Taranabant

GLP-1打开了减重市场的大门，愈发高涨的减重热，也让一批曾经折戟被抛弃的靶点，重拾了机会。 日前，Corbus公布CRB-913最新临床数据。CANYON-1研究显示，254名肥胖、非糖尿病成人患者接受12周治疗后，60 mg组平均减重5.0%。 从减重幅度来看，5%并不算特别亮眼，但数据公布后，Corbus股价当日上涨约12%。市场关注的显然不是减了多少，而是CRB-913解决了GLP-1未满足的临床需求。 CANYON-1研究显示，CRB-913在呕吐、恶心、腹泻等胃肠道副作用方面相较GLP-1药物更少。且CRB-913的中枢性降低食欲的机制，能覆盖GLP-1治疗不敏感或GLP-1停药后的患者。 值得一提的是，CRB-913靶向的CB1，曾经也是减重领域最受关注的靶点之一，但第一代CB1药物因为严重的自杀、抑郁风险退场，此后多款管线试图通过分子改造降低中枢抑制，但效果并不理想或迫于竞争压力而终止。 如今，CRB-913的早期数据让市场再次看到了CB1的潜力。 事实上，减重市场对靶点的包容一向很高。甚至一批在其他适应症上被证明无效的管线，也在减重领域重新找到了价值。 它们不一定需要重新证明自己可以打败GLP-1，只要能够补上GLP-1留下的空白，就有可能获得新生。 01 CB1“秽土重生” CB1在减重领域的药物研发历史，比GLP-1还要久远，多家MNCs都曾在这个靶点上有所布局。 赛诺菲的Rimonabant、辉瑞的Otenabant、BMS的Ibipinabant以及默沙东的Taranabant等第一代CB1药物，一度都推进到临床中后期。 其中，赛诺菲的Rimonabant于2006年获批用于肥胖症治疗，但上市后不久便因为抑郁、自杀倾向等严重精神神经系统风险退出市场，其余的CB1药物也因神经系统风险被叫停。 这与CB1本身的生物学特征密不可分。CB1广泛分布于中枢神经系统，参与食欲、奖赏、情绪和能量代谢等多个过程。但第一代CB1拮抗剂由于能够穿过血脑屏障，会与中枢神经系统中受体结合，从而产生中枢抑制作用。 CB1靶点也因此沉寂多年。直到2023年8月，诺和诺德以11亿美元收购Inversago Pharma，获得了CB1反向激动剂monlunabant。其通过限制血脑屏障穿透，保留CB1带来的代谢获益，理论上可规避中枢神经系统副作用。 第二代CB1药物中Nimacimab则是一款外周限制性很高的抗体药物，安全性更好，但最终卡在了疗效上。 2025年公布的CBeyond数据显示，Nimacimab单药治疗26周经安慰剂校正后的减重幅度仅为-1.26%左右。但其与semaglutide联用时，Nimacimab组平均减重13.2%，高于semaglutide单药的10.25%。 遗憾的是，2026年第二季度，Skye决定暂停Nimacimab开发。公司解释称，随着口服GLP-1、GLP-1/GIP以及更高效的多重激动剂不断推进，Nimacimab已经越来越难在减重市场中形成足够的竞争力。 同期的CB1管线仅剩Corbus的CRB-913。 这同样是一款外周选择性CB1反向激动剂，但没有偏向性设计。Corbus此前披露的临床前数据表明，在相同的10 mg/kg剂量下，CRB-913在小鼠脑组织中的Cmax约为22 ng/g，而monlunabant为344 ng/g，CRB-913的脑部暴露量只有monlunabant的1/15。 然而，市场此前对CRB-913的期待并不高，尤其在monlunabant、Nimacimab相继退场后，对于CB1临床价值的质疑甚嚣尘上。如今CRB-913临床结果公布，CB1似乎又让人看到了“重生”的希望。 CANYON-1结果显示：60 mg组12周平均减重5.0%，减重效果随时间持续增强，且没有观察到严重或重度精神类不良事件，耐受性也表现良好。 如果只看5%的减重幅度，CRB-913显然还不足以挑战今天的GLP-1，但考虑到在真实世界中，超过40%使用GLP-1类药物的患者对该类药物不耐受或无应答，CRB-913能兼顾减重与耐受性就是最大的优势。 