Silevertinib(Silevertinib) - 药物靶点：EGFR_在研适应症：多形性胶质母细胞瘤，非小细胞肺癌，晚期鳞状非小细胞肺癌_专利_临床

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

BDTX 1535、BDTX-1535、BDTX1535

靶点

EGFR

作用方式

拮抗剂

作用机制

EGFR拮抗剂(表皮生长因子受体erbB1拮抗剂)

治疗领域

肿瘤呼吸系统疾病神经系统疾病+ [1]

在研适应症

多形性胶质母细胞瘤非小细胞肺癌晚期鳞状非小细胞肺癌+ [4]

非在研适应症-

原研机构

Black Diamond Therapeutics, Inc.

在研机构

Black Diamond Therapeutics, Inc.

Barrow Neurological Institute

非在研机构-

权益机构-

最高研发阶段临床2期

首次获批日期-

最高研发阶段(中国)-

特殊审评快速通道 (美国)

登录后查看时间轴

结构/序列

分子式C30H30ClFN6O2

InChIKeyLMOVDLRMIRLIJF-TUVXKDNKSA-N

CAS号2607829-38-7

关联

3

项与 Silevertinib 相关的临床试验

NCT07326566

/ Recruiting临床2期

A Phase 2 Randomized, Multicenter Study to Evaluate the Efficacy and Safety of Silevertinib, an Oral EGFR Inhibitor, in Combination With Temozolomide in Patients With Newly Diagnosed Glioblastoma With Unmethylated MGMT Promoter and EGFRvIII

The purpose of this study is to see if combining silevertinib with temozolomide after surgery and radiotherapy helps treat newly diagnosed glioblastoma (GBM) better than using temozolomide alone in the maintenance setting.
Specifically, this study is being done to find answers to the following questions:
* How much of the study drugs (silevertinib combined with temozolomide) should be given to participants with GBM?
* What are the side effects participants have when taking the study drug (silevertinib combined with temozolomide)?
* Can the study drug (silevertinib combined with temozolomide) help participants with GBM live longer without disease progression compared to treatment with temozolomide alone?

开始日期2026-05-05

申办/合作机构

Black Diamond Therapeutics, Inc.

NCT06072586

/ Recruiting早期临床1期IIT

A Phase 0/1 Study of BDTX-1535 in Recurrent High-Grade Glioma (HGG) and Newly Diagnosed Glioblastoma (nGBM) Participants With EGFR Alterations or Fusions Scheduled for Resection to Evaluate Central Nervous System (CNS) Penetration With PK-triggered Expansion Cohort

This study will administer the investigational drug, BDTX-1535 to eligible patients with recurrent high-grade glioma (HGG) and newly-diagnosed glioblastoma (nGBM). BDTX-1535 was designed to block a growth signal important to some cancers. BDTX-1535 is being tested in this study to see if it can be given safely to people who have tumors that can be dependent on that growth signal because of changes in a protein called EGFR. These gene changes are called amplifications, mutations, fusions or alterations and are found only in the tumors.
The study design includes a Phase 0 component with PK/PD-trigger for participant enrollment into an Expansion Phase 1 component. The primary objective of the Phase 0 component is to evaluate the PK endpoints of BDTX-1535. The primary objective of the Phase 1 component is to establish the safe dose of BDTX-1535 to be used in participants with a specified treatment regimen, three of which include standard of care radiotherapy for nGBM participants.

开始日期2023-10-18

申办/合作机构

St. Joseph's Hospital

[+1]

NCT05256290

/ Active, not recruiting临床1/2期

A Phase 1/2 Study to Assess BDTX-1535, an Oral EGFR Inhibitor, in Patients With Glioblastoma or Non-Small Cell Lung Cancer

BDTX-1535-101 is an open-label, Phase 1 dose escalation and Phase 2 multiple cohort study designed to evaluate the safety, pharmacokinetics (PK), optimal dosage, central nervous system (CNS) activity, and antitumor activity of silevertinib (BDTX-1535). The study population comprises adults with either advanced/metastatic non-small cell lung cancer (NSCLC) with non-classical or acquired epidermal growth factor receptor (EGFR) resistance (EGFR C797S) mutations with or without CNS disease (in Phase 1 and Phase 2), or glioblastoma (GBM) expressing EGFR alterations (Phase 1 only). All patients will self-administer silevertinib (BDTX-1535) monotherapy by mouth in 21-day cycles.
Phase 1 enrollment is now complete. Phase 2 is currently ongoing.

开始日期2022-03-31

申办/合作机构

Black Diamond Therapeutics, Inc.

100 项与 Silevertinib 相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与 Silevertinib 相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与 Silevertinib 相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

4

项与 Silevertinib 相关的文献（医药）

2025-09-02·EXPERT OPINION ON THERAPEUTIC PATENTS

Overcoming triple mutant EGFR-tyrosine kinase barriers in the therapeutics of non-small cell lung cancer: a patent review on fourth-generation inhibitors (2017–2024)

Review

作者: Nagpure, Narendra R. ; Patel, Harun M.

INTRODUCTION:

Non-small cell lung cancer (NSCLC) remains a leading cause of cancer mortality, with epidermal growth factor receptor (EGFR) mutations being the primary driver of tumor progression. This review highlights the significance of fourth-generation EGFR tyrosine kinase inhibitors (EGFR-TKIs) in addressing acquired resistance mechanisms, such as the C797S mutation, which compromises the efficacy of third-generation inhibitors like Osimertinib and explores their potential to revolutionize NSCLC treatment through enhanced molecular specificity.

AREAS COVERED:

This review covers the latest progress in patented fourth-generation EGFR-TKIs and their clinical trial status for the treatment of NSCLC from 2017 to the present.

EXPERT OPINION:

Osimertinib, a third-generation EGFR inhibitor, revolutionized treatment for T790M mutations but is limited by resistance from C797S mutations. Fourth-generation EGFR inhibitors, incorporating scaffolds like aminopyrimidine and quinazoline, are designed to selectively target resistant EGFR variants, including L858R/T790M/C797S. Preclinical trials highlight the potential of sulfonyl and phosphine oxide-based compounds for their potency, selectivity, and favorable pharmacokinetics. Promising clinical trials with inhibitors like BDTX-1535, JIN-A02, and HS-10504 could redefine NSCLC treatment, with future success likely relying on innovative strategies, such as combination therapies, to combat resistance and enhance efficacy.

