Paclitaxel/Cisplatin

点击蓝字 | 关注我们 ■ 2026年4月，富士胶片（中国）投资有限公司重磅推出新一代电子内窥镜处理器ELUXEO 8000系统。 该产品先后亮相于2026西郊会议暨消化健康发展高峰论坛、2026上海消化内镜学术大会及第93届中国国际医疗器械（春季）博览会（CMEF），通过真机展示、产品视频和专家讲解，向与会专业人士全面介绍了新产品的技术特点和临床价值。 富士胶片内镜产品始终关注与贯彻世界卫生组织“早发现、早诊断、早治疗”的癌症防治策略，致力于为消化道早期癌症的诊疗提供助力。本次推出的内窥镜系统——ELUXEO 8000，是“ELUXEO”系列的新一代旗舰一体机，标志着富士胶片在内镜诊疗领域的最新突破。 ▲2026年4月，ELUXEO 8000发布会在上海举行 该系统可与去年底发布的富士胶片电子上消化道内窥镜EG-840T和EG-840TP配合使用，为消化道疾病治疗提供新的整体解决方案。 ▲ELUXEO 8000与EG-840T/TP亮相第93届中国国际医疗器械（春季）博览会 本次新产品的开发结合了医生在临床使用的实际需求，致力于提升消化道疾病的诊疗体验。随着国产ELUXEO 8000以及EG-840T/TP的上市，富士胶片国产内镜产品线将得到进一步的完善和扩充。 这一举措积极响应了国家推动医疗器械本土化生产的倡议，不仅彰显了富士胶片在医疗设备领域持续创新的实力和承诺，更充分体现了公司持续深耕中国医疗市场、助力本土发展的坚定决心。 自上世纪60年代起，富士胶片便在中国市场开展事业，中国既是重要的市场，也是重要的伙伴。 未来，富士胶片将继续与临床专家紧密协作，深度结合本地需求和先进技术，致力于为中国医疗机构提供优秀的诊疗设备。 富士胶片期待通过持续创新，推动内镜技术与消化道疾病诊疗领域的进步，积极助力中国医疗健康事业创新发展。 欢迎关注 扫码/点击关注 @富士胶片中国 官方微信 扫码/点击关注 @富士胶片中国 官方抖音 扫码/点击关注 @富士胶片中国 官方微博 扫码/点击关注 @富士胶片中国 官方今日头条 点赞 转发 推荐 留言

“ 点击蓝字 关注我们 XRCC1、ABCG2 基因多态性与中晚期结直肠癌患者铂类药物化疗敏感性的关系分析 PPS  罗双 *，陈锡汉 （温州医科大学附属平阳医院消化内科，浙江 温州 325400） [摘要]目的 探讨 X 射线修复交叉互补蛋白 1（X-ray repair cross-complementing protein 1，XRCC1）、三磷酸腺苷结合转运蛋白 G 超家族成员 2（ATP-binding cassette superfamily G member 2，ABCG2）基因多态性与中晚期结直肠癌（colorectal cancer，CRC）患者铂类化疗敏感性的相关性。方法 选择 2021 年 1 月至 2022 年 8 月温州医科大学附属平阳医院收治的 75 例中晚期 CRC 患者，均采用铂类药物化疗方案治疗 24 周。所有患者均于化疗前检测外周血XRCC1-Rs25487 和 ABCG2-Rs717620 基因位点的多态性，探究其与患者 2 年总生存率的关系，采用比例风险（Cox）回归模型分析影响患者预后不良的因素。结果 75 例中晚期 CRC 患者的化疗总有效率为 52.00%（39/75）。XRCC1-Rs25487 基因型中，AA 基因型携带者对铂类药物的化疗敏感性较GG+GA 基因型携带者的化疗敏感性更低（P ＜ 0.05）；ABCG2-Rs717620 基因型中，TT 基因型携带者对铂类药物的化疗敏感性较CC+CT 基因型携带者的化疗敏感性更低（P ＜ 0.05）。Kaplan-Meier 分析显示，XRCC1-Rs25487 位点基因 GA/GG 型中位生存时间长于 AA 型；ABCG2-Rs717620 位点基因 CC/CT 型中位生存时间长于 TT 型（P ＜ 0.05）。