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点击上方蓝字 关注我们 编者按：随着对前列腺癌生物学机制与基因组特征的深入解析，一系列创新疗法应运而生：涵盖新型雄激素受体通路抑制剂（ARPI）、紫杉烷类化疗药物；以及基于分子分型的精准靶向治疗，包括聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）抑制剂、程序性死亡蛋白1/程序性死亡配体1（PD-1/PD-L1）免疫检查点抑制剂及放射性核素标记的前列腺特异性膜抗原（PSMA）靶向药物177Lu-PSMA-617等。本文系统梳理了当前前列腺癌治疗领域的前沿策略，整合了全球范围内正在开展的重要临床试验最新数据。 前列腺癌的新型治疗药物及其相关通路 尽管临床诊疗已取得显著突破，但前列腺癌仍是导致全球男性癌症相关死亡的主要原因。作为一种激素依赖性肿瘤，转移性前列腺癌的早期系统治疗方案以雄激素剥夺疗法（ADT）联合ARPI为基础，并且多西他赛的用量正在逐步增加。然而，随着疾病进展，患者最终可能会发展为去势抵抗状态。当前获批用于转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）的治疗手段逐步多样，涵盖ARPI类药物、作用于微管结构的紫杉烷类化疗药物、基于放射性核素的靶向治疗（如镭-223及177Lu-PSMA-617），以及为携带同源重组修复缺陷（HRD）患者提供显著生存获益的PARP抑制剂。尽管如此，现阶段mCRPC患者的中位总生存期仍低于5年，这一严峻现实充分表明该领域亟待开发创新性的治疗策略。 △ 前列腺癌相关的分子靶向通路 △ 晚期前列腺癌的免疫治疗策略 靶向持续性的雄激素受体（AR）通路 AR通路在前列腺癌生物学中依然至关重要，支持细胞存活、增殖和耐药性。虽然ADT和ARPI可以提高转移性前列腺癌的生存率，但耐药性的产生机制多种多样，通常都集中在AR信号通路增强上，包括配体生物合成增强、AR扩增、AR剪接和AR激活突变，以及AR非依赖性机制。靶向持续性AR信号传导仍然是治疗的重点；由于抗肿瘤活性有限，交叉耐药性限制了目前可用的靶向配体结合域（LBD）的ARPI。未来的治疗策略需要更优的化合物、用于检测AR-SV的预测性生物标志物（例如循环肿瘤细胞蛋白表达），以及针对共存耐药途径（例如PI3K/Akt/mTOR）、表观遗传学改变和疾病异质性）的合理组合。 通过E3泛素连接酶靶向降解AR的策略也在研究中，但主要针对AR结合域。Bavdegalutamide可降解野生型和突变型AR，对AR突变的mCRPC具有抗肿瘤活性（PSA下降50%：46%，PSA下降30%：58%）；AR降解剂ARV-766的1/2期临床试验正在进行，该药物对某些Bavdegalutamide无效的AR突变具有活性。另一种AR降解剂和拮抗剂BMS-986365在一项针对mCRPC的1期临床试验中，在ARPI联合紫杉醇治疗后，也表现出PSA应答，放射学无进展生存为6.3个月（PSA50为50%）。不良事件（AE）包括QTc延长（47%，9%为3级），可通过降低剂量进行控制。一项针对mCRPC的3期临床试验正在比较BMS-986365与另一种ARPI或多西他赛。初步研究表明，AR突变的前列腺癌病例AR-SV表达较低，这可能解释了AR降解剂的抗肿瘤活性。 阻断持续AR信号通路的替代策略是抑制CYP11（CYP17上游）；CYPIDES 1/2期临床试验评估了opeveostat（CYP11A1抑制剂）用于既往疗效不佳mCRPC患者的疗效。AR-LBD突变阳性患者的PSA50为53.0%，突变阴性患者的PSA50为14.7%，AR-LBD突变病例的客观缓解率（ORR）为18.6%。 皮质类固醇可阻断肾上腺睾酮合成，但也可能导致雄激素受体（AR）突变，包括L702H突变，从而促进ARPI耐药性。糖皮质激素受体（GR）和AR均为核激素受体，由于存在许多共同的DNA反应元件，使得GR信号通路能够补偿AR抑制并影响ARPI敏感性。