2025-06-01·BIOORGANIC & MEDICINAL CHEMISTRY

A clinical review on third and fourth generation EGFR tyrosine kinase inhibitors for the treatment of non-small cell lung cancer

Review

作者: Patil, Chandragouda R ; Patel, Harun M ; Gawli, Chandrakant S

"Epidermal growth factor receptor (EGFR)" mutations are pivotal in the pathogenesis of "Non-Small Cell Lung Cancer (NSCLC)," which is associated with high morbidity and mortality rates. The advent of third and fourth-generation EGFR tyrosine kinase inhibitors (TKIs) has significantly advanced the therapeutic landscape for EGFR-mutant NSCLC, particularly in overcoming resistance mutations such as T790M and C797S. This review delves into the current clinical status, efficacy, safety profiles, and regulatory approvals of third-generation EGFR TKIs, including Osimertinib, Lazertinib, Furmonertinib, Aumolertinib, Rezivertinib, Befotertinib, Sunvozertinib. Furthermore, it explores emerging fourth-generation EGFR TKIs designed to address resistance mechanisms beyond those targeted by their predecessors. Notable fourth-generation candidates such as TQB3804, BPI-361175, BDTX-1535, WJ13404, QLH11811, H002, HS-10375, BBT-207, JIN-A02, and HS-10504 are highlighted for their potential to overcome the C797S mutation. The review emphasizes the importance of these advanced inhibitors in enhancing "progression-free survival and overall survival rates". By evaluating the therapeutic potential and limitations of these EGFR TKIs, this review aims to guide future research in the management of EGFR-mutant NSCLC. This acts as guiding beacon for the strategic design and development of third and fourth generation EGFR-TK inhibitors to overcome the drug resistance hurdles in the development of EGFR-TK inhibitors.

2024-11-01·Translational Cancer Research

Targeting C797S mutations and beyond in non-small cell lung cancer—a mini-review

Review

作者: Fenchel, Klaus ; Dempke, Wolfram C M

Non-small cell lung cancer (NSCLC) represents over 80% of lung cancer cases and has a high mortality worldwide, however, targeting common epidermal growth-factor receptor (EGFR) alterations (i.e., del19, L858R) has provided a paradigm shift in the treatment of NSCLC. Uncommon EGFR mutations, however, show variable efficacy to EGFR-targeted drugs depending on the molecular alterations within exons 18-21 which underlying biological mechanism are far from being clear. The substitution mutations of G719X in exon 18, L861Q in exon 21, S768I in exon 20, and exon 20 insertions are the most frequent mutations among the uncommon mutations. The development of fourth-generation EGFR-tyrosine kinase inhibitor (TKIs) has gained increased interest as these drugs are able to inhibit resistance mutations (e.g., C797S) often detected in NSCLC patients' resistance to third-generation EGFR TKIs. BDTX-1535 is an orally bioavailable, brain-penetrating, mutation-selective, irreversible EGFR inhibitor with significant antitumour activity in NSCLCs and glioblastomas (phase I/II trials ongoing). It is a fourth-generation EGFR inhibitor that was found to overcome resistance to osimertinib in preclinical models and has shown promising activity in NSCLC patients harbouring C797S mutations. In experimental models BDTX-1535 was found to inhibit all common EGFR mutations and more than 50 of uncommon mutations including T790M, C797S, L718X, E709X, S784F, V834L and A289V, however, exon 20 insertions are inhibited to a much lesser extent. In addition, mutations in the extracellular domain of the EGF receptor (e.g., EGFRvII, III, IV) can be blocked as well. It should be noted that in up to 50% of all NSCLC patients who progress following osimertinib or other EGFR TKI therapy no underlying resistance mechanism can be identified suggesting that non-mutational signal transduction pathways may also be operative, and intratumoural heterogeneity has been found to be a major contributor to resistance and it consists of three main mechanisms: (I) drug-tolerant persister (DTP) cells, (II) chromosomal instability, and (III) extrachromosomal extracellular DNA (ecDNA) (seen in over 50% of NSCLCs) suggesting that novel EGFR TKIs will include many challenges in sufficiently targeting on-target resistance mechanisms. The development of novel drugs that can overcome TKI resistance in NSCLC patients harbouring the C797S mutation and beyond is, therefore, eagerly warranted.

