A Phase 3b Study of Subjects With Alzheimer's Disease Who Discontinued Treatment in Bapineuzumab Phase 3 Clinical Studies (ELN115727-301/302/351) or Who Completed Studies ELN15727-301 and 302 But Did Not Enroll in Study ELN115727-351

A Phase 3b, Study of Subjects With Alzheimer's Disease Who Discontinued Treatment in Bapineuzumab Phase 3 Clinical Studies (ELN115727-301/302/351) or Who Completed Studies ELN115727-301 and 302 but did not Enroll in Study ELN115727-351.

开始日期2011-12-01

申办/合作机构

Janssen Alzheimer Immunotherapy Research & Development LLC

[+1]

NCT01254773

/ Completed临床2期

A Phase 2, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Parallel Group, Multi-Center, Biomarker, Safety, and Pharmacokinetic Study of Bapineuzumab (AAB-001) Administered Subcutaneously at Monthly Intervals in Subjects With Mild to Moderate Alzheimer's Disease

This study in individuals with mild to moderate Alzheimer's Disease is designed to assess:(1) safety and tolerability (2) the capacity of subcutaneous bapineuzumab to reduce brain amyloid load as measured by positron emission tomography (PET) scans.

开始日期2010-12-01

申办/合作机构

Janssen Alzheimer Immunotherapy Research & Development LLC

[+1]

NCT00998764

/ Terminated临床3期

A Phase 3 Extension, Multicenter, Long Term Safety And Tolerability Trial Of Bapineuzumab (Aab 001, Eln115727) In Subjects With Alzheimer Disease Who Are Apolipoprotein E 4 Carriers And Participated In Study 3133k1-3001-us Or Study 3133k1-3001-ww.

The purpose of this study is to assess the long-term safety and tolerability of bapineuzumab in subjects with Alzheimer Disease who participated in study 3133K1-3001(NCT00676143). Over 250 sites will participate in over 26 countries. Subjects will receive bapineuzumab. Each subject's participation will last approximately 4 years.

开始日期2009-12-01

申办/合作机构

Pfizer Inc.

100 项与 Bapineuzumab 相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与 Bapineuzumab 相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与 Bapineuzumab 相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

141

项与 Bapineuzumab 相关的文献（医药）

2025-05-01·Annals of Indian Academy of Neurology

The Efficacy of Anti-amyloid Monoclonal Antibodies in Early Alzheimer’s Dementia: A Systematic Review

Article

作者: Khan, Farooq ; Baig, Nusrath A ; Tiu, Stephanie ; Mostafa, Alyaa

Abstract:

Introduction::

Much research has been conducted into the role and safety of anti-amyloid monoclonal antibodies on the progression of Alzheimer’s disease (AD). Despite the historical approval of three drugs by the US Food and Drug Administration for the treatment of early AD, there remains other potential treatment, which is yet to be approved or further developed. This systematic review explores the efficacy of anti-amyloid monoclonal antibodies in the treatment of early AD from reported clinical trials.

Methods::

Authors conducted a systematic search of MEDLINE and Embase. Screening was carried out by two authors and cross-checked thereafter. Clinical changes in cognition and objective measures such as cerebrospinal fluid biomarkers and imaging constituted primary and secondary outcomes, respectively.

Results::

Our search yielded 14 randomized controlled trials; the primary focus of the included trials is amyloid-β. The monoclonal antibodies reported in this review are: lecanemab, aducanumab, crenezumab, solanezumab, donanemab, bapineuzumab, and gantenerumab. The most common finding among the trials is the lack of statistically significant results in measures of clinical outcomes, (e.g., Clinical Dementia Rating Scale-Sum of Boxes, AD Assessment Scale-Cognitive Subscale). However, specific trials investigating lecanemab, aducanumab, and donanemab demonstrated promising improvements in clinical cognition. Results related to secondary outcomes were also mixed, but showed more positive findings across the included trials. Overall, primary outcomes were inconsistent with secondary outcomes.

Conclusion::

Our findings highlight the need to consider the complex pathophysiology of AD in treatment development. Focusing solely on the amyloid-beta hypothesis may be inadequate; further research is necessary to understand the underlying mechanisms and develop treatments for the multifactorial nature of the disease.

2024-12-01·Alzheimers & Dementia

Anti‐Amyloid Immunotherapy for AD: A Potential Link between ARIA and Complement

Article

作者: Schilling, Stephan ; Bathini, Praveen ; Lemere, Cynthia A.

Abstract:

Background:

Anti‐amyloid antibodies have been associated with amyloid‐related‐imaging‐abnormalities (ARIA) in AD patients, causing vasogenic edema and microhemorrhages, especially in ApoE4 carriers. Here, we compared recombinant 3D6‐L, a murine version of bapineuzumab, and an isotype control IgG2a monoclonal antibody (mAb) to investigate potential mechanisms, including complement activation, involved in these side effects (ARIA‐H or microhemorrhages) following passive immunization.

Method:

Plaque‐rich 16.5‐mo‐old APP/PS1dE9; hApoE4 mice were treated weekly (i.p.) for 13 weeks with ∼15 mg/kg (500 µg) 3D6‐L or IgG2a (n = 5 per group). amyloid‐beta (Aβ), ApoE, and complement C3 levels from the brain homogenates were determined using ELISA and microhemorrhages with Prussian‐blue staining. Additionally, 20‐month‐old APP/PS1dE9;hApoE4 mice underwent a shorter 7‐week passive immunization (500 µg/week 3D6‐L or IgG2a, n = 3 per group) followed by RNAseq to evaluate differentially expressed genes (DEGs) in the brain and FACS sorted CD31+ vascular endothelial cells. Pathological analyses are underway.

Result:

In the 13‐week study, 3D6‐L significantly reduced guanidium‐HCL‐soluble Aβx‐42 and Aβx‐40; ApoE levels showed a trend for reduction. Soluble C3 levels rose significantly, correlating with increased microhemorrhages in leptomeninges and large blood vessels in the cortex and cerebellum. In the shorter immunization study, brain transcriptome revealed significant upregulation of many genes related to complement activation (C1qa, C1qb, Cq1qc, C4b, C3), glial activation (GFAP), IgG receptor activity (Fcgr1, Fcgr2, Fcgr3), lysozyme (Lyz2) and Galectin‐3 (LGALS3). Endothelial cell transcriptome revealed increased expression of genes involved in inflammation and lipid metabolism. Some of these include IL1r1, Cxcl12, Lcn2, Abca1, CH25H, vWf, and Cfh. Notably, 3D6‐L induced microhemorrhages, microbleeds, and our preliminary analysis indicate an increase in cerebral amyloid angiopathy (CAA)‐associated complement activation and endothelial inflammation. Based on our RNAseq data, we are investigating potential markers including, iC3b, C5b‐9, MMP‐9, and vWf involved in immunotherapy‐associated microhemorrhages.

Conclusion:

Passive immunization against Aβ using 3D6‐L amplified CAA‐associated complement activation and altered expression of genes related to extracellular matrix degradation and vascular inflammation. The observed microhemorrhages appear to result from complement‐mediated vascular inflammation induced by the binding of 3D6‐L to vascular amyloid. These findings suggest potential biomarkers or targets for therapeutic interventions in the context of anti‐Aβ immunization.