在AFFIRM恩扎卢胺试验中，皮质类固醇的使用与OS和rPFS缩短相关。此外，GR/AR比率低的患者PSA无进展生存（PFS；46% vs 22.4%）、rPFS（28.9% vs 10%）和OS（75.2% vs 48%）均优于比率高的患者。进一步的研究应制定选择性靶向肿瘤细胞中GR的策略，并考虑选择肿瘤表达高GR但缺乏AR-SV的患者。 微生物菌群可能通过将雄激素前体转化为雄激素代谢物而导致 ARPI 耐药性；一项I期临床试验正在研究通过微生物组重塑来应对这一问题。 AR信号通路也可以通过靶向转录共激活因子和染色质调节因子来破坏，包括BET BRD2/3/4、P300组蛋白乙酰转移酶和组蛋白去乙酰化酶（HDAC），从而影响前列腺癌基因组和表观遗传异常。HDAC抑制剂已证明具有临床前mCRPC抗肿瘤活性并与ARPI具有协同作用，需要进行临床评估。 BET和P300抑制剂可以阻断AR和AR-SV信号通路。BET抑制剂，包括 molibresib、birabresib和ZEN-3694，在临床试验中表现出有限的抗肿瘤活性、较窄的治疗窗口和血液学毒性，从而限制了其发展。P300阻断有助于逆转ARPI耐药性，选择性P300降解剂正在接受评估。 另一种利用高AR表达的新策略是RIPTAC，目前正在进行临床评估，它能将AR和一种必需的细胞蛋白募集到稳定的三元复合物中，抑制必需蛋白的功能，导致AR阳性前列腺癌细胞死亡。 靶向PI3K/AKT/PTEN信号 PI3K/AKT/PTEN通路在前列腺癌中由于PTEN缺失而频繁激活，与预后不良相关。针对p110α/β和AKT的靶向治疗仍在临床研究中。PI3K/AKT/mTOR和AR通路之间存在相互作用，其中AR抑制可增强AKT信号通路，使该通路成为关键的治疗靶点。 在3期IPATential150试验中，ipatasertib联合阿比特龙治疗PI3K/AKT激活异常的mCRPC患者，其rPFS获益极小（2个月），且无OS获益。此外，最近的一份新闻稿报道称，多西他赛联合AKT抑制剂capivasertib治疗ARPI进展后mCRPC的3期试验因被认为不太可能达到其主要终点而提前终止。一项3期临床试验正在评估capivasertib联合阿比特龙治疗PTEN缺陷mHSPC的效果。近期发布的新闻稿称，该试验已达到其主要终点，即与安慰剂/阿比特龙组相比，患者rPFS有所改善。 优化生物标志物（例如ctDNA分析以检测PI3K/AKT通路突变）并了解同时发生的分子改变的影响，可能有助于改善未来的患者选择。鉴于PTEN缺失会导致患者对这些疗法产生耐药性，目前正在探索联合治疗策略，包括AKT抑制剂联合DNA损伤反应药物、MCL-1抑制剂或免疫疗法。 CDK4/6抑制剂 雄激素至少部分通过上调细胞周期蛋白D来促进前列腺癌生长。细胞周期蛋白D与CDK4/6结合，磷酸化Rb，释放E2F，从而驱动细胞周期进程；CDK4/6还能增强AR转录活性。CDK4/6抑制剂已被批准用于治疗HR+、HER2-乳腺癌。RB1缺陷或细胞周期蛋白E过表达的肿瘤对这些疗法无反应。一项针对RB1完整的新发mHSPC的ADT±哌柏西利的2期临床试验未能改善PSA反应或PFS。一项关于多西他赛、泼尼松和瑞波西利的1/2期临床试验显示，mCRPC患者的中位rPFS为8.1个月。Abemaciclib用于既往治疗且未进行RB1筛选的mCRPC患者，结果未达到其主要终点ORR。CYCLONE 2/3试验评估了abemaciclib联合阿比特龙/泼尼松用于一线治疗mCRPC和高危mHSPC，结果显示无生存获益，但并未进行RB1筛选。未来应探索分子学定义的亚组中潜在的疗效信号，以确保有希望的治疗途径不会被过早排除。 靶向非AR驱动的mCRPC TP53和RB1的缺失与mCRPC中的AR独立性和谱系可塑性相关，这常见于治疗过程中出现的神经内分泌前列腺癌（NEPC）。