Fudan University

这项研究依托 581 名受试者的多季流感疫苗队列，结合人类扁桃体、脾脏免疫类器官模型，系统解析了调控灭活流感疫苗抗体应答的细胞因子网络。研究证实基线血清白介素 - 18、β 干扰素与疫苗后抗体水平存在相关性，同时通过类器官功能实验明确Ⅰ 型干扰素、白介素 - 12、白介素 - 21是直接增强抗体产生的核心因子，并发现两条互不依赖的平行调控通路。该研究厘清了既往相关性结论与功能性机制的分歧，还利用 mRNA 脂质纳米颗粒实现细胞因子体内递送，有效促进长效浆细胞生成。研究建立了类器官结合人群队列的人源化筛选平台，为新型疫苗佐剂研发、弱势人群疫苗优化提供了坚实的实验依据与全新思路。 季节性流感每年会造成全球大量人群感染，灭活流感疫苗（Inactivated Influenza Vaccine, IIV） 是目前应用最广泛的流感防控手段，全球每年约 8 亿人接种，其中 98% 使用 IIV。但该疫苗诱导的特异性抗体应答存在极大个体差异，整体保护率仅在 20%~60% 之间，65 岁以上老年人群作为流感重症、死亡的高发群体，其疫苗应答效果普遍更差，如何提升不同人群尤其是老年群体的疫苗免疫效果，一直是疫苗学领域的重点难题。 过往研究证实，流感疫苗应答强度受多重因素调控：宿主遗传背景决定疫苗应答的抗原特异性，而应答幅度主要由非遗传因素主导，包括巨细胞病毒既往感染、肠道菌群紊乱等。围绕疫苗应答的分子特征，十余年来多项转录组学研究已鉴定出一批与流感疫苗高抗体应答相关的接种前、接种早期基因表达标签，且多数标签包含干扰素（Interferon, IFN） 诱导基因。干扰素分为Ⅰ 型干扰素（Type I IFNs）、Ⅱ 型干扰素（Type II IFNs） 和Ⅲ 型干扰素（Type III IFNs），其中 Ⅰ 型干扰素主要参与抗病毒免疫与体液免疫调控，Ⅱ 型干扰素以干扰素 -γ（IFNγ）为代表，侧重细胞免疫。但现有研究仅观察到干扰素相关基因与疫苗应答的关联，无法区分是 Ⅰ 型还是 Ⅱ 型干扰素发挥作用，也未能明确这类分子是伴随性关联指标，还是调控疫苗应答的功能性驱动因子，这是该领域长期存在的核心空白。 细胞因子是调控免疫细胞活化、分化、抗体分泌的核心信号分子，既往动物实验已发现多种细胞因子可作为疫苗佐剂提升免疫效果，但小鼠模型与人类免疫体系存在显著物种差异。例如小鼠实验中白介素 - 12（Interleukin-12, IL-12）无法诱导 CD4⁺T 细胞表达白介素 - 21（Interleukin-21, IL-21），该结论是否适用于人类尚不明确；同时不同小鼠实验采用的细胞因子递送方式、抗原类型、给药途径各不相同，实验结果难以横向对比，极大限制了候选佐剂的筛选效率。此外，传统人体临床试验成本高、周期长，无法大规模开展细胞因子干预实验，仅能获得相关性数据，难以解析因果关系，这成为疫苗佐剂研发的一大技术瓶颈。 人类免疫类器官（Human immune organoids） 是近年来新兴的体外研究模型，该模型由人扁桃体、脾脏等原代组织构建而成，区别于干细胞诱导类器官，其保留了供体固有记忆 T 细胞、B 细胞，可完整模拟体细胞高频突变、抗体亲和力成熟等人类适应性免疫关键过程，能够在体外重现疫苗诱导的抗体应答。目前该模型已被证实可用于疫苗机制研究，但尚未被大规模应用于细胞因子佐剂的高通量筛选，也未与大规模人群疫苗队列数据形成联动分析。 在疫苗剂型层面，减毒活流感疫苗（Live Attenuated Influenza Vaccine, LAIV） 与 IIV 诱导的免疫反应存在明显差异，LAIV 的免疫原性更强，但其诱导的细胞因子图谱特征、强弱差异的分子机制仍未阐明。同时，老年人群疫苗应答低下的机制尚未完全解析，部分研究发现老年人群基础免疫状态、合并慢性病会干扰疫苗效果，但慢性病、细胞因子水平与疫苗应答三者之间的时序关联与调控逻辑仍缺乏纵向队列数据佐证。 综合来看，当前领域存在多重挑战：一是人群队列仅能获得细胞因子与疫苗应答的相关性，无法验证因果；二是动物模型结果难以复刻人类免疫规律，物种差异阻碍佐剂转化；三是 LAIV 与 IIV 免疫差异的核心调控通路未被解析；四是老年等弱势人群疫苗应答低下的分子机制不清晰。基于以上研究现状，本研究整合大样本多季节流感疫苗人群队列、高通量人类免疫类器官筛选、动物体内功能验证三大体系，旨在明确调控人类流感疫苗抗体应答的核心细胞因子及信号通路，区分关联因子与功能性调控因子，解析不同剂型流感疫苗免疫差异的机制，并探索细胞因子的体内递送策略以优化疫苗效果，同时阐明老年人群、老年常见慢性病对疫苗应答的影响，填补上述研究空白，也为通用型疫苗佐剂开发、个体化疫苗策略制定提供理论与技术支撑。 关键实验技术与方法 1. 扁桃体 / 脾脏免疫类器官培养与高通量筛选技术 （1）组织分离与单细胞悬液制备实验分别获取 3 例临床废弃人扁桃体组织、2 例合法捐献者的人脾脏组织，所有组织均完成去标识化处理。将组织剪切成 3~5 mm 碎块，使用 100 μm 细胞筛与 5 mL 注射器柱塞机械研磨制备单细胞悬液，无需酶解，避免酶解对免疫细胞活性的损伤。脾脏样本采用 Ficoll 密度梯度离心去除组织碎片与红细胞，扁桃体样本可省略该步骤。