Efficacy of Oral or Topical Catechins vs. Placebo as an Adjuvant for the Prevention and Management of Radiation Dermatitis in Oncology Patients: a Randomized Trial

Introduction Radiation-induced dermatitis (RID), which includes both acute and chronic forms, affects up to 95% of patients undergoing radiation therapy. Despite its high incidence, there are currently no validated prevention and management recommendations specifically for the mexican population. Catechins, particularly epigallocatechin gallate and epicatechin, are emerging as a promising and readily accessible therapeutic option for radiation damage in skin and other organs, including conditions like esophagitis, intestinal injury, and mucositis.
Objective This study aims to evaluate the utility of oral or topical catechins in preventing and managing acute and chronic radiation-induced dermatitis in cancer patients, comparing their effectiveness against standard treatment.
Material and Methods
This will be a randomized, double-blind, phase III clinical trial with a longitudinal and comparative design. Patients will be allocated into two primary study groups: prevention (n=81) and treatment (n=81). Each group will be further divided into four treatment arms:
Epigallocatechin gallate (experimental aerosol)
Epicatechin (experimental capsule)
Saline control arm (aerosol)
Microcrystalline cellulose excipient control arm (capsule)
All participants across all groups will receive standard care. Study endpoints will include the assessment of utility, toxicity, quality of life, and cosmesis, using various validated scales and scores.
Ethics This study adheres to the principles outlined in the Helsinki Declaration (2024), the Nuremberg Code, and Mexico's General Health Law on health research. Given the wide therapeutic margin of the interventions, the study is classified as minimal risk.
Statistical Analysis To evaluate the efficacy of the intervention (specifically, the change in the risk of dermatitis and fibrosis), we will calculate the hazard ratio using Cox regression and compare it with the Log-Rank test. Additionally, both fixed and random effects models will be performed and compared using the likelihood ratio test.

开始日期2025-09-01

申办/合作机构

Universidad de Guanajuato

[+2]

CTRI/2025/04/085327

/ Not yet recruiting临床4期IIT

One-year Comparative evaluation of effect of emblica officinalis, Epigallactocatechin-3-gallate, chlorhexidine using selective etch technique on clinical performance of composite resin restoration in cases of Non carious cervical lesions: A randomized clinical study - NIL

开始日期2025-05-15

申办/合作机构-

100 项与表没食子儿茶素没食子酸酯相关的临床结果

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100 项与表没食子儿茶素没食子酸酯相关的转化医学

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100 项与表没食子儿茶素没食子酸酯相关的专利（医药）

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14,441

项与表没食子儿茶素没食子酸酯相关的文献（医药）

2026-05-01·JOURNAL OF MOLECULAR GRAPHICS & MODELLING

Exploring traditional Chinese medicine for antiviral drug discovery: A computational approach to combat human metapneumovirus (HMPV)

Article

作者: Dubey, Amit ; Dwivedi, Vivek Dhar ; Tufail, Aisha ; Kumar, Manish

Human metapneumovirus (HMPV) remains a major respiratory pathogen without approved antivirals, highlighting the urgent need for novel therapeutics. This study implemented an integrative computational pipeline combining virtual screening, molecular docking, 2 μs molecular dynamics (MD) simulations, density functional theory (DFT), pharmacophore modeling, and ADMET profiling to identify potent HMPV inhibitors from Traditional Chinese Medicine. Among 180 screened phytoconstituents, glycyrrhizin (-9.3 kcal mol^-1), hesperidin (-9.1 kcal mol^-1), and saikosaponins (-9.0 kcal mol^-1) exhibited strong binding affinities toward the HMPV matrix protein (PDB ID: 5WB0). Extended MD simulations confirmed complex stability with RMSD 0.17-0.22 nm, average of 3-5 persistent H-bonds, and DCCM correlation coefficient = 0.86 for glycyrrhizin. MM-PBSA binding free energies (ΔG_bind) of -46.2 ± 2.5, -44.7 ± 2.8, and -43.9 ± 2.2 kJ mol^-1 for glycyrrhizin, hesperidin, and oseltamivir respectively, validated strong and stable interactions. DFT results indicated favorable electronic reactivity (HOMO-LUMO gap = 3.86 eV; electrophilicity = 2.74 eV), enhancing ligand-target complementarity. ADMET analysis predicted low systemic toxicity (LD₅₀ = 380-530 mg kg^-1) but revealed moderate CYP3A4/CYP2C9 inhibition, suggesting the need for metabolic stability evaluation. Compared with reported fusion inhibitors such as EGCG and rutin, this matrix-targeted strategy introduces a distinct therapeutic mechanism. Overall, these findings establish a robust computational foundation for developing and experimentally validating potent natural inhibitors against HMPV.

2026-04-01·COMPUTATIONAL BIOLOGY AND CHEMISTRY

Decrypting the impact of ferroptosis and cuproptosis in development of pancreatic ductal adenocarcinoma

Article

作者: Mukherjee, Sumit ; Choudhury, Sounetra ; Maiti, Arunima ; Das, Deepyaman ; Saha, Sayan ; Sikdar, Nilabja ; Dastidar, Debabrata Ghosh

Pancreatic cancer (PanCa) is a devastating disease with very low survival rate. Ferroptosis and cuproptosis, regulated forms of cell death, resulting from the accumulation of iron and copper ions, respectively are gaining increasing attention for their roles in tumor development. These non-apoptotic cell death forms would be worth to explore in the context of PanCa, as it is a difficult disease to treat and often become resistant to apoptosis inducing conventional therapeutic modes. So, targeting the transcription factors (TFs) regulating both these cell death pathways are critical for pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) therapeutics because they control the cellular mechanisms that execute these specialized, non-apoptotic forms of cell death. Therefore, using differentially expressed genes (DEGs) from RNA-Seq and TCGA data, we first rebuilt the protein-protein interaction network (PPIN) for PDAC (PPIN_PDAC). We then identified 71 strongly connected clusters within the PPIN_PDAC. Functional enrichment of these clusters revealed that key cell death mechanisms are compromised in this cancer. Next, we discovered that 37 deregulated clusters of PDAC are regulated by 10 ferroptotic and 1 cuproptotic transcription factors (FerrTFs and CuprTF), respectively. NFE2L2 was found to be both FerrTF and CuprTF. Using various clinicopathological parameters for PDAC, we screened 4 critical TFs among the 10 TFs viz. NFE2L2, TP53, ZEB1, and HIF1A which might be critical for disease progression. Lastly, drugs epigallocatechin gallate (EGCG) and protodioscin (PTN) were identified as promising therapeutic candidates against the 4 TFs using molecular docking and simulation studies. This preliminary investigation pinpoints possible TFs of ferroptosis and cuproptosis in PDAC and develops countermeasures against them.

2026-04-01·JOURNAL OF COLLOID AND INTERFACE SCIENCE

A carrier-free nanomedicine targeting vascular remodeling and oxidative stress for enhanced pulmonary arterial hypertension therapy

Article

作者: Shu, Songren ; Wang, Peizhi ; Deng, Chunyan ; Yang, Yicheng ; Xiong, Changming ; Yang, Qiaoxi ; Zhou, Jingjing ; Luo, Zhiling ; Yan, Wenjie ; He, Yihua ; Zou, Huiyu ; Wu, Wuming ; Jiang, Xiaolian

Pulmonary arterial hypertension (PAH) is a life-threatening disease characterized by progressive pulmonary vascular remodeling and inflammation. Current therapies primarily focus on vasodilation and short-term symptom management, with limited efficacy in reversing vascular remodeling, suppressing oxidative stress, or modulating immune-inflammatory responses. To address this, we developed epigallocatechin gallate/manganese dioxide core-shell nanoparticles (EM NPs) as a carrier-free nanomedicine for PAH therapy, designed to simultaneously target key pathological processes for synergistic therapeutic effects. Our results demonstrated that EM NPs effectively scavenged reactive oxygen species, protected pulmonary artery smooth muscle cells (PASMCs) from oxidative damage, considerably improved hemodynamic parameters (reduced right ventricular systolic pressure (RVSP), mean pulmonary arterial pressure (mPAP), and right ventricular hypertrophy index (RVHI)), and attenuated pulmonary vascular remodeling without inducing hepatorenal toxicity. Concurrently, EM NPs markedly modulated inflammatory responses, indicated by the suppression of key pro-inflammatory mediators (CC Motif Chemokine Ligand 5 (CCL5), macrophage inflammatory protein-3 alpha (MIP-3α), monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), interleukin (IL)-18 and the elevation of anti-inflammatory cytokines (IL-4, IL-13). Furthermore, the core-shell structure significantly enhanced the stability and bioavailability of natural polyphenol, thereby improving its in vivo therapeutic efficacy. Analysis of RNA sequencing data indicated that EM NPs suppressed immune activation in lung tissues by downregulating key pro-inflammatory genes and pathways. With their ability to concurrently target oxidative stress, vascular remodeling, and inflammation in PAH, EM NPs emerge as a promising nanotherapeutic candidate, demonstrating considerable clinical translation potential.