目前该药还有与semaglutide、tirzepatide联用的临床研究正在进行。在减重疯狂内卷的时代，CB1正在“劫后重生”，试图找到自己的位置。 02 第二次机会 被GLP-1重新赋予机会的并不只有CB1。一些原本在其他适应症上没有跑出来的药物，也开始在减重领域找到新的价值与机会。 再生元的trevogrumab和garetosmab就是一个典型案例。这两款药此前都围绕罕见骨骼肌肉疾病进行开发，其中garetosmab已经在相关适应症中获批，而trevogrumab则在多个罕见病项目中折戟。 进入肥胖领域后，它们重新找到了应用场景，核心原因在于其靶向的Myostatin和Activin A这两个靶点通路，恰好可以补充GLP-1治疗中的一个问题：瘦体重损失。 COURAGE研究显示，接受semaglutide治疗的患者，减掉的体重中约三分之一来自瘦体重。加入抗GDF8/myostatin抗体trevogrumab后，患者的瘦体重损失进一步减少，同时脂肪减少增加；加入抗Activin A抗体garetosmab后，这一趋势更加明显。 GLP-1打开了减重大门的同时也留了一些空间，CB1、Myostatin、Activin-A这类靶点，恰好填补了这一空白。 某种程度上，当前火热的Amylin也是被GLP-1“拯救”的靶点。 早期的Amylin类似物pramlintide已经证明了这一机制能够影响食欲和体重，并最终获批用于糖尿病治疗，但它需要在餐前多次注射，使用便利性成为限制其商业化的关键因素之一。 肽类工程技术的发展解决了这一问题。而机制上，Amylin通过激活大脑饱腹感通路抑制食欲，同时延缓胃排空、抑制胰高血糖素分泌，是GLP-1的补充。 诺和诺德的cagrilintide与semaglutide组成CagriSema，作用于不同的食欲调控通路，通过机制叠加进一步提高减重效果。 近期公布的REIMAGINE 5试验结果显示，1.0 mg/1.0 mg CagriSema相较于tirzepatide在二型糖尿病患者中减重12.4%，优于5mg剂量组tirzepatide的9.1%。 Amylin过去没有解决的给药和商业化问题，在GLP-1时代催生的多肽技术下，逐渐有了新的解决方案。 除此之外，还有被GSK、罗氏等MNC疯狂押注的FGF21靶点。早期FGF21R药物因在人体中半衰期极短、成药性不佳等原因在肥胖适应症上进展缓慢。 而眼下，GLP-1+FGF21、GLP-1+FGF21+GCGR的“组合”正将该靶点重新带回减重领域。其中，GLP1/FGF21R双激动剂，有望在合并中晚期MASH的重度肥胖人群实现疗效突破。 MASH患者绝大多数伴随肥胖，FGF21的优势也恰好在此，相比单纯GLP-1，其对肝脏脂质、炎症、纤维化的改善更强。所以这类联用或双/三激动剂临床设计天然是“肥胖+MASH共病人群”，不是单纯只看肝脏，减重是核心疗效指标之一。另有管线专门设置肥胖队列，甚至纳入现有GLP-1应答不佳人群。 至此，再回看减重药靶点的研发，更像是一场接力。 早期GLP-1项目也因短半衰期、给药方式等问题面临开发困境，后来通过分子改造和长效化，才逐渐成为重磅减重药。而GLP-1的成功，又给了那些曾经没有跑出来的靶点，一次重新被验证的机会。 03 站在GLP-1肩膀上 正如当初的PD-1商业爆发之后，市场不断在寻找“下一个PD-1”。GLP-1也是如此，几乎每隔一段时间就会出现一个“下一个减重黄金靶点”。 但真正走进临床后会发现，这些新靶点已经很难再完全复制GLP-1的路径。核心在于，两大GLP-1王者玩家，已经把减重疗效、商业市场都做到了一个前所未有的高度。 这种情况下，越来越多药企选择避其锋芒，行业新一轮争夺，正围绕GLP-1未覆盖空白市场或GLP-1用药后产生的新需求加速展开。 最明确的趋势之一就是高质量减重，其中减脂增肌又是重中之重。 真实研究显示，使用GLP-1类药物减掉的体重中，有25-40%来自瘦体重而不是脂肪，肌肉流失会降低代谢健康水平，影响关节功能和骨骼健康等，停药后反弹率更高。 