离心收集细胞后，用完全培养基重悬，完全培养基配方：RPMI 基础培养基添加 10% 胎牛血清、非必需氨基酸、丙酮酸钠、青霉素 - 链霉素、Normocin 抗生素及胰岛素 - 转铁蛋白 - 硒复合添加剂，用于维持免疫细胞长期存活。将细胞分装冻存于 - 140℃超低温冰箱备用。 （2）低细胞投入类器官构建（高通量改良）复苏冻存细胞并计数，将细胞浓度调整至\(1.6×10^5\ \text{cells/孔}\)，接种于超低吸附 96 孔透膜培养板，每孔加入 200 μL 完全培养基；培养基中添加\(1\ \mu\text{g/mL}\) B 细胞活化因子（BAFF），该试剂的作用是提升 B 细胞存活率，不影响浆细胞分化与抗体分泌。培养条件为常规 37℃、5% CO₂细胞培养环境，每 2 天更换 30% 新鲜培养基，实现长期培养。该体系将细胞用量降低 97%，适配 96 孔板高通量筛选，是本模型的关键改良点。 （3）疫苗与细胞因子加样处理分为空白对照组、单纯 IIV 组、IIV 联合 19 种不同细胞因子实验组；流感疫苗按照 1:10000 比例稀释后加入体系。19 种细胞因子设置 1、10、100 ng/mL 三个浓度梯度，其中白介素 - 1β（IL-1β）整体浓度下调 10 倍，白介素 - 18（IL-18）整体浓度上调 10 倍，匹配人体血清生理浓度。每个实验条件设置 5 个生物学重复（5 名不同供体的类器官）。 （4）样本检测与指标读取培养第 7 天收集培养上清，采用 Luminex 多重免疫检测技术定量流感特异性 IgG 抗体，以单纯 IIV 组为对照，计算各细胞因子组抗体相对表达量，评价细胞因子的佐剂效果。另外在加样后第 3 天收集上清，使用NULISA 核酸条形码多重细胞因子检测平台（检测灵敏度达飞摩尔级），定量 250 种细胞因子、趋化因子表达水平，解析细胞因子调控网络。科普补充免疫类器官并非简单的细胞混合培养，而是原代免疫细胞在体外自组装形成的三维微组织，保留了人体淋巴组织的细胞互作模式，能模拟体内 B 细胞成熟、抗体产生全过程。相较于小鼠模型，该模型直接使用人源组织，彻底规避物种差异，是连接基础研究与临床转化的理想体外平台。 2. 大样本人群队列多组学关联分析技术研究汇总  5 个流感流行季、4 个疫苗队列共 581 名受试者数据，受试者年龄跨度 2~90 岁。统一检测所有受试者接种前（第 0 天）、接种后第 28 天的血凝抑制（HAI）抗体滴度，以第 28 天与第 0 天抗体滴度的 log₂比值作为疫苗应答指标。同时利用 Luminex 多重试剂盒检测 66 种血清细胞因子水平，采用随机效应元分析、z 检验结合 Benjamini–Hochberg 错误发现率（FDR）校正，分析基线细胞因子丰度与疫苗抗体应答的相关性；并按照基线抗体滴度四分位数、年龄、疫苗剂量进行分层分析，排除混杂因素干扰。 3. 血凝抑制（HAI）抗体滴度检测技术 将梯度稀释的受试者血清与等量流感病毒液混合，室温孵育 15 min 后加入鸡红细胞悬液，继续孵育 1 h。血凝抑制滴度定义为能够完全抑制红细胞凝集的血清最高稀释倍数，以该指标评估人体抗流感保护性抗体水平，是流感疫苗领域的经典金标准实验。实验全程设置复孔与阴性对照，保证数据可靠性。 4. mRNA 脂质纳米颗粒（mRNA LNP）制备与体内递送技术 首先对目的基因（IFNβ、IL-21、GFP）进行密码子优化，体外转录合成含 N1 - 甲基假尿嘧啶的 mRNA，提升 mRNA 稳定性与翻译效率。参照商用 mRNA 疫苗配方制备脂质纳米颗粒（LNP），脂质组分包含 ALC-0315、ALC-0159、胆固醇、二硬脂酰磷脂酰胆碱（DSPC）。通过微流控装置按照 3:1 体积比混合 mRNA 溶液与脂质溶液，透析去除乙醇后得到成品 LNP。动物实验中采用后腿肌肉注射方式给药，追踪 LNP 在肌肉、引流淋巴结的分布，并长期监测血清抗体动态变化。 5. 骨髓酶联免疫斑点（ELISpot）实验 免疫后第 434 天分离小鼠股骨、胫骨骨髓细胞，制备单细胞悬液。将细胞接种于包被流感疫苗抗原的 ELISpot 培养板，孵育过夜后结合辣根过氧化物酶标记二抗，AEC 底物显色，计数抗原特异性抗体分泌细胞斑点，用于定量长寿浆细胞数量，评价疫苗诱导长效免疫的能力。 主要研究结果 本研究围绕人类流感疫苗应答异质性的分子机制这一核心研究问题展开，既往研究仅发现干扰素相关基因、多种细胞因子与疫苗抗体应答存在关联，但无法区分关联因子与功能性调控因子，且不同物种实验结论存在矛盾，研究假说为：人体内存在多条独立的细胞因子信号通路并行调控灭活流感疫苗的抗体应答，Ⅰ 型干扰素与 IL-12/IL-21 是两条核心通路，可通过外源性补充增强疫苗效果。为验证该假说，研究团队采用 “人群队列相关性分析 + 人免疫类器官功能筛选 + 动物体内验证” 的递进式研究思路，先在大样本人群中筛选候选细胞因子，再利用人源类器官验证因果关系、解析通路，最后通过 mRNA LNP 技术在小鼠体内验证转化潜力，并结合临床特征解析老年人群应答规律。 研究首先开展人群队列分层分析，结合图 1可见，基线流感 HAI 抗体滴度会显著影响疫苗应答：按照基线抗体滴度四分位数分层后，仅在基线抗体滴度偏低（＜40，无保护力）的人群中，年龄才会显著影响疫苗应答，该人群也是流感高感染风险群体，因此后续分析聚焦 389 名基线抗体偏低的受试者。