161

项与 Silevertinib 相关的新闻（医药）

2026-09-06

·肿瘤界

EGFR-TKI治疗非小细胞肺癌的演进路径与临床格局

点击蓝字关注我们表皮生长因子受体（EGFR）基因敏感突变是非小细胞肺癌（NSCLC）最重要的可治疗驱动靶点之一。自1997年首个EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）进入临床开发以来，该类药物已历经三代技术迭代，治疗场景也从晚期NSCLC系统治疗逐步拓展至围手术期治疗与联合治疗。与此同时，获得性耐药仍是制约长期疗效的关键问题，持续推动新一代抑制策略的研发。本文基于关键临床研究数据，系统梳理EGFR-TKI各代药物的核心证据、耐药机制、联合治疗策略及围手术期应用进展，供临床参考。 1 EGFR-TKI各代药物的关键研究与临床特征 EGFR，又称人表皮生长因子受体1（HER1）或c-erbB-1，是跨膜受体酪氨酸激酶ErbB家族的一员，负责调控细胞的存活、分化、增殖及凋亡等多个过程。EGFR蛋白包含与配体结合的细胞外结构域、疏水性跨膜结构域，以及含有蛋白酪氨酸激酶活性的细胞内结构域。当配体（如表皮生长因子EGF）与细胞外结构域结合后，EGFR由静止状态的单体转变为二聚体，进而引发胞内酪氨酸激酶结构域自磷酸化，触发下游信号转导。EGFR激活后主要通过三条下游通路发挥作用：PI3K/AKT/m-TOR通路、Ras蛋白-Raf蛋白-丝裂原活化蛋白激酶（RAS-RAF-MAPK）通路和Janus激酶/信号转导与转录激活子（JAK-STAT）通路，这些通路的激活可延长肿瘤细胞生存周期并抑制其凋亡。 EGFR基因突变主要发生于编码激酶结构域的18~21号外显子。截至2026年8月，已获中国国家药品监督管理局（NMPA）批准上市的EGFR-TKI包括吉非替尼、埃克替尼、厄洛替尼、佐利替尼、阿法替尼、达可替尼、美凡厄替尼、奥希替尼、阿美替尼、伏美替尼、贝福替尼、瑞齐替尼、瑞厄替尼、利厄替尼、舒沃替尼、兰泽替尼（联合埃万妥单抗）、氘申艾替尼。第一代EGFR-TKI：可逆性ATP竞争性抑制剂第一代EGFR-TKI包括吉非替尼、厄洛替尼和埃克替尼，均为可逆性ATP竞争性抑制剂，主要作用于EGFR经典敏感突变。吉非替尼：由阿斯利康开发，是全球首个获批上市的EGFR-TKI。IPASS研究（2009年）显示，吉非替尼在EGFR突变阳性患者中的无进展生存期（PFS）优于化疗（HR=0.48），确立了EGFR突变作为疗效预测标志物的地位。NMPA于2005年批准其用于晚期NSCLC后线治疗，2010年批准用于一线治疗。在后线治疗中，IDEAL 1/2研究显示客观缓解率（ORR）为9%~19%。厄洛替尼：由罗氏制药、奥西（OSI）生物制药与基因泰克（罗氏全资子公司）共同开发。BR.21研究（2005年）显示厄洛替尼对比安慰剂可改善后线患者总生存期（OS）（6.7 vs 4.7个月，HR=0.70）。EURTAC研究（2012年）证实一线治疗PFS优于化疗（HR=0.37）。NMPA于2006年批准后线治疗，2017年批准其一线适应证。埃克替尼：由贝达药业独立研发，是我国首个自主研发的EGFR-TKI。ICOGEN研究显示二线治疗PFS非劣于吉非替尼（4.6 vs 3.4个月）。CONVINCE研究显示一线治疗PFS优于化疗（11.2 vs 7.9个月，HR=0.61）。NMPA于2011年批准后线、2014年批准一线治疗，2021年批准Ⅱ~ⅢA期辅助治疗。佐利替尼：由阿斯利康研发，专为提升中枢神经系统（CNS）穿透性设计，不属于P-糖蛋白与乳腺癌耐药蛋白（BCRP）的底物，可完全透过血脑屏障。EVEREST研究显示，一线治疗EGFR敏感突变伴CNS转移患者，对比吉非替尼/厄洛替尼，整体PFS（9.6 vs 6.9个月，HR=0.719）、颅内ORR（74.3% vs 62.8%）和颅内PFS（15.2 vs 8.3个月，HR=0.395）均显著改善。NMPA于2024年11月批准其用于EGFR敏感突变伴CNS转移患者的一线治疗。第二代EGFR-TKI：不可逆泛ErbB抑制剂第二代药物可不可逆结合EGFR及HER2/HER4等家族受体，激酶抑制谱更广，但受限于野生型EGFR相关毒性，对T790M突变的抑制活性未能在临床剂量下充分体现。代表药物包括阿法替尼、达可替尼和美凡厄替尼。阿法替尼：由勃林格殷格翰研发，是首个获批的第二代EGFR-TKI，可不可逆结合EGFR和HER2。LUX-Lung 3/6研究证实一线PFS优于化疗。LUX-Lung 7研究显示阿法替尼对比吉非替尼PFS略有改善（11.0 vs 10.9个月，HR=0.73），但OS无显著差异。NMPA于2017年批准一线治疗。对于罕见突变G719X/L861Q/S768I，LUX-Lung系列事后分析显示ORR分别为77.8%、56.3%和100%。达可替尼：由辉瑞制药研发，不可逆抑制EGFR、HER2和HER4。ARCHER 1050研究对比吉非替尼，PFS（14.7 vs 9.2个月，HR=0.59）和OS（34.1 vs 27.0个月，HR=0.748）均显著改善，但≥3级不良事件（痤疮样皮炎14%、腹泻8%）发生率更高。NMPA于2019年批准一线治疗。美凡厄替尼：由中美华东研发，可不可逆结合EGFR/HER2。HDHY-MHTN-Ⅲ-1907研究显示，针对EGFR 21号外显子（L858R）置换突变患者一线治疗中位PFS达13.7个月，优于吉非替尼的8.3个月（HR=0.55）。NMPA于2025年10月批准一线治疗。该药物目前仅获批L858R单突变亚型适应证，不含EGFR 19号外显子缺失亚型。第三代EGFR-TKI：选择性靶向T790M突变第三代EGFR-TKI选择性抑制EGFR敏感突变和T790M耐药突变，同时保留对野生型EGFR的活性，不良反应更轻，且普遍具有更好的血脑屏障穿透能力。目前NMPA已批准的第三代药物包括奥希替尼、阿美替尼、伏美替尼、贝福替尼、瑞齐替尼、瑞厄替尼、利厄替尼、兰泽替尼和氘申艾替尼。奥希替尼：由阿斯利康研发，是首个获批的第三代EGFR-TKI。AURA3研究（2017年）显示T790M阳性后线治疗ORR（71% vs 31%）和PFS（10.1 vs 4.4个月，HR=0.30）均优于化疗。FLAURA研究（2018年）一线治疗PFS（18.9 vs 10.2个月，HR=0.46）和OS（38.6 vs 31.8个月，HR=0.80）均优于一代TKI（吉非替尼/厄洛替尼）。NMPA于2019年批准一线，2017年批准后线。辅助治疗ADAURA研究显示3年辅助治疗对比安慰剂DFS（65.8 vs 28.1个月，HR=0.27），5年OS率（88% vs 78%，HR=0.49）。2021年NMPA批准用于ⅠB~ⅢA期术后辅助。巩固治疗LAURA研究（2024年）显示Ⅲ期不可切除放化疗后对比安慰剂PFS（39.1 vs 5.6个月，HR=0.16），2024年NMPA批准该适应证。