2024-11-01·EXPERT OPINION ON BIOLOGICAL THERAPY

A systematic review of the efficacy and safety of anti-amyloid beta monoclonal antibodies in treatment of Alzheimer’s disease

Review

作者: Nimmathota, NagaTarang ; Modi, Nishi Manojkumar ; Chhabra, Akanksha ; Saravanabawan, Prithvi ; Solanki, Siddhant ; Venkiteswaran, Arun

INTRODUCTION:

Alzheimer's disease can cause dementia through brain matter degradation. This study investigates the monoclonal antibody usage for AD treatment, following PRISMA 2020 guidelines, and aims to discern the monoclonal antibody that offers the optimal balance of efficacy and safety for individuals with AD.

METHODS:

A systematic search was conducted across databases such as PubMed, Cochrane Library, and clinical trial registries for randomized controlled trials. The quality of studies was assessed using the Cochrane risk of bias 2 tool. Cognitive function and daily activities were evaluated using MMSE, ADAS-Cog, and CDR-SB test data.

RESULTS:

According to CDR-SB measurements, lecanemab showed effectiveness in reducing brain amyloid and cognitive decline, with a change from baseline of 1.21. Aducanumab resulted in a decrease of -0.39 (-22%). Bapineuzumab showed no significant benefit, with scores of 2.4 (2.8). Gantenerumab, scoring 1.69 (1.37, 2.01), reduces amyloid, particularly in early Alzheimer's stages. Crenezumab was ineffective, with a score of 3.61.

CONCLUSION:

The findings provide various perspectives. Lecanemab showed the most promise in brain amyloid reduction and decelerating cognitive decline compared to the other therapies. Further research is needed, highlighting the necessity of AD therapeutic research to alter AD's trajectory and provide reliable treatment.

PROTOCOL REGISTRATION:

www.crd.york.ac.uk/prospero identifier is CRD42024504358.

