JAK Inhibitor (Alcon)

*仅供医学专业人士阅读参考 PsA管理需皮损关节并重，氘可来昔替尼提供安全有效新选择 2026年7月19日，2026全国银屑病关节炎皮肤与风湿免疫新进展大会在哈尔滨隆重举行。本次大会聚焦银屑病关节炎（PsA）的多学科规范化诊疗与长期慢病管理体系建设，汇集了皮肤与风湿免疫领域的前沿进展与临床实践经验，推动跨学科协作诊疗模式持续深化。值此大会之际，“医学界”特别邀请广州市皮肤病医院张锡宝教授，结合其丰富的临床实践，就PsA长期管理的多维目标、靶向策略的优化路径及TYK2抑制剂的临床应用等热点话题进行精彩分享。 长期管理目标：跨学科合作，皮损控制与关节保护并重 张锡宝教授指出，银屑病患者中相当比例伴有PsA，临床表现形式多样，既可累及皮肤，也可侵犯指（趾）关节、外周关节乃至脊柱[1]，因此PsA的长期管理必须确立多维目标。在治疗皮损的同时必须关注关节变化，若不及时干预，长期发展可能造成不可逆的关节损伤，严重影响患者的生活与工作能力。张锡宝教授强调，治疗的核心在于及时控制疾病进展，尽可能在滑膜炎、附着点炎阶段阻断病程，避免骨侵蚀与新骨形成等结构性损害。 达标治疗理念[2]在银屑病领域已得到广泛认可，但张锡宝教授坦言皮肤科对关节维度的达标关注仍有提升空间。他建议，对于同时存在皮损与关节症状的PsA患者，应当由皮肤科与风湿科专家协作，联合制定个体化方案进行治疗，基本目标是在3至6个月内达到50%至75%的改善，最终使患者的皮肤和关节病变都能够得到良好控制，全面提升PsA的整体临床疗效，这一观点与《银屑病关节炎中西医结合诊疗指南》[2]倡导的跨学科管理理念高度一致。 张锡宝教授还特别强调了PsA长期管理中一个容易被忽视的维度——功能锻炼。例如指关节，是PsA高频受累部位[3]，其病变虽不像大关节受累直接影响整体活动度，却直接关乎手部精细功能。临床中不少患者出于美观顾虑，将手部藏起、保持握拳状态，在关节炎基础上长期制动，最终导致关节功能严重受损。张锡宝教授指出，药物控制炎症是治疗的基础，而坚持对小关节进行被动活动的功能锻炼，是保障关节长期功能的关键。 靶向治疗策略优化：从精准靶点到长期安全 随着研究对PsA生理病理机制认知的深化，靶向治疗已成为重要手段。张锡宝教授系统梳理了PsA靶向治疗的进展，为临床用药提供了参考方向。 早期阶段开展治疗时，临床通常选用传统抗风湿药、非甾体抗炎药（NSAIDs）或传统合成疾病修饰抗风湿药（csDMARDs）进行干预。这类药物虽可取得一定程度的临床效果，改善患者的部分相关症状，但其干预方向宽泛，对疾病特异性靶点的作用精准度存在明显不足，整体效果有限[2]。 随着TNF-α抑制剂、IL-12/23抑制剂、IL-17抑制剂等生物制剂相继问世，PsA治疗已迈入精准靶向时代。这类药物靶向免疫系统中参与免疫失调及疾病发病机制的特定细胞因子，减少不良反应，疗效较传统药物已有明显提升[4]，但仍存在注射给药、需冷链保存、免疫原性导致疗效衰减等局限，在一定程度上影响了患者的长期治疗依从性。 在此基础上，新型口服靶向药物的问世进一步丰富了治疗选择。张锡宝教授详细解析了氘可来昔替尼的机制特点：该药通过变构抑制与氘代修饰双重创新设计，特异性结合TYK2的调节结构域（JH2），仅作用于TYK2，对JAK1、JAK2、JAK3均无影响，因此避免了传统JAK抑制剂对造血、代谢等生理功能的干扰，无黑框警告，在治疗过程中整体安全性较高[5]。 张锡宝教授进一步指出，近年来提出的“免疫介导的炎症性疾病（IMID）”概念揭示了多种疾病在免疫通路层面的共通性[6]。在此框架下，氘可来昔替尼能够对皮肤、关节滑膜等不同组织的免疫学通路产生有效抑制，其潜在适应症可能不仅限于银屑病与PsA，还包括炎症性肠病、系统性红斑狼疮等疾病，这一方向值得持续关注与探索。 在临床应用层面，张锡宝教授结合真实病例分享了治疗经验：一位指间关节明显肿胀的PsA患者，在接受氘可来昔替尼治疗约三个月后，肿胀与皮损均得到良好控制；继续用药两三个月后疗效显著，患者整体满意度较高。张锡宝教授指出，在银屑病长期治疗中，部分使用生物制剂的患者可能因继发性或原发性失效而疗效减退[7]，此时转换为口服靶向药物是临床中值得考虑的合理选择。 早期干预锁定最佳窗口：循证数据与临床经验双重支撑 氘可来昔替尼在PsA治疗中的核心策略是“早期使用”。张锡宝教授强调，在滑膜炎、附着点炎等，尚未发生明显骨损伤阶段启用效果最佳。该药覆盖了与银屑病相关的一系列免疫通路，包括IL-23/17、I型干扰素等[8]，这些靶点在滑膜和附着点高表达，早期用药能更高效地阻断炎症信号，防止疾病向结构性损伤进展。 