作者: Alehashemi, Sara ; Lakshmikanth, Tadepally ; Chen, Yang ; Mugabo, Constantin Habimana ; Fischer, Marie ; Wang, Jun ; Johnsson, Anette ; Tan, Ziyang ; James, Anna ; Brodin, Petter ; Horne, AnnaCarin ; Palmblad, Karin ; Páez, Laura Piñero ; Kretzschmar, Genia ; Goldbach-Mansky, Raphaela ; Gonzalez, Laura ; Mikeš, Jaromír

Abstract:

Purpose:

A causal role of type-I interferons (IFN-I) in autoinflammatory type-I interferonopathies such as SAVI (STING–associated vasculopathy with onset in infancy) and CANDLE (chronic atypical neutrophilic dermatosis with lipodystrophy and elevated temperatures) is suggested by elevated expression of IFN-I stimulated genes (ISGs). Hitherto, the lack of specific inhibitors of IFN-I signaling has prevented the verification of a causal role for IFN-I in these conditions. Commonly used inhibitors of the JAK/STAT pathway exert broad effects on multiple signaling pathways leading to more general immunosuppression beyond IFN-I signaling.

Methods:

Here we show in four patients with SAVI and one patient with CANDLE syndrome that blockade of the IFNAR1 receptor (Anifrolumab) exerts an additive effect over JAK-inhibitor alone. In two patients with SAVI, monotherapy with Anifrolumab is sufficient to retain a suppressed IFN-I signature and clinical improvement.

Results:

Anifrolumab normalizes IFN-I signature genes and relieves symptoms beyond what is typically achieved by a JAK-inhibitor (Baricitinib) alone in patients with type-I interferonopathies. In two patients Anifrolumab was used successfully as monotherapy. Addition of Anifrolumab enabled steroid tapering and cessation with reduced overall immunosuppression and lower risks of opportunistic infections and improved metabolic states and growth which is highly beneficial in these young patients.

Conclusion:

These results verify a causal role of IFN-I signaling in type-I Interferonopathies SAVI and CANDLE and suggests Anifrolumab as an important new treatment option in autoinflammatory diseases with elevated IFN-I induced gene expression.Genia Kretzschmar, Laura Piñero Páez, and Ziyang Tan are shared-first authors.Sara Alehashemi, AnnaCarin Horne, and Petter Brodin are co-senior author.

2025-09-01·Transplantation and Cellular Therapy

Pre-Hematopoietic Cell Transplant Ruxolitinib in Transplant-Eligible Patients with Myelofibrosis: Long-Term Outcomes of a Phase II Prospective Study

Article

作者: Ratsamee, Nellie ; Deeg, H Joachim ; Fan, Xinyi ; Gooley, Ted A ; Halpern, Anna B ; Marshall, Anise ; Scott, Bart L ; Salit, Rachel B

BACKGROUND:

Ruxolitinib (Rux), the first FDA-approved JAK-inhibitor for the treatment of myelofibrosis (MF), was initially studied in patients who were ineligible for hematopoietic cell transplantation (HCT). However, the resultant decrease in splenomegaly and improvement in symptoms allowed some of the study patients to become HCT eligible. We aimed to determine if giving Rux to HCT-eligible MF patients would yield favorable HCT outcomes in relation to a historical cohort at our center.

METHODS:

We conducted a single-arm Phase II prospective single-center study of Rux followed by HCT in adult patients with primary and secondary MF between 2014 - 2020. Patients were not required to have symptoms or splenomegaly. Patients took Rux for at least 8 weeks (no maximum) prior to start of conditioning and tapered off by Day - 4 of HCT conditioning.

RESULTS:

101 patients were enrolled on study of which 61 (60%) proceeded to HCT (59% primary MF, 70% DIPSS intermediate-2 or high-risk), median age 57 years (range 34 -71) after a median of 7 months (range: 2-89) on Rux. Patients engrafted at a median of 20 days; there was one primary graft failure. Non-relapse mortality (NRM) was 13% at 1-year compared to 26% in our historical cohort. With a median follow-up of 5.6 years among survivors, overall survival (OS) was 79% (95% CI 69-90) at 2 years compared to 67% in our historical cohort; 5- year survival was 74% (95%CI 64-86). The hazard ratio (HR) of death for those who had a Rux response relative to those who did not was HR = 0.57 (95% CI, 0.20-1.61, p = 0.29).