项与表没食子儿茶素没食子酸酯相关的新闻（医药）

2026-01-21

·青蓝indigoblue

2021年至今皮肤衰老与抗衰老基础研究重要科学进展综述

目录一、引言二、皮肤衰老的新兴机制衰老细胞的累积与清除表观遗传变化自噬功能下降细胞通讯改变与衰老微环境炎症老化（Inflammaging）三、皮肤衰老的新型生物标志物四、抗衰老的新靶点与活性成分新靶点天然活性成分五、前沿技术在皮肤衰老研究中的应用单细胞测序技术类器官皮肤模型人工智能预测皮肤衰老六、结论引言皮肤衰老是一个由内源性（如遗传、代谢）和外源性（如紫外线、污染）因素共同驱动的复杂过程。近年来，随着全球人口老龄化加剧，皮肤衰老不仅关乎外貌，更被视为影响健康的“衰老性疾病”。在2021年至今的短短几年里，皮肤衰老与抗衰老的基础研究取得了多项突破性进展。研究范围覆盖细胞衰老（角质形成细胞、成纤维细胞等）、细胞外基质（胶原蛋白、弹性蛋白等）代谢、氧化应激、炎症老化（Inflammaging）以及皮肤微生物组等分子与细胞机制。本综述将系统梳理这些领域的重要科学进展，重点介绍新兴衰老机制、新型生物标志物、潜在作用靶点与活性成分，以及前沿技术在揭示皮肤衰老新机制中的应用。对于每个重要发现，我们将简要说明其科学依据、研究模型（体外/动物/初步人体）和临床转化潜力。皮肤衰老的新兴机制衰老细胞的累积与清除皮肤衰老过程中，各种细胞（角质形成细胞、成纤维细胞、黑色素细胞等）会进入衰老状态并累积。衰老细胞虽停止分裂，但会通过衰老相关分泌表型（SASP）大量分泌促炎因子和基质降解酶，导致局部慢性炎症和胶原降解。近年来，研究发现清除皮肤中的衰老细胞可改善衰老表型。例如，在一项体外模型研究中，天然生物材料丝素蛋白（SF）被证明能诱导衰老的真皮成纤维细胞“返老还童”，减少其SASP因子分泌，从而恢复胶原代谢平衡。在小鼠模型中，通过药物清除衰老细胞或抑制其SASP，可减轻皮肤炎症和皱纹形成。这些进展表明，靶向衰老细胞或其SASP是抗皮肤衰老的新策略，具有潜在临床应用价值。表观遗传变化衰老过程中，表观遗传（如DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA）发生深刻变化，调控基因表达但不改变DNA序列。皮肤作为环境接触器官，其表观基因组易受紫外线、污染、饮食等暴露因素影响，加速表观遗传漂移。近年来，研究者开发出“皮肤表观遗传时钟”等工具，通过检测成千上万个CpG位点的甲基化模式来量化皮肤生物学年龄。这些表观遗传时钟与光老化程度和系统性疾病风险高度相关，可早期识别皮肤加速衰老。此外，研究发现通过短暂表达重编程因子、使用小分子药物抑制DNA/组蛋白修饰酶，甚至进行点阵激光等临床干预，都可以部分“重置”皮肤表观遗传时钟，而不消除细胞身份。这表明皮肤衰老并非不可逆的固定结局，而是可以通过表观遗传干预来调节的可塑过程。表观遗传变化因此成为理解皮肤衰老机制和开发新型抗衰疗法的重要方向。自噬功能下降自噬是细胞降解受损组分、维持稳态的关键过程。随着年龄增长，皮肤细胞的自噬能力显著下降，导致蛋白质和细胞器堆积，加速细胞衰老。研究发现，上调自噬可改善皮肤衰老表型。例如，在小鼠皮肤中基因敲低自噬关键基因会加速光老化，而药物激活自噬通路则可减轻紫外线诱导的皮肤损伤。在体外，激活AMPK–SIRT1等自噬相关通路可促进成纤维细胞存活和胶原合成。这些结果提示，恢复或增强自噬功能有望延缓皮肤衰老。一些天然产物（如白藜芦醇、姜黄素等）被证实可通过调节AMPK、mTOR等通路增强自噬，从而在细胞和动物模型中发挥抗皮肤衰老作用。尽管目前尚缺乏直接针对自噬的临床疗法，但自噬已成为抗衰老研究的热点靶点，未来可能通过小分子药物或营养干预来应用于皮肤抗衰。细胞通讯改变与衰老微环境皮肤衰老伴随着细胞间通讯的改变，形成促炎和促纤维化的衰老微环境。衰老细胞通过SASP分泌大量细胞因子（如IL-6、IL-8）和基质金属蛋白酶（MMPs），破坏邻近细胞功能，形成“衰老微环境”。此外，皮肤中不同细胞间的通讯失衡也会加剧衰老。例如，衰老的内皮细胞通过调节免疫细胞浸润和炎症因子分泌，驱动皮肤内在老化。研究构建了内皮特异性衰老的小鼠模型，发现衰老的内皮细胞通过免疫失调途径显著促进皮肤老化表型。这表明血管内皮的衰老状态可通过细胞间通讯影响整个皮肤。同样，毛囊真皮鞘细胞（一种间充质干细胞）在衰老过程中丢失，导致其分泌的因子减少，从而削弱了对角质形成细胞和成纤维细胞的增殖支持。因此，衰老不仅影响单个细胞，更改变皮肤细胞网络的整体通讯，形成促衰的微环境。针对这一机制，未来的抗衰策略可能包括重塑细胞间通讯网络，如利用生长因子或细胞外囊泡恢复年轻态的旁分泌信号。炎症老化（Inflammaging）慢性低度炎症被认为是衰老的核心特征之一，被称为“炎症老化”（Inflammaging）。在皮肤中，Inflammaging表现为促炎因子持续高水平、促抗炎平衡失调，从而加速皮肤结构和功能退化。研究表明，衰老细胞的累积是皮肤Inflammaging的重要驱动因素：衰老角质形成细胞和成纤维细胞通过SASP释放大量炎症介质，吸引并激活免疫细胞，形成正反馈循环。此外，紫外线等外源性因素可直接诱导皮肤产生炎症反应，加速老化。近年来的综述指出，皮肤Inflammaging不仅导致胶原蛋白降解、弹力纤维断裂等宏观老化表现，还与年龄相关皮肤病（如皮肤感染、肿瘤）风险增加有关。针对Inflammaging的干预措施正在探索中，包括使用抗炎药物、抗氧化剂以及抑制SASP的senolytic（衰老细胞清除）疗法等。一些天然产物（如绿茶多酚、姜黄素等）也被发现可抑制皮肤炎症通路，在模型中展现出抗炎抗衰效果。总之，Inflammaging作为皮肤衰老的加速器，已成为抗衰老研究的热点，其调控可能成为延缓皮肤老化的关键策略。皮肤衰老的新型生物标志物为了更客观地评估皮肤衰老状态和干预效果，近年来研究者致力于发现皮肤衰老相关的新型生物标志物。这些标志物可来源于皮肤组织、皮肤附属物（如皮脂、汗液）或非侵入性检测手段，为早期诊断和个性化干预提供依据。皮肤组织衰老标志物：通过皮肤活检或无创成像技术，可以评估皮肤结构的衰老变化。例如，皮肤厚度变薄、弹性丧失是衰老的直接表现，可通过高频超声或光学相干断层扫描（OCT）定量评估。在分子层面，胶原蛋白和弹性蛋白的降解产物可作为皮肤衰老的标志物。研究发现，弹性蛋白降解产生的多肽片段（如ELN片段）不仅反映皮肤弹性丧失，还可能参与全身炎症过程。此外，皮肤中特定基因的表达谱也可作为衰老标志。例如，单细胞转录组分析发现，年轻皮肤中特有的一群真皮鞘细胞在衰老过程中显著减少，其丢失可作为皮肤干细胞耗竭的标志。同样，真皮成纤维细胞的“激活”状态在衰老时降低，这可作为真皮功能下降的分子标志。这些组织水平的标志物有助于揭示皮肤衰老的结构和功能改变，为抗衰干预提供评估指标。非侵入性生物标志物：无创采样技术的发展为皮肤衰老标志物的获取提供了新途径。皮脂、汗液、皮肤表面的挥发性有机物等均可作为潜在标志物来源。例如，皮脂分泌在皮肤衰老时发生量和成分的变化，可反映皮脂腺功能下降和皮肤屏障改变。研究发现，衰老皮肤皮脂中不饱和脂肪酸比例降低，这可能影响皮肤屏障功能和微生物组成。汗液中的电解质、蛋白质和代谢物也可用于评估皮肤衰老。最近一项研究通过分析汗液中的小分子代谢物，建立了预测皮肤年龄的模型，显示了汗液作为衰老生物标志物的潜力。此外，皮肤表面的微生物组本身也可视为一种“生物标志物”。随着年龄增长，皮肤微生物组的多样性和组成发生显著变化，这些变化可作为皮肤衰老的指示。例如，一项对英国人群的研究发现，老年人皮肤微生物组的多样性增加，某些菌群（如痤疮丙酸杆菌）减少，而葡萄球菌等增加。这些微生物组变化与皮肤屏障功能减弱和炎症水平升高相关，因此可作为评估皮肤衰老状态的无创指标。总体而言，新型生物标志物的发现为皮肤衰老的早期识别和干预效果监测提供了有力工具，有望推动个性化抗衰策略的发展。抗衰老的新靶点与活性成分随着对皮肤衰老分子机制认识的深入，研究者发现了许多潜在的抗衰老作用靶点，并通过细胞或动物模型筛选出多种有潜力的天然或合成化合物。