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更新于：2025-12-18

Aspirin

阿司匹林

更新于：2025-12-18

概要

基本信息

简介阿司匹林，也称为乙酰水杨酸（ASA），是一种非甾体抗炎药（NSAID），用于减轻疼痛、发烧和/或炎症，并具有抗血栓作用。阿司匹林用于治疗的特定炎症性疾病包括川崎病、心包炎和风湿热。长期服用阿司匹林还有助于预防高危人群进一步的心脏病发作、缺血性卒中和血栓形成。1897年，拜耳公司的科学家开始研究乙酰水杨酸，用于替代常见的水杨酸盐药物。到1899年，拜耳公司将其命名为“阿司匹林”并在世界范围内销售。成为医药史上三大经典药物之一，至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药，也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。

药物类型

小分子化药

别名

Acetylsalicylic acid、ASA、Asiirin

+ [55]

靶点

COX-1 x COX-2

作用方式

抑制剂

作用机制

COX-1抑制剂(环氧化酶-1抑制剂)、COX-2抑制剂(环氧化酶-2抑制剂)

治疗领域

免疫系统疾病感染神经系统疾病+ [10]

在研适应症

外周动脉疾病粘膜皮肤淋巴结综合征偏头痛+ [16]

非在研适应症

自然流产急性腰痛镰状细胞血症+ [26]

原研机构

Bayer Healthcare LLC

在研机构

Bayer Yakuhin Ltd.

PLx Pharma, Inc.Bayer Vital GmbH

+ [8]

非在研机构

Ipsen SA

Hesperos, Inc.Bayer Healthcare LLC

+ [2]

权益机构

Knight Orthodontics

Ember Therapeutics, Inc.

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (1965-06-25),

偏头痛

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评孤儿药 (美国)

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结构/序列

分子式C9H8O4

InChIKeyBSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N

CAS号50-78-2

关联

1,646

项与阿司匹林相关的临床试验

NCT03590821

/ Not yet recruiting早期临床1期IIT

Modulating Celecoxib Induced Blood Pressure Changes by Timed Administration of Aspirin and the Human Chronobiome

To determine whether timed administration of aspirin ameliorates the effects of celecoxib on blood pressure.

开始日期2026-12-01

申办/合作机构

University of Pennsylvania

NCT06774846

/ Not yet recruiting临床3期IIT

Aspirin in Acute Pneumonia in the Elderly: a Multicenter, Double-blind, Randomized, Placebo-controlled Trial.

Acute pneumonia is a very common disease, and one of the leading causes of hospitalization and death in France. Almost a century after the discovery of penicillin, no major breakthrough has significantly reduced pneumonia-related mortality. While the choice of an appropriate antibiotic is decisive in the acute phase of the disease, the longer-term prognosis depends essentially on the worsening of other underlying pathologies, particularly in the elderly. In cured patients, excess mortality persists several months after the episode of pneumonia, due in particular to the onset of cardiovascular complications. Recent scientific literature shows an association between the prescription of cardio-protective drugs and survival after pneumonia. Older patients are usually excluded from interventional studies, so there are no specific recommendations for these patients at high risk of both acute pneumonia and cardiovascular events.
The aim of this study is to assess the efficacy of low-dose aspirin therapy after pneumonia in preventing cardiovascular events in the elderly.
The main objective is therefore to evaluate the impact of aspirin at a dose of 100mg per day on all-cause mortality at 90 days in patients over 75 years of age hospitalized for pneumonia.

开始日期2026-02-01

申办/合作机构

Centre Hospitalier Universitaire de Dijon

NCT07243704

/ Not yet recruiting临床3期IIT

Reducing the Burden of Cardiovascular Events With Antiplatelet Therapy in Patients With IntraCerebral Haemorrhage.

BEAT ICH will be a pragmatic, randomised, placebo-controlled, blinded, superiority clinical trial aiming to recruit 5676 patients aged ≥18 years who survive ICH and assign them 1:1 to starting antiplatelet monotherapy (Aspirin 75 mg od) versus placebo for the entire duration of the trial for preventing MACE. Recruitment duration is for 2.5 years. The duration of the medication and follow-up will vary based on your recruitment timeline. If recruited during the first year of the trial, the patient will take the medication for three years or until the trial ends or an event occurs, with a matching follow-up period. If recruited towards the end of the trial, he/she will take the medication for six months and be followed up for the same duration. The trial's follow-up duration is three years. The patients will be recruited for 2.5 years, and the last recruit will have a minimum follow-up of six months. No new patients will be recruited within the last six months of the trial, but all the patients will be followed up until the end of the trial.