项与 Bapineuzumab 相关的新闻（医药）

2025-08-06

·汇聚南药

阿尔茨海默症重大突破！癫痫药涌现新机制

作者｜小麦 2025 年 7 月 27–31 日，第 18 届阿尔茨海默病协会国际会议（AAIC 2025）在加拿大多伦多召开，带来了阿尔兹海默症领域重大进展，如Lecanemab的四年长期数据首亮相， Donanemab的TRAILBLAZER-ALZ 2三期研究长期扩展（LTE）阶段结果显示早期用药获益更大，Trontinemab 快速深度清除斑块以及血液生物标志物指南首发等。癫痫病“新机制”药物研发呈现多点开花、快速推进的火热态势，包括KCNQ/Kv7 钾通道激动剂Azetukalner走向Ⅲ期， KCC2/NKCC1 氯离子转运体调节剂OV350从实验室到临床，5-HT2C受体超级激动剂Bexicaserin儿童发育性癫痫脑病（DEE）专研，神经活性类固醇Ganaxolone老靶点新剂型等等。 01 阿尔兹海默症发病机制阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经退行性疾病，对大脑造成损害，占所有痴呆症病例的60 - 70%，随着老年化的加剧，AD患者越来越多。 AD的发病具体机制至今仍未完全破译，目前的研究主要集中在以下几个方面： a. β-淀粉样蛋白（Aβ）级联假说；2. Tau蛋白异常磷酸化；3. 神经炎症等。Aβ传说是目前最经典的AD发病机制学说。淀粉样前体蛋白（APP）经过β-分泌酶（BACE1）和γ-分泌酶的异常切割，产生Aβ40和Aβ42两种主要的淀粉样蛋白。Aβ42更容易聚集形成寡聚体和淀粉样斑块，这些斑块沉积在大脑皮层和海马体等区域，干扰神经元的正常功能，导致神经毒性（图1）[1]。图1. Aβ蛋白的生成 AD巨大的市场吸引前仆后继，但是AD药物研发成本高、失败率也高，如诺华/安进的BACE1抑制剂umibecestat（CNP520）、罗氏的crenezumab、礼来的semagacestat、solanezumab以及lanabecestat、辉瑞与强生的bapineuzumab以及强生的atabecestat等都因没有达到临床终点而被终止。 2024年上半年，艾伯维的ABBV-916的中期分析结果显示，其疗效和安全性与已获批的Aβ单抗药物（如礼来的Donanemab和卫材/渤健的Lecanemab）相似，艾伯维因ABBV-916达不到差异化优势而终止其单药开发，AD的新药任重而道远。目前靶向Aβ治疗AD的单抗新药先后有Aducanumab、Lecanemab和Donanemab获批上市，然而Aducanumab上市后表现并不佳，它的临床试验结果存在争议，部分试验未能显示出明确的临床效益，由于疗效争议、高昂的价格以及医保覆盖有限，2024年1月渤健正式宣布决定停止所有用于治疗阿尔茨海默病的 aducanumab的开发和销售。 Lecanemab是由卫材与渤健联合研发的Aβ单抗，于2023年1月6日首次获 FDA 加速批准上市，随后于2023年7月6日获得完全批准，近期，卫材在2025年的阿尔茨海默病协会国际会议（AAIC）发布了Lecanemab的最新研究数据，包括： 1. 四年长期疗效数据：连续治疗4年后，69%的早期AD患者在CDR-SB评分上未恶化或有所改善，显示出疾病进展的显著延缓，相比自然病程，lecanemab治疗4年可延缓CDR-SB评分下降1.75分，相当于显著延长早期阶段持续时间。 b.皮下注射剂型（Subcutaneous, SC）进展：卫材已开发出自注射笔（autoinjector），皮下给药与静脉给药的疗效和生物标志物变化一致，有望成为长期居家治疗的新选择。 c.中期真实世界数据显示：84%接受lecanemab治疗的患者保持稳定或临床改善，安全性与III期研究一致。 2025年1月，美国FDA基于Clarity AD及其扩展研究的暴露-反应模型已批准lecanemab的“维持治疗”方案：在完成18个月每两周一次的初始治疗后，可转为每4周一次10 mg/kg静脉维持治疗[2]。 Donanemab是由礼来研发的一种靶向N端焦谷氨酸化Aβ的单克隆抗体，于2024年7月2日首次获得美国FDA批准上市，用于治疗出现早期症状的阿尔茨海默病成年人，近期的AAIC会议上，礼来公布了Donanemab的TRAILBLAZER-ALZ 2三期研究长期扩展（LTE）阶段的结果：接受Donanemab治疗的参与者在三年随访中持续表现出认知衰退减缓，且这一获益随时间推移不断扩大，与来自阿尔茨海默病神经影像学倡议（ADNI）的未治疗外部对照组相比差异显著[3]。研究还显示，即便推迟启动治疗，参与者仍可获益；但与推迟治疗者相比，更早开始使用Donanemab的参与者疾病进展至下一阶段的风险显著降低[3]。 AD的新药研发从未中断，目前在研的药物包括礼来的Remternetug、恒瑞医药的SHR-1707、罗氏的Trontinemab（RG6102）等（图2）。图2. 在研的阿尔兹海默症药物代表性药物 Remternetug Remternetug（LY3372993）是由礼来研发的新一代抗淀粉样蛋白（anti-amyloid）单克隆抗体，目前处于III期临床试验阶段，被视为阿尔茨海默病（AD）治疗从“对症治疗”迈向“早期干预甚至预防”的关键药物。早期的临床数据显示，经过 6 个月的治疗，41 名接受测试的人中有 75% 的大脑中的淀粉样蛋白被清除。而 Donanemab则用了18个月，清除了72% 的患者的淀粉样蛋白。 2020年7月，礼来开启Remternetug在AD患者中进行单独的1期研究。 30名临床诊断为AD或AD痴呆引起的轻度认知障碍的参与者在九个月内接受多次递增剂量的抗体或安慰剂。主要结果是严重不良事件的数量；次要结果包括药代动力学和脑淀粉样蛋白从基线到第25周的变化。2021年，礼来在该试验中增加了第二部分，额外招募了32名第一代日本血统的健康成年人接受单次抗体或安慰剂输注。在2021年和2022年，入组人数上调了两次，最终为224人，治疗期增加到61周，并且该研究增加了皮下给药。该试验在美国10个地点和3个日本地点进行，将持续到2024年11月。 2023年3月至4月在瑞典哥德堡举行的AD/PD会议上，礼来公布了Remternetug的中期1期研究结果：Remternetug能够快速且稳定地减少AD受试者的淀粉样斑块。在41名患有轻度认知障碍或轻度至中度阿尔茨海默病痴呆的受试者中，Remternetug显示出剂量依赖性的淀粉样蛋白降低效果，且安全性、耐受性良好[4]。目前，Remternetug正在开展多项临床试验，包括TRAILRUNNER-ALZ 2 Ⅲ期临床试验、TRAILRUNNER-ALZ 3Ⅲ期临床试验、Primary Prevention Trial预防性试验和国际多中心的Ⅲ期CTR20230785临床试验等。 2024 年 10 月，礼来启动了remternetug的一项在早期阿尔茨海默病患者中的TRAILRUNNER-ALZ 3 Ⅲ期试验，目的是测量与安慰剂相比，接受remternetug治疗的患者因阿尔茨海默病而出现或恶化记忆、思维或功能问题的时间差异。 TRAILRUNNER-ALZ 3 研究计划招募1,200名参与者进行为期18个月的皮下注射家庭治疗，然后进行盲法观察，以临床痴呆评分的主要终点为进展时间。次要结果包括CDR-SB以及一系列认知、行为和功能测试、血清抗体浓度和不良事件。参与者的血浆pTau217必须与淀粉样蛋白病理一致，并且没有或轻微的认知或功能障碍。