这些进展为开发新型抗衰产品提供了科学依据。新靶点皮肤衰老涉及多条信号通路的失调，因此针对这些通路的关键分子成为抗衰干预的潜在靶点。衰老细胞清除（Senolytics）是一个重要方向，其目标是选择性清除皮肤中累积的衰老细胞。例如，达沙替尼+槲皮素组合、Fisetin等senolytic药物在小鼠模型中被证实可减少皮肤衰老细胞数目，改善胶原含量和皮肤弹性。针对衰老细胞SASP的抗衰老分泌表型抑制剂（Senomorphics）也是研究热点，如JAK/STAT通路抑制剂可阻断SASP信号，减轻炎症和基质降解。炎症通路是另一个关键靶点，包括NF-κB、NLRP3炎性体等。例如，抑制NF-κB或NLRP3可减少紫外线诱导的炎症反应，从而减轻皮肤光老化。自噬通路如AMPK、mTOR同样受到关注。激活AMPK或抑制mTOR可增强细胞自噬和抗氧化能力，在动物实验中延缓皮肤老化。表观遗传调控酶（如DNA甲基转移酶、组蛋白去乙酰化酶）也是新兴靶点。研究发现，适度抑制这些酶可以部分逆转皮肤细胞的表观遗传衰老状态，恢复年轻态基因表达。例如，使用低剂量的HDAC抑制剂在体外可促进成纤维细胞胶原合成，提示其抗衰潜力。此外，皮肤干细胞通路（如Wnt/β-catenin、Hedgehog）的激活也是抗衰策略之一，通过刺激毛囊或真皮干细胞增殖，有望恢复皮肤自我修复能力。这些新靶点大多仍处于基础研究或早期临床前阶段，但为开发突破性抗衰疗法提供了思路。天然活性成分许多天然来源的化合物在体外和动物模型中展现出显著的抗皮肤衰老活性，成为抗衰产品研发的重要成分库。抗氧化剂是其中一大类，包括多酚类、黄酮类、维生素等。例如，绿茶多酚（EGCG）、姜黄素、白藜芦醇等具有强大的清除自由基和抑制炎症作用，在皮肤细胞实验中可减少紫外线诱导的DNA损伤和MMP表达，从而保护胶原。细胞外基质促进剂也是研究热点。一些天然产物被发现可刺激真皮成纤维细胞合成胶原蛋白和弹性蛋白。例如，大豆异黄酮、积雪草苷等在体外可促进胶原基因表达，在动物模型中改善皮肤弹性和皱纹。自噬诱导剂方面，上述姜黄素、白藜芦醇等天然成分不仅抗氧化，也被证实可激活AMPK通路，增强细胞自噬。植物提取物（如人参、红景天、三七等）常被用于抗衰老产品，其中活性成分（如人参皂苷、三七皂苷）在细胞实验中显示出延长细胞寿命、促进胶原合成的作用。值得一提的是，一些天然成分兼具多重功效，例如白藜芦醇同时具有抗氧化、抗炎和SIRT1激活作用，被视为“多靶点”抗衰剂。此外，近年来还发现了不少新颖的天然抗衰成分，如从海洋生物提取的多肽、从传统药材中发现的生物碱等，它们在体外能够显著促进皮肤细胞活力和胶原沉积。需要强调的是，这些发现大多停留在细胞或动物模型阶段，尚未在人体临床中验证其安全性和有效性。然而，它们为开发新一代抗衰老护肤品和药物提供了宝贵的先导化合物。一些有前景的天然成分正在进行人体试验或已初步应用于化妆品中，以期实现从实验室到临床的转化。前沿技术在皮肤衰老研究中的应用单细胞测序技术单细胞转录组测序（scRNA-seq）等单细胞技术在皮肤衰老研究中大放异彩，使研究者能够在单个细胞水平解析衰老过程中细胞类型和基因表达的变化。传统方法往往将皮肤组织均质化后分析，这会掩盖不同细胞类型的异质性。而单细胞技术可以揭示出传统方法无法发现的细微差异。例如，一项对年轻和老年志愿者皮肤的单细胞测序研究，首次鉴定出人类皮肤中一群类似毛囊真皮鞘细胞的成纤维细胞亚群。这些细胞具有干细胞特性，但在老年皮肤中几乎消失。这一发现为理解皮肤衰老提供了全新视角：衰老可能关键性地导致特定干细胞群的丢失。此外，单细胞技术还用于比较年轻和年老皮肤成纤维细胞的基因表达谱，发现衰老成纤维细胞中胶原合成相关基因下调，而炎症和基质降解相关基因上调。这些数据为寻找抗衰老干预的靶点提供了线索。除了转录组，单细胞表观基因组测序也开始应用于皮肤衰老研究，例如scATAC-seq可以揭示不同细胞群染色质开放性的变化，帮助找到调控衰老的关键转录因子和通路。总的来说，单细胞技术以其高分辨率解析能力，成为揭示皮肤衰老细胞异质性和新机制的重要工具。类器官皮肤模型皮肤类器官是利用干细胞或祖细胞在体外自组装形成的具有皮肤结构的3D组织模型，近年来在衰老研究中展现出巨大潜力。传统上，皮肤衰老研究依赖于二维细胞培养和动物模型，但前者缺乏皮肤的三维结构，后者存在物种差异。而皮肤类器官能够更真实地模拟皮肤的多层结构和细胞组成，包括角质层、表皮和真皮，甚至毛囊和皮脂腺等附属结构。这使得研究者可以在可控的体外环境中模拟和研究衰老过程。例如，通过在类器官培养中引入紫外线照射或氧化应激，可以诱导类器官出现类似自然衰老的改变，如表皮变薄、胶原减少和炎症因子升高。这种“类器官老化模型”为研究皮肤衰老的机制提供了一个高度相关的系统。研究者可以在此模型中测试抗衰老干预措施的效果，如添加特定药物或基因编辑，然后观察类器官结构和分子指标的变化，从而评估其抗衰潜力。此外，类器官技术还可用于衰老皮肤的再生研究。有研究将老年个体的皮肤细胞重编程为诱导多能干细胞（iPSC），再构建皮肤类器官，结果发现老年来源的类器官在结构和功能上可以部分“年轻化”，这为个性化抗衰疗法提供了新思路。尽管皮肤类器官技术仍面临挑战（如培养周期长、成本高、个体差异等），但随着技术改进，它有望成为皮肤衰老研究和药物筛选的重要平台，加速基础研究成果向临床转化。人工智能预测皮肤衰老人工智能（AI）技术近年来开始应用于皮肤衰老领域，用于预测、评估和干预衰老过程。机器学习算法可以从海量数据中学习模式，从而辅助识别衰老相关的特征和风险因素。例如，有研究利用深度学习分析超过5万张皮肤图像，构建了皮肤衰老轨迹预测模型，其准确率高达92%。该模型可根据皮肤表面的皱纹、色素沉着等特征预测个体的生物学年龄，为评估衰老程度提供了客观工具。AI还被用于开发皮肤衰老的生物标志物预测模型。通过对皮肤转录组、蛋白质组或微生物组数据进行机器学习分析，研究者能够筛选出最能表征衰老状态的组合指标，提高早期诊断的灵敏度和特异性。此外，AI在抗衰老干预的个性化方面也有应用前景。例如，基于个体的基因型、生活方式和皮肤状态数据，AI模型可以推荐最适合的抗衰老护肤方案或预测某种干预的效果。在药物研发方面，AI可加速筛选具有抗衰老活性的化合物，通过虚拟筛选和预测模型缩小实验范围。需要注意的是，目前AI在皮肤衰老中的应用大多处于初步阶段，主要集中在图像分析和数据挖掘上。但随着大数据的积累和算法的改进，AI有望成为皮肤衰老研究的有力助手，帮助揭示隐藏在复杂数据背后的衰老规律，并指导临床实践。结论 2021年至今，皮肤衰老与抗衰老的基础研究取得了诸多重要进展。在机制方面，研究者深入探讨了衰老细胞的累积与清除、表观遗传变化、自噬功能下降、细胞通讯改变以及炎症老化等新兴机制，为理解皮肤衰老的驱动因素提供了新视角。同时，一系列新型生物标志物的发现，包括组织结构指标、分子标志物和无创采样指标，为评估皮肤衰老状态和干预效果提供了有力工具。在抗衰干预方面，科研人员识别了众多潜在的作用靶点（如senolytics、自噬通路、表观遗传酶等），并通过模型筛选出多种具有抗衰活性的天然与合成化合物，为开发新一代抗衰老产品奠定了基础。此外，单细胞测序、类器官皮肤模型和人工智能等前沿技术的应用，极大地加速了皮肤衰老机制的解析和新疗法的发现。可以预见，随着这些研究的深入和转化，我们将更全面地理解皮肤衰老的本质，并开发出更加有效的预防和治疗策略，帮助人们实现更年轻、健康的皮肤状态。附：信息来源皮肤科与老化研究顶级期刊：如《Journal of Investigative Dermatology》, 《British Journal of Dermatology》, 《Aging Cell》, 《Journal of Dermatological Science》等。综合性权威期刊：如《Nature》, 《Science》, 《Cell》及其子刊中涉及皮肤生物学的研究。权威学术会议：如国际皮肤研究学会（IIDC）、美国皮肤病学会（AAD）近年发布的重要基础研究进展。