多因素 Cox 分析显示，铂类药物化疗效果和XRCC1-Rs25487 位点基因 AA 型、ABCG2-Rs717620 位点基因 TT 型均为中晚期 CRC 患者铂类药物化疗后 2 年总生存率的独立影响因素（P ＜ 0.05）。结论 XRCC1、ABCG2 基因多态性与中晚期 CRC 患者铂类药物化疗敏感性有关，XRCC1-Rs25487 GG/GA 基因型和ABCG2-Rs717620 CC/CT 基因型可为中晚期 CRC 患者铂类化疗带来更好的药物敏感性和生存期。 结直肠癌（colorectal cancer，CRC）是源于结直肠黏膜上皮的消化道高发恶性肿瘤，绝大多数患者在初治确诊时已处于根治性手术难以彻底清除肿瘤病灶的中晚期 [1]，需采用铂类药物进行化学治疗（简称“化疗”）[2]。研究发现，铂类化疗响应异质性可溯源至 DNA 修复相关基因遗传变异及其表达调控异常 [3]。X 射线修复交叉互补蛋白 1（X-ray repair cross-complementing protein 1，XRCC1） 是碱基切除修复中重要的支架蛋白，其中 Rs25487 序列多态性可能影响个体对某些疾病的易感性，且对药物的反应具有重要的研究意义。三磷酸腺苷结合转运蛋白 G 超家族成员 2（ATP-binding cassette superfamily G member 2，ABCG2）通过细胞外膜和内膜转运各种分子，其中 Rs717620 序列的多态性与药物转运、代谢相关，对疾病治疗及个体药物反应差异的研究有重要价值 [4]。既往研究报道了 XRCC1基因多态性对奥沙利铂辅助化疗的Ⅲ期 CRC 患者预后的影响 [5]，但关于 XRCC1、ABCG2 基因多态性与铂类化疗敏感性的报道相对少见。本研究主要聚焦XRCC1-Rs25487 与 ABCG2-Rs717620 多态性对铂类化疗敏感性的调控作用。 1 对象与方法 1.1 研究对象 选择 2021 年 1 月至 2022 年 8 月温州医科大学附属平阳医院消化内科收治的 75 例中晚期 CRC 患者进行研究。纳入标准：①符合 CRC 诊断标准 [6]；②肿瘤-淋巴结-转 移 分 期 系 统（Tumor-Node-Metastasis，TNM）临床分期为Ⅲ、Ⅳ期；③符合化疗指征；预计生存期＞ 6 个月；④患者及家属了解研究内容并知情同意。排除标准：①对本研究所采用的药物过敏；②合并心理、精神疾病。75 例患者中，男、女分别为 47 例和 28 例；年龄 30 ~ 75 岁，平均年龄 55.16±7.82 岁；结肠癌 42 例、直肠癌 33例；最大肿瘤直径≥ 5 cm 有 40 例、＜ 5 cm 有 35 例；淋巴结转移 29 例、未转移 46 例。本研究获温州医科大学附属平阳医院伦理委员会许可（审批号：LS202010-002），研究方案执行前获取患者及其法定代理人的书面知情同意。 1.2 方法 所有中晚期 CRC 患者均接受紫杉醇联合顺铂（paclitaxel-cisplatin chemotherapy regimen，PT）方案（28 例）或培美曲塞联合顺铂（pemetrexed-cisplatin chemotherapy regimen，PC）方案（47 例）进行化疗。① PT 方案：顺铂（cisplatin，DDP，齐鲁制药集团有限公司，国药准字 H37021358，规格：10 mg）75 mg · m-2 和 紫 杉 醇（paclitaxel，PTX，齐鲁制药集团有限公司，国药准字 H20193309，规格：100 mg）175 mg·m-2，于 3 h 内静脉滴注结束。