CONCLUSION:

In a prospective Phase II study, patients receiving pre-HCT Rux had encouraging NRM and survival rates relative to historical patients at our center who proceeded to HCT without prior Rux.

2025-08-18·BRITISH JOURNAL OF DERMATOLOGY

Topical ruxolitinib for treatment of mycosis fungoides and lymphomatoid papulosis

Article

作者: Rosenwald, Andreas ; Maurus, Katja ; Wobser, Marion ; Goebeler, Matthias

Activation of the JAK/STAT signalling pathway plays a pivotal role in the pathogenesis of cutaneous T-cell lymphomas. Therefore, inhibition of this cardinal pathway is a promising novel treatment option. Here, we report the first evidence of rapid response of lymphomatoid papulosis and mycosis fungoides upon topical application of the Janus kinase inhibitor ruxolitinib.

910

项与 JAK抑制剂(爱尔康制药) 相关的新闻（医药）

2025-10-01

·BioDialectics

特应性皮炎的多面驱动因子—IL-18

特应性皮炎（AD）作为一种常见的慢性炎症性皮肤病，以剧烈瘙痒、皮肤屏障功能障碍及免疫细胞浸润为核心特征，其发病机制复杂且尚未完全阐明。近期发表的文章《IL-18 in atopic dermatitis-A multifaceted driver of skin inflammation》，系统揭示白细胞介素-18（IL-18）在AD病理生理过程中的关键作用，为理解AD炎症调控机制及开发新型治疗策略提供了重要理论依据。一、IL-18的生物学特性：激活、调控与功能多样性 IL-18作为IL-1细胞因子家族成员，其生物学活性的发挥依赖精准的激活调控与信号传导，且功能具有显著的组织和语境依赖性。 1.产生与激活：多途径调控的“炎症开关” 1）细胞来源与储备：生理状态下，IL-18以无活性前体（pro-IL-18）形式组成表达于上皮细胞（尤其是皮肤基底及棘层角质形成细胞）、巨噬细胞、树突状细胞（DCs）等，皮肤是其最主要的储备组织；炎症刺激（如病原体入侵、组织损伤）可进一步诱导其表达上调。 2）pro-IL-18的激活途径需经蛋白酶切割方可激活，主要途径包括：经典焦亡途径：模式识别受体（PRR）激活后组装炎症小体（如NLRP1、NLRP3、AIM2等），激活胱天蛋白酶-1（caspase-1），切割pro-IL-18生成成熟IL-18，同时释放的N端GasderminD（N-GSDMD）形成膜孔，介导IL-18选择性释放；非经典途径：胞内脂多糖（LPS）直接激活人caspase-4/5，不依赖炎症小体即可切割pro-IL-18；其他途径：Fas诱导的caspase-8激活、细菌蛋白酶（如链球菌致热外毒素B）、NK细胞/CD8⁺T细胞衍生颗粒酶等，也可在炎症小体非依赖模式下激活pro-IL-18。 2.