阿美替尼：由翰森制药研发，是我国首个自主研发的第三代EGFR-TKI。AENEAS研究一线PFS优于吉非替尼（19.3 vs 9.9个月，HR=0.46）。APOLLO研究后线ORR 68.9%，PFS 12.4个月。ARTS研究辅助治疗DFS显著延长（未达到 vs 19.4个月，HR 0.166），2025年NMPA批准用于Ⅱ~ⅢB期辅助。POLESTAR研究巩固治疗PFS（30.4 vs 3.8个月，HR=0.20），2025年NMPA批准巩固治疗。2026年1月，NMPA正式批准其联合培美曲塞+铂类的一线治疗。伏美替尼：由艾力斯医药科技研发。FURLONG研究一线PFS优于吉非替尼（20.8 vs 11.1个月，HR=0.44），颅内PFS（20.8 vs 9.8个月，HR=0.40）和颅内ORR（91% vs 65%）均改善。后线ORR 74%，PFS 9.6个月。NMPA于2021年批准后线，2022年批准一线。FURMO-003研究显示后线治疗EGFR 20号外显子插入突变最佳ORR为51.4%，cORR为44.3%，中位PFS 8.3个月，中位OS 21.2个月。2026年2月NMPA批准该亚型后线治疗。贝福替尼：由益方生物原研，贝达药业开发。IBIO-103研究一线治疗对比埃克替尼中位PFS为22.1 vs 13.8个月（HR=0.49）；后线治疗T790M阳性患者ORR 67.6%，PFS 16.6个月。NMPA于2023年5月批准后线治疗，同年10月批准一线治疗。瑞齐替尼：由倍而达药业研发。REZOR研究一线PFS优于吉非替尼（19.3 vs 9.6个月，HR=0.48），后线T790M阳性患者ORR 64.6%，PFS 12.2个月。2024年获批后线和一线。NMPA于2024年5月批准后线治疗，同年11月批准一线。瑞厄替尼：由圣和药业研发。SHC013-III-01研究一线治疗中位PFS优于吉非替尼（19.3个月 vs 9.8个月，HR=0.46）。后线治疗T790M阳性患者ORR 60.4%，PFS 12.6个月；NMPA于2024年6月批准后线治疗，同年9月批准一线。利厄替尼：由奥赛康药业研发。ASK-LC-120067-F-III研究一线中位PFS优于吉非替尼（20.7 vs 9.7个月，HR=0.44）。后线T790M阳性患者ORR 68.8%，PFS 11.0个月。NMPA于2025年1月批准后线治疗，同年4月批准一线。兰泽替尼：由韩国柳韩洋行（Yuhan）原研、杨森制药全球开发，在中国获批的适应证为联合埃万妥单抗（EGFR/MET双特异性抗体）一线治疗。MARIPOSA研究显示联合方案对比奥希替尼单药，PFS（23.7 vs 16.6个月，HR=0.70）和OS（未达到 vs 36.7个月，HR=0.75）均改善。NMPA于2025年7月批准该联合方案用于一线治疗。舒沃替尼：由迪哲医药研发，是我国首个获批的EGFR 20号外显子插入突变TKI。WU-KONG6研究中后线ORR为61%，WU-KONG1/15汇总一线ORR为73.1%。NMPA于2023年8月批准后线治疗。氘申艾替尼：由同源康医药原研，与齐鲁制药共同开发。奥希替尼差异化氘代创新品种。ESAONA研究显示一线对比奥希替尼颅内ORR 95.5% vs 79.6%，颅内PFS未达到 vs 17.51个月（HR=0.46）。2026年8月NMPA附条件批准其上市，用于EGFR外显子19缺失（19DEL）或21外显子L858R置换突变伴脑转移患者一线治疗。 NMPA批准的EGFR-TKI（截至2026年9月1日） 2 联合治疗策略与围手术期拓展应用 EGFR-TKI联合化疗 FLAURA2研究显示奥希替尼联合培美曲塞+铂类一线治疗对比奥希替尼单药，PFS（29.4 vs 19.9个月，HR=0.62）和OS（47.5 vs 37.6个月，HR=0.77）均显著改善。NMPA于2024年6月批准该联合方案。AENEAS2研究显示阿美替尼联合化疗一线PFS优于单药（28.9 vs 18.9个月，HR=0.47），联合方案于2026年1月获NMPA批准。 EGFR-TKI联合双特异性抗体埃万妥单抗（EGFR/MET双抗）联合兰泽替尼（MARIPOSA研究）一线治疗已获批（2025年8月）。此外，埃万妥单抗联合化疗用于后线（MARIPOSA-2研究）也获得NMPA批准（2025年4月），用于经EGFR-TKI治疗后进展的非鳞患者。该研究显示联合化疗组对比化疗组PFS获益（HR=0.48）。 EGFR-TKI联合抗血管生成药物多项研究显示EGFR-TKI联合贝伐珠单抗或雷莫芦单抗可延长PFS（如JO25567、NEJ026、RELAY、WJOG9717L、BOOSTER等），但OS获益不明确，且增加高血压、蛋白尿等不良事件。目前国内尚未批准任何EGFR-TKI联合抗血管药物的适应证，临床使用需个体化权衡。 EGFR-TKI联合免疫检查点抑制剂早期研究（如奥希替尼联合度伐利尤单抗）因间质性肺炎发生率过高而中止。依沃西单抗（PD-1/VEGF双抗）联合化疗在HARMONi-A研究中显示后线PFS优于化疗（7.06 vs 4.80个月，HR=0.46），OS同样优于化疗（16.8 vs 14.1个月，HR=0.74，P=0.02），NMPA于2024年5月批准该方案用于EGFR-TKI耐药后NSCLC。围手术期及巩固治疗辅助治疗领域，关键研究：埃克替尼（EVIDENCE研究）：Ⅱ~ⅢA期术后辅助治疗2年，DFS 47.0 vs 22.1个月（HR=0.36），2021年获批。奥希替尼（ADAURA研究）：ⅠB~ⅢA期术后辅助3年，DFS HR=0.27，OS HR=0.49，2021年获批。阿美替尼（ARTS研究）：Ⅱ~ⅢB期术后辅助，DFS HR=0.17，2025年获批。 ADJUVANT/CTONG1104：吉非替尼对比化疗用于Ⅱ~ⅢA期EGFR突变NSCLC术后辅助治疗的III期研究。中位DFS分别为28.7 vs 18.0个月（HR=0.60，P=0.005）。未获批。 EVAN：厄洛替尼对比化疗用于ⅢA期EGFR突变NSCLC术后辅助治疗的II期研究。中位DFS分别为42.4 vs 21.0个月（HR=0.268）。未获批。 SELECT：厄洛替尼用于ⅠA~ⅢA期EGFR突变NSCLC术后辅助治疗的II期单臂研究。2年DFS率为88%，5年DFS率为56%，5年OS率为86%。未获批。巩固治疗方面，LAURA研究（奥希替尼）和POLESTAR研究（阿美替尼）均显示在Ⅲ期不可切除、放化疗后未进展患者中PFS显著延长（HR 0.16和0.20），分别于2024年12月和2025年3月获批。新辅助治疗方面，NeoADAURA研究（2025年）显示新辅助奥希替尼±化疗相比化疗可提高主要病理学缓解率（25%~26% vs 2%），但尚未获批，OS等长期生存数据尚不成熟，有待进一步随访。