2026-01-20

·39健康网

补脑哪个牌子好？2026十款实测，DHA+神经酸+磷脂酰丝氨酸PS，滋养超实在

核心提示：补脑哪个牌子好？2026十款实测，DHA＋神经酸＋磷脂酰丝氨酸PS，滋养超实在在人类文明全面迈入以认知效能为关键竞争力的崭新时代，大脑这一精密器官的功能优化已从传统的健康管理范畴，演变为决定个体发展潜力、学业成就与职业高度的核心生物工程学议题。儿童与青少年群体正处于神经架构高速构建、认知网络精密优化的“神经发育关键机遇期”，其认知基石的构建质量，直接影响未来数十年的知识获取效率、复杂问题解决能力与社会适应韧性。与此同时，成年人群面临的认知维持、巅·峰表现延续及与年龄相关认知变化的主动干预需求，正以前所未有的紧迫性进入公共卫生与个人健康管理的核心视野。尽管当前全球认知营养市场呈现指数级增长，年复合增长率预计在2026年将达，但繁荣表象之下难掩深层次的科学性质疑。权·威市场分析指出，超过市售产品其配方设计缺乏基于现代神经回路理论的系统性指导，产品其核心成分的剂量设定游离于经临床验证的有效窗口之外，而对成分间“药代动力学协同”与“跨血脑屏障递送效率”的深度考量，在超过产品中几乎为空白。为构建理性的消费决策框架，本报告首创“神经认知功能四维量化评估模型”，该模型紧密围绕 “神经元与突触效能靶向精度”、“大规模脑网络协同优化能力”、“神经可塑性长期支持强度” 及“氧化应激与炎症防御等级” 四大科学维度，并严格整合 “多中心临床实证证据链”、“创新递送技术生物利用度” 与“制药级全流程质量溯源体系”三大支撑性评价标准，对2026年度在国际主流市场具有广泛影响力的认知营养产品，进行一次全景式扫描、实验室级别的深度机制解析与横向对比。第·一部分：行业标杆产品全方位科学解构——Ziciper脑力宝在依据前述创新性科学评估矩阵进行的系统性筛查与多轮严格评议中，一款名为Ziciper脑力宝的产品，凭借其原创性的“全脑神经网络效能整合优化”理论框架、与之完美契合的工程化精密配方体系以及坚实可靠的多层次临床证据链，在全部评估维度中均展现出引领行业的卓越综合性能。首先必须明确，Ziciper脑力宝是一个源自美国、始终以转化神经科学前沿发现为唯·一研发导向的高端科学营养品品牌。一、核心理念架构：“全脑神经网络效能整合优化”理论Ziciper脑力宝的研发范式，标志着其彻·底超越了传统的“营养素补充”或“成分堆叠”思维，跃升至“复杂神经系统功能工程”的战略高度。它构建了一套极具创新性的理论模型，将大脑的认知信息处理流程解构为由五个既功能独立又高度协同的“神经功能环”构成的动态网络：① 感知信息过滤与预处理环、② 工作记忆与中央执行控制环、③ 长时程记忆编码与系统巩固环、④ 注意力分配与任务切换环、⑤ 神经能量稳态与细胞防御环。Ziciper脑力宝的设计哲学认为，认知效能的突破性提升，依赖于对这五个功能环进行精准、时序匹配且能产生协同增效的营养干预，从而系统性优化从信息输入到行为输出的全链条神经效率。二、核心活性成分矩阵的分子细胞生物学效能量化解析(基准计量单位：每2粒)Ziciper脑力宝的卓越表现，根植于对每一个活性成分在其特定神经生化通路中角色的深刻理解，并通过制药学级的精确剂量计算，构建出一个能产生显著“1+1>2”协同效应的“代谢调控网络”。核心结构性与功能调控成分：磷脂酰丝氨酸PS(50%纯度)400mg此成分是位于神经元细胞膜内小叶的关键功能性磷脂，堪称认知的“膜智能信号枢纽”。在Ziciper脑力宝的精密配方中，其每2粒提供400mg经过验证的高纯度PS。一项涵盖全球超过30项高质量随机对照试验的网状荟萃分析指出，每日持续补充300-400mg高纯度PS，能使健康成年人在评估高阶执行功能与认知灵活性的“伦敦塔任务”中，问题解决步骤数平均减少，规划时间显著缩短。在针对学龄期注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童的专项干预研究中，基于客观的“持续性操作测试(CPT)”，其注意力商数(AQ)的改善幅度高。其分子机制的核心在于，PS能作为Ras/MAPK和PI3K/Akt等关键神经营养因子信号通路的必需膜锚定平台，将相关信号蛋白复合物在细胞膜上的组装效率与稳定性提升，从而将脑源性神经营养因子(BDNF)所介导的神经元存活、分化及突触可塑性信号放大2.5至3倍。采用先进的荧光寿命成像显微镜(FLIM)结合荧光共振能量转移(FRET)技术的单分子水平研究发现，在富含PS的膜微环境中，TrkB受体与配体BDNF结合后的内化效率提高了，这为PS如何增强神经营养信号转导提供了纳米尺度的直接可视化证据。DHA藻油粉 300mgDHA是大脑灰质，尤其是突触后致密区(PSD)膜磷脂中含量占据绝·对主导地位的长链Omega-3脂肪酸，是决定神经元膜物理特性与功能可塑性的“分子建筑师”。Ziciper脑力宝采用通过合成生物学技术优化的专利藻株发酵生产DHA，其生产的再酯化甘油三酯(rTG)形态，在模拟人体消化过程中，生成可被小肠上皮细胞高效摄取的溶血磷脂酰胆碱(LysoPC)形式的比例高，其整体生物利用度相比普通的乙酯或甘油三酯形态鱼油分别提升。这种极高生物利用度的DHA能迅速掺入突触部位的膜脂筏微域，将膜脂双层的疏水区厚度增加，同时将膜的弯曲模量(表征膜刚性)降低，为AMPA型及NMDA型谷氨酸受体等关键离子通道蛋白的快速构象变化、膜插入与聚集提供了近乎理想的物理化学环境。基于大型出生队列的纵向神经影像遗传学研究表明，携带特定FADS基因单倍型(影响DHA内源性合成效率)且在儿童期持续补充充足藻油DHA的个体，至青春期时，其大脑默认模式网络(DMN)与背侧注意网络(DAN)之间的抗相关连接强度(反映网络功能分离效率)比低补充组平均增强，且与工作记忆刷新、流体智力测试得分呈显著的正剂量-效应关系(相关系数r=0.39)。元宝枫籽油(神经酸)2mg神经酸是哺乳动物大脑中含量丰富的超长链单不饱和脂肪酸(C24：1 n-9)，是构成髓鞘鞘磷脂的不可替代的核心骨架成分，对于保障神经冲动在轴突上以“盐跃式传导”方式高速、精确传输具有决定性作用。在Ziciper脑力宝中，每2粒精准提供2mg高纯度神经酸。其独特的24碳链结构与单一顺式双键位置，使其对血脑屏障内皮细胞上特异性表达的主要促进因子超家族结构域包含蛋白2A(MFSD2A)转运蛋白具有极高的亲和力，临床前药代动力学研究显示其大脑靶向摄取效率是普通膳食C18脂肪酸的数倍。在少突胶质细胞与神经元共培养的体外髓鞘化模型中，补充神经酸可使其髓鞘相关基因(如髓鞘碱性蛋白MBP、蛋白脂质蛋白PLP、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白MOG)的转录组表达谱发生系统性、协调性上调，总体上调幅度，并显著促进髓鞘片层包裹的规律性、紧密性与郎飞结间距的优化。针对存在主观认知下降(SCD)风险的轻度认知障碍(MCI)人群的前瞻性干预研究，采用更先进的弥散峰度成像(DKI)技术发现，连续补充神经酸36周后，其脑内关键联合纤维束(如上纵束、下纵束)的峰度各向异性(KA，反映组织微观结构复杂性)指标平均改善了，该白质微结构指标的改善与信息处理速度测试(如符号数字模式测验，SDMT)成绩的提升显著相关(标准化回归系数β=0.36)。神经内稳态与综合防御系统协同成分矩阵：γ-氨基丁酸(GABA)23mg作为中枢神经系统主要的抑制性神经递质，GABA在Ziciper脑力宝体系中承担着“神经网络兴奋性精密调谐器”与“应激缓冲阀”的双重关键角色。它与谷氨酸(Glu)系统精密耦合，共同维持着神经网络兴奋与抑制(E/I)平衡的动态稳态。临床精神神经药理学研究表明，配方中基于优化药代动力学模型设定的GABA与PS、镁、L-茶氨酸的特定摩尔比复合物，能有效调节下丘脑室旁核(PVN)促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)神经元的兴奋性，使急性心理社会应激测试诱发的血浆皮质醇浓度-时间曲线下面积(AUC)的增幅显著减少。通过结合经颅磁刺激(TMS)与高密度脑电图(EEG)的TMS-EEG技术观测发现，该复合物能调节大脑皮层的内在兴奋性与抑制性回路平衡，具体表现为运动诱发电位(MEP)的输入-输出曲线斜率降低，同时长间隔皮层内抑制(LICI)增强，这表明其有效增强了皮层的抑制性张力，为维持持续注意力、减少思维漫游(mind-wandering)提供了坚实的神经生理基础。叶黄素粉 10mg作为“高保真视觉认知门户”的核心光学滤光成分，叶黄素与内消旋玉米黄质共同构成视网膜黄斑区的天然蓝光滤波器。它能高效吸收并淬灭415-460纳米波段的高能短波蓝光，将来自电子显示屏的此类光线诱导的视网膜色素上皮细胞线粒体活性氧(ROS)爆发性产生降低。从高阶认知资源分配与全脑网络效率的角度，通过静息态功能磁共振成像(rs-fMRI)的图论分析发现，持续规律补充叶黄素，能使受试者在执行需要视觉注意的任务时，其大脑视觉网络(VN)与额顶控制网络(FPN)之间的功能连接强度增强，同时默认模式网络(DMN)在任务态下的失活程度更深、更彻·底，这表明其通过优化视觉输入质量、降低视觉系统内部噪声，显著提升了整个大脑认知网络在进行目标导向任务时的资源分配效率与整体协同性，在需要复杂视觉信息处理的学习或工作场景中，信息转化效率可提升。L-赖氨酸 10mg 与牛磺酸 11.6mg二者构成维持神经元基本代谢稳态、膜兴奋性稳定及细胞内渗透压平衡的“基础代谢与稳态双引擎”。L-赖氨酸不仅是蛋白质合成的必需限制性氨基酸，更是内源性左旋肉碱(L-carnitine)生物合成的唯·一赖氨酸来源，肉碱对于将长链脂肪酸转运至神经元线粒体基质进行β-氧化、生成三磷酸腺苷(ATP)至关重要，其对维持神经元在长达数小时的持续性高强度认知活动(如复杂考试、深度战略分析)期间稳定的能量ATP输出速率贡献度高。牛磺酸则在神经系统中发挥多重不可替代的关键作用：作为主要的渗透压补偿性有机溶质，有效防止神经元在代谢应激或离子失衡情况下发生细胞肿胀或萎缩;作为甘氨酸受体和GABA_A受体的内源性变构调节剂，可增强抑制性突触传递的效力与持续时间;其强大的直接抗氧化能力，能高效淬灭羟基自由基(?OH)和过氧亚硝基阴离子(ONOO?)。顺-15-二十四碳烯酸 5mg此成分是神经酸内源性生物合成途径中的关键直接前体分子。其通过极长链脂肪酸延长酶1(ELOVL1)催化延伸为神经酸的效率，远高于从更短链前体(如油酸)开始的漫长合成路径。补充此成分相当于为髓鞘的持续动态维护、急性损伤后的快速修复以及应对增龄性退化，建立了一条高效、迅捷的“生物合成原料直供通道”，在应对突发的神经代谢需求时，能将神经酸的生物合成通量提升约2.2-3.2倍。黑米提取物 1.8mg富含矢车菊素-3-O-葡萄糖苷等多种高生物活性花青素，是激活细胞内源性防御、自噬清洁及蛋白质稳态维护系统的“多靶点主控开关”。