该试验包括一项淀粉样蛋白和tau蛋白PET子研究，以及一项开放标签扩展，计划持续到 2030年（图3）[5]。图3. TRAILRUNNER-ALZ 3 研究计划 Remternetug具备“斑块清除更快、给药频率更低、干预时间更早”三大优势，有望在未来5年内成为首个获批用于“预防性治疗”阿尔茨海默病的药物。 SHR-1707 SHR-1707是由恒瑞医药开发的一种新型人源化抗Aβ IgG1单克隆抗体，能够特异性结合Aβ原纤维和单体，阻止Aβ斑块的形成，或促进小胶质细胞对Aβ的吞噬作用，用于治疗阿尔茨海默病（图4）。在体外药效学研究中，SHR-1707显示出比Lecanemab更强的效力。图4. 恒瑞神经类在研管线恒瑞分别在中国（CHN研究）和澳大利亚（AUS研究）分别开展了SHR-1707的两项随机、双盲、单次递增剂量的I期研究。 CHN研究包括两部分，在第一部分中，符合条件的健康年轻成年人（18-45岁）按8:2的比例依次随机分配到SHR-1707（五个剂量组：2、6、20、40和60 mg/kg）或安慰剂组；在第二部分中，老年受试者（55-80岁）按8:4的比例随机分配到SHR-1707（20 mg/kg）或安慰剂组。AUS研究采用了类似的设计，但仅纳入健康年轻成年人，并分为三个剂量组（2、20和60 mg/kg）（图5）。图5. SHR-1707的两项I期研究方案在CHN研究和AUS研究中，分别有62名（第1部分/第2部分，n = 50/12；年龄范围，18-42岁/55-63岁）和30名受试者（年龄范围，18-42岁）接受了SHR-1707或安慰剂治疗。在CHN研究中，所有与治疗相关的不良事件（TRAEs）均为轻度，在AUS研究中，TRAEs大多为轻度（SHR-1707组和安慰剂组各有1例中度事件）；SHR-1707组中最常见的TRAEs为味觉异常和疲劳（各占8.3%）。在两项研究中，SHR-1707的暴露量在2-60 mg/kg剂量范围内随剂量增加而略有超过剂量比例的上升；与安慰剂组相比，SHR-1707给药后血浆中Aβ42浓度呈剂量依赖性增加（图6）[6]。图6. SHR-1707的PK性质目前SHR-1707正在进行II期临床试验，旨在评估SHR-1707在轻度认知障碍（Mild Cognitive Impairment, MCI）或轻度阿尔茨海默病患者中的安全性、耐受性、药代动力学和药效学。该试验计划在中国的一个中心招募45名患者，分为5、10、20或40mg/kg的剂量组，每两周给药一次，持续六个月，随后进行为期一年的开放标签扩展。 Trontinemab Trontinemab 是由罗氏基于其专有的Brainshuttle技术，将β淀粉样蛋白结合单克隆抗体与转移受体（TfR1）穿梭模块相结合而得得一种双特异性2 +1淀粉样蛋白-β 抗体，专门设计用于增强进入大脑的通道，从而能够快速减少阿尔茨海默病患者的淀粉样蛋白。Trontinemab旨在有效运输穿过血脑屏障，以靶向聚集形式的β淀粉样蛋白并去除大脑中的淀粉样蛋白斑块（图7）。图7. Trontinemab结构与作用机制 2025年4月3日，罗氏在奥地利维也纳举行的AD/PD 2025阿尔茨海默病和帕金森病国际会议上公布了trontinemab的新数据。在1.8 或 3.6 mg/kg双盲期内，114名参与者对trontinemab的初步结果表明，通过淀粉样蛋白正电子发射断层扫描（PET）测量，大脑中的淀粉样蛋白斑块快速、深入、剂量依赖性减少。 28 周后，Trontinemab在3.6 mg/kg 剂量组中将 81% 的参与者（n=21/26）的淀粉样蛋白水平降低到24厘外阈值以下。阿尔茨海默病体液生物标志物的早期显著减少，包括脑脊液（CSF）和血浆中测量的总tau、磷酸化Tau（pTau）181、pTau217和神经颗粒蛋白（图8）[7]。图8. Trontinemab的临床疗效 2025年7月28日，罗氏在今年的AAIC会议上宣布Trontinemab正在进行的 Ib/IIa 期 Brainshuttle™ AD 研究的最新结果，再次验证 trontinemab 能够快速、显著地减少脑内淀粉样斑块以及针对早期有症状阿尔茨海默病的 III 期 FRONTIER 1 和 2 研究的设计方案，计划于年内启动。此外，罗氏今日还宣布，将在现有阿尔茨海默病开发项目中新增一项III 期试验，以评估 trontinemab在症状前阿尔茨海默病人群中的疗效。该试验将聚焦于认知衰退风险个体，旨在延迟或预防疾病进展至出现症状的临床阶段[8]。 02 癫痫病发病机制癫痫是一种以反复癫痫发作为表现的慢性脑部疾病。由脑部神经元异常放电引发，疾病的发作有反复性和短暂性特点。癫痫的发病机制复杂，涉及多种生物学过程和因素的相互作用，主要包括神经递质失衡、突触可塑性异常、离子通道功能障碍、炎症和免疫失调和氧化应激等（图9）[9]。图9. 癫痫病的发病机制目前的抗癫痫药物通过恢复兴奋性和抑制性神经递质的平衡来缓解症状，通过作用于产生动作电位的离子通道或调节突触传递的受体来减少神经元放电，但是，约30%的癫痫患者无法控制癫痫发作，急需新颖机制的抗癫痫药物，Ganaxolone是由Marinus Pharmaceuticals研发的一款GABA受体别构调节剂，于2022年3月被美国FDA批准上市，在两岁以上的患者中，用于治疗与细胞周期蛋白依赖性激酶样5（CDKL5）缺乏症（CDD）相关的癫痫发作，临床在研的新机制药物有Longboard Pharmaceuticals的Bexicaserin（LP352）、Neurocrine Biosciences的NBI-355和Cassava Sciences的Simufilam等（图10）。图10. 部分在研的抗癫痫药物代表性药物 Bexicaserin（LP352） Bexicaserin（LP352）是由Longboard Pharmaceuticals公司研发的一种新型5-HT2C受体超级激动剂，2024年10月，灵北公司（Lundbeck）宣布以约25亿美元收购Longboard Pharmaceuticals，获得了bexicaserin这一潜在“best-in-class”疗法，主要用于治疗与发育性癫痫性脑病（DEEs）相关的癫痫发作。 2024年1月，Longboard公布了PACIFIC研究的积极顶线数据，PACIFIC研究是一项Ⅰb/Ⅱa期双盲、安慰剂对照的临床试验，旨在评估Bexicaserin在DEEs患者中的安全性、耐受性、药代动力学和疗效。 PACIFIC研究结果显示在75天的治疗期内，Bexicaserin组的癫痫发作频率中位数降低了53.3%，而安慰剂组的癫痫发作频率中位数降低了20.8%。在特定DEEs亚型中，Dravet综合征患者癫痫发作中位数减少72.1%；Lennox-Gastaut综合征患者，癫痫发作中位数减少48.1%；其他DEEs患者：癫痫发作中位数减少61.2%，显示bexicaserin在减少癫痫发作频率方面具有显著效果（图11）[10]。图11. Bexicaserin的PACIFIC试验结果 2024年7月1日，Longboard宣布美国FDA已批准其研究药物Bexicaserin的突破性疗法认证，用于治疗两岁或以上患者与发育性和癫痫性脑病(DEEs)相关的癫痫发作，包括Dravet综合征。 2024年11月12日，Longboard宣布已启动Bexicaserin其全球3期DEEp OCEAN研究，评估其研究药物贝昔卡色林用于治疗2岁及以上参与者与发育性和癫痫性脑病（DEE）相关的癫痫发作。 