在转移性前列腺癌中，TP53（突变或拷贝丢失）或RB1（主要是拷贝丢失）的双等位基因失活分别发生在约40%~50%和约12%的病例，在约4%的病例中两个基因均丢失。Rb通过CDK4/6调节G1期到S期的进展，其缺失可导致对内分泌治疗、靶向治疗和CDK4/6治疗的耐药性，部分作用于E2F/EZH2/NSD2轴。这催生了针对复制压力的策略，包括铂类和核苷类似物等细胞毒药物；拓扑异构酶、ATR或CDC7抑制剂；以及Aurora-A激酶（AURKA）。针对与谱系可塑性相关的表观遗传变化，支持了针对EZH1/2以及最近的NSD2的药物开发策略。 1. Aurora激酶抑制剂 NEPC与小细胞肺癌具有相似的组织学和分子学特征，预后较差，其特征是AURKA和N-Myc过表达，AR信号传导降低，PSA和PSMA水平降低。Alisertib（AURKA抑制剂）在转移性NEPC II期临床试验中显示出中等疗效，6个月rPFS率为13.4%，中位OS为9.5个月。本研究未使用RB1缺失或AURKA扩增等生物标志物筛选。 2. CDC7 CDC7是一种在复制应激下对DNA复制和修复至关重要的激酶，据报道，其在NEPC中存在依赖性。CDC7抑制剂simurosertib正在进行临床试验，主要毒性为中性粒细胞减少症。其他针对复制应激的策略包括抑制DNA修复基因，包括Wee1和ATR激酶。这些研究迫切需要预测性生物标志物。 3. EZH2 E2F信号增强驱动EZH2（也可能是EZH1）功能；这会影响包括染色质修饰在内的生物学变化。EZH2可以通过非经典功能驱动AR信号传导并调节谱系可塑性，EZH2抑制可使细胞对ARPI重新敏感。评估EZH2抑制剂（包括PF-06821497）与ARPI联合作用的试验正在进行，III期临床试验正在进行中。选择性EZH2抑制剂Mevrometostat在转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）的阿比特龙联合化疗后进行的I期临床试验显示，与恩扎卢胺联合使用可使疾病进展或死亡率相对降低49%，相当于中位rPFS延长8个月。该组合疗法可耐受（≥3级AE为53.7%，而单独使用恩扎卢胺则为42.5%）。 4. 靶向DNA修复缺陷和PARP抑制剂 PARP抑制剂是DNA修复的关键；HRD肿瘤依赖于PARP活性，因此易受PARP抑制剂的影响。BRCA1/2、PALB2和其他HR基因的缺失会导致对这些药物敏感，目前这些药物已成为HRD mCRPC的标准治疗方案。PROPEL、MAGNITUDE和TALAPRO-2三期临床试验表明，PARP抑制剂和PARP抑制剂在mCRPC患者中显著延长了rPFS，对BRCA2双等位基因缺失的肿瘤疗效最大，而对非HRD肿瘤疗效有限。多项试验正在测试PARP抑制剂的单独或联合用药效果。人们仍然担心，在早期疾病中长期使用PARP抑制剂会导致造血祖细胞DNA损伤，从而引发继发性血液系统恶性肿瘤。开发PARP1选择性抑制剂的努力已证明其疗效有限，并降低了血液学毒性。联合用药策略包括追求对DNA损伤剂的增敏，包括携带免疫偶联物和放射性核素的拓扑异构酶抑制剂，以及与PolQ抑制剂的合理联合用药，以防止BRCA逆转突变的出现，从而避免BRCA突变携带者产生耐药性。 靶向细胞表面蛋白 △ 目前正在研究的前列腺癌表面靶蛋白 具体可分为靶向PSMA的放射性配体（177Lu-PSMA-617、225Ac-PSMA-617等），以及靶向前列腺癌细胞表面蛋白的抗体偶联药物，这些蛋白包括PSMA、滋养层细胞表面抗原2（Trop-2）、组织因子、前列腺六跨膜上皮抗原1、人表皮生长因子受体2和3、B7-H3、Nectin-4等。 免疫疗法 免疫检查点抑制剂对晚期前列腺癌的疗效有限。帕博利珠单抗单药治疗在PD-L1阳性患者中的ORR为5%，在PD-L1阴性患者中的ORR为3.5%，中位OS分别为9.5个月和7.9个月。III期临床试验KEYNOTE-921（帕博利珠单抗/安慰剂+多西他赛）未能改善rPFS和OS，而帕博利珠单抗联合ARPI或PARPi治疗在非选择性mCRPC患者中也未显示出获益（KEYNOTE-641、KEYNOTE-991和KEYLYNK-010）。