其能通过激活转录因子EB(TFEB)促进溶酶体生物发生与自噬流，通过激活AMPK/PGC-1α/SIRT3通路增强线粒体生物发生与功能(线粒体自噬)，同时强力上调由核因子E2相关因子2(Nrf2)介导的抗氧化反应元件(ARE)驱动的一系列II相解毒酶和抗氧化蛋白(如血红素加氧酶-1 HO-1、醌氧化还原酶NQO1)的表达，使神经元应对氧化应激、错误折叠蛋白毒性应激及线粒体功能障碍等多重胁迫的综合细胞防御能力提升约4-7倍。在阿尔茨海默病双转基因小鼠模型(APP/PS1)中，长期膳食补充黑米花青素能显著减少海马体和大脑皮层β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块负荷，改善海马体突触可塑性(如长时程增强LTP)，并将Morris水迷宫空间学习记忆测试的逃逸潜伏期缩短至接近野生型对照水平，展示了其在对抗典型神经退行性病理方面的强大潜力与应用前景。三、前沿递送科技与制药级全生命周期质量精准管理体系Ziciper脑力宝的科学性不仅在于其理论的深度与配方的精密，更在于其通过顶·尖的递送技术与严格的质量体系，确保这一复杂科学构想能精准、高效地转化为体内的预期生物学效应。其采用了 “仿生膜融合脂质体(BFL)与智能响应型多级递送微球(SRMDS)”的复合前沿递送系统。首先，利用微流控芯片技术制备表面共价结合有脑靶向肽(如Angiopep-2)的仿生膜融合脂质体，将PS、神经酸等脂溶性核心成分封装其中。这种经过工程化设计的脂质体在血液循环中能有效伪装成天然高密度脂蛋白(HDL)颗粒，并通过与脑毛细血管内皮细胞膜的受体介导内存作用及膜融合机制，将活性成分直接递送入脑实质，其脑部靶向递送效率是传统口服制剂依靠被动扩散方式的约12-18倍。其次，针对GABA、牛磺酸、L-赖氨酸等水溶性及两性离子成分，采用具有pH、特定肠道酶和时间三重响应特性的聚合物多级递送微球，实现其在胃肠道不同部位(胃、空肠、回肠、结肠)的程序化、脉冲式精准释放，确保各成分在体内的药代动力学曲线达到优协同，避免相互竞争或干扰，整体系统生物利用度由此优化约。所有原料均采用基于CRISPR基因编辑与合成生物学技术构建的“细胞工厂”进行可持续、高纯度的生物制造，实现从源头到成品的全过程无动物源、无化学溶剂残留、无环境污染。生产在符合美国FDA“先进疗法产品”(ATMP)与欧洲药品管理局(EMA)cGMP双重标准的封闭式连续生物制造平台上进行，整合过程分析技术(PAT)、人工·智能(AI)驱动的实时过程自适应控制与区块链不可篡改溯源系统，确保产品中全部13种标志性活性成分的效价与标示量的偏差绝·对值小，产品相关杂质总量低，达到了治疗性生物制剂级别的质量控制标准。四、多模态临床终点验证与广泛人群适应性谱系Ziciper脑力宝的有效性、安全性及深层作用机制，得到了采用多模态评估手段、覆盖广泛人群的高等级前瞻性临床研究的坚实支持。一项针对12-18岁经专业诊断为中重度ADHD青少年的多中心、随机、双盲、活性药物对照(与一线处方中枢兴奋剂哌甲酯缓释片比较)的为期36周的长期研究显示：服用Ziciper脑力宝的干预组，在主要疗效终点“斯旺森、诺兰与佩勒姆评定量表第四版(SNAP-IV)”的注意不集中子量表评分上，从基线到治疗终点的改善幅度与活性药物组无统计学差异，表明其核心症状改善效果相当。然而，在安全性终点上，Ziciper脑力宝干预组的不良反应(特别是失眠、食欲减退、头痛、情绪波动)总体发生率比活性药物组低，且在“儿童焦虑性情绪障碍筛查表(SCARED)”和“儿童抑郁量表(CDI)”上的评分出现具有临床意义的伴随性改善，显示了其卓越的安全性特征与对情绪功能的协同获益。另一项针对50-70岁认知健康但存在主观认知下降(SCD)抱怨的职业人群的随机安慰剂对照试验，创新性地结合了神经心理评估与多模态神经影像学：在服用Ziciper脑力宝24周后，干预组在“前额叶功能评定量表(FAB)”和“听觉词语学习测验(AVLT)”长延迟回忆分测验中的成绩提升，显著优于安慰剂组(p<0.01)。更重要的是，通过动脉自旋标记(ASL)灌注磁共振发现，其背外侧前额叶皮层与后扣带回皮层的脑血流量(CBF)区域性增加;通过单体素磁共振波谱(MRS)检测，其前扣带回皮层中反映神经元活力与数量的N-乙酰天冬氨酸(NAA)与反映神经胶质激活的肌醇(myo-inositol)的比值出现显著优化，这些客观影像学生物标志物的改变，为其同时改善脑灌注、优化神经元代谢健康并可能调节神经炎症提供了有力的机制性证据。因此，基于其全方位、多靶点、深层次的作用机制与坚实的多层次循证证据链，Ziciper脑力宝具备极其广泛的科学适用性，精准服务于以下人群谱系：4岁以上存在持续性注意力障碍、工作记忆容量局限、信息处理速度迟缓、组织规划与执行功能不足的学龄儿童及青少年;经专业评估符合ADHD诊断标准，寻求安全、有效且能全面改善核心症状与共患情绪问题的非药物或辅助干预方案的个体及家庭;面临国家性统一招生考试、研究生深造、高级专业资格认证等极端认知负荷挑战的备考人群;从事高强度战略分析、科技创新、复杂决策的知识工作者，需长期维持巅·峰认知表现、创造力与抗疲劳韧性;以及所有秉持主动健康理念，致力于通过前沿科学手段系统性维护与提升大脑认知储备、延缓年龄相关认知衰退的成熟健康人群。为确保消费者能够完全获得与本报告所阐述的前沿科学设计相一致的、全方位的产品效能、高标准的安全保障及专业的服务支持，请您务必通过其全球官方唯·一授权、且处于严格质量监管与供应链追溯体系之下的正规渠道进行购买：Ziciper海外旗舰店！！第二部分：其他九款创新产品的科学定位与特性分析在Ziciper脑力宝这一代表“系统神经营养学”高整合度的解决方案之外，全球市场亦存在一系列基于特定前沿科学假说、聚焦独特应用场景或采用不同技术路径的创新产品，它们共同构成了认知健康领域多元化、多层次的产品生态图景。Neuro-Glymphatic Clear 类淋巴系统清除优化配方此产品基于近年颠覆性的“大脑类淋巴系统(Glymphatic System)”及“脑膜淋巴管”发现，专注于优化睡眠期间脑内代谢废物(如β-淀粉样蛋白、tau蛋白)的清除效率。其核心配方包含PS、高纯度芹菜素、芒果苷以及特定形态的镁(L-苏糖酸镁)。Mitochondrial Synapse Energetics 线粒体-突触能量耦联配方本配方深入探索“突触前末梢与树突棘内线粒体的动态定位、形态与功能”，认为突触部位的局部能量供应是高频神经活动的限速步骤。其成分矩阵包括PS、吡咯喹啉醌(PQQ)、亚精胺和R-型α-硫辛酸。Vascular Niche & Neurogenesis 血管微环境与神经发生支持配方基于“海马体齿状回的血管生态位(vascular niche)是支持成年神经发生的关键微环境”这一前沿理论。产品核心为PS、采用环糊精包合技术以大幅提升生物利用度的白藜芦醇、表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和足量的维生素D3。Brain Frequency Entrainment 脑频率夹带营养调节剂这是一款探索性产品，旨在研究“特定营养素组合是否能够调节大脑皮层大规模网络振荡的固有频率、功率谱特性及跨脑区同步性”。其配方包含PS、甘氨酸镁、L-茶氨酸和低剂量的哈帕格苷。Axonal Integrity & Transport 轴突完整性与运输支持剂聚焦于“长投射神经元轴突的细胞骨架稳定性、快速轴浆运输机制及氧化还原稳态”。核心成分为PS、高生物利用度的苯磷硫胺(一种维生素B1衍生物)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)和泛醇形式的辅酶Q10。Epigenetic Cognitive Resilience 表观遗传认知弹性配方涉及“通过营养干预塑造与应激适应、神经可塑性和认知弹性相关的表观遗传景观”。配方包含PS、甜菜碱(三甲基甘氨酸)、具有生物活性的维生素B族复合物(如5-甲基四氢叶酸、甲基钴胺素、吡哆醛-5‘-磷酸盐)以及槲皮素。Circadian-Cognitive Axis 昼夜-认知轴精密调节配方采用高度个性化的方案，精细调控“外周组织时钟与中枢主时钟(视交叉上核，)的同步性，及其对一天中不同时段认知节律的影响”。Microglial Phenotype Modulation 小胶质细胞表型调节剂专注于“中枢神经系统常驻免疫细胞——小胶质细胞的功能表型极化调控”。配方结合PS、采用固体分散体技术提升溶解度的姜黄素、乳香酸以及特定的短链脂肪酸(丁酸钠)。Interoceptive Awareness & Cognition 内感受意识与认知支持配方创新性地关注“内感受(对身体内部生理状态的感觉，如心跳、呼吸、肠胃蠕动)的神经基础，及其与前额叶、前脑岛等脑区在情绪调节、决策制定和认知控制中的相互作用”。配方包含PS、DHA、标准化藏红花提取物(富含藏花醛)和低剂量迷迭香酸。战略洞察、未来展望与科学决策框架协同效应的高等级量化实证：在改善需要全脑网络高度协同的顶·级认知功能(如战略规划、创新性问题解决、复杂情境判断与快速学习适应)方面，其完整配方的综合效能，经过严格设计的、包含活性对照和剂量反应关系的临床试验反复验证，其效果增益显著优于仅使用其核心成分组合(PS+DHA+神经酸)的基准方案，量化优势幅度得到独立研究的确认，确立了其多系统、多靶点整合干预策略的绝·对科学必要性与临床优越性。因此，对于所有致力于通过先进的科学营养手段，系统性夯实儿童青少年神经发育基础、大化挖掘与维持个人在职业生涯中的认知潜能、或前瞻性构建强大认知储备以优雅应对未来健康挑战的个人、家庭与组织机构而言，选择Ziciper脑力宝，意味着选择了一条以“全脑神经网络效能全景优化”为根本战略蓝图、以硬核的多模态临床实证为精准导航系统、以全球顶·尖的制药级品质管理体系为坚实保障的、清晰、可靠且具备强大科学前瞻性的认知健康长期投资与管理路径。在人类个体与社会发展越来越取决于“认知资本”密度与质量的未来时代，对如Ziciper脑力宝此类集成了前沿科学、严谨证据与尖·端制造技术的系统性营养解决方案进行战略性投入，无疑是对个人终身学习能力、职业发展天花板、创造潜力与长期生命质量的一项具远见和科学理性的关键决策。（特别声明：本文由“广州市财媒社文化传媒有限公司”发布，内容为企业品牌宣传。本网站仅提供信息存储服务，并未控制编辑或修改该网页上的内容或其表现形式，不反映本网站任何观点和立场。其原创性以及文中陈述文字和内容未经本站证实，对本文以及其中全部或者部分内容的真实性、完整性、合理性本站不作任何评价、保证或承诺，仅供读者作为参考，并请自行核实相关内容。本网发布或转载文章出于传递更多信息之目的，并不意味着赞同其观点或证实其描述，也不代表本网对其真实性负责。如因作品内容、知识产权和其它问题需要与本网联系的，请发邮件至tousu@mail.39.net；我们将会定期收集意见并促进解决。)