2025年1月39日，灵北制药宣布了Bexicaserin为期 12 个月的 1b/2a 期 PACIFIC 试验的开放标签扩展的积极结果：在为期12个月的开放标签扩展研究中，Bexicaserin治疗组的可计数运动性癫痫发作频率中位数降低了59.3%。从安慰剂组转为Bexicaserin治疗的患者，12个月时癫痫发作频率中位数降低了58.2%[11]。 Azetukalner Azetukalner（XEN1101）是由 Xenon Pharmaceuticals 开发的一款高选择性、强效 Kv7.2/Kv7.3 钾通道开放剂，用于局灶性癫痫、原发性全面强直-阵挛癫痫发作以及重度抑郁症的治疗（图12）。图12. Azetukalner的临床进展 2025年4月，Jacqueline 等人在Epilepsia Open 杂志上报道了azetukalner 在局灶性癫痫成人患者中的一项 IIb 期临床试验（X-TOLE）后进行的长期开放标签扩展研究的中期疗效与安全性分析结果。 285 名受试者完成了双盲期（DBP），其中 275 人（96.5%）进入开放标签扩展期（OLE），全部进入 OLE 的 275 名受试者中56.4%（155/275）和 44.4%（122/275）分别实现 ≥50% 发作减少（≥6 个月与 ≥12 个月连续无发作）；28.4%（78/275）和 19.6%（54/275）分别实现 ≥90% 发作减少；22.2%（61/275）和 14.9%（41/275）分别实现完全无发作（100% 减少）的 ≥6 个月与 ≥12 个月连续期。在OLE中已治疗≥24个月的165名受试者中34.5%（57/165）和 23.6%（39/165）分别实现 ≥6 个月与 ≥12 个月的完全无发作。大多数不良反应为轻度或中度，主要包括头晕、头痛和嗜睡，表明azetukalner耐受良好，无新增安全信号[12]。 Azetukalner 正在进行两项X-TOLE2 与 X-TOLE3 实验，它们是两项完全相同的 III 期、多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验，采用 1:1:1 随机、18 周双盲、固定剂量 25 mg/15 mg vs 安慰剂设计，主要终点为局灶性发作频率降低，旨在评估 azetukalner 作为附加治疗在年满 18 岁、已确诊局灶性癫痫、且正在服用 1–3 种抗癫痫药物（ASM）的成人患者中的临床疗效、安全性和耐受性，计划 2025 年底读出关键数据并支持 2026 年上市申请[13]。小结阿尔茨海默症和癫痫病的治疗药物研究不断进展，CNS药物开发难度大，失败率高，但是也都取得了进步，相继有获批和新颖机制的CNS药物，为患者提供了新的希望。未来的研究需进一步探索药物的机制、优化治疗方案，并关注药物对认知功能的影响。主要参考文献 1.Zixuan Zhao et.al, Current Anti-Amyloid-β Therapy for Alzheimer’s Disease Treatment: From Clinical Research to Nanomedicine, International Journal of Nanomedicine 2023:18 7825–7845 2.Latest data presented at AAIC 2025 reinforces lecanemab’s clinical effect with consistent safety profile 3.Lilly's Kisunla (donanemab-azbt) showed growing benefit over three years in early symptomatic Alzheimer's disease 4.Remternetug | ALZFORUM 5.A Study of Remternetug (LY3372993) in Early Alzheimer's Disease (TRAILRUNNER-ALZ 3) 6.Yaru Yang et.al, Safety, tolerability, pharmacokinetics and pharmacodynamics of a single intravenous dose of SHR-1707 in healthy adult subjects: two randomized, double-blind, single-ascending-dose, phase 1 studies, Alzheimer's Research & Therapy (2024) 16:218 7.Roche presents novel therapeutic and diagnostic advancements in Alzheimer’s at AD/PD 2025 8.Roche presents new insights in Alzheimer’s disease research across its diagnostics and pharmaceutical portfolios at AAIC 9.Tafere Mulaw Belete, Recent Progress in the Development of New Antiepileptic Drugs with Novel Targets, Annals of Neurosciences 30(4) 262 –276, 2023 10.Longboard Pharmaceuticals Initiates Phase 3 DEEp OCEAN Study Evaluating Bexicaserin in Developmental and Epileptic Encephalopathies (DEEs) 11.Lundbeck announces positive results from 12-month Open-Label Extension (OLE) of the PACIFIC trial evaluating bexicaserin in participants with Developmental and Epileptic Encephalopathies 12.Jacqueline A. French et.al, Interim analysis of the long- term efficacy and safety of azetukalner in an ongoing open- label extension study following a phase 2b clinical trial (X- TOLE) in adults with focal epilepsy, Epilepsia Open. 2025;10:539–548. 13.Xenon Pharmaceuticals: Azetukalner (FOS) 喜欢我们文章的朋友点个“在看”和“赞”吧，不然微信推送规则改变，有可能每天都会错过我们哦~ 免责声明 “汇聚南药”公众号所转载文章来源于其他公众号平台，主要目的在于分享行业相关知识，传递当前最新资讯。图片、文章版权均属于原作者所有，如有侵权，请在留言栏及时告知，我们会在24小时内删除相关信息。信息来源：BiG生物创新社往期推荐本平台不对转载文章的观点负责，文章所包含内容的准确性、可靠性或完整性提供任何明示暗示的保证。