张锡宝教授结合个人临床经验特别提示，临床医生关注特殊部位皮损的预警价值。临床中不少PsA患者体表皮损并不显著，但肚脐、耳蜗等隐蔽部位存在皮损，同时伴有明显指间关节炎。头皮、指甲、掌跖及肚脐、耳蜗等特殊部位皮损，可能提示更高的PsA发生风险[9]，建议对此类患者及早评估与干预，在症状早期即有效控制，防止疾病进展。 在相应临床试验中，氘可来昔替尼对于PsA的疗效已获得充分的循证支持。POETYK PsA-1研究显示，16周ACR20应答率为54.2%，52周提升并维持至63.1%。POETYK PsA-2研究中，中国亚组24周ACR20、PASI 75应答率均达66.7%，同步改善了皮损与关节症状。 在疾病综合控制方面，最小疾病活动度（MDA）是PsA的重要治疗目标，代表疾病活动处于较低水平状态。中国亚组数据显示，治疗24周MDA应答率41%，52周升至59%，氘可来昔替尼实现了多维度控制疾病活动，使皮肤关节双获益[10-12]。张锡宝教授表示，氘可来昔替尼已在临床研究和实践中证实了其有效性与安全性。他相信，随着更多患者用药经验的积累以及长期随访数据的完善，该药在PsA治疗中的应用将更加精准和高效。 总结 PsA的长期管理是一项系统工程，需要尽早评估、及时干预，同时兼顾皮损控制与关节保护。临床上需警惕肚脐、耳蜗等特殊部位皮损，这类隐匿表现常是PsA的重要预警信号。氘可来昔替尼凭借精准的TYK2靶向作用机制与良好的安全性，为PsA的早期干预与长期管理提供了有效的口服治疗方案，可实现皮肤到关节的全面获益，最终改善患者的长期预后与生活质量。 专家简介 张锡宝 教授 •广州市皮肤病医院首席专家 •广州医科大学皮肤病研究所所长 •教授，主任医师，博士研究生导师 •国务院政府特殊津贴专家，全国优秀科技工作者，广州市优秀专家 •中国医师协会常务委员 •中国麻风防治协会副会长 •广东省医师协会副会长 •广州市医师协会会长 •国际皮肤病协会会员（IAD），欧洲皮肤病协会会员（JEADV） •亚洲银屑病学会（APC）理事，全球银屑病监测（GPA）中国委员会副主委 •主持20余项国家及省级科研基金课题。国内外发表论文300余篇，SCI收录80余篇。主编及参编专著15部；任《中华皮肤科杂志》等多种专业杂志编委，《皮肤性病诊疗学杂志》副主编。 参考文献： [1]吕妍昕,云洁,柏晓迪,等.生物制剂和小分子药物对生物学初治银屑病关节炎患者的有效性和安全性的网状Meta分析[J].药物评价研究,2025,48(5):1308-1322. [2]上海市中医药国际标准化研究院,上海中医药大学附属光华医院,何东仪,等.银屑病关节炎中西医结合诊疗指南[J].上海医药,2026,47(5):1-19+90. [3]戚春燕,佘昕妍,蔡丽婷,等.中重度斑块型银屑病甲损害特征及严重程度相关性分析[J].中国麻风皮肤病杂志,2025,41(6):400-405. [4]李慧杰,刘崇远,杨青.银屑病关节炎治疗进展[J].中国麻风皮肤病杂志,2026,42(7):542-548. [5]袁立燕,余晓玲,王晓华,等.酪氨酸激酶2抑制剂治疗斑块状银屑病的作用机制和临床研究进展[J].中华皮肤科杂志,2025,58(11):1095-1098. [6]中华预防医学会风湿免疫病预防专委会,中华医学会皮肤性病学分会,中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组.免疫介导炎症性疾病多学科管理专家共识(2026版)[J].中华医学杂志,2026,106(6):537-551. [7]戴敏,蒋裕雄,史玉玲.2023年至2024年银屑病诊治进展[J].诊断学理论与实践,2025,24(6):593-604. [8]王钰元,宁博彪,宋坪.桂枝芍药知母汤治疗银屑病关节炎初探[J].皮肤科学通报,2026,43(3):269-274. [9]张姝敏,苏茵.关于银屑病关节炎早期识别的思考[J].