在这条赛道上，ActRII、myostatin、Activin等调节肌肉生长与能量代谢的TGF-β通路靶点药物顺利进入肥胖研发。包括CRF2这类此前被用于心肌和心血管疾病治疗的靶点，也在减重领域找到了新的应用场景。 INHBE/ALK7也是降低肌肉流失的靶点，其机制是针对脂肪细胞。下调INHBE表达，可从源头削弱ActivinE的内分泌输出，进而解除脂肪组织ALK7介导的代谢抑制，实现减脂效果。围绕这两个靶点的小核酸药物通过靶向肝脏这一设计，也放大了这一作用。 而随着越来越多患者接受药物治疗，减重赛道另一个正在浮现的战场，就是GLP-1停药之后的长期管理。 一项针对美国GLP-1使用者的真实世界研究显示，约56%的患者在开始治疗一年后已经停止使用药物。且停药后患者会重新获得相当一部分此前减掉的体重，大约反弹至用药前体重的70%。 而在针对这一问题上，GLP-1类药物似乎已经找到了应对策略。 9月22日，Viking公布的GLP-1/GIP双靶药物VK2735最新的维持治疗数据。结果显示患者在完成前期21周减重后，将每周给药调整为每两周一次。维持期12周后仍能保留此前约90%的减重效果。改为每月一次后，仍保留约85%，而安慰剂组只保留了61%的减重效果。 虽然目前研究规模较小、维持时间也只有12周，但这一结果提示，未来减重治疗可能通过低频、长周期的给药模式，实现更长效、低负担的减重效果。 也正因此，该数据公布后，Viking盘前股价一度暴涨超30%。 更复杂的情景则指向GLP-1治疗后耐药，这就给了其他靶点药物更多的机会，但安全性、耐受性仍是长期用药必须考虑的问题。 如前文所说的CRB-913，其靶向的CB1本身就是食欲和进食行为的调节通路，在与GLP-1不同机制下，能相对安全的维持减重效果，体现了长期体重管理的潜力。 相同思路下，MC4R、生长抑素受体、MCHR1等中枢神经系统调节食欲的靶点，也开始获得关注。 04 结语 过去几年，减重格局发生了巨大变化，使其成为全球医疗保健领域增长最快的治疗领域。根据IQVIA预测，全球减重药物市场2026年将增长至920亿美元，并在2027年突破千亿美元。 GLP-1药物是减重市场发展的核心转折点，但如GLP-1这样的超级靶点可遇不可求，更现实的竞争，是围绕GLP-1已经打开的减重市场，寻找新的机会。 每一次新的尝试，都在重新定义着肥胖治疗的边界。 尝试未必会成功，但如果没有持续的尝试，就不会有新的突破。这，是一个亘古不破的真理。 来源 | 氨基观察（药智网获取授权转载） 撰稿 | 沙晓威 责任编辑 | 八角 声明：本文系药智网转载内容，图片、文字版权归原作者所有，转载目的在于传递更多信息，并不代表本平台观点。如涉及作品内容、版权和其它问题，请在本平台留言，我们将在第一时间删除。 合作、投稿 | 马老师 18323856316（同微信）

GLP‑1 的横空出世，正式撬开减重市场的广阔空间。减重热潮之下，不少曾经被行业放弃的老靶点，重新迎来发展机遇。近日，Corbus 公布了 CRB‑913 的最新临床数据。CANYON‑1 研究结果显示，254 例肥胖且不合并糖尿病的成人受试者经过 12 周给药治疗后，60 mg 剂量组受试者平均体重下降 5.0%。单看减重幅度，5% 的表现并不算突出，但数据披露当日，Corbus 股价大涨约 12%。资本市场看重的并非减重数字本身，而是 CRB‑913 有望填补 GLP‑1 类药物尚未满足的临床缺口。 CANYON‑1 研究提示，相较于 GLP‑1 药物，CRB‑913 引发恶心、呕吐、腹泻等胃肠道不良反应的风险更低。同时该药物通过中枢通路抑制食欲的作用机制，有望惠及 GLP‑1 治疗应答不佳，或是停药后体重反弹的患者群体。CRB‑913 所靶向的 CB1，曾是炙手可热的靶点。不过初代 CB1 抑制剂因存在抑郁、自杀倾向等严重精神不良反应黯然退市。后续多款候选药物尝试通过分子修饰弱化中枢毒性，却始终未能兼顾疗效与安全性，或迫于行业竞争压力相继终止开发。