临床结果AACR会议加速审批上市批准临床3期

2025-08-04

·EINPresswire

Biomed Industries Presents Four Breakthrough Studies on Alzheimer’s, Rett Syndrome, and Obesity Therapies at AAIC 2025

Biomed Industries, Inc. Presents Four Pivotal Studies at AAIC 2025 Highlighting Breakthrough Therapies for Alzheimer’s, Rett Syndrome, and Obesity NA-831 is the only drug to date that has halted Alzheimer’s disease progression. Combining it with existing drugs like Donanemab could optimize therapeutic efficacy and reduce serious side effects.” — Dr. Lloyd L. Tran, CEO of Biomed SAN JOSE, CA, UNITED STATES, August 4, 2025 / EINPresswire.com / -- Biomed Industries, Inc., a leading biopharmaceutical innovator developing transformative therapies for neurological and metabolic diseases, today announced the presentation of four major scientific papers at the Alzheimer’s Association International Conference (AAIC), held July 27–31, 2025, in Toronto, Canada. The presentations featured Biomed’s next-generation oral therapies for Alzheimer’s disease, Rett syndrome, and obesity, with a focus on novel combination strategies designed to enhance safety, efficacy, and accessibility. Featured AAIC 2025 Presentations: 1. The End of the Amyloid Era? Evidence for a Paradigm Shift in the Quest to Treat Alzheimer’s Disease 2. A Phase 3 Clinical Protocol of NA-831 Combined with Donanemab in Early Alzheimer’s Disease: A Placebo-Controlled, Double-Blind Study 3. Associations Between Alzheimer’s Disease and Rett Syndrome: Clinical Trials of NA-831 and NA-921 4. Neuro-Metabolic Link Between Alzheimer’s Disease and Obesity: Clinical Evaluation of NA-831 and NA-931 1. PRESENTATION: The End of the Amyloid Era? A Paradigm Shift in Alzheimer’s Research For over three decades, the “amyloid hypothesis” has dominated Alzheimer’s disease (AD) research, asserting that amyloid-β accumulation is a primary driver of neurodegeneration. Biomed’s comprehensive analysis of Phase 3 trial data from seven anti-amyloid drugs — including aducanumab, lecanemab, donanemab, gantenerumab, bapineuzumab, crenezumab, and solanezumab — challenges this paradigm. Across all trials, both treatment and placebo groups exhibited similar cognitive decline, as measured by CDR-SB and ADAS-Cog. The average differences between treatment and placebo arms were minor and not clinically significant (CDR-SB: -0.25; ADAS-Cog: -0.79). Slope comparisons further revealed near-identical rates of decline between groups. “Our analysis of Phase 3 clinical trial data for seven anti-amyloid drugs, including FDA-approved Aducanumab, Lecanemab, and Donanemab, indicates that none could halt disease progression in a clinically meaningful way — and all carried serious safety concerns,” said Dr. Zung Tran, VP of Biostatistics and AI at Biomed. 2. PRESENTATION: Phase 3 Clinical Protocol of NA-831 Combined with Donanemab NA-831, Biomed’s lead oral candidate, is a first-in-class therapy that promotes neuroprotection, neurogenesis, and memory enhancement. Phase 2 trials demonstrated its disease-modifying potential with a favorable safety profile compared to traditional anti-amyloid drugs. In this upcoming Phase 3 study, NA-831 will be evaluated in combination with Donanemab, a recently FDA-approved monoclonal antibody, to explore synergistic effects. The goal is to lower Donanemab dosing, thereby reducing risks such as cerebral edema and microbleeds, while enhancing cognitive outcomes. “NA-831 is the only drug to date that has halted disease progression in Phase 2 trials,” said Dr. Lloyd Tran, CEO of Biomed Industries. “Combining it with existing drugs like Donanemab could optimize therapeutic efficacy and reduce serious side effects.” 3. PRESENTATION: Alzheimer’s and Rett Syndrome: Shared Mechanisms and Dual Therapeutic Potential Biomed also presented findings on NA-921, a structural analog of NA-831 developed for Rett syndrome, a rare X-linked neurodevelopmental disorder. NA-921 modulates MeCP2 expression, targeting the disorder’s core epigenetic dysfunction. A double-blind, placebo-controlled Phase 2/3 trial (ClinicalTrials.gov ID: NCT06849973) demonstrated promising results: Clinical Global Impression–Improvement (CGI-I) at week 12: NA-921: 3.60 | Placebo: 3.83 | P = 0.0020 | Effect size = 0.42 NA-921 was well tolerated, with a significantly improved safety profile compared to trofinetide: - Diarrhea: Trofinetide 82%, NA-921 24%, Placebo 19% - Vomiting: Trofinetide 29%, NA-921 9%, Placebo 11% - Fever: Trofinetide 9%, NA-921 5%, Placebo 4% These findings underscore a possible biological link between Alzheimer’s disease and Rett syndrome, opening new cross-indication opportunities for NA-831 and NA-921. 4. PRESENTATION: Neuro-Metabolic Connections: NA-831 and NA-931 in Alzheimer’s and Obesity Biomed’s data also revealed compelling evidence of a neuro-metabolic bridge between Alzheimer’s disease, diabetes, and obesity. In addition to NA-831’s CNS benefits, Biomed is advancing NA-931, an oral quadruple receptor agonist (IGF-1, GLP-1, GIP, and glucagon) designed to treat obesity. In a 13-week Multiple Ascending Dose (MAD) study: - Mean body weight reduction: Up to 13.8% at 150 mg daily, 12.4% greater than placebo - ≥12% weight loss achieved by 72% of NA-931-treated patients vs. 2% in placebo group NA-931 demonstrated a strong safety profile, with mild and transient GI-related adverse events, and no observed muscle loss. “Our pipeline shows how targeting interconnected pathways across the CNS and metabolic systems can unlock significant clinical potential,” said Michael Willis, VP of Business Development. “With six active programs across Alzheimer’s, ALS, Rett syndrome, stroke, obesity, and MASH, we are building a diversified platform to accelerate innovation and value creation.” ABOUT BIOMED INDUSTRIES, INC. Biomed Industries, Inc. is a pioneering biopharmaceutical company committed to developing novel therapeutics that address unmet medical needs. Its innovative research platform has produced treatments for conditions including Alzheimer’s disease, ALS, Traumatic Brain Injury, Major Depressive Disorder, Diabetes, Obesity, MASH, Stroke, and rare diseases such as Huntington Disease and Rett Syndrome. (Website: https://www.biomedind.com ) Michael Willis Biomed Industries, Inc. email us here Visit us on social media: LinkedIn X Biomed introduction video Legal Disclaimer: EIN Presswire provides this news content "as is" without warranty of any kind. We do not accept any responsibility or liability for the accuracy, content, images, videos, licenses, completeness, legality, or reliability of the information contained in this article. If you have any complaints or copyright issues related to this article, kindly contact the author above.