阿替利珠单抗单药治疗或联合恩扎卢胺治疗的结果同样令人失望。CONTACT-02 试验（卡博替尼+阿特珠单抗 vs ARPI换药）结果显示PFS延长2 个月（风险比0.65），但OS无获益。伊匹木单抗+纳武利尤单抗也显示出较低的ORR和PSA缓解率。据报道，镭-223可增强mCRPC患者的免疫原性和PD-L1表达，但在一项II期试验中，添加帕博利珠单抗并未增加配对骨活检中的CD4+/CD8+ T细胞浸润，并且在未选择生物标志物的人群中未显示rPFS或OS改善。其他放射性配体与免疫检查点抑制剂联合疗法正在接受评估。 ▌参考文献： Cimadamore A, Boixareu C, Sharp A, et al. Novel Therapeutic Strategies for Metastatic Prostate Cancer Care[J]. European Urology, 2025. 推荐阅读 1 腺启新疗丨前列腺癌细胞表面的哪些蛋白可以成为治疗靶点？目前有哪些新型药物？ 2 腺启新疗丨前列腺癌的免疫治疗机制及新探索 （来源：《肿瘤瞭望-泌尿时讯》编辑部） 声 明 凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

编者按：前列腺癌仍是全球男性健康的重大威胁。过去十多年，靶向治疗和免疫治疗等创新疗法显著改善了患者的生活质量，但耐药性、治疗应答率不足等问题仍待解决，临床上仍存在未被满足的需求。目前，全球数百款在研新药正加速推进临床研究，以探索治疗前列腺癌的潜力。作为创新赋能者、客户信赖的合作伙伴以及全球医药及生命科学行业的贡献者，药明康德将持续通过独特的“CRDMO”业务模式，助力更多合作伙伴，为包括前列腺癌在内的全球病患带来突破性创新疗法。前列腺癌作为全球男性发病率第二的恶性肿瘤，至今仍是公共卫生领域的重大挑战。传统的手术和放射治疗虽为临床基石，但其疗效还存在明显局限性。近十年来，随着诊断技术的革新、治疗模式的优化以及分子机制研究的突破，前列腺癌诊疗体系发生了革命性变化。特别是在药物研发领域，全球已有约30款新药获批上市，涵盖靶向治疗、免疫治疗等多种作用机制，为患者提供了更丰富的治疗选择。然而该领域仍面临诸多挑战：现有疗法易产生耐药性、部分患者缺乏特异性治疗方案、免疫治疗应答率有限等问题亟待解决。为此，科研界正加速推进创新疗法研发，目前全球范围内数百款在研药物已进入临床阶段。值得关注的是，2025年上半年，前列腺癌新药研发管线在多领域取得重要进展。在生态圈合力为前列腺癌患者带来创新疗法的过程中，药明康德作为创新赋能者、客户信赖的合作伙伴以及全球医药及生命科学行业的贡献者，也持续通过独特的“CRDMO”业务模式，助力更多合作伙伴为包括前列腺癌患者在内的全球病患带来突破性创新疗法。克服耐药性挑战，蛋白降解疗法成研发焦点在前列腺癌新药研发领域，靶向蛋白降解（TPD）疗法上半年取得多项进展：1月，百时美施贵宝在研的蛋白降解靶向嵌合体（PROTAC）BMS-986365胶囊启动了3期临床研究，针对适应症为转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）。该产品可实现CRL4CRBN E3泛素连接酶依赖性AR泛素化及降解，且能迅速、深度诱导细胞质或细胞核内野生型和突变型受体的降解。相比于一款传统的AR拮抗剂对照药物，该药物在抑制雄激素刺激的AR靶基因转录方面的效力提高了大约100倍。3月，Monte Rosa Therapeutics公司宣布，靶向降解GSPT1的分子胶降解剂MRT-2359在治疗对AR靶向疗法耐药的CRPC患者时表现出抗癌活性，这些患者的肿瘤广泛表达c-MYC。MYC转录因子是人类癌症的主要驱动因子之一，MYC激活的蛋白转译对GSPT1具有依赖性，通过降解GSPT1，MRT-2359可能扰乱蛋白合成机制，在MYC驱动肿瘤中展示抗癌活性。