EMERGING/CTONG1103研究厄洛替尼对比化疗用于ⅢA-N2期EGFR突变NSCLC新辅助治疗，中位OS分别为42.2 vs 36.9个月（HR=0.83，P=0.513）。早期可切除EGFR突变NSCLC围手术期治疗的关键Ⅱ/Ⅲ期临床试验 3 耐药机制与后线治疗策略耐药机制概述第一/二代EGFR-TKI耐药后约50%出现EGFR T790M突变，第三代TKI可有效克服。第三代TKI（以奥希替尼为代表）一线治疗后耐药机制复杂，包括：EGFR依赖性耐药（如C797S突变，约占8%~17%）、旁路激活（MET扩增最常见，约15%~30%）、HER2扩增、组织学转化（小细胞肺癌转化）等。此外，约30%~50%的耐药机制尚不明确。 EGFR-TKI在NSCLC中的耐药机制 EGFR-TKI耐药机制分类针对MET扩增的联合治疗 SAVANNAH研究（II期）显示赛沃替尼联合奥希替尼在MET扩增/过表达患者中ORR为56.3%，PFS 7.4个月。SACHI研究（III期）对比化疗，PFS（8.2 vs 4.5个月，HR=0.34）。NMPA于2025年6月批准赛沃替尼联合奥希替尼用于经EGFR-TKI治疗后进展伴MET扩增的局部晚期或转移性非鳞NSCLC。SAFFRON研究显示赛沃替尼联合奥希替尼对比含铂双药化疗，在奥希替尼后进展伴MET扩增/过表达患者，PFS和OS均获益。 INSIGHT-2研究（Tepotinib联合奥希替尼）ORR为50.0%，PFS 5.6个月，目前尚未在国内获批。针对C797S及其他EGFR依赖性耐药的探索第四代EGFR-TKI主要针对C797S突变。BLU-945和BBT-176因临床数据不理想已暂停或终止开发；BDTX-1535（silevertinib）正在II期研究中；JIN-A02处于II期；HS-10504在I期研究中RP2D剂量下ORR为52.9%，mPFS为9.6个月，已启动III期临床；YXC-002临床试验申请已获受理。变构抑制剂（如EAI045、JBJ-04-125-02）作用于ATP结合位点以外的变构区域，理论上不易因ATP结合域突变耐药，但目前仍处于临床前阶段。ORCHARD研究评估一线奥希替尼进展后基于耐药机制的治疗组合。PROTAC技术（如DDC-01-163）也在探索中。无明确靶点耐药的后线治疗对于缺乏可靶向耐药机制的患者，后线可选择含铂双药化疗、免疫联合化疗或抗体药物偶联物（ADC）。 ORIENT-31研究显示信迪利单抗+贝伐珠单抗生物类似药+化疗对比化疗，PFS（7.2 vs 4.3个月，HR=0.51），NMPA于2023年5月批准该方案。 HARMONi-A研究（依沃西单抗+化疗）PFS获益（HR=0.46），2024年5月获批。芦康沙妥珠单抗（TROP2 ADC）：OptiTROP-Lung03研究对比化疗，中位PFS为7.9 vs 2.8个月（HR=0.23），中位OS为20.0 vs 13.5个月（HR=0.63）。NMPA于2025年3月批准用于经EGFR-TKI和含铂化疗失败的非鳞NSCLC。OptiTROP-Lung04研究对比化疗，PFS（8.3 vs 4.3个月，HR=0.49），OS亦有获益（HR=0.60）。同年9月获批治疗经EGFR-TKI治疗后进展的非鳞NSCLC。 Dato-DXd（TROP2 ADC），TROPION-Lung05研究显示，在经治EGFR突变NSCLC中ORR为43.6%，中位DOR为6.5个月。目前尚未在国内获批肺癌适应证。 HER3-DXd（HER3 ADC），HERTHENA-Lung02研究显示，在EGFR突变NSCLC中，HER3-DXd对比化疗PFS为5.8 vs 5.4个月（HR=0.77，P=0.011），ORR为35.2% vs 25.3%。但最终OS分析显示两组无显著差异（16.0 vs 15.9个月，HR=0.98），基于此结果，默沙东已撤回其FDA上市申请。目前该药在中国处于III期临床阶段。 BL-B01D1：全球首创EGFR×HER3双抗ADC。BL-B01D1-301 III期研究在EGFR-TKI经治NSCLC中达到PFS主要终点，是全球首个NSCLC III期阳性的双抗ADC。目前未获批肺癌相关适应证。未来方向第四代EGFR-TKI和变构抑制剂是克服C797S耐药的潜在方向，但多处于早期阶段。联合治疗策略（TKI+化疗、TKI+双抗、TKI+ADC）的优化、耐药机制的动态监测（如ctDNA-MRD）以及个体化治疗方案的制定，将是未来研究的重点。 EGFR-TKI的临床发展经历了从第一代可逆抑制剂到第三代选择性抑制剂的跨越，治疗场景从晚期后线扩展至一线、辅助、巩固乃至新辅助治疗。联合化疗、联合双特异性抗体等策略进一步提升了疗效，但同时也带来了毒性管理和治疗顺序优化的新挑战。针对EGFR 20ins、脑转移等特殊人群已有专属药物获批，体现了精准分层治疗的趋势。耐药后的处理逐渐从经验性化疗转向基于分子检测的靶向联合方案（如MET抑制剂联合EGFR-TKI）。随着第四代药物和新型治疗模式的推进，EGFR突变NSCLC患者的长期生存有望持续改善，临床决策需综合考量突变亚型、疾病分期、体能状态、不良反应耐受性和药物可及性。声明：本文由“肿瘤界”整理与汇编，欢迎分享转载，如需使用本文内容，请务必注明出处。参考文献： 1. 中国医疗保健国际交流促进会肿瘤内科学分会,中国医师协会肿瘤医师分会. 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗非小细胞肺癌中国专家共识（2025版）[J]. 中华医学杂志, 2025, 105(35): 3049-3064. 2. Pan K, Ramalingam SS. Rapidly evolving therapeutic advances for classical EGFR-mutant NSCLC. Front Oncol. 2025 Dec 8;15:1732467. 3. Xie Z, et al. Epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor for the treatment of non-small cell lung cancer in the past 30 years (1997-2026). Chin Med J (Engl). 2026 Apr 5;139(7):973-1007. 4. 丁实, 等. EGFR变构抑制剂的研究进展[J]. 辽宁大学学报(自然科学版), 2025, 52(4): 377-384. 5. Ali S, et al. EGFR-targeted tyrosine kinase inhibitors: advancements in cancer therapy. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2026 Feb;399(4):4737-4754. 编辑：Lagertha 审核：阿希雅