对 66 种血清细胞因子进行元分析（图 2），结果显示接种前血清白介素 - 18（IL-18）、β 干扰素（IFNβ）、趋化因子 GRO-α（CXCL1）的丰度与接种后第 28 天抗体应答呈显著正相关（FDR＜5%），IL-9、IL-17 为边缘显著相关因子，初步锁定一批候选分子。 为区分相关性分子与功能性调控分子，团队利用高通量人扁桃体、脾脏类器官开展 19 种细胞因子的佐剂筛选（图 3），结果证实：所有 Ⅰ 型干扰素（IFNβ、IFNω）、IL-21、IL-12、IL-9 均可显著增强 IIV 诱导的抗体产生，在低浓度（1 ng/mL）下即可发挥作用；而人群中存在显著相关性的IL-18、Ⅱ 型干扰素（IFNγ）并不能提升抗体应答，这直接厘清了相关性与功能性的差异，证明 IL-18 仅为应答伴随标志物，并非功能调控因子。同时脾脏与扁桃体类器官的实验结果高度一致，验证了模型稳定性。 随后研究对比 IIV 与 LAIV 诱导的细胞因子图谱（图 4），发现单纯 IIV 几乎不诱导 Ⅰ 型干扰素表达，而 LAIV 可诱导高水平 Ⅰ 型、Ⅲ 型干扰素；向 IIV 体系中添加 IFNβ 后，类器官的细胞因子表达谱完全模拟 LAIV 特征，IFNβ 可形成正反馈环路，诱导其他 Ⅰ 型干扰素表达，同时提升整体 Ⅰ 型干扰素活性与抗体水平，证明IFNβ 是连接灭活疫苗与减毒活疫苗免疫特征的核心分子。分层分析还发现（扩展图 5、6），IFNβ 与疫苗应答的相关性仅在接种低剂量疫苗的 65 岁以上老年人群中显著；当老年人群更换为高剂量疫苗后，该相关性消失。结合纵向临床数据（扩展图 7）发现，老年人群高发的骨关节炎会使血清 IFNβ 水平长期升高，且这类患者的流感疫苗抗体应答也随之增强，明确老年慢性病通过调控 IFNβ 水平间接影响疫苗效果。 进一步通路解析实验（图 5）证实了两条平行调控通路：第一条为 Ⅰ 型干扰素通路，第二条为独立的 IL-12/IL-21 通路；与小鼠不同，人类细胞中 IL-12 可直接诱导 IL-21 表达，两条通路互不干扰，共同调控 B 细胞抗体生成。最后开展小鼠体内实验（图 6），利用 mRNA LNP 递送 IFNβ、IL-21 编码 mRNA，结果显示：短期（接种后 35 天）IL-21 可显著提升抗体滴度；长期（接种后 12 个月）两组细胞因子 mRNA 均可使抗体滴度提升约 5 倍，有效减缓抗体衰减。骨髓 ELISpot 实验证实，IFNβ 与 IL-21 均可显著促进抗原特异性长寿浆细胞形成，从细胞层面解释了长效免疫的机制；同时 mRNA LNP 还能拓宽抗体谱，诱导针对人畜共患流感毒株的交叉反应抗体。 综合以上结果得出核心结论：人类灭活流感疫苗的抗体应答受两条互不依赖的平行细胞因子通路调控，分别为 Ⅰ 型干扰素通路、IL-12/IL-21 通路；人群中 IL-18 仅为疫苗应答的关联标志物，无直接佐剂功能；IFNβ 可重塑灭活疫苗的免疫特征，使其接近减毒活疫苗；基于 mRNA LNP 递送 IFNβ、IL-21 是极具潜力的疫苗佐剂策略。基于本研究结果，后续可延伸出多项新问题：两条平行通路是否存在协同作用？IL-12/IL-21 通路对其他疫苗是否具有普适性？如何优化 LNP 脂质组分提升安全性与靶向性？不同人种、不同基础疾病人群的细胞因子通路是否存在差异，这些也将成为下一步实验的研究方向。 图 1 基线抗体滴度仅在低抗体人群中影响不同年龄组的疫苗应答。(a) 人群队列研究整体方案，分析血清细胞因子丰度与流感血凝抑制（HAI）抗体应答（第 28 天与第 0 天抗体比值）的关联，并按年龄分组。(b) 接种前流感 HAI 抗体滴度与接种后抗体应答的相关性。抗体应答以第 28 天和第 0 天 HAI 抗体滴度的 log₂比值表示；分析纳入所有接种低剂量（每毒株 15 μg）灭活流感疫苗的受试者，排除接种高剂量疫苗的老年人群以消除剂量混杂因素。根据接种前 HAI 滴度将受试者分为四个四分位数组，接种前低抗体、高抗体分别指代滴度后 50%、前 50% 人群，低抗体组多数个体滴度＜40（无保护临界值）。不同年龄组间采用 Wilcoxon 秩和检验，所有统计检验均为双侧检验。*P＜0.01，**P＜0.001。 图 2 元分析证实接种前血清细胞因子丰度与流感灭活疫苗抗体应答存在相关性。研究对 4 个队列共 66 种细胞因子进行关联分析，分别在接种前流感 HAI 抗体低水平、高水平人群中开展相关性分析；图中数值为相关性的 log₁₀(P) 值，正负代表相关方向。采用随机效应元分析计算效应量与标准误，z 检验进行统计分析，通过 Benjamini–Hochberg 错误发现率（FDR）法进行多重检验校正。*P＜0.05，#P＜0.1。 图 3 人免疫类器官功能筛选鉴定出可增强灭活流感疫苗效果的细胞因子佐剂。(a) 细胞因子佐剂功能筛选实验流程：使用 3 例扁桃体、2 例脾脏来源的免疫类器官，将 19 种不同细胞因子与灭活流感疫苗共同加样，每种细胞因子设置 1、10、100 ng/mL 三个浓度梯度（IL-1β 浓度整体下调 10 倍，IL-18 浓度整体上调 10 倍），培养第 7 天检测抗体水平，与单纯疫苗组对比评价佐剂效果。(b) 各细胞因子的佐剂活性结果，基于 5 名供体数据采用双侧配对 t 检验并进行 FDR 校正。* 校正后 P＜0.05，# 校正后 P＜0.2。 图 4 Ⅰ 型干扰素主导区分减毒活疫苗与灭活疫苗的免疫激活模式。