而 CRB‑913 此番出炉的早期临床结果，让市场再度看到 CB1 靶点在减重领域的开发潜力。 行业对新靶点、新分子的包容度正在不断提升。许多在原有适应症开发中宣告失败的候选管线，纷纷转向减重领域寻求二次机会。这些候选分子未必需要做到全面超越 GLP‑1，只要能够补齐 GLP‑1 药物的短板、覆盖未被满足的临床场景，便有望重获生机。在减重药物研发史上，CB1靶点的探索历程远比GLP-1更为久远，也曾是跨国药企巨头（MNCs）扎堆布局的核心赛道。赛诺菲的利莫那班（Rimonabant）、辉瑞的Otenabant、百时美施贵宝的Ibipinabant、默沙东的Taranabant等初代CB1抑制剂，均曾推进至临床中后期阶段，一度被视为减重赛道的突破性候选药物。 赛诺菲的Rimonabant于2006年正式获批用于肥胖症治疗，成为首款上市的CB1减重药物。但该药上市后，因频发抑郁、自杀倾向等严重中枢神经系统不良反应，最终仓促退市。紧随其后，其余多款初代CB1候选药物也因一致的神经毒性风险，相继终止研发，整个CB1靶点赛道陷入全面停滞。这一研发挫败的根源，在于CB1靶点独特的生物学特性。CB1受体广泛分布于人体中枢神经系统，深度参与食欲调控、奖赏机制、情绪调节及能量代谢等核心生理过程。而初代CB1拮抗剂无差别穿透血脑屏障，与中枢内的CB1受体大量结合，进而引发强烈的中枢抑制副作用，安全性缺陷无法规避，CB1靶点也因此沉寂行业多年。 2023年8月，诺和诺德斥资11亿美元收购Inversago Pharma，拿下CB1反向激动剂monlunabant的全部权益。该药物通过结构优化限制血脑屏障穿透能力，旨在保留CB1靶点的代谢调控获益，同时规避中枢神经毒性，为第二代CB1药物的研发奠定了全新思路。但这款被寄予厚望的候选药物最终未能突围。在一项针对糖尿病肾病患者的II期临床研究中，monlunabant不仅未达到主要疗效终点，还出现了轻中度神经精神副作用。基于疗效不足与安全隐患的双重考量，诺和诺德最终终止了该管线的全部研发工作。 同为第二代CB1药物的Nimacimab，是一款外周限制性极强的抗体类药物，在安全性层面实现了显著优化，却最终折戟于疗效短板。2025年公布的CBeyond临床数据显示，Nimacimab单药治疗26周，经安慰剂校正后的减重幅度仅为1.26%，单药减重效果微乎其微。 不过该药物展现出突出的联用潜力：在与司美格鲁肽（semaglutide）联合用药方案中，受试者平均减重幅度达13.2%，显著高于司美格鲁肽单药组的10.25%。即便联用数据亮眼，行业依旧不看好其商业化前景。2026年第二季度，Skye Therapeutics宣布暂停Nimacimab的全部开发工作。公司表示，随着口服GLP-1制剂、GLP-1/GIP双激动剂及多款高效多靶点激动剂持续迭代上市，Nimacimab已难以在内卷激烈的减重赛道建立差异化竞争优势。 在一众CB1管线相继退场后，赛道内仅存Corbus公司的CRB-913独撑局面。该药物同样属于外周选择性CB1反向激动剂，且无偏向性设计。临床前数据显示，在10 mg/kg的同等给药剂量下，CRB-913在小鼠脑组织中的峰值浓度（Cmax）仅为22 ng/g，而monlunabant高达344 ng/g，前者脑部暴露量仅为后者的1/15，从机制层面大幅降低了中枢副作用风险。 在此之前，受monlunabant、Nimacimab接连失败的影响，行业对CB1靶点的临床价值质疑声不断，市场对CRB-913的期待值持续走低。而此番CRB-913的临床数据出炉，让沉寂多年的CB1靶点迎来重生曙光。CANYON-1临床研究结果显示，CRB-913 60mg剂量组经12周治疗后，受试者平均减重5.0%，且减重效果随治疗周期延长持续提升。同时，研究全程未观察到严重或重度神经精神不良事件，整体安全性与耐受性表现优异。 单看减重数据，5%的短期减重效果尚且无法与当下主流的GLP-1药物正面抗衡。真实世界数据显示，超40%的GLP-1用药人群存在药物不耐受或治疗无应答的问题，而CRB-913兼顾明确减重效果与优异安全性，恰好适配这类未被满足的临床需求。 