② PC 方案：顺铂（cisplatin，DDP）75 mg · m-2 或卡铂（carboplatin，CBP，齐鲁制药集团有限公司，国药准字 H20020180，规格：10 mL）曲线下面积4~5 g，联合培美曲塞（pemetrexed，齐鲁制药有限公司，国药准字 H20103287，规格：200 mg）500 mg ·m-2静脉滴注，于 3 h 内静脉滴注结束。4 周为 1 个治疗周期，共治疗 6 个周期。患者化疗所产生的不良反应使用雷尼替丁 [ 石药集团中诺药业（石家庄）有限公司，国药准字 H19994029，规格：0.15 g]、托烷司琼（山东齐都药业有限公司，国药准字H20052253，规格：5 mg）等药物进行对症处理。 1.3 疗效评价 参照文献 [7] 标 准， ① 完 全 缓 解（complete response，CR）：靶病灶持续消失≥ 4 周；②部分缓解（partial response，PR）：肿瘤负荷较基线下降＞ 50% 并维持≥ 4 周；③稳定（stable disease，SD）：肿瘤负荷降幅未达 PR 标准但无新发病灶；④进展（proggressive disease，PD）：肿瘤负荷增加＞ 25% 或出现新病灶。总有效率（overall response rate，ORR）为 CR 率与 PR 率之和。 1.4 基因多态性检测 采集患者化疗前的清晨空腹静脉血 5 mL，检测外周血 XRCC1-Rs25487 基因型和 ABCG2-Rs717620基因型的多态性。XRCC1 基因与 ABCG2 基因引物序列见表 1。聚合酶链式反应（polymerase chain reaction，PCR）反应体系（20 µL）：含基因组 DNA50 ng、上下游引物各 12.5 pmol· μL-1、脱氧核苷三磷酸（deoxynucleotide triphosphate，dNTP）0.1 mmol·L-1、氯化镁（magnesium chloride，MgCl2）1.0 mmol·L-1、Taq DNA 聚合酶 1.0 U 及 1×PCR 缓冲液。循环程序：94 ℃预变性 20 s，50 ℃退火 40 s，60 ℃延伸 20 s，共 35 循环。纯化产物经基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱分析，采用双人独立盲法判读基因型。对判读分歧样本予以复测，最终基因分型成功率 100%。随机抽取 10% 样本进行双盲验证，结果完全一致。 1.5 随访 医师通过门诊督查的方式对患者进行为期 2 年的随访，主要随访指标为生存率，随访截止时间为2024 年 10 月，随访率为 100%。 1.6 统计学方法 采用 SPSS 22.0 软件分析数据。计数资料用例（%）表示，差异比较采用 χ2 检验；采用非条件Logistic 回归分析各基因型对铂类药物化疗敏感性的影响；采用 Kaplan-Meier 法进行生存分析，绘制生存曲线，用 Log-rank 检验生存率的差异；用多因素Cox 分析影响中晚期 CRC 患者铂类药物化疗后生存期的因素，明确纳入的混杂因素进行 Bonferroni 多重检验校正，以比例风险为核心假设，Schoenfeld残差检验该假设，若不满足，需调整模型。P ＜ 0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 中晚期 CRC 患者铂类药物化疗疗效分析 75 例中晚期 CRC 患者经铂类药物化疗方案治疗 24 周后，CR 10 例（13.33%），PR 29 例（38.67%），SD 25 例（33.33%），PD 11 例（14.67%）， 化 疗ORR 为 52.00%（39/75）。其中，PC 方案 ORR 为46.81%，与 PT 方案 ORR 的 60.71%，无显著差异（P ＞ 0.05），见表 2。 2.2 XRCC1 基因型与中晚期 CRC 患者铂类药物化疗敏感性的关系 XRCC1-Rs25487 基因中，AA 基因型携带者对铂类药物的化疗敏感性较 GG+GA 基因型携带者的化疗敏感性更低（P ＜ 0.05），见表 3。 