(a) 脾脏类器官刺激与样本采集流程，分别用灭活流感疫苗、减毒活流感疫苗、IFNβ 及联合处理，第 3 天收集上清检测细胞因子，第 7 天检测抗体。(b-d) 不同刺激条件下差异表达的细胞因子，筛选标准为 P＜0.05 且表达倍数≥2，采用 limma 双侧配对检验分析。(e) 不同处理组的 Ⅰ 型干扰素活性与流感抗体应答水平，组间采用双侧配对 t 检验统计分析。 图 5 人体内调控疫苗应答的两条独立细胞因子通路。(a) 刺激后第 7 天 IL-21 的表达水平检测结果，n=5（3 例扁桃体、2 例脾脏供体），采用 Wilcoxon 秩和检验。(b) 疫苗增强型细胞因子的诱导特征总结。(c) 调控模型：减毒活疫苗与灭活疫苗分别激活不同的免疫程序，Ⅰ 型干扰素通路与 IL-12/IL-21 通路为两条平行调控通路。箱线图展示中位数、四分位距与全部数据范围，*P＜0.05，**P＜0.01。 图 6 mRNA 脂质纳米颗粒递送细胞因子可提升灭活流感疫苗抗体应答的持久性。(a) 小鼠免疫、样本采集与检测的整体实验方案，设置不同疫苗与 mRNA LNP 组合组别，在指定时间点采集血清检测抗体，实验终点取骨髓细胞开展 ELISpot 检测。(b) 免疫后第 35 天，各组针对疫苗内流感血凝素的 IgG 抗体水平。(c) 长达一年的抗体水平动态变化，以第 35 天抗体峰值为参照计算留存比例。(d) 免疫后第 374 天抗体相对留存率。(e) 骨髓中流感特异性抗体分泌细胞的 ELISpot 检测结果。每组 5 只小鼠，数据以平均值 ± 标准误表示；箱线图展示中位数与四分位距，多组比较采用单因素方差分析及多重检验校正。 研究特色与创新之处 构建 “人群队列 + 人免疫类器官” 的联合研究体系，突破传统研究局限。传统队列仅能获得相关性结果，动物模型存在物种差异，本研究将大样本多季节流感疫苗人群队列与高通量人扁桃体、脾脏类器官结合，首次在人类体系中明确区分疫苗应答的关联标志物与功能性调控因子，解决了长期以来相关性结论无法验证因果的难题，也建立了一套通用的人源化疫苗佐剂筛选平台。 发现两条互不依赖的平行细胞因子调控通路，完善人类疫苗免疫调控机制。研究证实Ⅰ 型干扰素通路、IL-12/IL-21 通路是调控灭活流感疫苗抗体应答的核心通路，纠正了小鼠实验的物种偏差，明确人类细胞中 IL-12 可直接诱导 IL-21 表达，填补了人类体液免疫调控网络的机制空白。 解析不同剂型流感疫苗免疫差异的核心机制，明确 IFNβ 的关键作用。证实灭活流感疫苗缺失 Ⅰ 型干扰素应答，外源性补充 IFNβ 可使其细胞因子图谱、抗体应答特征完全模拟减毒活疫苗，为优化灭活疫苗免疫原性提供了明确的分子靶点。 阐明老年人群及合并慢性病影响疫苗应答的分子逻辑。发现 IFNβ 对疫苗应答的调控作用具有年龄、疫苗剂量依赖性，老年人群高发的骨关节炎可长期上调 IFNβ 水平并提升疫苗效果，从纵向临床角度解释了老年群体疫苗应答异质性的原因，为老年人群个体化疫苗策略提供依据。 验证 mRNA LNP 递送细胞因子的佐剂转化潜力。证实利用 mRNA 脂质纳米颗粒递送 IFNβ、IL-21，可有效促进长寿浆细胞生成、延长抗体存留时间，同时拓宽抗体交叉反应谱，为新型疫苗佐剂的研发提供了可落地的技术路线。 研究不足之处和改进建议 （一）不足之处 免疫类器官模型存在固有局限性。本研究使用的扁桃体、脾脏类器官为体外三维培养体系，缺少完整的体内微环境、循环系统与组织解剖结构，无法模拟黏膜免疫、全身免疫细胞迁移等过程；同时类器官供体样本量偏少（筛选实验仅 5 名供体），供体个体免疫背景差异可能对结果产生轻微干扰，且未区分供体年龄、基础疾病等混杂因素。 细胞因子通路交互作用研究不够深入。研究仅证实两条通路相互独立，但未探究两条通路联合使用是否存在协同、拮抗效应；同时仅筛选了 19 种细胞因子，未对其他潜在调控分子、通路下游信号蛋白开展深度挖掘，调控网络解析不够完整。 动物验证模型单一且实验周期有限。体内功能验证仅使用健康成年 C57BL/6J 小鼠，未构建老年小鼠、慢性病小鼠模型，无法完全模拟目标人群（老年人、骨关节炎患者）的体内环境；虽然开展了长达 1 年的长期观测，但未监测更久时间的免疫记忆维持情况。 mRNA LNP 佐剂的安全性与剂型优化不足。研究仅验证了佐剂有效性，未系统评价 mRNA LNP 及外源细胞因子在体内的毒性、炎症副作用；同时未探究 LNP 不同给药途径、给药剂量、给药时序对效果的影响，也未优化脂质组分以提升靶向性与生物相容性。 临床转化研究缺失。研究结论均基于体外类器官与动物实验，未开展小规模人体临床试验，无法验证细胞因子佐剂、mRNA LNP 策略在人体内的实际效果与安全性；也未针对基线低抗体人群、老年人群设计专项干预方案。 （二）改进建议 优化免疫类器官模型与扩大样本量。在现有类器官基础上整合血管内皮细胞构建血管化类器官，模拟体内物质运输与细胞迁移；增加不同年龄、不同基础疾病的类器官供体数量，分层分析供体背景对实验结果的影响，进一步提升模型可靠性。 深化通路交互与下游机制研究。开展 Ⅰ 型干扰素通路与 IL-12/IL-21 通路联合干预实验，明确通路间的相互作用；利用转录组、蛋白质组技术筛选通路下游关键信号分子、转录因子，完整绘制细胞因子调控抗体应答的分子网络。 完善动物模型体系。