同月，Halda Therapeutics公司宣布其在研调节诱导接近靶向嵌合体（RIPTAC）HLD-0915已经完成首个人体临床试验的第一位患者给药，用于治疗mCRPC。Nature Reviews Drug Discovery评论文章表示，HLD-0915是首个进入临床开发阶段的RIPTAC分子，也代表着诱导接近（induced proximity）作用机制在靶向蛋白降解之外的研究方向。这些进展提示，靶向蛋白降解（TPD）疗法在前列腺癌治疗领域正在成为关注焦点，且在克服传统小分子AR抑制剂耐药性方面扮演重要作用。通过公开渠道梳理，当下有十多款蛋白降解疗法正在临床研究阶段探索治疗前列腺癌的潜力，大部分为靶向AR的PROTAC，也包括降解型和非降解型分子胶，以及RIPTAC和其他靶向蛋白降解技术。事实上，不仅仅是针对前列腺癌，TPD药物已在抗癌领域展现潜力。然而，这类创新的分子模式也伴随着独特的开发挑战。由于TPD分子结构复杂，在合成、靶标结合、稳定性和生物利用度等方面存在多重挑战。在助力TPD疗法从创新概念走向临床验证的过程中，药明康德致力于支持全球客户加速研发进程，凭借CRDMO平台能够“端到端”助力TPD分子从发现、到开发，再到生产交付的全过程。凭借全面综合的能力，药明康德已经助力70多种TPD分子进入临床前候选药物（PCC）阶段，10多种已进入后期开发阶段。以PROTAC类分子为例，早在近10年前，这项技术刚刚起步时，药明康德就开始布局相关能力和技术，积累了丰富的成功经验，搭建起集发现、合成、分析纯化和测试等能力的一体化赋能平台。在某案例中，药明康德凭借一体化CRDMO平台的整合能力，使多个团队能够并行推进原料药与制剂开发，高效协作，加速破解PROTAC分子开发中的难题。最终，团队仅用了12个月就完成了支持IND申请所需的候选药物生产和制剂制备，顺利供应临床研究用药，比合作伙伴原定时间提前了2个月。作为赋能全球靶向蛋白降解药物开发的重要平台之一，药明康德一体化平台的能力不但涵盖PROTAC，还包括分子胶、以及多种新兴双功能性蛋白降解剂类型。例如，诱导细胞外或细胞膜蛋白进入溶酶体进行降解的溶酶体靶向嵌合体（LYTAC），将抗体与蛋白降解剂偶联产生的蛋白降解剂-抗体偶联药物（DAC），诱导靶蛋白被自噬体吞噬降解的自噬靶向嵌合小分子（AUTAC），以及靶向降解特定RNA的核糖核酸酶靶向嵌合体（RIBOTAC）等。小分子靶向治疗：“合成致死”机制有望发挥更大潜力在治疗前列腺癌的小分子研发管线中，基于合成致死、细胞凋亡、表观遗传等机制，或靶向癌症相关新药通路的小分子新药也占据着重要部分，有上百款新药处于临床研究阶段，包括酪氨酸激酶抑制剂、AKT抑制剂、PARP抑制剂、EZH2抑制剂、ATR抑制剂、BCL-2抑制剂等等。其中尤其以基于“合成致死”机制的新药居多，有接近40款新药在研，靶点涵盖PARP 、EZH2、ATR、PLK1、POLQ、USP1、PRMT5等。2025年上半年，前列腺癌小分子靶向治疗新药领域也迎来一系列新进展，比如：强生（Johnson & Johnson）公司公布PARP抑制剂niraparib联合醋酸阿比特龙和泼尼松（AAP）在携带同源重组修复（HRR）基因突变（包括BRCA）的mHSPC患者中的3期临床研究结果，联合治疗组疾病影像学进展或死亡风险降低了48%，症状进展风险降低了56%。辉瑞（Pfizer）公布了其EZH2抑制剂mevrometostat与雄激素受体抑制剂联用治疗mCRPC患者的1期临床试验的首个随机无进展生存期结果，与雄激素受体抑制剂单药治疗相比，联合疗法将疾病进展或死亡风险降低49%。Celcuity公司公布了其在研多靶点抑制剂gedatolisib一项针对mCRPC患者的1期临床积极数据，联合雄激素受体抑制剂治疗mCRPC的6个月的放射学无进展生存率（rPFS）达66%。Gedatolisib可同时靶向所有四种I类PI3K亚型以及mTOR复合物mTORC1和mTORC2，从而全面阻断关键的PI3K/AKT/mTOR信号通路。