信号传导与调控：精准平衡的“分子网络” 1）受体与信号通路：成熟IL-18需与异二聚体受体（IL-18Rα/IL-18RAP）结合，通过招募MyD88、TRAM等适配器分子，激活IRAK1/4-TRAF6信号轴，进而调控NF-κB、AP-1等转录因子，同时激活MAPK（ERK、JNK）、PI3K/Akt及STAT3通路，参与炎症反应、细胞存活及应激应答。 2）内源性抑制机制：IL-18活性受双重调控以维持免疫稳态： IL-18结合蛋白（IL-18BP）：作为可溶性诱饵受体，与IL-18高亲和力结合使其失活，血清中IL-18BP浓度远超IL-18，约95%循环IL-18处于结合抑制状态，且IL-18诱导的IFN-γ可反向上调IL-18BP，形成负反馈； IL-37：通过竞争结合IL-18Rα并招募IL-1R8/SIGIRR，阻断IL-18信号传导，同时触发抗炎反应，其表达可由LPS、TNF-α等炎症刺激诱导。 3.功能多样性：语境依赖的“炎症调节器” IL-18的功能并非固定不变，而是受组织微环境、协同细胞因子及细胞类型影响： 1）经典功能：传统认知中，IL-18主要促进NK细胞、Th1细胞分泌IFN-γ，参与Th1型免疫应答； 2）AD中的特殊作用：在AD等过敏性疾病中，IL-18可转向促进Th2型炎症，通过激活致病性Th2（pTh2）细胞、2型固有淋巴细胞（ILC2）等，诱导IL-4、IL-5、IL-13等Th2细胞因子分泌； 3) 组织特异性：在胃肠道中，IL-18支持黏膜免疫与屏障完整性，而在皮肤中则主要加剧allergic炎症，这种差异反映了其功能的语境依赖性。二、IL-18在AD中的作用机制：从屏障破坏到炎症放大在AD病理过程中，IL-18通过多维度调控，贯穿“屏障损伤-炎症激活-炎症放大”的全链条，成为连接皮肤屏障功能障碍与免疫紊乱的关键分子。 1.破坏皮肤屏障：形成“恶性循环” 直接抑制屏障相关蛋白：体外实验证实，IL-18可下调角质形成细胞中丝聚蛋白（FLG）、兜甲蛋白（LOR）的表达，这两种蛋白是皮肤角质层的核心结构成分，其表达降低直接导致经表皮水分流失（TEWL）增加、天然保湿因子（NMF）减少，加剧屏障功能障碍；反向促进自身释放：FLG或LOR敲低的角质形成细胞会进一步增加IL-18分泌，形成“IL-18破坏屏障→屏障受损促进IL-18释放”的恶性循环。临床研究显示，AD患者（尤其是携带FLG突变者）皮肤角质层IL-18水平显著升高，且与TEWL呈正相关，印证了这一机制的临床相关性。 2.驱动微生物相关炎症：链接菌群失调与免疫激活 AD皮肤常伴随金黄色葡萄球菌（S.aureus）定植增加，而IL-18是介导微生物刺激与炎症反应的关键桥梁： S.aureus的直接诱导：S.aureus的毒力因子（如肠毒素B、蛋白A）可激活角质形成细胞NLRP1炎症小体，促进caspase-1依赖的IL-18释放；同时，S.aureus感染还可激活巨噬细胞炎症小体，进一步放大IL-18介导的炎症；共生菌的间接影响：皮肤共生菌表皮葡萄球菌分泌的酚溶性调节蛋白，也可触发角质形成细胞caspase-1激活与IL-18释放，且FLG缺陷会增强这一响应，提示IL-18可能是结构屏障缺陷与菌群紊乱交互作用的“分子枢纽”。 3.调控免疫细胞：放大Th2型炎症 IL-18通过靶向多种免疫细胞，精准放大AD中的Th2型炎症反应，其作用具有细胞特异性：致病性Th2（pTh2）细胞：pTh2细胞是AD中Th2炎症的核心效应细胞，与常规Th2细胞不同，其持续表达IL-18受体（IL-18R），IL-18可显著增强其IL-13、IL-22分泌；且IL-9可进一步上调pTh2细胞IL-18R表达，形成“IL-9-IL-18-pTh2”的正向放大环路； 2型固有淋巴细胞（ILC2）：皮肤ILC2高表达IL-18R，IL-18可直接激活其分泌IL-5、IL-13，且与IL-3协同作用时激活效应更强；IL-18敲除小鼠的AD模型中，ILC2浸润与细胞因子分泌显著减少，证实其对ILC2的调控作用； NK细胞：AD患者存在NK细胞数量减少、细胞毒性受损的现象，IL-18通过激活诱导细胞死亡（AICD）、NK细胞fratricide（自相残杀）及TNF-α介导的细胞死亡，导致NK细胞耗竭；同时，IL-18还可使NK细胞从分泌IFN-γ转向分泌TNF-α，削弱其抑制Th2炎症的能力，进一步加剧免疫失衡。