增设老年小鼠、骨关节炎模型小鼠作为实验对象，匹配临床高危人群特征；延长观测周期至 18~24 个月，检测免疫记忆 B 细胞、长效浆细胞的长期留存情况，全面评价长效免疫效果。 优化 mRNA LNP 剂型并开展安全性评价。筛选低炎症、高靶向性的脂质组分，降低载体本身的副作用；设置多剂量、多给药途径组别，确定最优使用方案；开展组织病理学、血清炎症因子检测，系统评价体内毒性。 推进临床转化探索。在伦理审批前提下，开展小范围健康人群、老年人群的 Ⅰ 期临床探索，评估细胞因子佐剂联合灭活流感疫苗的安全性与初步免疫效果；结合队列数据，针对基线低抗体人群制定个体化疫苗佐剂方案。 研究价值与意义 该研究结合大样本人群队列与人源免疫类器官模型，厘清了流感疫苗应答相关细胞因子的关联与功能差异，鉴定出Ⅰ 型干扰素、IL-12/IL-21两条并行的核心调控通路，解析了灭活与减毒流感疫苗免疫差异的分子机制。研究阐明了老年人群、老年慢性病影响疫苗效果的规律，同时验证 mRNA 脂质纳米颗粒递送细胞因子可显著提升疫苗长效免疫与广谱保护能力。本研究建立的类器官高通量筛选平台，为疫苗佐剂研发提供了人源化新范式，也为优化老年等弱势人群流感疫苗、设计新型通用疫苗提供了重要的理论依据与技术支撑。  /  科学技术普及新媒体矩阵  肠道类器官（Organoid Bulletin） 本公众号由AI智能体ORGANOID AGENT驱动赋能，您可以直接与公众号对话，获得最专业的类器官知识指导与信息。      我们致力于发布本领域优质资讯与评述，推送国内外类器官及干细胞相关领域最新研究论文、综述与技术进展。发布科普文章、专家观点评论、行业分析、招聘信息和会议通知。您可以在微信、小红书、百家号、企鹅号、今日头条、知乎和Bilibili关注我们。秉承类器官创新计划组织愿景，我们积极传播科学知识，促进同行交流，推动产业发展，服务国家战略，积极为类器官与干细胞技术发展提供助力。欢迎各位关注、分享、转载、投稿！原创内容欢迎转载，直接私信即可，完全免费授权。内容多来自学术论文或网络公开资源，如有侵权还请联系删除。 编辑部联系邮箱：zj@organoid.ac.cn 关注更多微信公众号 2026年度合作品牌 类器官科学与技术创新联盟（Organoid Science and Technology Innovation Alliance，简称 OSTIA），是由中国科学院、北京大学、清华大学、浙江大学、复旦大学等科研院所和高校相关研究团队共同发起的民间公益性学术交流与技术合作平台。  联盟成员主要包括类器官领域的科研人员、企业管理者、技术负责人及高级研究者，致力于推动类器官相关研究、技术开发与产业协同发展。联盟坚持开放、共享、协作、公益的原则，围绕类器官研究与应用中的关键问题，持续促进资源互通、经验交流、方法优化与跨界合作。      加入 OSTIA 后，成员可在较低合作成本下参与类器官资源、研究经验和技术方法的交流共享，并依托肠道类器官及 OSTIA 相关学术传播平台，获得来自行业内不同方向的专业支持与实践参考。联盟鼓励围绕类器官标准化制备、质量评价、检测分析、模型构建及应用转化等关键环节开展协作交流，助力研究工作的规范化、高效化推进。为加强成员之间的互动与协同，联盟已建立“技术研发”“开源公益”“产品服务”等多个专题交流社群，方便成员围绕类器官培养、品系互换、干细胞研究工具、技术优化及实际应用等问题开展及时讨论，促进资源对接与经验共享，并为技术难点提供协同支持。目前，OSTIA 已汇聚来自全国多家科研机构、高校和企业的众多注册成员。联盟持续推动类器官领域的开放合作与生态建设，希望通过跨机构、跨学科、跨产业联动，进一步促进类器官技术创新与行业发展。      此外，OSTIA 还发起了 AI 知识问答、开源类器官分析工具等公益项目，为相关研究提供辅助支持，努力构建开放、共享、包容的类器官创新生态。面向未来，联盟将继续坚持前沿探索与协同创新，积极推动更优技术方案与更高标准体系的形成，为类器官科学研究与产业发展持续贡献力量。 官方网站：www.organoid.ac.cn 联系邮箱：info@isco.ac.cn   组织愿景 1. 共建开放协作的类器官创新生态 搭建面向科研机构、医疗机构与企业的开放共享平台，促进资源互通、技术协作与经验交流，持续降低类器官研究与应用门槛，推动形成开放、包容、共建共享的领域生态。 2. 推动类器官标准与规范建设 推动类器官培养、检测、评价、存储及应用等关键环节的标准化建设，促进相关团体规范、行业共识与技术准则的形成和落地，提升类器官研究与应用的规范性、可重复性和可推广性。 3. 打造具有广泛影响力的学术与资源枢纽 推动建设高质量、可持续连接的类器官资源库、知识库与交流平台，汇聚前沿学术成果、关键技术路线和产业实践经验，提升我国类器官领域的学术影响力与资源整合能力。 4. 驱动多学科融合与关键技术创新 促进类器官与生物材料、智能装备、微流控、人工智能及高端制造等工程技术深度融合，突破规模化制备、功能重建、质量控制与场景适配等关键瓶颈，提升类器官技术创新能力与工程化水平。 5. 强化核心技术自主能力与产业支撑能力 推动国产试剂、仪器设备、分析工具和技术体系的研发与应用，增强类器官研发链条的自主能力，夯实产业基础，提升关键技术领域的支撑能力与发展韧性。 6. 