中国实用内科杂志,2025,45(9):742-747. [10]van der Heijde D et al. (2025). Efficacy and Safety of Deucravacitinib up to Week 52: A Multicenter, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Phase 3 Study in Patients With Active Psoriatic Arthritis Who Are Naive to Biologic Disease-Modifying Antirheumatic Drugs. presented at the American College of Rheumatology (ACR) Convergence 2025, Chicago, IL, 24-29 October 2025. Presentation number LB20. [11]Mease P, et al. (2025). Efficacy and safety of deucravacitinib up to week 52 from POETYK PsA-2: a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, phase 3 study in patients with psoriatic arthritis. Annals of the Rheumatic Diseases, EULAR 2025, Barcelona, 11-14 June. OPOO9S. doi:10.1136/annrheumdis-2025-eular.1689. [12] Zeng, X. et al. (2025). Efficacy and safety of Deucravacitinib in active psoriatic arthritis: POETYK PsA-2 phase 3 study subgroup analysis in patients from China. presented at APLAR2025.Presentation number: SO6. 此文仅用于向医疗卫生专业人士提供科学信息，不代表平台立场 点击「阅读原文」学习更多临床技能

导读 随着JAK-STAT通路在BCR::ABL阴性骨髓增殖性肿瘤（MPN）发生发展中的核心作用逐渐明确，JAK抑制剂已成为骨髓纤维化（MF）靶向治疗的重要基石1,2。当前，MF治疗不仅关注脾脏负荷和症状改善，也越来越强调疗效深度、药物相互作用、安全性及长期可管理性2。在这一背景下，我国自主研发的新型高选择性JAK2抑制剂贝泽昔替尼进入临床视野，为中危-2或高危MF患者提供了新的治疗选择3,4。 本期特邀周虎教授从药物机制与药理学特点出发，围绕贝泽昔替尼的结构创新、高选择性JAK2抑制、低药物相互作用风险及安全性优势，深入解析其创新设计如何支撑MF/MPN一线治疗中的长期管理价值。 JAK抑制剂的由来与MF/MPN治疗：未满足需求驱动靶向治疗迭代 骨髓纤维化（MF）作为 BCR-ABL 阴性骨髓增殖性肿瘤（MPN）终末期阶段，疾病核心驱动机制为 JAK2-V617F、CALR、MPL 等突变造成 JAK2 激酶持续异常活化，持续激活下游 STAT、RAS-MAPK、PI3K-AKT 多重促增殖通路，最终引发髓系克隆异常增殖、全身慢性炎症、髓外造血及进行性骨髓纤维化1,5。基于这一机制，JAK抑制剂已成为MF治疗的重要靶向药物，为控制脾脏负荷和改善疾病相关症状提供了治疗基础1,2。 然而，目前国内上市的泛JAK抑制剂存在两大临床短板： 1. 靶点覆盖广谱，同步强效抑制 JAK1，易引发持续性骨髓抑制，脾脏缩小程度有限，长期管理中贫血、血小板降低问题突出，从而使部分中高危、巨脾或高症状负荷患者，在现有治疗下仍难以获得足够深度且持久的脾脏缓解和症状改善2-4。 2. 泛JAK抑制剂药物代谢高度依赖CYP3A4、CYP2C9酶系，临床常用他汀、钙通道阻滞剂、唑类抗真菌药、抗凝药物均会与之发生相互作用，联用后需调整用药剂量，血药浓度波动会削弱治疗效果，显著增加老年共病人群用药风险，使药物相互作用和剂量管理成为临床长期管理中的重要问题5,6。 因此，临床亟需疗效更强、缓解更持久，且在药物代谢和相互作用方面进一步优化的新型JAK抑制剂，以尽可能减少CYP酶相关影响和药物相互作用风险，降低合并用药管理难度，提高长期治疗的安全性和连续性7。 周虎教授点评 JAK抑制剂开启了MF靶向治疗时代，但现有治疗仍存在疗效深度、持续获益和长期管理方面的优化空间。对于中高危MF患者，脾脏负荷和症状负担仍是影响生活质量的重要因素；对于老年及合并多种慢病的患者，药物相互作用和长期安全性同样决定治疗能否持续。在此背景下，高选择性JAK2单靶点抑制剂成为新一代MF药物研发核心方向之一，能够从分子机制层面规避泛JAK抑制剂固有缺陷，适配国内中老年合并基础病患者长期治疗需求。 