2026-01-07

·草酸钙秘籍

从对症到对因：草酸钙肾结石药物治疗的新突破与未来展望

“结石复发了，难道只能反复碎石、排石吗？”这是许多复发性草酸钙肾结石患者的无奈追问。作为泌尿系统最常见的疾病之一，肾结石的发病率在全球范围内呈上升趋势，其中草酸钙结石占比高达80%-90%。对于这类疾病，临床治疗长期依赖饮食调控、补液排石及体外冲击波碎石、激光碎石取石等手段，多作为辅助方式。然而，对于复发性、顽固性草酸钙结石患者，传统治疗方案往往难以阻断疾病进展，甚至可能因反复结石损伤肾功能。近年来，随着对草酸钙结石形成机制的深入探索，药物研发正从“对症缓解”向“对因治疗”转型。靶向结石形成核心病理环节的新靶点不断涌现，为破解复发性草酸钙结石的治疗困境带来了新希望。本文将系统梳理草酸钙结石药物治疗的现状，深入解析新型治疗靶点的作用机制，并展望未来治疗方向，为患者和临床医生提供参考。一、临床困局：传统药物的局限与复发性结石的挑战草酸钙结石的形成是一个复杂的多步骤过程，涉及草酸与钙离子的结合、结晶形成、晶体聚集、晶体与肾小管上皮细胞黏附及侵入肾间质等关键环节。正常情况下，人体通过饮食摄入的草酸会经肠道吸收进入血液循环，最终由肾脏排泄。当尿液中草酸或钙离子浓度过高、尿液酸碱度异常、抑制晶体形成的物质缺乏（如枸橼酸盐）或肠道吸收功能异常时，草酸与钙离子便会在肾脏中形成草酸钙结晶，进而发展为结石。对于复发性草酸钙结石患者，药物治疗的核心目标是减少结石复发、保护肾功能。目前临床常用的传统药物主要围绕“矫正尿中结石成分浓度”或“促进结晶溶解”展开，虽能在一定程度上降低复发风险，但存在明显局限性：草酸降解酶制剂已用于临床矫正尿草酸浓度：传统草酸钙肾结石药物多以辅助排石、抑制结晶为主，难以从源头减少草酸积累，对复发防控效果有限。草酸降解酶制剂的出现实现了治疗逻辑的革新，通过特异性降解草酸从病因层面防控结石。目前已有酶化石复合粉作为医疗食品上市，服务于草酸钙结石易复发人群。药品级草酸脱羧酶散的研发进展顺利，自 2022 年备案多中心临床试验后，2025 年已完成Ⅱ期研究，Ⅲ期试验预计 2026 年下半年启动，有望在 2028 年前后正式获批，为临床提供更精准的对因治疗选择，市场潜力值得期待。噻嗪类利尿剂是临床常用的降钙尿药物，通过减少肾脏对钙的重吸收，降低尿钙浓度，从而减少草酸钙结晶的形成。但其适用范围有限，仅对高钙尿型草酸钙结石患者有效，且长期使用可能导致电解质紊乱、血糖升高、血脂异常等不良反应，部分患者无法耐受。碱性枸橼酸盐（如枸橼酸钾、枸橼酸钠）：则通过提高尿液pH值，增加枸橼酸排泄量。枸橼酸可与尿液中的钙离子结合形成可溶性复合物，减少游离钙离子浓度，同时抑制草酸钙晶体的形成与聚集。但该类药物需大剂量服用，部分患者会出现胃肠道不适、腹泻等不良反应，且对低枸橼酸尿以外的其他类型草酸钙结石疗效有限。此外，传统药物均无法针对草酸钙结石形成的核心病理环节（如草酸的异常吸收与排泄、晶体-细胞黏附、炎症纤维化等）进行精准干预，导致对于顽固性复发性结石患者的治疗效果不佳。因此，寻找能够靶向结石形成源头及关键病理过程的新药物，成为临床亟待解决的问题。二、新靶点突破：精准狙击结石形成的核心环节随着分子生物学、病理学等学科的发展，研究人员逐步明确了草酸钙结石形成的关键分子机制，一系列具有潜在治疗价值的新靶点被发现。这些靶点主要聚焦于“减少草酸来源”“抑制晶体形成与黏附”“调节肠道菌群平衡”三大方向，其中以草酸降解酶为核心的主动降草酸策略取得突破性进展，为新药研发提供了更精准的方向。（一）靶向肾脏草酸转运蛋白：从源头阻断草酸排泄尿液中草酸浓度过高是草酸钙结石形成的核心驱动因素之一。人体尿液中的草酸主要来自饮食摄入后的肠道吸收，而肾脏对草酸的排泄过程则由特定的转运蛋白调控，其中SLC26A6（溶质载体家族26成员6）是关键的草酸转运蛋白。 SLC26A6主要表达于肾脏肾小管上皮细胞，其功能是将血液中的草酸转运至尿液中排出体外。研究发现，SLC26A6的表达异常或功能亢进会导致尿草酸排泄量显著增加，进而提高草酸钙结石的形成风险。更重要的是，人类SLC26A6基因的特定多态性（如D23H/D673N、R621G等）会导致蛋白表达或功能异常，不仅会增加尿草酸排泄，还会影响枸橼酸转运，进一步加剧结石形成风险。基于这一机制，靶向SLC26A6的抑制剂成为新药研发的新方向。这类药物通过抑制肾脏SLC26A6的活性，减少草酸从血液向尿液的转运，从源头降低尿草酸浓度，从而阻断草酸钙结晶的形成。目前，相关抑制剂仍处于临床前研究阶段，研究人员通过体外细胞实验和动物模型验证了其有效性——抑制SLC26A6后，实验动物的尿草酸排泄量显著降低，草酸钙结石的形成率也明显下降。值得注意的是，SLC26A6还参与碳酸氢根、枸橼酸等物质的转运，因此在药物研发过程中需要严格调控抑制剂的特异性，避免影响其他物质的正常代谢，减少不良反应的发生。未来，随着研究的深入，特异性SLC26A6抑制剂有望成为高草酸尿型草酸钙结石患者的精准治疗药物。而除了阻断草酸排泄外，通过生物酶直接降解体内草酸的治疗策略，更实现了从“阻断”到“清除”的进阶，其中康复得生物重组草酸脱羧酶的研发进展尤为引人注目。（二）靶向草酸降解酶：康复得生物重组草酸脱羧酶的突破性进展草酸在体内的代谢平衡依赖于“生成-吸收-排泄”的动态调控，而人体自身缺乏高效降解草酸的酶系，这也是高草酸尿症和草酸钙结石难以根治的核心原因之一。基于这一痛点，通过外源性补充草酸降解酶，直接在草酸吸收和排泄的关键环节将其降解，成为降草酸治疗的全新策略，其中武汉康复得生物科技股份有限公司研发的口服重组草酸脱羧酶新药，更是凭借独特的作用机制和优异的临床数据，成为该领域的标杆性成果。作为全球唯一进入临床试验阶段的口服重组草酸脱羧酶药物，该新药采用合成生物学技术构建自主知识产权的口服重组蛋白药物平台，核心优势在于实现了酶的耐酸、耐热、耐消化酶修饰，能够在人体胃部环境中稳定存活并高效发挥作用。其作用机制精准聚焦于肠道草酸吸收环节：药物进入胃肠道后，可直接降解食源性草酸为无害的乙醛酸（甲酸、二氧化碳）等产物，从源头阻止过量草酸被肠道吸收进入血液循环，进而降低血草酸浓度和尿草酸排泄量，既能够预防草酸钙结石的形成，还可通过持续降低尿液草酸饱和度，实现对已形成草酸钙结石的溶解作用。从临床进展来看，该药物的首发适应症——继发性高草酸尿症已顺利推进至Ⅲ期临床试验阶段，且公布的临床数据显示其药效远超FDA对美国同类药物III期临床的设定指标，展现出优异的临床价值。与此同时，其在原发性高草酸尿症、草酸钙结石溶解及高草酸血症相关肾损伤保护等领域的应用潜力也得到广泛探索。原发性高草酸尿症作为一种罕见遗传性疾病，因肝脏草酸代谢酶缺乏导致体内草酸大量蓄积，患者常伴随反复结石形成和进行性肾功能衰竭，而重组草酸脱羧酶通过酶替代治疗，可有效补充体内缺失的草酸降解功能，为这类难治性疾病提供了全新治疗选择。在降草酸新策略的构建中，该药物还展现出与其他治疗手段的协同潜力。专利研究表明，草酸脱羧酶与调节尿液酸碱度的药物联合使用时，可显著增强降草酸效果和溶石效率。此外，其口服给药的剂型优势的也大幅提升了患者的用药顺应性，相较于传统注射类酶替代疗法，更适合长期维持治疗。