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重要信号分子!
复旦大学
张晓彪等团队联合发文:揭示
胶质母细胞瘤
最新靶向治疗策略
2024-04-07
·
今日头条
本文为转化医学网原创,转载请注明出处 作者:Rainbow 导读: 乳酸传统上被视为糖酵解的副产物,现在被认为是与
肿瘤
进展和各种其他疾病有关的重要信号分子。 4月4日,
复旦大学
张晓彪、谢涛和
中国科学院
黄薇共同通讯在期刊《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上在线发表题为“GPR65 sensing tumor-derived lactate induces HMGB1
release
from TAM via the cAMP/PKA/CREB pathway to promote glioma progression”的研究论文, 研究发现揭示了乳酸和HMGB1介导的TAMs与
肿瘤
细胞之间错综复杂的相互作用,从而推动了
神经胶质瘤
的
肿瘤
进展。
GPR65
在
神经胶质瘤
的TAMs上选择性高表达,通过cAMP/PKA/CREB信号通路感知乳酸刺激并促进HMGB1分泌。阻断这种反馈回路是治疗
GBM
的一种有希望的治疗策略。 https://jeccr.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13046-024-03025-8 研究背景 01
胶质瘤
是最常见且侵袭性最强的
原发性颅内肿瘤
,占原发性颅内
肿瘤
的40%以上。根据世界卫生组织(WHO)的分类系统,
胶质母细胞瘤(GBM)
被归类为Ⅳ级胶质瘤,代表着最高恶性程度。尽管对于
GBM
患者有手术切除、化疗和放疗等治疗手段,但中位生存率仍低于15个月,通常在手术后一年内迅速复发和进展。 因此,探索
肿瘤
进展的潜在致病机制对于开发新的治疗策略以及最终改善
胶质瘤
,甚至
GBM
患者的预后具有重要意义。 乳酸已成为
肿瘤
微环境(包括
神经胶质瘤
)中的关键调节因子。然而,乳酸如何影响
肿瘤
细胞与
肿瘤
相关巨噬细胞(TAMs)(
神经胶质瘤
中最丰富的免疫细胞)之间通讯的确切机制仍知之甚少。 本研究旨在阐明
肿瘤
来源的乳酸对TAMs的影响,并研究控制TAMs介导的
神经胶质瘤
肿瘤促进的调控途径。 研究发现 02 在这项研究中,研究人员发现乳酸代谢在
胶质瘤
中上调,并且在
肿瘤
微环境中的高水平刺激了TAMs向促进
肿瘤
的M2亚型发展。此外,质子感应G蛋白偶联受体(GPRs)GPR65是在TAMs上感知乳酸信号的主要受体,在
胶质瘤
中介导了TAMs的促
肿瘤
效应。机制上,乳酸信号激活了TAMs上的
GPR65
,通过cAMP/PKA/CREB信号通路触发HMGB1的分泌,最终促进
胶质瘤
的发展。 总之,研究发现强调了乳酸和HMGB1介导的TAMs与
肿瘤
细胞之间的动态串扰,在促进胶质瘤进展中起着关键作用。通过靶向
GPR65
或
HMGB1
阻断这种反馈回路代表了治疗
胶质瘤
的一种有吸引力的选择。 研究结论 03 综上所述, 研究发现揭示了乳酸和HMGB1介导的TAMs与
肿瘤
细胞之间错综复杂的相互作用,从而推动了
神经胶质瘤
的
肿瘤
进展。
GPR65
在
神经胶质瘤
的TAMs上选择性高表达,通过cAMP/PKA/CREB信号通路感知乳酸刺激并促进HMGB1分泌。阻断这种反馈回路是治疗
GBM
的一种有希望的治疗策略。 参考资料: https://jeccr.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13046-024-03025-8 注:本文旨在介绍医学研究进展,不能作为治疗方案参考。如需获得健康指导,请至正规医院就诊。 热门·直播/活动 🕓 上海|06月14日-16日 ▶ 第六届上海国际癌症大会将于6月14-16日在上海举办,学科交叉,共同推
肿瘤
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机构
复旦大学
中国科学院
适应症
胶质母细胞瘤
肿瘤
胶质瘤
[+2]
靶点
GPR65
HMGB1
药物
美喹他嗪
标准版
¥
16800
元/账号/年
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