2.3 ABCG2 基因型与中晚期 CRC 患者铂类药物化疗敏感性的关系 ABCG2-Rs717620 基因中，TT 基因型携带者对铂类药物的化疗敏感性较 CC+CT 基因型携带者的敏感性更低（P ＜ 0.05），见表 4。 2.4 XRCC1-Rs25487 和ABCG2-Rs717620 不同表型中晚期 CRC 患者中位生存时间比较 Kaplan-Meier 分 析 显 示，XRCC1-Rs25487 位 点基因 GA/GG 型中位生存时间为 20.06±1.29 个月，AA 型中位生存时间为 11.15±0.58 个月，Log-rank检验的统计量数值为 3.941，差异有统计学意义（P=0.018）；ABCG2-Rs717620 位点基因 CC/CT 型中位生存时间为 21.92±0.34 个月，TT 型中位生存时间为 16.73±0.54 个月，Log-rank 检验的统计量数值为2.347，差异有统计学意义（P=0.039），见图 1。 2.5 多因素 Cox 回归分析影响中晚期 CRC 患者铂类药物化疗后生存期的因素 通过分析中晚期 CRC 患者年龄、淋巴结转移、化疗效果等和 XRCC1-Rs25487、ABCG2-Rs717620基因型构建多因素 Cox 回归模型，Bonferroni 法校正年龄、肿瘤分期和化疗方案等混杂因素的影响，结果发现，铂类药物化疗效果、XRCC1-Rs25487 位点基因 AA 型、ABCG2-Rs717620 位点基因 TT 型均为中晚期 CRC 患者铂类药物化疗后 2 年总生存率的独立影响因素（P ＜ 0.05），见表 5。 3 讨论 CRC 发病因素及进展与环境、遗传因素的致癌效应长时间积累有关，多数患者在确诊时失去了根治性切除手术指征 [8]。铂类化疗药物主要通过 DNA的水化衍生物靶向作用共价结合 DNA 双链结构，产生的链內及链间交联，对肿瘤细胞的 DNA 正常复制过程进行干扰，对肿瘤细胞分裂进行抑制，以发挥其有效的致肿瘤细胞凋亡效果 [9]。CRC 的铂类药物耐药机制与染色体、基因表达的异常和血管形成、细胞外基质密度异常等有关，其中肿瘤基因的 SNP 及其分子表达是主要影响因素。XRCC1、ABCG2 可通过聚合 DNA 连接酶和聚合酶等作用，达到修复各种基因损伤的目的 [10]。 本研究结果显示，75 例中晚期 CRC 患者经铂类药物化疗方案治疗 24 周后的 ORR 为 52.00%，其中 PC 方案 ORR 为 46.81%，与 PT 方案 ORR 的60.71% 无显著差异，说明铂类药物化疗治疗中晚期CRC 患者的效果确切，且本研究选取的病例并未受不同铂类药物化疗方案的影响。具体分析，XRCC1基因和 ABCG2 基因作为 DNA 修复反应中单链断裂修复的主要成分，参与了肿瘤铂类药物化疗中的多药耐药过程，并对化疗效果产生直接影响 [11]。本研究结果显示，XRCC1-Rs25487 基因型中，AA 纯合突变基因患者的铂类药物化疗有效率低于 GG+GA型，这充分说明，XRCC1-Rs25487 位点 SNP 与中晚期 CRC 铂类药物化疗敏感性存在相关性，携带Rs25487 AA 纯合突变基因的中晚期 CRC 患者对铂类药物化疗的敏感性较差。同时，本研究结果显示，ABCG2-Rs717620 基因型中，TT 基因型携带者对铂类药物的化疗敏感性较 CC+CT 基因型携带者的化疗敏感性更低。说明 ABCG2 的 Rs717620 基因位点的 SNP 均与中晚期 CRC 铂类药物化疗敏感性有关，携带 Rs717620 TT 纯合突变基因的中晚期 CRC 患者对铂类药物化疗的敏感性较低，也就更容易产生耐药。李瑞欣等 [12] 的研究发现，XRCC1 Gln399Arg 基因多态性与 CRC 患者含铂类药物化疗的疗效密切相关。