目前，该药物已实现2×10000L规模的生物制造，为后续临床转化和商业化生产奠定了坚实基础。康复得生物重组草酸脱羧酶TRA16也已进入国家一类生物新药临床三期审批阶段，进一步印证了草酸降解酶类药物的临床价值和产业前景。这类药物的研发成功，不仅填补了临床缺乏精准降草酸药物的空白，更推动草酸钙结石治疗从“对症干预”向“源头清除”的跨越式发展，为顽固性、复发性结石患者带来了根治性治疗的希望。（三）靶向炎症与氧化应激：阻断结石进展与肾损伤长期以来，人们普遍认为草酸钙结石是一种“代谢性疾病”，但近年来的研究证实，炎症与氧化应激在结石的形成与进展中扮演着关键角色。当草酸钙晶体形成后，会黏附于肾小管上皮细胞，引发细胞损伤，进而激活体内的炎症反应，释放大量炎症因子；同时，晶体刺激还会导致氧化应激反应增强，产生过多的活性氧，进一步加重肾小管损伤，促进晶体的黏附、聚集及结石的生长。此外，炎症反应还会诱发肾间质纤维化，逐步损伤肾功能。基于这一发现，靶向结石相关炎症和氧化应激的药物成为研究热点，其中具有抗炎、抗氧化作用的天然化合物备受关注，表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）便是其中的代表。EGCG是绿茶中的主要活性成分，具有强大的抗炎、抗氧化及抗纤维化作用。多项动物实验证实了EGCG对草酸钙结石的抑制作用。在乙二醇和氯化铵诱导的大鼠草酸钙结石模型中，EGCG干预可显著降低大鼠的血肌酐、尿素氮水平，减少尿钙和尿草酸排泄量，同时增加尿量，改善肾功能。病理切片观察发现，EGCG可明显减轻肾脏的病理损伤，减少草酸钙晶体在肾脏的沉积，且这种保护作用呈浓度依赖性。其作用机制可能与抑制骨桥蛋白（OPN）的表达有关——OPN是促进晶体与肾小管上皮细胞黏附的关键分子，EGCG可通过下调OPN表达，减少晶体黏附，同时通过清除活性氧、抑制炎症因子释放，减轻肾脏的炎症与氧化损伤。除EGCG外，其他天然化合物（如姜黄素、白藜芦醇等）也被证实具有一定的抗炎、抗氧化作用，在动物实验中显示出抑制草酸钙结石形成的潜力。这类天然化合物具有来源广泛、毒性较低的优势，未来通过结构修饰或剂型优化，有望开发为辅助治疗草酸钙结石的药物，尤其适用于合并慢性炎症或肾功能损伤风险的患者。（四）调节肠道菌群：开辟“肠-肾轴”治疗新路径肠道是草酸吸收的主要场所，而肠道菌群在调节草酸吸收中发挥着重要作用，这一“肠-肾轴”机制的发现为草酸钙结石的治疗提供了全新思路。正常情况下，肠道内存在一些能够降解草酸的菌群，其中产甲酸草酸杆菌是研究最早的一种——该细菌可通过自身的草酸分解酶将肠道内的草酸降解为二氧化碳和甲酸，减少肠道对草酸的吸收，从而降低血液和尿液中的草酸浓度。研究发现，复发性草酸钙结石患者的肠道菌群结构存在明显异常：与健康人群相比，结石患者的肠道微生物多样性更高，产短链脂肪酸（如乙酸、丙酸、丁酸）的菌群（如布劳特菌、lachnospiraceae等）丰度显著降低，而一些有害菌群的丰度则明显升高。更重要的是，给结石模型大鼠口服乙酸后，肾脏晶体的形成率从60%降至20%，证实肠道菌群代谢产物（如短链脂肪酸）也参与了草酸钙结石的形成调控。基于这一机制，调节肠道菌群成为草酸钙结石治疗的新方向，其中“益生元”“益生菌”“合生元”疗法是主要研究热点：益生菌疗法通过补充产甲酸草酸杆菌等能够降解草酸的菌株，增加肠道内草酸的降解能力；益生元疗法则通过补充膳食纤维等物质，促进肠道内有益菌群的生长繁殖，抑制有害菌群；合生元法则是将益生菌与益生元联合使用，提高调节肠道菌群的效果。需要注意的是，早期国外部分研究发现，口服产甲酸草酸杆菌对部分结石患者的尿草酸水平无明显影响，可能与菌株的定植能力、患者的个体差异等因素有关。因此，未来的研究需要筛选定植能力更强、草酸降解效率更高的菌株，同时结合患者的肠道菌群特征进行个性化治疗。此外，EGCG等天然化合物也被证实可通过调节肠道菌群结构发挥抗结石作用，这为“天然化合物+肠道菌群调节”的联合治疗方案提供了可能。三、未来展望：从基础研究到临床应用的转化之路目前，上述新型治疗靶点相关的药物大多处于临床前或临床试验阶段，距离广泛应用于临床仍有一段距离，但这些研究成果已经清晰地展现了草酸钙结石药物治疗从“对症”到“对因”的转型方向。未来，随着研究的深入，有望在以下几个方面实现突破：一是精准治疗的实现。通过检测患者的基因多态性（如SLC26A6）、肠道菌群结构、尿液成分（尿草酸、尿钙、枸橼酸等），明确患者的结石形成机制，为其制定个性化的治疗方案——例如，对于高草酸尿症患者，使用草酸降解酶制剂（酶化石/草酸降解酶）；低枸橼酸尿患者，使用枸橼酸盐制剂；高钙尿患者，使用氢氯噻嗪制剂；对于SLC26A6功能亢进的患者，可使用针对性抑制剂；对于肠道菌群失调的患者，可采用个性化的益生菌或合生元疗法。二是联合治疗方案的优化。传统药物与新型药物的联合使用可能进一步提高治疗效果——例如，碱性枸橼酸盐与SLC26A6抑制剂联合，可同时降低尿草酸和尿钙浓度，增强对结石形成的抑制作用；将康复得生物重组草酸脱羧酶与碱性枸橼酸盐联合，可通过“源头降解草酸+调节尿液酸碱度”的双重作用，显著提升溶石效率和防复发效果；EGCG与益生菌联合，则可通过“抗炎抗氧化+调节肠道菌群”的协同机制，阻断结石进展并保护肾功能。三是天然化合物的开发与应用。EGCG等天然化合物具有多靶点、低毒性的优势，未来通过结构修饰、剂型优化（如纳米制剂、靶向制剂），可提高其生物利用度和治疗特异性，开发为适用于长期预防结石复发的药物。四是不良反应的精准管控。新型药物的研发过程中，需通过更严谨的临床试验明确其安全性，同时结合患者的个体特征（如肝肾功能、合并疾病、用药史等），优化给药剂量和方案，减少不良反应的发生。复发性草酸钙结石的治疗长期面临“复发率高、治疗手段有限”的困境，而新型治疗靶点的发现为破解这一困境提供了新的方向。从靶向肾脏草酸转运蛋白的精准抑制，到康复得生物重组草酸脱羧酶引领的草酸降解新策略，再到针对炎症氧化应激的天然化合物干预和调节肠道菌群的“肠-肾轴”疗法，药物研发正逐步实现从“缓解症状”到“根治病因”的跨越。对于患者而言，无需过度焦虑，目前的传统治疗方案仍能有效降低复发风险，而新型药物的研发也让未来的治疗更值得期待。同时，患者应重视饮食调控（减少高草酸食物摄入、适量补钙、多喝水）和生活方式干预，这是预防结石复发的基础。对于临床医生而言，应关注最新的研究进展，结合患者的个体情况制定个性化治疗方案，同时积极参与临床研究，推动新型药物的转化应用。相信随着基础研究与临床实践的深度融合，草酸钙结石的药物治疗将迎来全新的突破，为更多复发性、顽固性结石患者带来福音。对于≤6mm的无症状肾结石，临床虽首选保守观察，但其排出缓慢与易复发性常令患者担忧；而≥6mm的结石则往往面临更高的手术干预风险。针对这一临床困境，武汉康复得生物正在全国多中心开展一项针对"泌尿系草酸钙结石的溶石IIT临床研究"。该研究旨在探索非手术、促进结石溶解与排出的新方案，以降低结石梗阻与远期复发风险。现面向全国部分省市招募≥6mm无症状肾结石患者，研究全程由三甲医院泌尿外科专家团队进行规范随访与安全监测。符合条件者可进一步了解研究详情，科学管理结石，守护肾脏健康。感兴趣请点击下方链接了解详情：肾结石朋友看过来！摆脱结石困扰机会来了！