开始日期2026-01-01

申办/合作机构

Christian Medical College & Hospital

[+16]

100 项与阿司匹林相关的临床结果

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100 项与阿司匹林相关的转化医学

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100 项与阿司匹林相关的专利（医药）

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76,270

项与阿司匹林相关的文献（医药）

2026-04-01·ARCHIVES OF MEDICAL RESEARCH

Pharmacogenetic Drug Administration and Community Health: A Cross-Sectional Telecommunication-Based Study

Article

作者: Repin, Alexey N ; Anfinogenova, Nina D ; Kuznetsova, Alina D ; Chesalov, Nazary P ; Stepanov, Vadim A ; Popov, Sergey V

PURPOSE:

Drugs are considered pharmacogenetic (PGx) when genetic variants impact their efficacy, metabolism, or toxicity due to drug-gene interactions. This study aimed to elucidate PGx drug intake patterns in population samples.

METHODS:

The Short Message Service (SMS) invitations were sent to randomly selected adult clients of a telecommunication company. A total of 2,149 respondents were enrolled. The online questionnaire included questions on demographic, clinical, pharmacological, behavioral, and other factors. PharmGKB resources were used to identify PGx genes potentially involved in pharmacotherapy outcomes. Proneness to adverse drug reactions (ADRs) was assessed based on the ADR index (ADRi).

RESULTS:

Most respondents (68.45%) were taking pharmacotherapy (433 drugs) associated with 839 PGx genes. The top five PGx drugs included bisoprolol, aspirin, losartan, indapamide, and omeprazole. The five most important PGx gene families involved in pharmacotherapy were CYP, UGT, SLC, IL, and HLA. The top five PGx genes were: CYP3A5, ABCB1, CYP2D6, CYP2C9, and ACE. The number of PGx genes per drug ranged from 0 to 138. A high number of PGx genes associated with pharmacotherapy were observed in patients with coronary artery disease, diabetes mellitus, endocrine diseases, dyssomnia, and rheumatic diseases. PGx burden significantly correlated with health conditions, median ADRi values, health-related behavioral traits, and clinical-pharmacology characteristics (p <0.001).

CONCLUSION:

The high prevalence of PGx drug utilization encourages the implementation of pre-emptive PGx testing. In the meantime, medical history taking, dose adjustment, assessment of drug blood concentrations, and committing to medical minimalism may prevent PGx-triggered ADRs.

2026-03-01·ANNALS OF VASCULAR SURGERY

Venous Thromboembolism in Patients Receiving Rivaroxaban Plus Aspirin or Standard Treatment after Lower Limb Revascularization-Rationale and Design of the RESOLUTION Trial

Article

作者: Simoni, Gabriel Henrique ; Leal, Isabela Zampirolli ; Ramacciotti, Eduardo ; Caffaro, Roberto Augusto ; de Oliveira Buril, Gabriela ; da Silva, Viviane Santana ; Volpiani, Giuliano Giova ; Pimentel, Túlio Farias ; Portugal, Maria Fernanda ; Sad, Eduardo Fonseca ; Neves, Samantha ; Bernardi, Walkiria Hueb ; Lins, Esdras Marques

BACKGROUND:

Venous thromboembolism (VTE), including deep vein thrombosis and pulmonary embolism, is a major cause of perioperative morbidity and mortality, particularly in patients undergoing lower limb revascularization (LLR) for peripheral arterial disease. Despite the known risk, evidence supporting optimal postoperative VTE prophylaxis in this population remains limited. This study aims to evaluate the efficacy and safety of rivaroxaban combined with aspirin in reducing VTE incidence after LLR.

STUDY DESIGN:

This prospective, randomized, open-label, controlled trial will enroll 100 patients undergoing LLR, randomized 1:1 to receive either the standard dual antiplatelet therapy for 3 months followed by aspirin (control) or rivaroxaban 2.5 mg twice daily plus aspirin 100 mg once daily (intervention). The primary outcome is the incidence of VTE within 30 days postoperatively, assessed through routine lower limb venous ultrasound, regardless of symptoms. Secondary outcomes include sociodemographic characterization, bleeding complications, and hospital readmission or reoperation due to bleeding. VTE and bleeding risks will be stratified using the Caprini and IMPROVE Bleeding Risk Scores. The trial is registered at www.

CLINICALTRIALS:

gov (NCT06873321).