三、IL-18与AD的临床关联：从生物标志物到治疗靶点 IL-18不仅是AD病理机制中的关键分子，还具有重要的临床转化价值，可作为AD的生物标志物及潜在治疗靶点。 1.AD生物标志物：评估病情与治疗响应诊断与严重度评估：AD患者血清及皮肤IL-18水平均显著升高，且与疾病严重度评分（EASI/SCORAD）呈中等程度正相关（r≈0.35-0.60），其相关性优于胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）。预测与监测价值：非病变皮肤IL-18升高可在AD临床症状出现前预测疾病发生，提示其潜在的早期诊断价值；此外，皮肤IL-18水平可随局部治疗（如外用药物）正常化，血清IL-18则对系统性治疗（如度普利尤单抗）响应敏感，可用于监测治疗效果；亚型区分：IL-18在外源性AD（高IgE、Th2主导）中水平显著高于内源性AD（正常IgE、Th1/Th17主导），为AD亚型分型提供了分子依据。 2.治疗靶点：新型干预策略的开发基于IL-18在AD中的核心作用，多种靶向IL-18的治疗策略已进入临床开发阶段，主要包括：抗IL-18抗体：AVTX007（IIa期）、GSK1070806（IIb期）、CMK389（II期已完成）等药物均显示出良好的短期安全性，且GSK1070806在早期临床试验中呈现剂量依赖性的EASI评分改善及瘙痒缓解，提示其临床潜力。重组IL-18BP：IL-18BP作为内源性抑制剂，已在巨噬细胞活化综合征等疾病中验证疗效，其白蛋白结合修饰形式可延长半衰期，在小鼠AD模型中，该修饰形式的抗炎效果优于抗IL-18单克隆抗体。上游炎症小体/焦亡抑制剂：抑制炎症小体组装（如NLRP1抑制剂）或焦亡关键分子（如GSDMD抑制剂），可减少IL-18激活释放，小鼠模型显示此类干预可缓解AD样皮炎。四、总结思考：治疗机遇与挑战 IL-18作为AD炎症的多面驱动因子，其研究为AD病理机制解析及治疗突破提供了重要视角，但从基础研究到临床应用仍需解决多重关键问题。 1.安全性平衡：规避长期抑制的潜在风险 IL-18在正常免疫防御（如抗菌、抗肿瘤）中具有重要作用，长期抑制可能带来免疫功能受损风险：短期安全性验证：目前临床研究显示抗IL-18药物短期安全性良好，但需长期随访评估其对感染（如皮肤细菌/病毒感染）、肿瘤发生的影响；局部治疗优先：鉴于皮肤是IL-18的主要作用部位，开发局部IL-18抑制剂（如外用IL-18BP、局部炎症小体抑制剂）可能在增强疗效的同时降低全身毒性。 3.联合治疗：协同改善AD多维度病理 AD的复杂性决定了单一靶点治疗难以完全控制疾病，联合治疗具有广阔潜力：与Th2细胞因子抑制剂联用：IL-18主要作用于pTh2细胞上游激活环节，与IL-4/IL-13抑制剂（如度普利尤单抗）联用，可从“上游激活-下游效应”双重阻断Th2炎症，增强疗效；与JAK抑制剂联用：JAK抑制剂可抑制IL-18下游信号通路（如STAT3、NF-κB），与IL-18抑制剂联用可能产生协同抗炎效应，同时覆盖AD中的多种炎症通路；与屏障修复剂联用：针对IL-18介导的屏障破坏，联合使用皮肤屏障修复剂（如神经酰胺、胆固醇），可打破“屏障受损-IL-18释放”的恶性循环，提升长期治疗效果。 IL-18作为AD病理中的关键分子，IL-18靶向疗法有望成为AD治疗的重要补充，为更多难治性AD患者带来新的治疗选择。但同时也需认识到，AD的异质性及IL-18功能的复杂性仍需进一步研究，只有通过多学科协作、基础与临床转化结合，才能真正实现IL-18靶向治疗的临床价值。《IL-18 in atopic dermatitis - A multifaceted driver of skin inflammation》，The Journal of Allergy and Clinical Immunology，2025