加速类器官技术应用转化与场景落地 面向精准医学、药物研发、毒理评价、再生医学和个体化诊疗等方向，推动类器官技术从实验室研究走向临床前研究与产业应用，促进创新成果转化，提升类器官技术的实际应用价值与社会效益。 加入交流       本联盟面向类器官全领域同行提供交流平台和会员身份认证服务，可以加入“技术研发”、“开源公益”、“产品服务”和“专属领域”等多个类型的交流群，涵盖科学研究技术、开源工具和公益、销售产品与服务、细分领域如类器官芯片、生物材料等专属群等平台，参与讨论。高级研究员或独立PI可以申请成为荣誉发起人，成为类器官创新计划贡献者与受益者。本联盟目前已有10000+会员，期待您加入讨论分享，让我们共同促进类器官产业发展。     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编者按：在全球女性恶性肿瘤中，乳腺癌的发病率长期位居首位。三阴性乳腺癌因缺乏雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）及人表皮生长因子受体2（HER2）表达，传统内分泌与抗HER2靶向治疗均无效，是乳腺癌各亚型中恶性程度较高、预后较差的类型之一，同时具有高度异质性，不同分子亚型的临床特征与治疗响应差异显著；其中基底样免疫抑制型更因侵袭性强、免疫抑制表型显著、对免疫治疗响应率低，后线治疗选择极为有限，临床未满足需求尤为突出。 FUTURE系列研究由复旦大学附属肿瘤医院邵志敏、王中华、江一舟、余科达教授团队牵头开展，长期深耕三阴性乳腺癌精准分型与靶向治疗探索。在美国时间2026年5月29日至6月2日举办的美国临床肿瘤学会（ASCO）年会上，刘引教授代表团队在转移性乳腺癌快速口头报告专场，公布了FUTURE2.0研究最新研究结果：针对基底样免疫抑制型三阴性乳腺癌的后线治疗，贝伐珠单抗联合抗体药物偶联物（ADC）药物展现出显著协同效应；相较ADC单药治疗，联合方案将客观缓解率由40.0%提升至83.3%~86.7%，中位无进展生存期从4.6个月延长至9.2个月；联合组整体安全可控，未出现治疗相关死亡。该研究证实创新联合疗法可显著提升该类患者的治疗疗效，为这一难治人群开辟了全新治疗方向。 会议期间，《肿瘤瞭望》特邀采访了刘引教授，深度解读了这项中国原创研究的科学基础、核心数据及未来发展方向。 ASCO 2026 专家声音 01 《肿瘤瞭望》：FUTURE系列研究曾提示基底样免疫抑制型三阴性乳腺癌对抗血管生成治疗有独特应答，本次FUTURE2.0将贝伐珠单抗与针对不同靶点的ADC联合，在后线治疗中观察到非常显著的协同增效。请您为我们介绍下，当初是基于怎样的科学假设，认为抗血管生成治疗可以“增效”ADC？ 刘引 教授 复旦大学附属肿瘤医院 这项研究工作经历了漫长的探索过程。2018年，邵志敏教授与江一舟教授团队率先提出中国原创三阴性乳腺癌四分型体系，明确了免疫调节型（IM）、基底样免疫抑制型（BLIS）、雄激素受体型（LAR）及间质型（MES）四类亚型的分子特征。在这四类亚型中，IM和BLIS的分子特征最为明确，而LAR和MES尚未探索到突出的治疗靶点。 基于上述分型体系，团队首先开展了由王中华教授牵头的FUTURE第一代“伞式”研究，该研究以化疗药物为骨架联合各类靶向药物进行探索。在FUTURE研究取得初步成果后，团队又启动了FUTURE-SUPER研究，这是一项以化疗为骨架的随机对照研究，为三阴性乳腺癌的精准治疗提供了更可靠的证据。2020年之后，三阴性乳腺癌的后线治疗格局发生了变化，ADC药物成为该阶段的优选治疗方案。基于这一背景，邵志敏教授带领团队启动了FUTURE2.0多臂Ⅱ期平台试验，旨在探索ADC联合治疗在三阴性乳腺癌不同分子亚型中的疗效；该研究覆盖了三阴性乳腺癌的所有亚型，其中BLIS亚型约占三阴性乳腺癌中的50%，是占比最高的亚型，也因此率先完成入组并获得了研究结果。 在机制层面，BLIS亚型具有侵袭性强、免疫抑制表型显著的特点，因此对免疫治疗的响应率较低；同时该亚型存在VEGF通路上调，这也为抗血管生成治疗的应用提供了理论基础，并在多项研究中得到了证实。 02 《肿瘤瞭望》：我们看到，与ADC单药治疗相比，贝伐珠单抗联合治疗将确认的ORR从单药的40%提升至联合治疗的85%，中位PFS也从4.6个月延长到9.2个月，这在晚期三阴性乳腺癌患者治疗中非常令人振奋。在您看来，这一联合方案对于临床上最棘手的BLIS患者，是否意味着一种全新的“去化疗”或“增效减毒”治疗方向的开启？目前的安全性信号如何，临床管理上是否有需要特别关注的地方？ 刘引 教授 复旦大学附属肿瘤医院 对于BLIS亚型患者采用ADC联合贝伐珠单抗的方案，我不认为这是一种典型的“增效减毒”策略。就目前的临床认知来看，我更倾向于将ADC看作是新一代细胞毒药物，而非单纯的靶向药物。ADC虽然具有明确的作用靶点，但其最终发挥抗肿瘤作用的核心仍是所携带的细胞毒载荷，因此同样具有毒性，部分不良反应与传统化疗相当，甚至更难处理。该联合方案的核心优势在于疗效的显著提升，而非毒性的降低。安全性方面，联合治疗组的不良反应谱与ADC单药组基本一致，未观察到额外的安全性信号。 此外，关于这一联合策略是否具有普适性，FUTURE 2.0平台研究很好地回答了这个问题。我们在研究设计阶段秉持保守严谨的原则，给HER2零表达人群选取了靶向Trop2 ADC作为骨架药物，而没有统一用某一种ADC去治疗所有人群。