03期｜正常肠道也表达，国产CDH17 ADC凭什么敢打结直肠癌？ 引用 [1] Gilead. Gilead to Acquire Forty Seven for $4.9 Billion. 2020-03-02. [2] Pfizer. Pfizer to Acquire Trillium Therapeutics Inc. 2021-08-23. [3] 英矽智能. 完成首例患者给药，英矽智能与复星医药合作开发的QPCTL抑制剂再获进展. 2024-05-15. [4] Insilico Medicine. Global offering document. 2025-12-18, ISM8207及知识产权章节. [5] Advani R, et al. CD47 Blockade by Hu5F9-G4 and Rituximab in Non-Hodgkin's Lymphoma. New England Journal of Medicine. 2018;379:1711–1721.PMID：30380386；PMCID：PMC8058634DOI：10.1056/NEJMoa1807315 [6] Phase 1 study of anti-CD47 monoclonal antibody CC-90002 in patients with relapsed/refractory acute myeloid leukemia and high-risk myelodysplastic syndrome. [7] ALX Oncology. ASPEN-03 and ASPEN-04 Phase 2 Trials Did Not Meet Primary Endpoints. 2025-04-25. [8] The ENHANCE-3 study: venetoclax and azacitidine plus magrolimab or placebo for untreated AML unfit for intensive therapy. Blood.PMID：40233321；PMCID：PMC12824654DOI：10.1182/blood.2024027506 [9] The Antitumor Activities of Anti-CD47 Antibodies Require Fc-FcγR interactions. 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预计阅读时间：4分钟 9月10日，2026世界顶尖科学家奖揭晓，邵峰院士成为该奖创办以来首位中国籍获奖者。此次获奖，表彰其团队在细胞焦亡领域作出的里程碑式基础科学发现。此前，基于这一原创理论开发的全球首个进入临床的选择性GSDMD抑制剂PTT-121完成首例受试者给药，意味着中国科学家在细胞焦亡赛道完成了从基础突破到临床转化的关键一跃。 细胞焦亡与GSDMD：攻克“不可成药”靶点 细胞焦亡是细胞死亡的一种特殊方式。被感染的细胞主动“自爆”，促进机体产生炎症，并强烈吸引免疫细胞前来。2015年，邵峰院士团队在《Nature》发表重磅成果，首次证实GSDMD是细胞焦亡的直接执行蛋白。GSDMD如同藏在细胞里的“爆破开关”：当细胞感知危险，caspase蛋白酶切割GSDMD；被切割后的GSDMD释放N端结构域，在细胞膜上“打孔”，最终导致细胞破裂。该成果被《Nature Reviews Immunology》评选为过去20年免疫学领域20项标志性进展之一，奠定了细胞焦亡药物研发领域的科学根基。 此前，由于GSDMD不具备酶学活性，也缺乏传统小分子结合口袋，业界普遍将其视为“不可成药”靶点。炎明生物秉持“中国创新药，不只做跟随者”的理念，依托邵峰实验室的世界级原创成果和自身独有的新药研发平台，已开发出针对多个先天免疫相关新靶点的小分子药物。 炎明生物生物调控细胞焦亡技术平台 PTT-121：全球首个进入临床的GSDMD抑制剂 8月4日，炎明生物自主研发的全新作用机制小分子细胞焦亡抑制剂PTT-121获得中国国家药品监督管理局临床试验许可，现已完成首例受试者给药。该药物开展针对脓毒症及感染性休克的临床研究，是全球首个获批进入临床的特异性GSDMD抑制剂。临床前数据显示，PTT-121在多种脓毒症疾病模型中不仅能有效抑制细胞因子风暴，还可显著降低模型动物的死亡风险。 脓毒症是机体对感染反应失调导致的致命性器官功能障碍，患者病情进展极快，往往在数小时内引发全身细胞因子风暴、感染性休克及多器官衰竭。PTT-121获批临床并完成首例给药，标志着由中国科学家奠定的先天免疫与细胞焦亡领域“从0到1”的基础科研成果，成功转化为可直接应用于ICU急危重症场景的创新疗法。 ALPK1双线布局 在GSDMD之外，炎明生物在ALPK1靶点上的布局同样引人注目。ALPK1是一种全新的激酶型先天免疫受体，由邵峰院士团队于2018年在《自然》杂志首次阐明。围绕这一靶点，炎明生物同时开发了抑制剂和激动剂两条路线。 PTT-621（ALPK1抑制剂）是一款基于全新靶点、全新机制的口服小分子药物，用于治疗炎症性肠病（IBD）。2025年7月，PTT-621的IND申请获得中国CDE批准；同年8月，该项目获批2025年度国家重点研发计划颠覆性技术创新重点专项。相比注射用抗体药物，作为口服小分子药物的PTT-621在给药便利性和患者依从性上具有显著优势。 PTT-936（ALPK1激动剂）是一款通过激活机体免疫系统进行肿瘤治疗的小分子先天免疫激动剂。临床前研究表明，PTT-936单药或联合免疫检查点抑制剂均具有良好的抗肿瘤活性。2024年，PTT-936入选“中关村论坛重大科技成果”；先后获得美国FDA和中国CDE批准开展临床研究。 炎明生物研发管线 长期以来，全球创新药领域的大量靶点与源头发现来自欧美实验室。而在细胞焦亡赛道，中国科学家邵峰院士完成底层原创，并推动系统性开发First-in-class新药，成为中国生物医药领域“从0到1”源头创新的典型样本。 对炎明生物而言，当前只是细胞焦亡药物的起点。随着PTT-121、PTT-936等项目临床数据陆续出炉，GSDMD、ALPK1等靶点的临床价值将得到验证，也将进一步证明：源自中国本土的基础科学突破，完全有能力孵化出面向全球市场、引领前沿赛道的原创新药。