贝泽昔替尼的结构与靶点创新：高选择性、高抑制活性的药理学基础 贝泽昔替尼（研发阶段曾命名邦瑞替尼）是我国自主研发1类创新口服JAK2单靶点抑制剂，分子结构创新是其实现高选择性JAK2抑制的核心基石，通过差异化化学基团改造实现靶点精准结合：其分子特有的乙基磺酰基取代哌啶环设计1,3，赋予了其药理学优势： 1. 精准靶向P-loop区：哌啶环联合亚甲基氰基特异性结合JAK2蛋白P-loop功能区，其中哌啶环能够与JAK2的P-loop区产生强效的相互作用，而结构中的亚甲基氰基则进一步选择性增强了与P-loop区的结合亲和力。这种独特的空间构象从分子层面显著提升了对JAK2靶点的选择性并增强抑制活性。 2. 优化代谢路径：引入的乙基磺酰基团能优化肝脏代谢路径，可有效减少哌啶环相关的氧化代谢比例，血浆内代谢产物浓度极低、无法定量检出，药物主要以原形形式排出体外，显著降低CYP酶介导的药物相互作用概率。不仅减少了不可预期不良反应，还提高了对JAK2及JAK2V617F突变体的亲和性与抑制活性（两者抑制活性均低于1纳摩尔），改善了药物的耐受性。 与无差别结合全部 JAK 家族激酶的泛 JAK 抑制剂不同，贝泽昔替尼仅特异性阻断致病核心JAK2通路，在抑制异常造血克隆、缓解全身炎症症状的同时，最大程度保留JAK1介导的正常免疫调控功能，减少继发血液毒性。 周虎教授点评 贝泽昔替尼的核心药理学优势，在于将“强效抑制”与“高度选择性”相结合。MF/MPN的关键病理基础是JAK2相关信号持续激活，而围绕JAK2核心靶点进行精准优化，是提高疗效并减少非必要通路抑制的重要方向。贝泽昔替尼通过乙基磺酰基取代哌啶环设计及P-loop区域优化，进一步提升了JAK2抑制效能和靶点选择性。对MF患者而言，这种结构的精准优化不仅有助于夯实疗效基础，也为长期治疗的稳定性、安全性和可持续管理提供了重要保障。 低药物相互作用风险，更契合老年MF患者长期联合用药场景 国内MF患者中位诊断年龄65~67岁，高龄人群常合并高血压、糖尿病、心脑血管等多种基础疾病，需长期联合多种药物，临床管理中常伴合并症负担和长期联合用药问题5。一项纳入668例MF患者的多中心研究显示，常见合并症包括高血压42.2%、糖尿病18.6%、血脂异常16.0%、心血管疾病15.7%、肾功能不全8.7%、肺部疾病8.2%等6。因此，患者在长期治疗过程中常需合并使用降压、降糖、调脂、抗凝/抗血小板或抗感染等药物，药物相互作用和剂量管理成为MF长期管理中不可忽视的问题。 在复杂合并用药背景下，JAK抑制剂的药物代谢特征和相互作用风险，直接影响治疗安全性、剂量管理和长期用药连续性。部分JAK抑制剂在合并强效CYP酶抑制剂或诱导剂时，可能出现药物暴露改变，从而增加复杂用药患者的管理难度7。例如，芦可替尼主要经CYP3A4和CYP2C9代谢，合并强效CYP3A4抑制剂、CYP2C9/3A4双重抑制剂或强效CYP3A4诱导剂时，需关注剂量调整和安全性监测7；吉卡昔替尼与强效CYP3A4抑制剂合用时，也需关注剂量调整要求8。 得益于结构和药代特征优化，贝泽昔替尼在降低潜在药物相互作用风险方面具有明确优势。贝泽昔替尼在体内经CYP酶代谢很少，主要以原形药排出体外，血浆中未见可定量的代谢产物，提示其体内代谢过程相对简单、药物暴露更易预测；同时，其对主要CYP酶依赖性较低，与强效CYP酶抑制剂或诱导剂合用时，对药代动力学影响较小，提示CYP酶相关药物相互作用风险较低。 从临床管理角度看，许多老年MF患者合并基础疾病用药也涉及CYP代谢通路或CYP相关相互作用，例如治疗高血压的钙通道阻滞剂、他汀类调脂药、抗凝药、抗血小板药及唑类抗真菌药等9-11。对于此类需长期联合用药的患者，贝泽昔替尼较低的CYP依赖性和潜在低相互作用风险，可为复杂合并用药人群提供有效、安全性良好的JAK抑制剂选择。 周虎教授点评 MF患者多为中老年人群，常伴合并症多、联合用药复杂、治疗周期长等特点，药物相互作用风险是长期管理中不可忽视的问题。对于合并多种慢病、老年、需长期多药合用的患者，贝泽昔替尼有望减少CYP酶相关剂量调整需求，降低合并用药对疗效和安全性的影响，提高治疗方案的可控性和连续性。尤其对于既往因潜在药物相互作用风险而不适合或难以长期使用部分JAK抑制剂的患者，贝泽昔替尼带来了更友好的治疗选择，也体现了新型JAK抑制剂易于管理、长期应用的临床价值。 脱靶毒性更低，不良反应谱高度集中且规律可循 MF是一种需要长期管理的慢性进展性疾病，安全性直接影响患者能否维持治疗并持续获益。