上市批准临床结果

2026-09-05

·百度百家

肺癌有基因突变，一定有靶向药吃？第四代靶向药现在有了吗？

► 本文2044字阅读5分钟声明：本文内容均是根据权威医学资料结合个人观点撰写的原创内容，文末已标注文献来源，为了方便大家阅读理解，部分故事情节存在虚构成分，意在科普健康知识，如有身体不适请线下就医。拿到肺癌基因检测的突变阳性报告，很多患者和家属都会松一口气，默认有突变就有靶向药吃，就能避开化疗、安稳治病。但深耕临床三十年，见过太多人栽在这个误区里。肺癌查出基因突变，未必能用上靶向药，而大家苦苦等待的第四代肺癌靶向药，目前也并未面向普通患者常规使用。突变不是万能钥匙，只是细分疾病的标记靶向治疗的道理其实很简单，核心就是精准对应肿瘤驱动基因。靶向药就像一把定制钥匙，专门对准癌细胞的生长开关，把增殖、扩散的通路直接堵死。这也就意味着，只有匹配对应的基因靶点，药物才能起效，并不是所有基因变异，都能找到对应的靶向药。临床中肺癌基因突变分两类。一类是经典敏感突变，研究成熟，已有多款合规靶向药对症治疗。另一类是罕见突变、耐药突变及旁路激活突变，虽能被检测出来，但国内暂无对应的上市靶向药物。很多人只看重报告上的突变结果，却忽略核心：基因突变得看实际作用，不在于有没有突变。部分基因变异只是癌细胞生长的附带变化，不推动肿瘤恶化扩散，针对这类无效突变用药，完全没有治疗效果。诊室真实案例：有突变，依旧无药可靶 2024年秋冬，科室接诊一位62岁晚期肺腺癌患者，无烟酒嗜好，身体底子尚可。基因检测提示EGFR20外显子插入突变，患者及家属一心想用低副作用的靶向药，抵触化疗，最终却无合适靶向药可用。这种非经典EGFR突变占比不足10%，基因结构特殊，一、二、三代常规靶向药均无法精准结合靶点。当时院内相关新药临床试验名额已满，患者只能选择化疗联合免疫的成熟治疗方案。这个典型病例印证了临床真相：检测出基因突变，不代表有对症的获批靶向药。阳性报告只是精准治疗的起点，能否用药、是否有效，核心取决于靶点类型和药物上市状态。哪些基因突变，大概率“无药可吃” 结合2025版《非小细胞肺癌分子靶向治疗指南》，无靶向药可用的基因突变，主要集中在三种高频情况，也是患者最易踩坑的场景。第一种是罕见亚型EGFR突变。除20外显子插入突变外，各类复合突变、特殊位点突变，对现有靶向药敏感度极低，暂无成熟靶向治疗方案，临床优先选择传统综合治疗。第二种是非驱动性偶然突变。这类突变是癌细胞生长的附带异常，不参与肿瘤增殖、转移，和病情进展无关，无需用药干预，盲目服用靶向药只会增加身体负担。第三种是耐药继发突变。患者长期服用一、三代靶向药后，易产生C797S等新发变异，这是靶向药失效的核心原因，也是长期困扰临床的治疗难点。第四代靶向药，到底有没有正式上市关于大众最关心的四代药问题，答案清晰直白：截至2025年底，全球暂无正式获批上市的第四代EGFR靶向药。所有四代药均处于临床试验阶段，未纳入常规临床治疗，普通患者无法正常使用。三代EGFR-TKI是目前晚期肺癌一线主力用药，疗效稳定，但长期服用多数患者会出现耐药，其中C797S突变占三代药耐药病例的两成左右，临床亟需新药突破。第四代靶向药的核心研发目标，就是攻克C797S耐药突变，同时强化血脑屏障穿透能力，解决肺癌脑转移难题，补齐三代药的治疗短板。国产四代药研发提速，临床曙光已现近年国内新药研发提速，多款国产四代靶向药进入关键临床试验，数据表现优异，为耐药、罕见突变患者带来了新的治疗希望。 TQB3804是国产四代药核心代表，可覆盖普通敏感突变、T790M及C797S耐药突变。2025年二期临床数据证实，其对多重耐药肺癌，具备稳定的肿瘤控制效果。 BDTX-1535主打难治非经典EGFR突变，2025年临床数据亮眼，一线治疗有效率达60%，对凶险的肺癌脑转移病灶缓解率高达86%，靶向优势突出。 WSD0922、HS-10504等多款国产新药也在稳步推进试验，国内四代靶向药研发进度稳居全球前列，彰显了国内肿瘤治疗技术的快速进步。临床试验用药，算不算正式治疗方案很多患者误将临床试验新药当作常规用药，这是典型认知误区。试验阶段的新药，完全不能等同于医院常规用药，二者有着严格界限。临床试验药物未经过大规模人群验证，适应症、安全剂量、不良反应方案均未定型，严禁随意用于普通患者治疗。仅符合严苛入组条件的患者，可自愿参与试验免费用药，这是科研手段，无法替代成熟的常规治疗方案。理性看待靶向治疗，拒绝认知偏差临床中不少患者过度迷信靶向药，排斥化疗、免疫治疗，最终延误最佳治疗时机。靶向药精准、副作用小，但并非万能，不是唯一的治疗出路。有突变无需盲目乐观，无靶向药也不必过度焦虑。当下肺癌治疗体系十分成熟，化疗、免疫、抗血管生成联合治疗方案疗效稳定，大量无靶向药可用的患者，都能实现长期带瘤生存。国产四代靶向药的持续突破，让难治性肺癌治疗迎来曙光。未来罕见突变、靶向耐药的难题将逐步破解，肺癌也将逐步转化为可长期管控的慢性病。对患者和家属而言，最科学的选择就是遵从专科医嘱，结合基因检测结果对症治疗。不盲目追捧新药、不执念靶向治疗，用好现有成熟方案，才是保障生存期和生活质量的关键。参考文献： #优质好文激励计划#