目前，CRB-913与司美格鲁肽、替尔泊肽（tirzepatide）的联合用药临床研究正在推进，有望进一步挖掘差异化价值。在极度内卷的减重赛道中，CB1靶点正凭借独特机制，重新确立自身的行业席位。事实上，借GLP-1热潮重获新生的老牌靶点，远不止CB1。一大批在原有适应症研发中折戟的候选药物，纷纷转战减重赛道，依托全新临床场景重拾研发价值。再生元的trevogrumab与garetosmab便是典型代表。 两款药物最初均聚焦罕见骨骼肌肉疾病领域开发，其中garetosmab已获批用于对应罕见病适应症，而trevogrumab则在多个罕见病项目中接连失利。转战肥胖领域后，二者迎来研发转机，核心原因在于其靶向的肌抑素（Myostatin）、激活素A（Activin A）通路，能够精准弥补GLP-1药物的核心短板——瘦体重流失问题。 临床研究早已证实，GLP-1减重并非纯粹减脂。COURAGE研究数据显示，司美格鲁肽治疗后，受试者减掉的体重中约1/3为瘦体重，肌肉流失会直接导致基础代谢下降、关节与骨骼健康受损，也是患者停药后体重快速反弹的核心诱因。而联用抗GDF8/肌抑素抗体trevogrumab后，受试者瘦体重流失显著减少、脂肪消耗量明显提升；联用抗激活素A抗体garetosmab后，这一减脂保肌的获益效果更加突出。不难看出，CB1、Myostatin、Activin A等靶点的核心价值，就是补齐GLP-1减重机制的固有缺陷。 胰岛淀粉样多肽（Amylin）靶点的复苏，同样得益于GLP-1赛道的崛起。早期Amylin类似物普兰林肽（pramlintide）已被证实可调控食欲、降低体重，且成功获批糖尿病适应症，但该药物需餐前多次注射，给药便捷性极差，严重制约了其临床推广与商业化进程。 随着多肽工程技术的迭代升级，给药方式的瓶颈被逐步打破。从机制来看，Amylin与GLP-1形成完美互补：通过激活大脑饱腹感通路抑制进食欲望，同时延缓胃排空、抑制胰高血糖素分泌，多维度调控能量代谢。诺和诺德基于这一机制，将cagrilintide（Amylin激动剂）与司美格鲁肽（GLP-1激动剂）联用，打造出CagriSema复方制剂，依托双通路叠加效应大幅提升减重疗效。 最新REIMAGINE 5试验数据印证了其优势：在2型糖尿病患者人群中，1.0mg/1.0mg剂量的CagriSema组患者平均减重12.4%，显著优于替尔泊肽5mg剂量组9.1%的减重效果。可以说，Amylin靶点曾经受制于给药技术的商业化难题，在GLP-1带动的多肽药物技术浪潮下，实现了突破性解决。 除此之外，被GSK、罗氏等头部药企重仓布局的FGF21靶点，也借助GLP-1组合疗法重回减重赛道。早期FGF21受体药物因人体半衰期过短、成药性差等问题，在肥胖适应症研发中进展缓慢，长期处于停滞状态。 如今，GLP-1/FGF21双激动剂、GLP-1/FGF21/GCGR三激动剂的创新设计，让该靶点重获新生。相较于单一GLP-1药物，FGF21通路能够强效改善肝脏脂质堆积、减轻肝脏炎症与纤维化，精准适配肥胖合并中晚期MASH（代谢相关脂肪性肝炎）的患者人群。因此，这类多靶点激动剂的临床研发，均围绕“肥胖+MASH”共病人群展开，不再局限于单纯减重，同时兼顾代谢与肝脏疾病治疗价值，部分管线还专门设置单纯肥胖队列，重点覆盖GLP-1治疗应答不佳人群。 早期GLP-1管线同样受限于半衰期短、给药方式繁琐等问题，研发屡屡遇阻，后续通过持续分子改造、长效化优化，才最终成长为颠覆行业的重磅减重药物。而GLP-1的巨大成功，不仅打开了千亿级减重市场，更给了所有曾经折戟的老牌靶点一次重新验证临床价值的机会。 这一行业趋势，与当年PD-1靶点商业化爆发后，行业疯狂寻找“下一个PD-1”的热潮如出一辙。GLP-1走红后，市场也持续追逐能够替代它的“减重黄金靶点”。但经过多轮临床验证，行业逐渐达成共识：新靶点很难完整复刻GLP-1的成功路径。核心原因在于，诺和诺德、礼来两大龙头企业，已将减重药物的疗效天花板、商业化规模、临床普及度推至前所未有的高度，单一靶点很难实现弯道超车。 