在JAK抑制剂治疗过程中，贫血、血小板减少、中性粒细胞减少等血液学毒性，以及感染、胃肠道反应、肝功能异常等非血液学不良反应，均可能影响剂量强度、治疗连续性和长期依从性1,7。 贝泽昔替尼关键性 III 期注册临床 BEWELL-301 研究数据证实，贝泽昔替尼整体安全性优于泛 JAK 抑制剂，核心优势体现在长期治疗可持续性：因治疗相关不良事件永久停药率仅 1.2%，远低于芦可替尼（14.3%）、吉卡昔替尼（7.0%），有效减少患者治疗中断、疾病反弹风险；不良反应以轻中度血细胞指标波动为主，腹泻、感染、肌酐升高、水肿等非血液学脱靶不良反应发生率更低；不良事件类型集中、干预手段成熟，便于门诊长期随访管理。 相较于泛JAK抑制或多靶点策略，贝泽昔替尼的不良反应谱相对集中，能减少脱靶毒性1,3,12。对于中高危MF患者，尤其是基线即存在贫血、血小板减少、脾脏巨大或合并慢病的患者，更窄的不良反应谱有助于保留治疗空间，降低因不良反应导致减量、中断或停药的风险。 周虎教授点评 对于需要长期治疗的MF患者而言，安全性评价不应仅关注不良事件发生率，更应关注不良反应是否可预测、可监测、可管理，以及是否会影响剂量维持和治疗连续性。贝泽昔替尼“靶点聚焦、无可定量分析代谢产物”的药理学特点，有助于拓宽长期用药安全窗，提高治疗持续性和临床可管理性。BEWELL-301关键性III期研究显示，贝泽昔替尼严重不良事件发生率和因不良事件导致的停药比例均较低，说明其在发挥疗效优势的同时，也具备较好的安全性3。 周虎教授总结 对于MF这一需要长期管理的疾病而言，单纯疾病控制已不足以满足临床需求。患者常伴高龄、贫血、血小板减少、脾脏巨大、慢病共存及长期多药治疗等复杂情况，药物的疗效深度、相互作用风险、安全性和长期可管理性均需纳入治疗决策。 贝泽昔替尼通过特有的乙基磺酰基取代哌啶环结构和P-loop区域优化，实现了高选择性、高抑制活性的JAK2靶向设计5,7；高选择性阻断JAK-STAT通路，可快速回缩肿大脾脏、改善盗汗、骨痛、皮肤瘙痒等MF特征性体质症状；极低的JAK1抑制作用减少炎症介导的血液毒性使不良反应相对温和；低CYP代谢属性使其较低的药物相互作用风险；这些特征都更契合老年、合并慢病及长期联合用药MF患者的管理需求4-7。总体而言，贝泽昔替尼不仅为中危-2或高危MF患者提供了新的JAK2抑制剂选择，也代表了MF一线治疗中兼顾疗效强度、药理学优势和长期管理品质的新方向。 周虎 教授 河南省肿瘤医院(郑州大学附属肿瘤医院)主任医师、教授、博士生导师 医学博士，河南省肿瘤医院血液科副主任 河南省肿瘤医院贫血、止血血栓病区主任 河南省止血血栓诊断研究工程中心主任  河南省卫健委领军人才 中华医学会血液学分会止血与血栓学组委员 中国老年医学会血液学分会委员及血小板学组委员 中国生理学会止血血栓专委会委员 中国血液病专科联盟再障协作组副组长 中国血液病专科联盟MPN研究联盟副秘书 CSCO    MDS/MPN专委会常委 中国罕见病联盟血友病专委会常委 河南省血液学专业委员会止血与血栓学组副主委 《血栓与止血学》、《Hematology》、《BLOOD》中文版杂志编委 主持国家自然科学基金面上项目3项  主编参编参译专著《血液分册/内科疑难病例系列丛书》《威廉姆斯血液学第十版》等7部 作为PI或Leading PI 主导或参与注册临床研究160余项 作为通讯（共同通讯）或第一作者（共同第一）在JTH（影响因子17分）， lancet haematology（影响因子30分）British journal of hametology等近5年共发表论文数十篇 参考文献： 1. Constantinescu SN, et al Next-generation JAK inhibitors in the treatment of myeloproliferative neoplasms. Blood. 2026 Mar 19;147(12):1255-1266. 2. Sastow DL, et al. Systematic Review and Meta-Analysis of Spleen Volume Reduction and Overall Survival in Myelofibrosis Patients Treated with JAK-Inhibitors. Blood. 2024;144(Suppl 1):6665-6666. 3. 索珊珊,等. 