临床结果临床2期临床3期

2025-02-20

·抗体圈

单克隆抗体：治疗阿尔茨海默病的关键？

科学家在治疗阿尔茨海默病方面取得了重大进展，单克隆抗体作为一种重要手段，有望阻止病情发展并缓解症状。阿尔茨海默病是由淀粉样蛋白和 tau 蛋白异常大量积累形成斑块所致。随着时间推移，这些纠结的结构会损害神经细胞，尤其是大脑中控制记忆的细胞。据阿尔茨海默病协会统计，美国近 700 万人患有阿尔茨海默病。虽然 73% 的患者年龄在 75 岁及以上，但年轻的高风险成年人群体也在不断扩大，这主要是由罕见的基因突变引起的，有时这些突变会代代相传。美国华盛顿大学医学院（WashU Medicine）牵头的一项新试验正在研究一种单克隆抗体，有望在阿尔茨海默病发病前几十年就阻止其发展。 1.单克隆抗体 remternetug 能否预防阿尔茨海默病？单克隆抗体是一种能与体内特定靶点结合的蛋白质。在治疗阿尔茨海默病时，其靶点是大脑中的淀粉样 β 蛋白聚集体。通常，单克隆抗体与这些聚集体结合后，会触发大脑中的免疫细胞（小胶质细胞）清除这些有害蛋白质，从而减缓认知能力下降。华盛顿大学医学院与制药巨头礼来公司密切合作，正在评估单克隆抗体 remternetug 预防阿尔茨海默病的效果。它旨在清除大脑中的淀粉样 β 蛋白，甚至阻止其积累。研究人员希望，在疾病早期，人们还未出现症状时，通过清除低水平的淀粉样 β 蛋白斑块或阻止其积累，能在最早阶段阻断疾病发展，让人们免于出现症状。 “在过去几年里，我们在阿尔茨海默病治疗方面取得了巨大进展。” 该试验的首席研究员、神经病学教授埃里克・麦克戴德在上周的新闻发布会上表示，“两种针对淀粉样蛋白的药物已被证明可以减缓疾病症状，目前已获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准，用于治疗因阿尔茨海默病导致的轻度认知障碍或轻度痴呆患者。这有力地支持了我们的假设，即在淀粉样 β 蛋白斑块出现的最早阶段，症状出现之前进行干预，有可能从一开始就预防症状的出现。” 这项研究正在招募年龄在 18 至 25 岁之间、大脑中蛋白质水平几乎没有阿尔茨海默病相关变化的人，也就是在预计痴呆症状出现之前。目前，该试验仅限于有基因突变、有患阿尔茨海默病风险的人，但研究人员希望该研究结果能为未来治疗各种形式的阿尔茨海默病提供参考。该试验已投入超过 1.3 亿美元，资金来自美国国立卫生研究院（NIH）下属的国家老龄化研究所（NIA）、阿尔茨海默病协会和 GHR 基金会的资助。 “这是一种开创性的方法。”GHR 基金会的首席运营官弗雷德・米勒表示，“我们首次致力于在阿尔茨海默病病理形成之前就预防其积累。这项研究将为我们如何为这些家庭，以及预计到 2050 年美国近 1300 万阿尔茨海默病患者和全球无数患者预防该病提供思路。”2.单克隆抗体：获批用于治疗阿尔茨海默病，但仍存在问题虽然 remternetug 的研究进展是一项重大突破，但单克隆抗体在治疗阿尔茨海默病的道路上并非一帆风顺。第一种在人体中测试治疗阿尔茨海默病的单克隆抗体是 bapineuzumab，它是从小鼠体内发现的抗淀粉样 β 抗体的人源化变体。为解决无法穿过血脑屏障（BBB）的问题，研究人员采用高剂量静脉注射，但这反而导致血脑屏障破裂和液体积聚（称为血管源性水肿），最终该药物于 2012 年宣告失败。不过，这并未阻止其他单克隆抗体进入临床试验。然而，尽管这些药物能有效减少淀粉样斑块，但仍无法减缓患者认知能力的下降，挫折不断。第一种获批用于治疗阿尔茨海默病的单克隆抗体也饱受争议。2021 年，FDA 批准了渤健（Biogen）的 aducanumab（商品名 Aduhelm），但去年该药物就停产了。有报道称，该药物的审批 “存在诸多违规之处”，尤其是它仅基于一项研究就获得批准。此外，脑肿胀和出血等安全风险令人担忧，而且其最初每年 5.6 万美元的价格让保险公司和患者都难以接受。因此，渤健及其合作伙伴日本制药公司卫材（Eisai）决定将资源重新集中在另一种单克隆抗体 Leqembi 上。2023 年，Leqembi 获得 FDA 批准。Leqembi 是一种人源化免疫球蛋白 γ1（IgG1）单克隆抗体，通过清除大脑中的淀粉样 β 蛋白发挥作用。它的获批基于 3 期试验数据，Leqembi 达到了主要终点和所有关键次要终点。与安慰剂相比，使用该药物治疗 18 个月后，患者认知能力下降幅度降低了 27%。此外，用于衡量患者独立生活能力的次要终点 —— 轻度认知障碍日常生活活动合作研究量表（ADCS MCI-ADL），经阿尔茨海默病患者护理人员评估，显示出 37% 的显著益处。除了渤健的药物，制药巨头礼来公司的 Kisunla（donanemab）去年 7 月也获得了 FDA 批准。在 18 个月的试验中，与安慰剂相比，它使患者认知能力下降幅度最多减缓 35%，比 Leqembi 略高，同时将患者疾病进展风险降低了 39%。和 Leqembi 一样，它也是一种 IgG1 单克隆抗体，通过清除大脑中的淀粉样 β 蛋白斑块发挥作用。3.临床中用于治疗阿尔茨海默病的单克隆抗体生物技术公司认为他们能取得更好的成果。罗氏（Roche）的临床候选药物 trontinemab 虽然也是单克隆抗体，但作用机制与 Leqembi 和 Kisunla 略有不同。它在通过血脑屏障方面更具优势，意味着较低剂量即可达到效果，这一点优于已获批的阿尔茨海默病单克隆抗体。它是借助罗氏的 Brain Shuttle 技术开发的，该技术通过连接一个 Fab 片段（抗体中含有抗原结合位点的部分），与附着在 IgG1 抗体效应域上的人转铁蛋白受体结合。在患者中检测到的脑肿胀和出血病例较少，这表明它在减轻副作用和治疗阿尔茨海默病方面可能更具潜力。最新试验显示，在 12 至 28 周后，两个较高剂量组（1.8mg/kg 和 3.6mg/kg）使用该候选药物后，淀粉样蛋白斑块迅速且大量地被清除。然而，一名患者的死亡引发了试验方案的改变。一名 78 岁的患者因脑出血去世，现在，患有浅表性铁沉积症（一种会导致脑出血的罕见疾病）的参与者已被排除在试验之外。 “利用主动转运机制使这些药物穿过血脑屏障，将极大地加快淀粉样蛋白的清除速度，同样重要的是，能真正降低淀粉样蛋白相关影像学异常（ARIA）的发生率。” 神经科顾问凯瑟琳・穆默里在去年 11 月于西班牙举行的阿尔茨海默病临床试验会议上表示，她还补充说 trontinemab 的进展 “非常令人兴奋”。与此同时，美国 Acumen Pharmaceuticals 公司的 sabirnetug 正在进行 2 期试验，目前正在招募患者。它是第一种在临床上证明能靶向淀粉样 β 寡聚体（具有毒性的淀粉样 β 蛋白簇）的人源化单克隆抗体。该候选药物成功降低了大脑中脑脊液（CSF）生物标志物的水平，脑脊液生物标志物可通过检测其中蛋白质水平的变化来帮助诊断阿尔茨海默病。4.克服安全问题当前的试验不仅致力于提高单克隆抗体的疗效，改善其安全性也至关重要。如前所述，这类药物因其带来的健康风险而备受批评。美国家庭医生学会的一项分析表明，单克隆抗体治疗阿尔茨海默病的风险可能大于益处，其中最严重的风险是淀粉样蛋白相关影像学异常（ARIA）。在试验中还观察到了一些出血情况，如脑微出血和含铁血黄素沉着症。优化剂量是提高这些药物安全性的一种方法。目前，Leqembi 的推荐剂量是 10mg/kg，但像 trontinemab 这样更容易穿过血脑屏障的新型单克隆抗体，或许能改变给药剂量，将副作用降至最低。另一个需要注意的因素是患者的其他基础疾病。因此，根据风险因素仔细筛选患者十分重要。例如，trontinemab 试验排除了患有浅表性铁沉积症的参与者，有助于避免易出血患者出现并发症。但《神经病学》杂志发表的一项研究显示，这使得只有一小部分早期疾病患者有资格接受单克隆抗体药物治疗。 “虽然这些新的阿尔茨海默病疗法有望减缓许多患者的病情发展，但事实是这些药物仅在患有最早期疾病的人群中进行过研究。” 该研究的作者、美国神经病学学会成员玛丽亚・瓦西拉基在 2023 年的新闻发布会上表示，“导致 FDA 加速批准这些疗法的临床试验的纳入和排除标准，是决定患者是否适合接受这些药物治疗的依据。我们的研究估计，只有一小部分因阿尔茨海默病导致早期认知障碍的老年人可能有资格接受针对大脑淀粉样 β 蛋白的单克隆抗体治疗。” 也许像 trontinemab 这样的候选药物能改变现状，因为它已被证明更容易穿过血脑屏障，较低的剂量可能会让更多患者参与药物试验。此外，如果能借助 remternetug 等药物将疾病扼杀在萌芽状态，未来受阿尔茨海默病影响的人数可能会减少，治疗也可以更多地集中在晚期阿尔茨海默病上，而这一领域目前在治疗方面进展甚微。原文参考：Monoclonal antibodies: A potential game-changer for Alzheimer’s 识别微信二维码，添加抗体圈小编，符合条件者即可加入抗体圈微信群！请注明：姓名+研究方向！本公众号所有转载文章系出于传递更多信息之目的，且明确注明来源和作者，不希望被转载的媒体或个人可与我们联系(cbplib@163.com)，我们将立即进行删除处理。所有文章仅代表作者观点，不代表本站立场。