SUMMARY:

This trial will provide high-quality evidence regarding the efficacy and safety of rivaroxaban plus aspirin for postoperative VTE prophylaxis after LLR. If successful, the findings may support rivaroxaban as an effective strategy for extended prophylaxis, enhancing postoperative outcomes while maintaining an acceptable safety profile.

2026-02-01·AMERICAN HEART JOURNAL

Rationale and design of REAC-TAVI 2: Single antiplatelet treatment with ticagrelor vs aspirin after transcatheter aortic valve implantation

Article

作者: Brugaletta, Salvatore ; Hemelrijk, Kimberley I ; Rodriguez-Gabella, Tania ; Mazuecos, Jesús Jiménez ; Tirado-Conte, Gabriela ; Jofresa, Alberto Berenguer ; Iñiguez, Andrés ; Flores, Xacobe ; Fernández, Jose Francisco Diaz ; Sisinni, Antonio ; Ribichini, Flavio ; Jorge, Elisabete ; Testa, Luca ; de la Torre Hernandez, Jose M ; Pesarini, Gabriele ; Silva, Marta Tavares ; De Lara, Juan Garcia ; Gomez-Blazquez, Ivan ; Sabate, Manel ; Veiga, Gabriela ; Marques, João Silva ; Salvadores, Pablo Juan ; Vilchez, Jean Paul ; Alfonso, Fernando ; Capodanno, Davide ; Rodrigues, Inês ; Baz, Jose A ; Angiolillo, Dominick J ; Vilalta, Victoria ; Amat-Santos, Ignacio J ; Regueiro, Ander ; Guerreiro, Claudio ; Neves, David ; Oteo, Juan F ; Pan, Manuel ; Garcia-Garcia, Hector M ; Delewi, Ronak ; Tello-Montoliu, Antonio ; Jimenez-Diaz, Victor A ; Costa, Giuliano ; Valle-Fernandez, Raquel Del ; Asmarats, Lluis ; Nodar, Juan Miguel Ruiz ; Stefanini, Giulio ; Nombela-Franco, Luis ; Gheorghe, Livia ; Braga, José Pedro ; Peral, Vicente ; Muñoz-Garcia, Antonio J

BACKGROUND:

Patients undergoing transcatheter aortic valve implantation (TAVI) frequently experience life-threatening ischemic and bleeding complications. However, management of antithrombotic therapy after TAVI in patients without oral anticoagulation (OAC), particularly in patients with high burden for subsequent ischemic events, has limited evidence from randomized controlled trials.

METHODS:

The REAC TAVI2 trial is a prospective, multicenter, open-label, phase III randomized trial (NCT05283356). A total of 1206 patients undergoing TAVI with high ischemic risk (defined as concomitant coronary artery disease, diabetes mellitus or peripheral vascular disease) will be randomized in a 1:1 ratio to single antiplatelet therapy with aspirin (100 mg once daily) or low-dose ticagrelor (60 mg twice daily). The primary endpoint is the incidence of a net adverse clinical event (NACE) at 1-year after TAVI. NACE is defined as a composite of all-cause mortality, cerebrovascular events, myocardial infarction, progressive angina leading to emergency evaluation, rehospitalization or new coronary angiogram, clinical valve thrombosis, acute limb ischemia leading to hospitalization, and type 2, 3, or 5 bleeding. The secondary endpoint is the incidence of subclinical valve thrombosis detected by hypo-attenuated leaflet thickening and reduced leaflet motion at 3 and 12 months post-TAVI assessed by 4-dimensional computed tomography.

SUMMARY:

In patients undergoing TAVI without an indication for OAC, there is a need for antiplatelet therapy that provides protection against ischemic events without increasing bleeding, particularly in the subset of patients at heightened risk of ischemic events. The REAC-TAVI 2 is a randomized multicenter clinical trial designed to study the effect of single antiplatelet therapy with aspirin compared to low-dose ticagrelor on a composite outcome of all-cause mortality, ischemic, and bleeding events after TAVI.