贝泽昔替尼对比羟基脲治疗中高危骨髓纤维化的Ⅱ/Ⅲ期随机对照多中心研究终期分析[J]. 白血病·淋巴瘤, 2025, 34(12): 723-731. 4. Zhou Y, et al. A novel JAK2 inhibitor OB756 in treatment of Janus kinase inhibitor-naive patients with myelofibrosis: a phase 1/2, open-label, multicenter study. Blood. 2024;144(Suppl 1):1808. 5. Garmezy B, et al. A provider's guide to primary myelofibrosis: pathophysiology, diagnosis, and management. Blood Rev. 2021 Jan;45:100691. 6. García-Fortes M, et al. Impact of Individual Comorbidities on Survival of Patients with Myelofibrosis. Cancers (Basel). 2022 May 9;14(9):2331.  7. European Medicines Agency. Jakavi: EPAR - Product Information. Accessed June 16, 2026. 8. 国家卫生健康委办公厅. 新型抗肿瘤药物临床应用指导原则（2025年版）. 2026年1月19日. 9. U.S. Food and Drug Administration. Drug Development and Drug Interactions: Table of Substrates, Inhibitors and Inducers[EB/OL]. Updated June 5, 2023[Accessed June 17, 2026]. 10. Wiggins BS, et al. Recommendations for Management of Clinically Significant Drug-Drug Interactions With Statins and Select Agents Used in Patients With Cardiovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2016 Nov 22;134(21):e468-e495 11. Mar PL, et al. Drug Interactions Affecting Oral Anticoagulant Use. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2022 Jun;15(6):e007956. 12. Huang J, et al. Efficacy and safety of OB756 (a novel selective JAK2 inhibitor) for essential thrombocythemia in patients intolerant of or resistant to hydroxyurea or intolerant of interferon: A phase 2, open-label, multicenter study. Cancer. 2025 Oct 15;131(20):e70101. 编辑：Chole 审校：Chole 排版：Rina 执行：Rina 医脉通是专业的在线医生平台，“感知世界医学脉搏，助力中国临床决策”是平台的使命。医脉通旗下拥有「Medseeker」「临床指南」「用药参考」「医学文献王」「医知源」「e研通」「e脉播」等系列产品，全面满足医学工作者临床决策、获取新知及提升科研效率等方面的需求。 本平台旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学信息。本平台发布的内容，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议。如该等信息被用于了解医学信息以外的目的，本平台不承担相关责任。本平台对发布的内容，并不代表同意其描述和观点。若涉及版权问题，烦请权利人与我们联系，我们将尽快处理。 戳“阅读原文”，查看更多内容