临床结果

2025-09-29

·医脉通

2025 TES | 探寻他克莫司30年发展轨迹，解锁移植医学未来密码

器官移植是现代医学为终末期器官功能衰竭患者点亮的“生命之光”，也是迄今临床治疗此类疾病最理想的手段。然而，移植器官作为“外来者”，始终面临着机体免疫排斥反应的严峻挑战，这一难题直接影响移植物存活与患者生存质量。免疫抑制剂的应用成为提高移植物和受者长期存活率的关键，大部分移植患者需要长期甚至终身服用1。在众多免疫抑制剂中，他克莫司自20世纪90年代上市以来，有效降低了肝、肾等实体器官移植后急、慢性排斥反应的发生率，已成为临床公认的基石用药2,3，为全球无数移植患者筑牢生命防线。 2025年9月26日-28日，由安斯泰来全球品牌团队主办的2025年器官移植专家峰会（TES）在韩国首尔顺利召开。本次会议汇聚了全球移植领域的权威专家，围绕免疫抑制个体化治疗等前沿议题展开深入交流，分享最新科研进展与临床实践经验。医脉通特整理相关精彩内容，以飨读者。从发现到临床他克莫司改写器官移植史的关键突破他克莫司的问世堪称器官移植领域的“划时代事件”。1984年，日本科学家从筑波山土壤中的筑波链霉菌中首次分离出他克莫司这一大环内酯类化合物3，其独特的免疫抑制机制——在体内与FK506结合蛋白-12结合，抑制钙调磷酸酶活性，进而抑制T细胞核因子活化及其向细胞核迁移，引起T细胞中表达白细胞介素、肿瘤坏死因子α、干扰素γ和粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子等的基因转录降低，最终导致T淋巴细胞增殖减少，发挥免疫抑制作用4。相较于环孢素，他克莫司的免疫抑制强度高出10-100倍，且高血压、高血脂等不良反应的风险更低5。至今，他克莫司已在全球积累超30年的临床应用经验，拥有丰富的循证医学支持。以他克莫司为基础的免疫抑制方案，降低了肝、肾等实体器官移植后急性排斥、耐皮质激素排斥、难治性排斥及慢性排斥反应的发生率，有助于改善移植物功能、减少激素用量，并降低巨细胞病毒感染等并发症风险²。这些优势进一步优化了器官移植的临床结局，奠定了他克莫司在移植后抗排斥治疗中的核心地位。专家观点首都医科大学附属北京友谊医院朱志军教授表示，作为从90年代后期就参与肝移植工作的临床医生，他对他克莫司上市带来的获益体会深刻。早期肝移植的免疫抑制治疗以环孢素为基础，联合激素等药物使用。而他克莫司进入中国后，排斥反应的发生率大幅下降，且药物不良反应也有所改善。如今，他克莫司已成为移植后免疫抑制的核心用药，新药也多围绕以其为代表的钙调磷酸酶抑制剂构建方案。30多年来，他克莫司为器官移植患者保驾护航，提升其生存率与生活质量，更成为临床医生守护患者生命的关键“利器”。朱志军教授采访视频困局与破局他克莫司应用中的挑战与新探索作为抗免疫排斥治疗的基石用药，他克莫司目前已广泛应用于各类移植术后的抗排斥治疗。然而，在其广泛应用的过程中也面临着诸多挑战。首先，他克莫司的治疗指数窄、体内药动学（PK）和药效学（PD）个体差异大、影响因素多。因此，需要进行治疗药物监测（TDM）以指导个体化的精准用药，使其暴露量维持在目标值范围内，在避免移植排斥反应的同时最大限度地减少肾毒性的发生4。然而，如何根据TDM的结果进行精确的用药方案调整，一直是临床实践中的一大难题。此外，器官移植受者使用免疫抑制剂仿制品必须非常谨慎。他克莫司原研药与仿制药在理化特性、药代动力学参数上存在差异，且免疫抑制剂仿制药与原研药临床等效的证据有限，使用仿制药会更频繁地调整剂量，还会导致排斥反应的发生率升高，同时处理排斥反应的医疗成本也相应增加6。