基因疗法临床研究申请上市核酸药物

2026-09-05

·有驾

肺癌有基因突变，一定有靶向药吃？第四代靶向药现在有了吗？

► 本文2044字阅读5分钟声明：本文内容均是根据权威医学资料结合个人观点撰写的原创内容，文末已标注文献来源，为了方便大家阅读理解，部分故事情节存在虚构成分，意在科普健康知识，如有身体不适请线下就医。拿到肺癌基因检测的突变阳性报告，很多患者和家属都会松一口气，默认有突变就有靶向药吃，就能避开化疗、安稳治病。但深耕临床三十年，见过太多人栽在这个误区里。肺癌查出基因突变，未必能用上靶向药，而大家苦苦等待的第四代肺癌靶向药，目前也并未面向普通患者常规使用。突变不是万能钥匙，只是细分疾病的标记靶向治疗的道理其实很简单，核心就是精准对应肿瘤驱动基因。靶向药就像一把定制钥匙，专门对准癌细胞的生长开关，把增殖、扩散的通路直接堵死。这也就意味着，只有匹配对应的基因靶点，药物才能起效，并不是所有基因变异，都能找到对应的靶向药。临床中肺癌基因突变分两类。一类是经典敏感突变，研究成熟，已有多款合规靶向药对症治疗。另一类是罕见突变、耐药突变及旁路激活突变，虽能被检测出来，但国内暂无对应的上市靶向药物。很多人只看重报告上的突变结果，却忽略核心：基因突变得看实际作用，不在于有没有突变。部分基因变异只是癌细胞生长的附带变化，不推动肿瘤恶化扩散，针对这类无效突变用药，完全没有治疗效果。诊室真实案例：有突变，依旧无药可靶 2024年秋冬，科室接诊一位62岁晚期肺腺癌患者，无烟酒嗜好，身体底子尚可。基因检测提示EGFR20外显子插入突变，患者及家属一心想用低副作用的靶向药，抵触化疗，最终却无合适靶向药可用。这种非经典EGFR突变占比不足10%，基因结构特殊，一、二、三代常规靶向药均无法精准结合靶点。当时院内相关新药临床试验名额已满，患者只能选择化疗联合免疫的成熟治疗方案。这个典型病例印证了临床真相：检测出基因突变，不代表有对症的获批靶向药。阳性报告只是精准治疗的起点，能否用药、是否有效，核心取决于靶点类型和药物上市状态。哪些基因突变，大概率“无药可吃” 结合2025版《非小细胞肺癌分子靶向治疗指南》，无靶向药可用的基因突变，主要集中在三种高频情况，也是患者最易踩坑的场景。第一种是罕见亚型EGFR突变。除20外显子插入突变外，各类复合突变、特殊位点突变，对现有靶向药敏感度极低，暂无成熟靶向治疗方案，临床优先选择传统综合治疗。第二种是非驱动性偶然突变。这类突变是癌细胞生长的附带异常，不参与肿瘤增殖、转移，和病情进展无关，无需用药干预，盲目服用靶向药只会增加身体负担。第三种是耐药继发突变。患者长期服用一、三代靶向药后，易产生C797S等新发变异，这是靶向药失效的核心原因，也是长期困扰临床的治疗难点。第四代靶向药，到底有没有正式上市关于大众最关心的四代药问题，答案清晰直白：截至2025年底，全球暂无正式获批上市的第四代EGFR靶向药。所有四代药均处于临床试验阶段，未纳入常规临床治疗，普通患者无法正常使用。三代EGFR-TKI是目前晚期肺癌一线主力用药，疗效稳定，但长期服用多数患者会出现耐药，其中C797S突变占三代药耐药病例的两成左右，临床亟需新药突破。第四代靶向药的核心研发目标，就是攻克C797S耐药突变，同时强化血脑屏障穿透能力，解决肺癌脑转移难题，补齐三代药的治疗短板。国产四代药研发提速，临床曙光已现近年国内新药研发提速，多款国产四代靶向药进入关键临床试验，数据表现优异，为耐药、罕见突变患者带来了新的治疗希望。 TQB3804是国产四代药核心代表，可覆盖普通敏感突变、T790M及C797S耐药突变。2025年二期临床数据证实，其对多重耐药肺癌，具备稳定的肿瘤控制效果。 BDTX-1535主打难治非经典EGFR突变，2025年临床数据亮眼，一线治疗有效率达60%，对凶险的肺癌脑转移病灶缓解率高达86%，靶向优势突出。 WSD0922、HS-10504等多款国产新药也在稳步推进试验，国内四代靶向药研发进度稳居全球前列，彰显了国内肿瘤治疗技术的快速进步。临床试验用药，算不算正式治疗方案很多患者误将临床试验新药当作常规用药，这是典型认知误区。试验阶段的新药，完全不能等同于医院常规用药，二者有着严格界限。临床试验药物未经过大规模人群验证，适应症、安全剂量、不良反应方案均未定型，严禁随意用于普通患者治疗。仅符合严苛入组条件的患者，可自愿参与试验免费用药，这是科研手段，无法替代成熟的常规治疗方案。理性看待靶向治疗，拒绝认知偏差临床中不少患者过度迷信靶向药，排斥化疗、免疫治疗，最终延误最佳治疗时机。靶向药精准、副作用小，但并非万能，不是唯一的治疗出路。有突变无需盲目乐观，无靶向药也不必过度焦虑。当下肺癌治疗体系十分成熟，化疗、免疫、抗血管生成联合治疗方案疗效稳定，大量无靶向药可用的患者，都能实现长期带瘤生存。国产四代靶向药的持续突破，让难治性肺癌治疗迎来曙光。未来罕见突变、靶向耐药的难题将逐步破解，肺癌也将逐步转化为可长期管控的慢性病。对患者和家属而言，最科学的选择就是遵从专科医嘱，结合基因检测结果对症治疗。不盲目追捧新药、不执念靶向治疗，用好现有成熟方案，才是保障生存期和生活质量的关键。参考文献： #优质好文激励计划#