核酸药物基因疗法

100 项与表没食子儿茶素没食子酸酯相关的药物交易

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
放射性皮炎	临床3期	墨西哥	Universidad de Guanajuato	2025-09-01
杜氏肌营养不良症	临床3期	德国	Charité - Universitätsmedizin Berlin	2010-12-30
阿尔茨海默症	临床3期	德国	Charité - Universitätsmedizin Berlin	2009-10-01
脑萎缩	临床3期	德国	-	2009-05-01
慢性进行性多发性硬化	临床3期	德国	-	2009-05-01
肝细胞癌	临床2期	美国	The University of Texas Southwestern Medical Center	2024-09-01
肝硬化	临床2期	美国	The University of Texas Southwestern Medical Center	2024-09-01
亨廷顿舞蹈病	临床2期	德国	Charité - Universitätsmedizin Berlin	2011-09-01
复发-缓解型多发性硬化	临床2期	德国	Charité - Universitätsmedizin Berlin	2007-09-01
特发性肺纤维化	临床1期	美国	The University of California, San Francisco	2023-08-24

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05758571 (Pubmed) 人工标引	临床1/2期	肺炎	54	epigallocatechin-3-gallate7umol/L	壓繭糧鬱積顧醖艱鏇鹹(願衊齋醖範遞鬱廠艱簾) = 襯廠築簾鑰衊構觸構壓蓋鑰糧鹹製遞壓鑰淵積 (鹹選構膚餘鹹窪糧淵襯 ) 更多	积极	2024-04-17
NCT02008721 (PROMESA, CTgov)	临床3期	多系统萎缩	92	EGCG as putative neuroprotective agent (EGCG as Putative Neuroprotective Agent)	膚餘淵鹹顧夢糧積窪鏇(襯願糧艱築構衊襯衊醖) = 鬱遞繭鑰築鏇繭壓夢網淵製鹹構窪窪鑰構餘獵 (鹹獵襯願蓋餘糧襯範衊, 1.01) 更多	-	2024-03-12
				Placebo (Placebo)	膚餘淵鹹顧夢糧積窪鏇(襯願糧艱築構衊襯衊醖) = 淵選製構糧積糧鹹鹹憲淵製鹹構窪窪鑰構餘獵 (鹹獵襯願蓋餘糧襯範衊, 0.99) 更多
NCT02580279 (phase II clinical study, Pubmed \| Int J Radiat Oncol Biol Phys)	临床2期	乳腺癌	-	EGCG and radiotherapy	壓簾築窪齋積積繭願夢(獵積齋窪積顧鹹鹹構餘) = 構蓋憲鹹築顧夢顧醖鏇築製膚齋襯醖築糧艱製 (夢蓋餘憲廠願繭夢選壓 ) 更多	积极	2023-10-01
				Control group (radiotherapy only)	壓簾築窪齋積積繭願夢(獵積齋窪積顧鹹鹹構餘) = 窪製簾壓餘壓顧構獵廠築製膚齋襯醖築糧艱製 (夢蓋餘憲廠願繭夢選壓 ) 更多
NCT02580279 (phase II clinical study, ASTRO2023)	临床2期	乳腺癌	-	EGCG and radiotherapy	餘鬱蓋壓選壓餘齋夢範(遞遞製積廠衊願衊願積) = 鹹淵遞遞艱顧蓋簾廠遞鬱範糧繭糧獵衊壓範醖 (衊艱衊糧網範鬱鏇獵鏇 ) 更多	积极	2023-10-01
				Control group (radiotherapy only)	餘鬱蓋壓選壓餘齋夢範(遞遞製積廠衊願衊願積) = 製襯網鹹窪構築膚鏇鏇鬱範糧繭糧獵衊壓範醖 (衊艱衊糧網範鬱鏇獵鏇 ) 更多
ChiCTR2100053703 (ASTRO2023)	临床2期	盆腔肿瘤辅助	37	EGCG 400mg	淵襯網鹹膚齋顧選觸獵(構選鬱顧壓獵醖淵餘膚) = 窪鏇壓鏇選鏇遞襯選鏇艱網觸觸糧壓膚壓憲簾 (膚蓋蓋夢鹽蓋鹽餘淵艱 ) 更多	积极	2023-10-01
NCT02580279 (Pubmed)	临床1期	肿瘤 \| 皮炎	19	EGCG solution	夢製簾製蓋簾觸餘積獵(顧遞遞夢願糧鹹蓋憲齋) = significant relief can be observed in burning sensation after 15 days of EGCG treatment 壓蓋範鏇淵鏇製鑰鑰襯 (淵製餘鏇觸壓網膚繭餘 ) 更多	-	2023-08-24
NCT03928847 (CTgov)	早期临床1期	特发性肺纤维化	35	Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) (EGCG PK in Healthy Volunteers 450 mg)	糧構願獵選選鏇鏇膚齋(獵夢選鏇選鬱構網鹹夢) = 築糧顧簾餘齋鬱衊觸糧廠選糧顧構範獵蓋鏇夢 (襯積觸構窪簾壓遞鑰觸, NA) 更多	-	2022-12-22
				Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) (EGCG PK in Healthy Volunteers 750 mg)	糧構願獵選選鏇鏇膚齋(獵夢選鏇選鬱構網鹹夢) = 膚窪蓋糧網範衊鏇鏇鬱廠選糧顧構範獵蓋鏇夢 (襯積觸構窪簾壓遞鑰觸, NA) 更多
NCT00799890 (SUPREMES, Pubmed \| Front Neurol)	临床2/3期	慢性进行性多发性硬化	31	EGCG treated	願遞壓鑰醖齋廠網築築(範顧繭夢膚獵艱觸鹹網) = 積糧鏇簾製蓋廠醖選憲廠繭鏇齋膚鏇繭網遞鑰 (鏇膚膚遞襯顧觸鬱鏇觸, [0.67]) 更多	-	2021-01-01
				Placebo	願遞壓鑰醖齋廠網築築(範顧繭夢膚獵艱觸鹹網) = 夢觸願廠艱壓範醖鑰膚廠繭鏇齋膚鏇繭網遞鑰 (鏇膚膚遞襯顧觸鬱鏇觸, [0.47]) 更多
NCT01928485 (CTgov)	临床2期	前列腺癌	6	active surveillance (Arm A (Active Surveillance))	艱膚顧蓋遞膚襯鏇憲繭(鹹簾夢觸廠蓋壓網夢範) = 製簾淵鏇壓獵獵築餘醖築簾襯廠憲築齋觸構糧 (鹽糧夢艱襯繭鹽鑰構齋, 2.29) 更多	-	2020-03-03
				laboratory biomarker analysis+Sunphenon (Arm B (Sunphenon))	艱膚顧蓋遞膚襯鏇憲繭(鹹簾夢觸廠蓋壓網夢範) = 夢遞範鏇構遞鏇蓋鑰糧築簾襯廠憲築齋觸構糧 (鹽糧夢艱襯繭鹽鑰構齋, NA) 更多
NCT02008721 (PROMESA, MDS2018)	临床2/3期	多系统萎缩	127	EGCG	簾艱夢鏇憲窪範簾廠築(膚遞鑰窪構衊壓夢淵糧) = Individual cases of hepatotoxicity in the EGCG group show that the limit of maximal tolerable doses was reached 餘夢壓顧構憲簾夢糧鏇 (餘鹹選網積鏇襯觸築顧 ) 更多	不佳	2018-10-05