欧洲多项研究已证实，移植受者由他克莫司原研制剂换为仿制品后，会出现血药浓度波动，进而增加排斥反应及不良事件的发生率，最终影响移植物的长期存活1。专家观点武汉大学中南医院叶少军教授表示，对于当前临床中免疫抑制剂的使用策略，国际上已形成较为成熟的体系。作为临床应用超过30年的经典药物，他克莫司的治疗方案已在领域内形成广泛共识。但需注意，他克莫司存在治疗窗较窄的特点，其剂量或血药浓度即便出现微小变化，也可能引发严重不良反应或导致治疗失败，因此在应用过程中需实时监测患者的药物浓度，并据此为每位患者制定个性化治疗方案。此外，免疫抑制剂的使用还需持续探索创新：一方面要监测患者自身免疫功能状态，实时调整用药剂量，并维持用药连贯性；另一方面，作为临床医生兼科研工作者，既要推进新药开发，也要探索新型血药浓度监测方式。在规范中求精准，在精准中谋创新，正是医学为移植患者护航的核心追求。叶少军教授采访视频精准时代的新角色从“基石”到“智能核心”的角色演变移植医学正大步迈入精准医疗时代。他克莫司的角色，也将随之从一块静态的“基石”，演变为一个动态的、可与前沿技术深度融合的“智能核心”。这一演变不仅体现在现有应用的优化上，更指向了多维度的未来发展方向。一方面，基于药物基因组学、代谢组学和大数据的人工智能预测模型不断发展，为他克莫司的个体化用药提供了有力支撑，有望更精准地预测个体所需剂量和药物反应。另一方面，临床正积极探索他克莫司与JAK抑制剂等新型免疫抑制剂协同或序贯治疗的方案，通过发挥不同药物的互补优势，在强化免疫抑制效果的同时减少单一药物剂量，从而降低不良反应风险。此外，他克莫司缓释剂型的问世已展现临床价值，不仅有效降低了药物的个体内变异度，更以便捷的用药方式、稳定的血药浓度，切实提高患者的用药依从性与安全性，为改善患者长期生存结局、提升生活质量奠定了基础7。这一从“基石”到“核心”的演变，是技术赋能精准移植医学的缩影，更照亮了患者获得更优治疗结局的路径。专家观点河南省人民医院闫天中教授表示，他克莫司是器官移植后免疫抑制治疗的核心药物，堪称临床诊疗的“关键武器”。要精准高效运用这一药物，医生需深入剖析其药理特点与临床优劣，筑牢精准用药基础。他强调，药物浓度监测是用药的关键前提：峰浓度过高易引发不良反应，谷浓度过低可能诱发排斥反应，两者必须严格把控，因此建议优先使用缓释剂型。同时，个体化评估不可或缺，需整合患者对药物的浓度敏感度、基因检测结果、药代动力学特征及血药浓度-时间曲线下面积（AUC）等多维度信息进行综合判断。尤为重要的是，体重在个体化治疗中应优先考量。部分轻体重患者虽服药剂量大，但血药浓度未达常规标准，实则AUC已满足治疗需求，强行追求浓度达标反而易导致不良反应。最后闫教授通过分享实践经验，表明应用足量甚至超高浓度他克莫司应对急性排斥反应效果较好，且浓度过高时引发的不良反应在减量后可快速恢复。这种深研药物特性、精准把控浓度、立足个体差异的实践，正是临床医生用好“武器”守护移植患者的核心智慧。闫天中教授采访视频专家简介朱志军教授医学博士，教授，主任医师，博士生导师首都医科大学附属北京友谊医院肝脏移植中心主任国家消化系统疾病临床医学研究中心副主任首都医科大学儿童肝脏移植临床诊疗与研究中心主任北京协和医院兼职教授卫生部有突出贡献中青年专家北京市有突出贡献的科学、技术、管理人才法国外科学院 Honorary Foreign Member 专业方向：肝脏移植肝脏外科国际肝移植学会儿童专业委员会委员（Member of the ILTS Pediatrics