基因疗法临床研究申请上市核酸药物

100 项与 Silevertinib 相关的药物交易

登录后查看更多信息

外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D13300	-	-	-

研发状态

10 条进展最快的记录,

登录

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
多形性胶质母细胞瘤	临床2期	美国	Black Diamond Therapeutics, Inc.	2026-05-05
晚期鳞状非小细胞肺癌	临床2期	美国	Black Diamond Therapeutics, Inc.	2022-03-31
EGFR阳性非小细胞肺癌	临床2期	美国	Black Diamond Therapeutics, Inc.	2022-03-31
转移性非小细胞肺癌	临床2期	美国	Black Diamond Therapeutics, Inc.	2022-03-31
继发性肺恶性肿瘤	临床2期	美国	Black Diamond Therapeutics, Inc.	2022-03-31
非小细胞肺癌	临床2期	美国	Black Diamond Therapeutics, Inc.	-
胶质母细胞瘤	临床前	美国	Barrow Neurological Institute	2025-04-29

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05256290 (ASCO2026)	临床2期	EGFR C797S 突变非小细胞肺癌 non-classical and C797S EGFR mutations	41	Silevertinib 200 mg	顧廠餘醖廠膚範顧繭衊(衊壓積鬱鏇鬱壓繭願衊) = 鏇構蓋艱繭憲鹽醖壓獵憲鹽衊遞鏇築艱簾鹹鹹 (憲遞齋廠衊鹹艱淵醖醖, 5.6 ~ 34.7) 更多	积极	2026-05-29
NCT05256290 (ASCO2026)	临床2期	EGFR C797S 突变非小细胞肺癌 non-classical and C797S EGFR mutations	41	Silevertinib 200 mg (PACC mutations)	顧廠餘醖廠膚範顧繭衊(衊壓積鬱鏇鬱壓繭願衊) = 齋窪製夢鑰觸淵願衊顧憲鹽衊遞鏇築艱簾鹹鹹 (憲遞齋廠衊鹹艱淵醖醖, 7.5 ~ 43.7) 更多	积极	2026-05-29
NCT05256290 (ASCO2026)	临床2期	EGFR突变的非小细胞肺癌一线 non-classical EGFR mutations	43	Silevertinib 200 mg	鹹鏇遞構簾淵觸製觸遞(憲鑰餘餘選範觸築積繭) = 夢襯艱壓襯獵網鹽憲觸積遞鏇窪蓋觸顧襯膚醖 (鑰鏇鹽構餘鏇繭範製艱, 44.4 ~ 75.0) 更多	积极	2026-05-29
NCT05256290 (ASCO2026)	临床2期	EGFR突变的非小细胞肺癌一线 non-classical EGFR mutations	43	Silevertinib 200 mg (PACC mutations)	鹹鏇遞構簾淵觸製觸遞(憲鑰餘餘選範觸築積繭) = 醖願齋艱夢齋衊築艱簾積遞鏇窪蓋觸顧襯膚醖 (鑰鏇鹽構餘鏇繭範製艱, 34.9 ~ 75.6) 更多	积极	2026-05-29
NCT05256290 (GlobeNewswire) 人工标引	临床2期	EGFR突变的非小细胞肺癌一线 EGFR Mutation	43	Silevertinib 200mg oral daily dose	窪選築壓鹽網鹹獵憲網(鬱獵鏇壓憲夢積範壓遞) = 衊艱淵觸壓膚糧製餘窪製廠膚選蓋膚顧積簾窪 (鏇窪鬱遞網鏇衊窪積鏇 ) 更多	积极	2025-12-03
NCT05256290 (GlobeNewswire) 人工标引	临床2期	复发性非小细胞肺癌二线 EGFR C797S	27	BDTX-1535 200 mg	衊蓋鏇鬱鬱積餘廠糧餘(鹽觸鏇構鏇鹹鑰艱繭遞) = 製顧鏇鏇壓襯蓋蓋壓簾醖淵鬱衊憲糧範網繭鑰 (壓鹹鑰夢網齋鏇願淵鏇 ) 更多	积极	2024-09-23
NCT05256290 (GlobeNewswire) 人工标引	临床2期	复发性非小细胞肺癌二线 EGFR C797S	27	BDTX-1535 200 mg (either C797S or P-loop alpha-C helix compressing (PACC, a major subset of NCMs))	衊蓋鏇鬱鬱積餘廠糧餘(鹽觸鏇構鏇鹹鑰艱繭遞) = 醖願築繭簾鹹窪築糧鹽醖淵鬱衊憲糧範網繭鑰 (壓鹹鑰夢網齋鏇願淵鏇 )	积极	2024-09-23
NCT05256290 (BDTX-1535-101, ASCO2024)	临床1期	复发性胶质母细胞瘤 EGFR alterations \| EGFRvIII \| missense mutations	54	BDTX-1535 15mg QD	製簾鹽憲衊蓋醖獵蓋壓(築窪艱網鑰夢鏇獵構築) = Gr 3 TRAEs ≥ 10% included rash (19%) reported at 300 or 400 mg QD doses 積壓壓壓繭鏇襯窪鏇鹹 (壓糧鹹廠製廠憲鬱憲淵 ) 更多	积极	2024-05-24
NCT06072586 (Phase 0/1 trigger trial of BDTX-1535, ASCO2024)	早期临床1期	复发性恶性胶质瘤 EGFR alterations \| EGFR fusions	7	BDTX-1535 200 mg	鑰窪鹽簾簾醖壓齋觸鹽(選獵蓋範憲積艱鹽齋鑰) = No serious adverse events were observed among patients in the Phase 1 component of the study 膚餘簾獵餘衊築醖鑰觸 (範願衊鏇遞齋網構築鹹 )	积极	2024-05-24
NCT06072586 (GlobeNewswire) 人工标引	临床1期	复发性胶质母细胞瘤二线	22	BDTX-1535	窪獵範積餘壓鬱窪夢獵(鬱衊鏇願夢構願鏇餘艱) = consistent with the EGFR tyrosine kinase inhibitor (TKIs) class of drugs, including primarily Grade 1 and 2 diarrhea and rash 襯廠顧簾積憲廠觸積壓 (簾衊願範壓鏇網範夢選 )	积极	2023-12-13
Corporate Publications 人工标引	临床1期	非小细胞肺癌	-	BDTX-1535	網齋蓋構鹽壓觸繭築鬱(淵範遞範遞構齋廠遞窪) = No patients experienced dose limiting toxicity at 15-200 mg QD doses. One of 15 patients treated at the 300 mg QD dose experienced dose limiting diarrhea and 5 of 12 patients at the 400 mg QD dose experienced dose limiting toxicity (diarrhea, 2 patients; rash, stomatitis, fatigue and decreased appetite, 1 patient each). 遞鹽鏇鏇夢鹽淵壓壓鹽 (齋糧艱餘壓鹽構壓願鏇 ) 更多	积极	2023-06-27