胡晓云等 [13] 的研究指出，ABCG2 基因与环境因素及患者预后存在显著相关性，可有效评判 CRC患者奥沙利铂的化疗效果，与本研究结果一致，提示临床应重点关注 XRCC1-Rs25487 AA 纯合突变基因和 ABCG2-Rs717620 TT 纯合突变基因的中晚期CRC 患者，及时采取有效的预防措施，以降低患者对铂类药物的耐药风险和提高铂类药物化疗的有效率。 本研究经 Kaplan-Meier 分 析 显 示，XRCC1-Rs25487 位点基因 GG/GA 型中位生存时间长于 AA型；ABCG2-Rs717620 位点基因 CC/CT 型中位生存时间长于 TT 型，说明 XRCC1-Rs25487 位点基因AA 型和 ABCG2-Rs717620 位点基因 TT 型的中晚期CRC 患者可能具有更差的预后。其原因可能在于，XRCC1 可通过结合核苷酸激酶和 DNA 连接酶等酶类的形式参与 DNA 损伤修复，ABCG2 可对 DNA修复反应中单链断裂进行修复，这些转运蛋白基因可通过参与铂类药物化疗耐药进程影响中晚期 CRC患者的生存率 [14]。AA 基因型患者化疗敏感性差、有效率低，意味着铂类药物对这类患者肿瘤细胞的杀伤效果不佳，肿瘤更易进展、复发，从而导致患者的生存情况更差，所以在生存分析中，XRCC1-Rs25487 AA 纯合突变对应的生存率更低。本研究以Cox 分析影响中晚期 CRC 患者铂类药物化疗后生存期的因素，结果发现，铂类药物化疗效果、XRCC1-Rs25487 位点基因 AA 型、ABCG2-Rs717620 位点基因 TT 型均为中晚期 CRC 患者铂类药物化疗后 2 年总生存率的独立影响因素，这与蔡欣等 [15] 的研究结果一致，证实中晚期 CRC 患者在铂类药物化疗前对其进行 XRCC1 和 ABCG2 基因型检测，对改善其化疗效果和预后具有重要价值。样本量有限是本研究的明显不足，考虑到肿瘤化疗敏感性是涉及多种基因和通路的复杂过程，后续需对 XRCC1、ABCG2 基因的 SNP 位点与铂类药物化疗敏感性的关系进行大样本、多中心联合深入研究验证。 需要注意的是，本研究中，测序结果样本的哈迪-温伯格平衡定律（Hardy-Weinberg equilibrium，HWE）检验 P ＜ 0.05，表明样本不符合 HWE，样本可能不具有代表性。分析原因，可能在于样本来自单中心，地域和人群局限性使基因频率分布偏离理想状态；此外，肿瘤患者生活环境、饮食习惯和遗传易感性因素等特殊的遗传背景或环境暴露因素改变了基因多态性分布，从而破坏了 HWE。虽然本研究揭示了部分关系，但本研究结果在一定程度上揭示了 XRCC1、ABCG2 基因多态性与铂类化疗敏感性的关系，样本不符合 HWE 检验提示该结果可能无法完全推广至更广泛的中晚期 CRC 患者群体。因而未来仍需开展多中心合作研究，纳入来自不同地区、不同种族的中晚期 CRC 患者，以减少地域和人群局限性带来的偏差，全面涵盖各种基因多态性组合，使样本基因频率分布更接近总体人群的真实情况，从而满足 HWE 要求，提高研究结果的代表性和可靠性，为临床个性化化疗用药方案的制定提供更坚实的依据。 综上所述，XRCC1、ABCG2 基因多态性与中晚期 CRC 患者铂类药物化疗的敏感性有关，XRCC1-Rs25487 GG/GA 基因型和 ABCG2-Rs717620 CC/CT基因型可给中晚期 CRC 患者铂类化疗带来更好的药物敏感性和延长其生存期。通过对 XRCC1、ABCG2基因位点 SNP 的研究，可为本地区中晚期 CRC 患者铂类药物化疗敏感性的改善提供可靠的分子遗传学依据。 参考文献 [1] Baidoun F, Elshiwy K, Elkeraie Y, et al. 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