《细胞》子刊：禁食抗炎的机制找到了！剑桥团队发现，禁食会提高血液花生四烯酸水平，抑制炎症小体活动
2024-02-24
*仅供医学专业人士阅读参考费劲巴拉研究半天抗炎饮食，还不如直接禁食算了！——以上是我看到这篇论文后的心理活动。打开小破站给我推荐抗炎食谱打开购物软件给我推荐姜黄粉从未点开但从未错过真是够了以西式饮食为主的高热量饮食方式与慢性代谢性炎症综合征有关，这是许多非传染性疾病，例如心脏病、肥胖和二型糖尿病的共同基础。剑桥大学科学团队招募了21名志愿者，发现限制卡路里摄入能够起到显著的抗炎作用，关键在于一种脂质——花生四烯酸（AA）水平的升高。有趣的是，花生四烯酸此前一直被认为与促炎有关，而非抗炎。这篇论文发表在《细胞报告》上。论文题图虽然现在流行抗炎，但炎症本质上来说是身体的一种应对损伤和感染的防御机制，只是炎症的发生也可以被其他因素触发。在炎症的发生中，炎症小体的存在非常关键，在阿尔茨海默病、动脉粥样硬化、肥胖、帕金森病等疾病中，炎症小体也有参与。有研究发现，炎症小体与脂质代谢有一定关联。为了搞清楚其中的关联，研究者们招募了21名志愿者，尝试分析他们禁食后的脂质组学特征。试验中，志愿者们吃了一顿500kcal的饭，此后禁食24小时再吃一顿500kcal，随后进行检查。分析结果发现，在第二顿饭3小时后，志愿者的外周血单个核细胞（PMBC）释放的IL-1β水平显著升高。在禁食期间，志愿者血浆中的花生四烯酸水平升高，但在吃饭之后水平降低。第二顿饭后IL-1β水平升高，AA水平降低这种反比关系让研究者们产生了一个假设，花生四烯酸或者其相关代谢物或许能够抑制炎症小体活动。实验中，在外源花生四烯酸（40μM）存在时，药物刺激巨噬细胞诱导的炎症小体相关IL-1β产生减少了，但并未减少相关的细胞裂解和死亡。进一步分析机制发现，花生四烯酸能够抑制磷脂酶C活性，减少其下游JNK1激活，从而降低炎症小体的活性。也就是说，花生四烯酸本身就是炎症小体的抑制剂。这或许能够部分解释阿司匹林的抗炎机制。阿司匹林是环氧合酶（COX）的抑制剂，而环氧合酶又是花生四烯酸的重要代谢酶。正常情况下，花生四烯酸在体内会迅速分解，但是阿司匹林的存在则会阻止花生四烯酸分解，使花生四烯酸保持一定的水平，从而降低炎症小体活性、发挥抗炎作用。当然，我们这里并不建议大家通过阿司匹林来抗炎。长期服用阿司匹林会带来出血等副作用，调整饮食就能控制炎症了，吃药属于得不偿失。总结一下，禁食能够提升体内花生四烯酸的水平，花生四烯酸是炎症小体的有效抑制剂，可以减少其诱导产生的IL-1β。其他研究结果也有发现禁食的抗炎效果，这与本研究结果是一致的。或许现代人真的是吃得太饱了，时而饿一饿才是健康优选？我不知道，这篇论文也暂时没能给我们答案。参考资料：[1]https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(24)00028-7本文作者丨代丝雨
更多内容，请访问原始网站
文中所述内容并不反映新药情报库及其所属公司任何意见及观点，如有版权侵扰或错误之处，请及时联系我们，我们会在24小时内配合处理。
药物
立即开始免费试用!
智慧芽新药情报库是智慧芽专为生命科学人士构建的基于AI的创新药情报平台，助您全方位提升您的研发与决策效率。
立即开始数据试用!
智慧芽新药库数据也通过智慧芽数据服务平台，以API或者数据包形式对外开放，助您更加充分利用智慧芽新药情报信息。