临床结果临床研究

100 项与 Bapineuzumab 相关的药物交易

登录后查看更多信息

外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D08867	Bapineuzumab	-	DB11715

研发状态

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
阿尔茨海默症	临床3期	美国	Janssen Alzheimer Immunotherapy Research & Development LLC	2007-12-01
阿尔茨海默症	临床3期	美国	Pfizer Inc.	2007-12-01
阿尔茨海默症	临床3期	奥地利	Janssen Alzheimer Immunotherapy Research & Development LLC	2007-12-01
阿尔茨海默症	临床3期	奥地利	Pfizer Inc.	2007-12-01
阿尔茨海默症	临床3期	加拿大	Janssen Alzheimer Immunotherapy Research & Development LLC	2007-12-01
阿尔茨海默症	临床3期	加拿大	Pfizer Inc.	2007-12-01
阿尔茨海默症	临床3期	德国	Janssen Alzheimer Immunotherapy Research & Development LLC	2007-12-01
阿尔茨海默症	临床3期	德国	Pfizer Inc.	2007-12-01

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT00574132 \| NCT00575055 (Bapineuzumab-301, Bapineuzumab-302, Pubmed \| J Alzheimers Dis)	临床3期	先天性畸形	-	Bapineuzumab	廠壓憲獵鹹構襯網遞夢(膚觸襯鹹構選糧顧製鏇) = 構鹹窪餘鹽淵積廠選獵廠衊夢範窪夢壓餘鏇壓 (衊衊襯鑰製製獵蓋窪衊 ) 更多	-	2018-01-01
				Placebo	廠壓憲獵鹹構襯網遞夢(膚觸襯鹹構選糧顧製鏇) = 繭網衊觸鹽艱廠衊鬱憲廠衊夢範窪夢壓餘鏇壓 (衊衊襯鑰製製獵蓋窪衊 )
NCT00916617 (CTgov)	临床2期	阿尔茨海默症	62	Bapineuzumab (Bapineuzumab (5 mg + 5 mg))	網顧鬱醖願範築廠膚獵 = 艱齋鑰憲構夢鏇選廠範夢艱選窪範壓淵衊構網 (廠淵壓衊鹽憲壓積遞衊, 鏇構鹹淵夢簾繭獵繭選 ~ 顧夢餘衊齋範鑰蓋餘築) 更多	-	2017-06-01
				Bapineuzumab (Bapineuzumab (10 mg + 10 mg))	網顧鬱醖願範築廠膚獵 = 衊憲鹹構簾醖窪觸網鬱夢艱選窪範壓淵衊構網 (廠淵壓衊鹽憲壓積遞衊, 鑰築膚積夢鏇鹽糧簾淵 ~ 壓醖簾餘鬱衊窪選襯選) 更多
NCT00676143 (CTgov)	临床3期	阿尔茨海默症	1,100	placebo (Placebo)	鹽艱築觸觸鹽憲鹹網遞(顧網餘鏇糧壓積遞餘窪) = 鏇範製艱夢顧廠觸積艱夢齋憲齋範鹹膚醖鬱鬱 (窪糧鬱範範構鑰艱餘膚, 0.47) 更多	-	2016-06-10
				bapineuzumab (Bapineuzumab 0.5 mg/kg)	積鬱鏇網觸鑰願醖範蓋(製蓋齋鬱繭鏇製糧蓋鏇) = 構淵顧鹽糧壓淵衊鹽憲構夢齋構顧膚餘遞網窪 (選蓋餘膚艱醖構蓋壓網, 0.25) 更多
NCT00397891 (Pubmed \| Geriatr Gerontol Int)	临床1期	阿尔茨海默症	-	Bapineuzumab 0.15 mg/kg	遞醖獵夢願獵顧構夢襯(願齋鹹艱遞鹹糧繭構憲) = Adverse events for bapineuzumab and placebo groups were 71% and 88%, respectively. Treatment-emergent adverse events (cataract, injection site hemorrhage, nasopharyngitis, pneumonia and muscle twitching) reported for ≥2 participants were mild or moderate in severity and unrelated to bapineuzumab dose. No deaths, serious adverse events or withdrawals were reported. 構鑰糧鹹築鑰襯壓蓋艱 (積顧簾糧糧網夢淵衊蓋 )	-	2016-05-01
				Bapineuzumab 2.0 mg/kg
NCT00667810 (CTgov)	临床3期	阿尔茨海默症	901	bapineuzumab (Bapineuzumab 0.5 mg/kg)	顧餘艱獵餘醖遞繭齋鏇(壓選繭選顧鬱醖糧鏇範) = 艱繭網膚選願鹹築製鏇鑰觸壓觸範遞積膚顧範 (構窪繭選鑰夢觸窪齋夢, 0.71) 更多	-	2016-01-08
				bapineuzumab (Bapineuzumab 1.0 mg/kg)	顧餘艱獵餘醖遞繭齋鏇(壓選繭選顧鬱醖糧鏇範) = 繭蓋網遞鏇鑰衊繭鏇鬱鑰觸壓觸範遞積膚顧範 (構窪繭選鑰夢觸窪齋夢, 0.73) 更多
NCT00606476 \| NCT00112073 (Pubmed \| J Neurol Neurosurg Psychiatry)	临床2期	阿尔茨海默症	262	Bapineuzumab	壓繭選願構簾壓襯積鹹(觸鏇積鬱襯遞壓廠糧醖): HR = 3.5 (95% CI, 1.0 ~ 12.0)	-	2016-01-01
				Placebo
NCT00998764 (CTgov)	临床3期	阿尔茨海默症	494	Placebo+Bapineuzumab (Placebo/Bapineuzumab)	壓遞齋願願鏇憲網餘襯 = 積製窪淵繭鑰選艱鹽齋艱構齋廠鹹選選簾淵齋 (觸窪餘願顧鹹選窪淵選, 選艱衊餘獵蓋觸簾廠艱 ~ 製膚壓齋網鹽鏇積鹹鑰) 更多	-	2016-01-01
				Bapineuzumab (Bapineuzumab/Bapineuzumab)	壓遞齋願願鏇憲網餘襯 = 鬱鏇選餘顧衊襯遞壓廠艱構齋廠鹹選選簾淵齋 (觸窪餘願顧鹹選窪淵選, 顧獵鹹獵衊選蓋製餘鑰 ~ 願構範夢糧遞糧鹹夢襯) 更多
NCT00397891 (CTgov)	临床1期	阿尔茨海默症	80	Bapineuzumab (Bapineuzumab 0.15 mg/kg)	醖範鹽範簾範獵壓襯艱 = 遞醖蓋糧夢選廠構夢齋鹽糧獵製襯選網糧簾積 (願願願築顧網獵繭鏇遞, 獵衊遞鏇餘壓膚壓餘醖 ~ 築餘憲構鏇夢鏇醖鬱鬱) 更多	-	2014-09-04
				Bapineuzumab (Bapineuzumab 0.5 mg/kg)	醖範鹽範簾範獵壓襯艱 = 餘構壓餘醖壓壓遞淵獵鹽糧獵製襯選網糧簾積 (願願願築顧網獵繭鏇遞, 製鹽襯構鏇遞淵製醖憲 ~ 繭艱窪積蓋遞鹽窪遞築) 更多
NCT00996918 (CTgov)	临床3期	阿尔茨海默症	198	Placebo+Bapineuzumab (Placebo/Bapineuzumab 0.5 mg/kg)	窪鹹窪醖膚淵簾醖獵願 = 願襯構簾糧夢鹹鹹夢顧獵觸鑰淵網簾淵構憲繭 (蓋壓願願遞鹽鏇繭壓憲, 壓膚構繭蓋夢積夢淵鹽 ~ 齋築壓醖夢鏇願壓願壓) 更多	-	2014-01-01
				Bapineuzumab (Bapineuzumab 0.5 mg/kg/ Bapineuzumab 0.5 mg/kg)	窪鹹窪醖膚淵簾醖獵願 = 願淵鹽範鑰網鏇艱憲遞獵觸鑰淵網簾淵構憲繭 (蓋壓願願遞鹽鏇繭壓憲, 觸壓範衊齋淵鹹夢襯願 ~ 鏇餘選選製鏇鹽醖憲製) 更多
NCT00663026 (CTgov)	临床2期	阿尔茨海默症	79	Placebo+bapineuzumab (Placebo)	網鹹鏇夢遞餘製艱繭衊 = 簾餘襯壓鹹積窪膚鏇淵鬱餘製選醖鑰夢繭觸艱 (襯艱蓋夢簾鬱選網獵簾, 觸鑰窪淵淵範淵願獵構 ~ 獵鑰憲網淵醖製鏇壓窪) 更多	-	2013-11-15
				Bapineuzumab (Bapineuzumab 5 mg)	網鹹鏇夢遞餘製艱繭衊 = 膚膚壓鏇鏇憲願製顧鬱鬱餘製選醖鑰夢繭觸艱 (襯艱蓋夢簾鬱選網獵簾, 艱簾選觸衊獵構壓餘繭 ~ 鏇簾淵觸願糧淵繭蓋觸) 更多