放疗的“更新迭代”：RDC成研发焦点今年3月，诺华重磅RDC疗法Pluvicto再次获FDA批准用于接受过一种ARPI治疗且被认为适合延迟化疗的PSMA阳性的mCRPC患者，将符合Pluvicto治疗条件的患者人群扩大约三倍。Pluvicto是一款将靶向PSMA的小分子化合物与放射性同位素连接在一起的放射性配体疗法，此前已经于2022年获得FDA批准上市，治疗特定的前列腺癌患者。这是放射性核素偶联药物（RDC）治疗前列腺癌的重要进展。在前列腺癌治疗领域，放疗仍然是主要的治疗方法，但其局限性促使人们开发侵入性更小、更具针对性的疗法，以减少副作用。RDC疗法即是探索方向之一，其通过将放射性同位素与靶向特定组织的配体偶联，将放射性物质精准递送到肿瘤组织，同时最大限度减少对健康组织的损害。数据显示，目前全球有超40款RDC药物正在临床阶段探索治疗前列腺癌的潜力，包括治疗性药物和诊断性药物。这些药物以靶向PSMA为主，还包括SSTR2、GRPR、DLL3、NTSR1、KLK2等。这些药物的靶向配体包含小分子、抗体、多肽等，核素包括177Lu、225Ac、68Ga、111In等。这类管线的蓬勃发展反映了其在前列腺癌治疗领域的潜力。虽然RDC在早期肿瘤成像和治疗方面均展现巨大潜力，但其药物结构复杂，通常由靶向配体、连接子、螯合剂和放射性同位素组成，其生产过程需要多学科的专业技术支持。公开信息显示，药明康德综合性的放射性药物发现平台整合了多肽发现和放射性药物开发能力，提供包括多肽合成、螯合剂合成、放射性标记、成像、药理学研究和监管申报支持等完善的服务。一体化平台让多个团队并行攻坚、高度协作，帮助合作伙伴快速推动RDC项目，节省宝贵的开发时间。 克服“冷”肿瘤障碍，免疫疗法迎新进展免疫治疗也是前列腺癌治疗的重要探索方向。前列腺癌作为典型的“冷”肿瘤，其免疫抑制微环境（富含TAMs和Tregs）可显著削弱免疫治疗效果，为克服挑战，目前全球已有数十种相关免疫疗法进入临床评估。上半年， Syncromune公司公布了其个体化癌症疫苗SV-102在mCRPC患者中的1期临床试验结果，接受SV-102治疗患者的ORR为87%，53%的患者达到了CR。SV-102旨在提供免疫刺激，同时阻断免疫抑制，以激活并促进T细胞的增殖，从而引发全身性的抗肿瘤反应。Vir Biotechnology旗下靶向PSMA的T细胞接合器（TCE）VIR-5500的初步1期临床数据积极，在治疗前列腺癌患者的临床试验中使100%患者的前列腺特异性抗原（PSA）指标产生下降。这是一款双掩蔽PSMA靶向TCE，其采用的掩蔽技术旨在使TCE保持不活跃（掩蔽）状态，直到其到达肿瘤微环境，在特定的肿瘤蛋白酶作用下去除掩蔽并激活，从而杀伤癌细胞。期待更多前列腺癌创新疗法取得突破，更好地造福患者。在赋能创新的路上，药明康德也将持续通过独特的一体化、端到端的CRDMO模式，助力支持全球更多合作伙伴的新药研发，为患者带来突破性创新疗法。参考资料：[1]Ibraheem N, Abdelglil M, Wanees A, Aosmali AM, Shahid MH, Mithany RH. Innovations and Emerging Trends in Prostate Cancer Management: A Literature Review. Cureus. 2024 Nov 6;16(11):e73128. doi: 10.7759/cureus.73128. PMID: 39512805; PMCID: PMC11542590.[2]各公司官方新闻稿版权说明：本文欢迎个人转发至朋友圈，谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。转载授权或其他合作需求，请联系wuxi_media@wuxiapptec.com。免责声明：本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。