最终我们发现，无论采用哪种ADC联合贝伐珠单抗，都看到了同等级别的显著增效作用。 03 《肿瘤瞭望》：基于这项平台试验的出色数据，后续确证性研究已在进行中。您如何展望这一分型精准治疗策略从“伞式”研究向临床实践转化的路径？未来，贝伐珠单抗联合ADC的方案是否有机会从后线向更前线推进，甚至重新定义三阴性乳腺癌的整体治疗格局？ 刘引 教授 复旦大学附属肿瘤医院 ADC药物已逐步进入三阴性乳腺癌一线治疗阶段，若仅局限于后线治疗探索，其临床价值将受到限制。基于此，我们正在开展的确证性Ⅲ期研究仍聚焦于BLIS亚型人群，研究纳入了全线BLIS亚型患者，覆盖一线至后线全治疗阶段，入组标准为未使用过存在交叉耐药ADC药物的患者。 关于“伞式”研究向临床实践的转化路径，这也是本研究的重要特色之一。尽管本次公布的研究结果表现出色，但需明确的是，这些数据均来源于Ⅱ期平台研究，而该平台研究正是由早期伞型试验演进而来。无论是伞型试验还是平台型Ⅱ期研究，其核心价值均在于快速筛选出具有潜在Ⅲ期阳性结果的治疗组合，因此其研究结论属于探索性范畴，尚不能作为最终的确证性依据。后续Ⅲ期研究将进一步验证该联合方案的疗效、安全性及亚组获益特征，同时重点评估贝伐珠单抗带来的长期生存获益，特别是总生存期这一关键终点。 ASCO 2026 研究介绍 研究题目： 摘要号1020：贝伐珠单抗联合抗体药物偶联物用于基底样免疫抑制型三阴性乳腺癌后线治疗疗效的影响 研究背景 基底样免疫抑制型三阴性乳腺癌患者整体预后较差。既往FUTURE与FUTURE-SUPER临床试验分析发现，该类患者对抗血管生成治疗存在临床应答。本研究旨在评估贝伐珠单抗联合ADC用于BLIS亚型三阴性乳腺癌患者的安全性与疗效。 研究方法 本研究为一项正在开展的开放标签、多队列Ⅱ期平台试验，入组对象为经一线全身治疗后疾病进展、病理确诊为复发或转移性三阴性乳腺癌的患者。本次主要报告BLIS亚组数据，按照HER2表达分为HER2低表达C组、HER2零表达D组： C组（HER2低表达）：C1亚组单用SHR-A1811（靶向HER2 ADC，4.8mg/kg，静脉输注，每3周1次）；C2亚组联合贝伐珠单抗（15mg/kg，静脉输注，每3周1次）。 D组（HER2零表达）：D1亚组单用SHR-A1921（靶向Trop2 ADC，3.0mg/kg，静脉输注，每3周1次）；D2亚组联合贝伐珠单抗（7.5mg/kg，静脉输注，每3周1次）。 研究主要终点为经确认的客观缓解率（ORR），同时对所有接受治疗且有安全性数据的患者进行安全性评价。 图1. 研究设计 研究结果 2022年4月至2025年10月，研究共纳入100例女性患者，其中60例进入贝伐珠单抗联合治疗组，40例进入ADC单药治疗组，所有患者均完成至少一次基线后疗效评估。 疗效指标 客观缓解率：C1组为40.0%（8/20，95%CI：21.9%–61.3%），C2组为86.7%（26/30，95%CI：70.3%–94.7%）；D1组为40.0%（8/20，95%CI：21.9%–61.3%），D2组为83.3%（25/30，95%CI：66.4%–92.7%）。四组均达到试验预设的疗效判定标准。 图2. 研究主要终点 无进展生存期（PFS）：联合治疗组中位PFS为9.2个月，单药组为4.6个月（HR=0.47，95%CI：0.30~0.74），疗效改善具有显著临床意义。 图3. 研究次要终点 安全性指标 单药组3级及以上治疗相关不良反应发生率为27.5%（11/40），联合治疗组为33.3%（20/60） ；全程未发生治疗相关死亡事件。 图4. 安全性指标 研究结论 本研究初步证实，贝伐珠单抗与ADC联用存在协同抗肿瘤作用，为基底样免疫抑制型三阴性乳腺癌提供了极具潜力的全新治疗方案。目前，该联合方案的Ⅲ期临床试验正在推进，将进一步验证其疗效与安全性。 邵志敏 教授 复旦大学附属肿瘤医院 复旦大学肿瘤研究所、乳腺癌研究所所长 复旦大学附属肿瘤医院大外科主任兼乳腺癌单病种中心首席 中国癌症杂志编委会主编、教育部“长江学者奖励计划”首批特聘教授 国家杰出青年科学基金获得者 中国抗癌协会乳腺癌专业委员会名誉主任委员 中国抗癌协会肿瘤靶向治疗专业委员会前任主任委员 第八届亚洲乳腺癌协会主席 St.Gallen乳腺癌大会专家团成员 王中华 教授 复旦大学附属肿瘤医院乳腺外科行政副主任 主任医师，硕士生导师 中国女医师协会乳腺专业委员会副主任委员 中国女医师协会临床肿瘤专业委员会常务委员 上海市抗癌协会乳腺癌专业委员会副主任委员 上海市女医师协会医学科普专委会常务委员 中国医师协会肿瘤医师分会乳腺癌学组委员 中国研究型医院学会精准医学与肿瘤MDT专业委员会乳腺学组副主任委员 中国老年肿瘤专业委员会乳腺癌分委会常务委员 上海市抗癌协会癌症康复与姑息治疗专委会委员 上海市抗癌协会实体肿瘤聚焦诊疗专业委员会委员 刘引 教授 复旦大学附属肿瘤医院 复旦大学附属肿瘤医院乳腺外科 副主任医师 硕士生导师 毕业于复旦大学临床医学八年制，获博士学位 以（共同）第一作者身份在BMJ，Cell Research， Nature Medicine等期刊上发表论文 主持国家级、省部级课题 CBCS辩论赛冠军组；全国病例演讲比赛冠军 中国女医师协会乳腺疾病专委会委员 上海女医师协会乳腺专委会秘书长 （来源：《肿瘤瞭望》编辑部） 声 明 凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