Committee）中华医学会器官移植分会委员中华医学会器官移植分会儿童器官移植学组副组长中国医师协会器官移植分会常委中国医师协会器官移植医师分会活体器官移植专业委员会副主任委员中国医院协会器官获取与分配工作委员会副主任委员中国研究型医院学会消化外科专业委员会副主任委员北京医学会器官移植分会副主任委员中国医院协会器官获取与分配管理协会常委中国医学装备协会消化病学分会常委中华医学会外科学分会器官移植学组委员中国肝移植注册中心科学委员会委员中国器官移植发展基金会专家委员会委员闫天中教授河南省人民医院泌尿外科副主任兼泌尿肾移植中心主任中华泌尿外科学会肾移植学组全国委员中国医疗保健国际交流促进会肾脏移植分会委员中国医师协会器官移植医师分会第一届移植免疫专业委员会委员河南省器官移植学会委员特长： 1.上尿路微创手术:包括腹腔镜下活体供肾切取术、肾上腺肿瘤手术、肾肿瘤手术；2.肾移植手术及围手术期管理；3.前列腺增生及膀胱肿瘤的微创手术；4.前列腺癌的治疗。研究方向： 1.肾上腺疾病的一体化治疗；2.肾上腺皮质、髓质解剖性切除术；3.外泌体在膀胱间质纤维化中的治疗作用；4.移植免疫。发表SCI论文6篇，核心期刊文章20余篇，主持、参与国家级及省级科研项目5项。叶少军教授医学博士，副教授，主任医师工作单位：武汉大学中南医院、武汉大学肝胆疾病研究院专业：肝胆外科、腹部器官移植职务：武汉大学移植医学中心/武汉大学肝胆疾病研究院副主任中欧器官捐献领导力培训及专业技术输送计划（KeTLOD）培训导师中国医师协会器官移植医师分会活体器官移植专业委员会委员中国医师协会器官移植医师分会肾移植专业委员会委员中国医院协会器官获取与分配管理工作委员会委员中华医学会器官移植分会青年委员会委员湖北省医学会器官移植分会常委武汉医学会器官移植分会副主委健科会人体器官与组织捐献专委会副主委湖北省肝胆疾病学会副会长湖北省肝胆疾病学会青年委员会主任委员第一届“中华消化外科菁英荟”委员「参考文献」 1.陈文倩,张雷,张弋,等.实体器官移植他克莫司个体化治疗专家共识[J].实用器官移植电子杂志,2022,10(04):301-308. 2.宋学武,高慧儿,秦寅鹏,等.他克莫司个体化用药的研究进展[J].实用器官移植电子杂志,2020,8(01):63-67. 3.金美英,方晨捷,陈燏,等.免疫抑制剂他克莫司研究进展[J].发酵科技通讯,2020,49(01):37-43+57. 4.陈冰,左笑丛,李新刚,等.模型引导的抗排异治疗患者他克莫司精准用药专家共识[J].中国临床药理学与治疗学,2025,30(04):433-445. 5.金利群,鲁笛,邢明林,等.免疫抑制剂他克莫司生物合成的研究进展[J].生物工程学报,2023,39(08):3095-3110. 6.他克莫司[J].上海医药,2020,41(S2):37-39. 7.范铁艳,李君,陈虹.他克莫司缓释胶囊在远期成人肝移植受者中的临床诊治体会[J].实用器官移植电子杂志,2024,12(02):119-122. 仅供医疗卫生专业人士阅读 MAT-CN-TX-2025-00032 有效期至：20260929 撰写：lsa 审校：Vera 排版：Atai 执行：Zelda 本平台旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学信息。本平台发布的内容，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议。如该等信息被用于了解医学信息以外的目的，本平台不承担相关责任。本平台对发布的内容，并不代表同意其描述和观点。若涉及版权问题，烦请权利人与我们联系，我们将尽快处理。

免疫疗法临床1期

2025-09-27

·同写意

专访君实生物邹建军博士：多个肿瘤“王牌”蓄势待发