在此背景下，头部药企主动规避GLP-1的正面竞争，行业全面聚焦GLP-1未覆盖的临床空白、用药短板及后续衍生需求。其中，“高质量减重”已然成为最核心的发展趋势，而减脂保肌、最大化保留瘦体重，正是高质量减重的核心要义。真实世界研究数据显示，GLP-1药物减重过程中，25%-40%的体重流失为瘦体重而非脂肪。肌肉流失会直接导致基础代谢降低、关节负荷异常、骨骼健康受损，不仅影响减重质量，更是患者停药后体重快速反弹的核心诱因。 针对这一痛点，ActRII、Myostatin、Activin等调控肌肉生长与能量代谢的TGF-β通路靶点，快速成为减重赛道新的研发热点。既往用于心血管、心肌疾病治疗的CRF2靶点，也在减重领域挖掘出全新应用场景。与此同时，INHBE/ALK7靶点凭借独特的减脂护肌机制备受关注，该靶点可通过下调INHBE表达，抑制脂肪组织ALK7介导的代谢抑制，从源头实现高效减脂、减少肌肉流失。围绕该靶点开发的肝脏靶向小核酸药物，进一步放大了代谢调控效果，临床潜力突出。 除了减重质量提升，GLP-1停药后的长期体重管理，是减重赛道另一大新兴核心战场。一项针对美国GLP-1用药人群的真实世界研究显示，56%的患者在用药1年后选择停药，且停药后体重会大幅反弹，最终恢复至用药前体重的70%左右，长期治疗短板十分突出。 针对体重反弹这一临床痛点，GLP-1衍生药物已探索出全新解决方案。9月22日，Viking Therapeutics公布了GLP-1/GIP双激动剂VK2735的最新维持治疗临床数据：患者完成21周强化减重治疗后，将给药频次由每周一次调整为每两周一次，12周维持期后可保留90%的减重效果；即便调整为每月一次低频给药，仍能保留85%的减重效果，而安慰剂组仅留存61%的减重效果。 尽管该研究样本规模较小、维持周期较短，但结果极具行业颠覆性，证明低频、长周期的给药模式，可实现长效、低负担的体重维持，彻底改写减重长期管理的治疗逻辑。该数据披露后，Viking盘前股价一度暴涨超30%，充分印证了市场对这一技术方向的高度认可。 更为复杂的临床场景，是GLP-1治疗后的耐药问题，这也为各类新兴靶点提供了核心生存空间。长期用药的安全性、耐受性，是减重药物研发的核心底线，也是差异化竞争的关键。以CRB-913为代表的CB1药物，依托独立于GLP-1的中枢食欲调控机制，在保障安全性的前提下实现稳定减重，完美适配长期体重管理需求。基于同款研发逻辑，MC4R、生长抑素受体、MCHR1等中枢食欲调控靶点，也持续获得行业关注，逐步成为减重赛道的新兴研发方向。 多重技术迭代与靶点创新，让肥胖治疗赛道成为全球医疗领域增长最快的细分领域之一。根据IQVIA预测，2026年全球减重药物市场规模将攀升至920亿美元，2027年正式突破千亿美元大关。GLP-1药物无疑是这场行业变革的核心转折点，但超级靶点具有极强的稀缺性，无法持续复制。 每一个老牌靶点的重启、每一次全新机制的探索，都在持续拓宽肥胖精准治疗的边界。医药研发从无捷径，所有突破皆源于持续的试错与探索，这也是生物医药行业亘古不变的发展真理。 免责声明:本文来源氨基观察和网络。文章、图片等版权归原作者享有，如有侵权，请留言联系。 关于中洪博元 江西中洪博元生物技术有限公司成立于2015年，11年来坚持大规模标准化创制人类疾病动物模型，开展更接近人类疾病发生发展机制、更有临床转化价值的原创动物模型技术攻关，目前，中洪博元已合作药企200余家，开展项目300余项，积累了丰富的药理药效项目经验。 中洪博元秉承助力新药研发理念，开展基于动物疾病模型的药效研究，拥有获得AAALAC完全认可的实验平台。公司配备了全种类实验场地，大小鼠SPF级标准实验室3000平米，猪、犬、羊、兔大动物实验室4000平米，检测中心5000平米。平台使用SPF级动物，配备10万级洁净度屏障环境，在规范的SOP和严格的QA流程管理下，确保每个实验高标准完成。 如想了解实验详情欢迎咨询： 💬 公众号后台 💬 添加下方联系方式：微信号boyuan6668