点击蓝字 关注我们 “ 2026 CGOG / NEWS TODAY 继CGOG大会前三日六大ASCO速递专场以及六场专题研讨会的线上会议成功举办，6月12日线下会议全面开启。第16届北京大学消化肿瘤论坛暨CGOG年会第四日， 2个分会场引发热烈反响。“细胞及基因治疗会场”聚焦细胞与基因治疗的前沿技术与临床转化，邀请国内顶尖专家学者进行专题分享与深入研讨，为参会者带来了一场内容丰富、亮点突出的学术盛宴。 本场会议由北京大学肿瘤医院沈琳教授与解放军总医院韩为东教授担任开场致辞嘉宾。沈琳教授和韩为东教授在致辞中表示，细胞及基因治疗是肿瘤治疗领域最具革命性的方向之一，也是实体瘤实现突破的关键赛道。近年来，以CAR-T为代表的细胞治疗在实体瘤中的探索不断深入，基因编辑技术、新型基因写入技术的发展更为这一领域注入了新的活力。但实体瘤的免疫抑制微环境、靶向特异性、递送效率等难题仍亟待突破，本次专场正是为了搭建跨学科交流平台，推动前沿技术与消化肿瘤临床需求的深度结合，助力中国消化肿瘤细胞与基因治疗的创新研发与转化应用。 大会主席致辞环节 第一环节 在上海科技大学王皞鹏教授与北京大学刘涛教授的主持下，学术分享环节正式开启。 王皞鹏教授与刘涛教授主持环节 首先，陆军军医大学全军免疫学研究所叶丽林教授以《T Cell Differentiation and Immunotherapy》为题，深入剖析了T细胞分化的分子调控机制及其对免疫治疗疗效的影响。叶教授指出，深入理解这一过程，将为优化CAR-T、免疫检查点抑制剂等治疗方案提供重要的理论基础。 陆军军医大学全军免疫学研究所叶丽林教授专题报告 随后，武汉大学医学研究院张楹教授带来了《精准可控的基因写入新技术》专题报告。张教授介绍了新一代精准基因编辑与写入技术的原理、优势及在肿瘤治疗中的应用前景，强调了技术的精准性、安全性和可控性对于临床转化的重要意义，为基因治疗的临床应用提供了新的技术路径。 武汉大学医学研究院张楹教授专题报告 北京大学苗蕾教授分享了《内源配体介导的体内CAR载体编辑技术的研究进展》，重点介绍了利用内源配体实现体内CAR载体靶向递送与编辑的创新策略。这一技术有望突破传统CAR-T治疗中体外制备周期长、成本高、患者可及性受限等瓶颈，为实体瘤CAR-T治疗提供了全新的解决方案。 北京大学苗蕾教授专题报告 三位讲者分享结束后，北京大学基础医学院陈则宇教授、重庆医科大学免疫创新与转化研究院黄启钊教授、复旦大学孙昊昱教授、中国医学科学院苏州系统医学研究所张连军教授围绕T细胞生物学、基因编辑技术的临床转化挑战、体内CAR编辑的安全性与有效性等问题展开了热烈讨论，从基础研究、技术研发与临床应用多个维度，探讨了未来的突破方向与合作机会。 第一节讨论环节 第二环节 在天津医科大学肿瘤医院任秀宝教授与北京大学肿瘤医院齐长松教授的主持下，会议进入第二环节。 任秀宝教授与齐长松教授主持环节 北京市神经外科研究所、首都医科大学附属北京天坛医院张伟教授以《神经肿瘤免疫细胞疗法创新研发与临床转化》为题，分享了免疫细胞治疗在神经肿瘤领域的研发进展与临床转化经验，为实体瘤细胞治疗的靶点选择、工艺优化与临床研究设计提供了宝贵的借鉴思路。 北京市神经外科研究所、首都医科大学附属北京天坛医院张伟教授专题报告 北京大学肿瘤医院刘畅教授带来《CAR-T细胞治疗消化道肿瘤的安全性特征与探索》的专题报告。刘畅教授结合临床实践与研究数据，系统梳理了CAR-T细胞治疗在消化道肿瘤中的安全性挑战，包括细胞因子风暴、脱靶效应、神经毒性等，并分享了相应的管理策略与优化探索，为消化道肿瘤CAR-T治疗的临床应用提供了重要参考。 北京大学肿瘤医院刘畅教授专题报告 在随后的讨论环节，北京大学肿瘤医院龚继芳教授、厦门大学附属第一医院李佳艺教授、浙江大学王东睿教授、国家癌症中心/中国医学科学院肿瘤医院应志涛教授围绕实体瘤CAR-T治疗的靶点选择、免疫抑制微环境的克服策略、联合治疗方案探索、以及临床研究中的安全性管理等关键问题，进行了深入交流与碰撞。专家们一致认为，实体瘤异质性与复杂的微环境是细胞治疗面临的主要挑战，多靶点联合、多学科协作、以及基础研究与临床转化的紧密结合，将是未来突破的关键。 第二节讨论环节 会议最后，沈琳教授与韩为东教授共同进行了总结。沈琳教授指出，本次专场从基础机制、前沿技术到临床转化，全方位展示了细胞及基因治疗领域的最新进展，既有令人振奋的技术突破，也清晰地呈现了实体瘤尤其是消化道肿瘤细胞治疗面临的挑战。她表示，CGOG平台将持续关注这一领域的发展，推动全国专家同道的协作与交流，鼓励更多中国原创性研究的开展，期待未来能有更多安全、有效的细胞及基因治疗方案，为消化肿瘤患者带来新的希望。 本次细胞及基因治疗专场的顺利召开，不仅为国内相关领域的专家学者搭建了高水平的学术交流平台，也为消化肿瘤细胞与基因治疗的创新发展注入了新的动力。相信随着技术的不断进步与临床研究的深入推进，细胞及基因治疗将在消化肿瘤领域迎来新的突破，为更多患者带来福音。 声明：本文由“肿瘤界”整理与汇编，欢迎分享转载，如需使用本文内容，请务必注明出处。 供稿：北京大学肿瘤医院消化肿瘤内科 汪润添 李嘉瑞 编辑：Lagertha 审核：阿希雅