1,820

项与阿司匹林相关的新闻（医药）

2025-12-17

·雪球

生物创新药、生物类似药、小分子创新药、小分子仿制药的区别与联系（千问版）

生物创新药、生物类似药、小分子创新药、小分子仿制药的区别与联系以下内容基于医药行业的核心知识体系，结合研发流程、监管要求及集采政策，对四类药物进行系统性梳理：一、生物创新药（BiologicalInnovativeDrug）核心定义与特点定义：全新开发的生物药，具有创新性作用机制或靶点。特点：分子类型：大分子生物药（如抗体、蛋白质），分子量通常为15万道尔顿以上。研发周期：10-12年。研发成本：20-30亿美元（跨国药企）或8-10亿美元（中国创新药企业）。集采政策：基本不纳入集采，享受政策保护期（通常3-5年）。例如中国《国家医保局关于将临床急需境外新药纳入优先审评审批程序的通知》明确创新药“暂不纳入集采”。监管要求：需完成完整的临床前和临床试验。实际意义创新动力：是推动医学进步的核心力量，例如PD-1抑制剂等创新药通过医保谈判定价，从年费用30万元降至5万元。行业挑战：高成本与长周期倒逼企业通过“me-too”策略或差异化适应症规避竞争。二、生物类似药（Biosimilar）核心定义与特点定义：与已获批的原研生物药在质量、安全性和有效性上高度相似的药物，但因大分子结构复杂性，无法实现完全复制。特点：分子类型：大分子生物药（如抗体、蛋白质），分子量通常为15万道尔顿以上。研发周期：5-9年。研发成本：1亿-3亿美元。集采政策：逐步纳入集采，但政策更审慎。例如中国2023年首次将胰岛素生物类似药纳入专项集采，平均降价48%。监管要求：需通过全面的分析、非临床和临床试验验证与原研药的相似性。实际意义可及性提升：作为原研生物药的“跟随者”，大幅降低高价生物药的成本（如阿达木单抗生物类似药）。政策平衡：采用“综合评分”而非单纯最低价中标，兼顾质量与价格。三、小分子创新药（SmallMoleculeInnovativeDrug）核心定义与特点定义：全新开发的小分子化学药，分子量小且结构简单。特点：分子类型：小分子化学药（分子量<1000道尔顿）。研发周期：7-10年。研发成本：8-10亿美元（中国创新药企业）或26亿美元（跨国药企）。集采政策：严格限制纳入集采，上市后3年内暂不参与集采。例如中国《国家医保局关于做好药品集中带量采购和使用工作的通知》明确新上市药品3年内暂不纳入集采。监管要求：需通过完整的临床前和临床试验。实际意义研发效率：中国创新药企业通过优化流程压缩成本至跨国药企的三分之一（约8.7亿美元）。市场风险：需通过“快速审批通道”抢占市场，避免被集采挤压。四、小分子仿制药（SmallMoleculeGenericDrug）核心定义与特点定义：与原研小分子药在化学结构上完全相同的药物。特点：分子类型：小分子化学药（分子量<1000道尔顿）。研发周期：2-3年。研发成本：200-300万美元。集采政策：优先纳入集采，是集采政策的核心对象。例如中国自2018年启动的“4+7”集采已覆盖9批，涉及300余种小分子仿制药（如阿司匹林、硝苯地平）。部分品种价格下降90%以上（如冠脉支架从1.3万元降至700元）。监管要求：仅需证明化学结构与原研药一致，无需重复临床试验。实际意义成本控制：通过规模化采购压低价格，惠及更多患者。行业洗牌：低价中标压缩利润空间，中小仿制药企加速出清。五、四类药物的核心区别与联系1.分子类型与复杂性生物创新药与生物类似药均为大分子生物药，结构复杂，包含糖基化等翻译后修饰，难以完全复制。小分子创新药与仿制药均为小分子化学药，结构简单明确，可精确复制。2.研发周期与成本生物创新药：10-12年，20-30亿美元（跨国药企）。生物类似药：5-9年，1-3亿美元。小分子创新药：7-10年，8-10亿美元（中国创新药企业）。小分子仿制药：2-3年，200-300万美元。3.集采政策差异小分子仿制药：优先纳入集采，价格降幅可达50%-90%。生物类似药：逐步纳入集采，但政策更审慎，价格降幅通常为30%-50%。生物创新药：基本不纳入集采，通过医保谈判定价。小分子创新药：严格限制纳入集采，上市后3年内暂不参与。4.监管要求生物类似药：需通过多阶段试验验证与原研药的相似性。生物创新药：需完成完整的临床前和临床试验。小分子创新药：需完成完整的临床前和临床试验。小分子仿制药：仅需证明化学结构一致，无需重复临床试验。六、行业影响与趋势1.对企业的影响仿制药企：需提升工艺一致性以通过集采资质审核，中小型企业加速出清。创新药企：需通过“快速审批通道”抢占市场，避免被集采挤压。2.对患者的影响短期：常见病用药价格大幅下降（如高血压、糖尿病药物）。长期：创新药价格下降压力增大（如PD-1抑制剂已进入地方集采试点）。3.对行业生态的影响仿制药：行业集中度提升，头部企业通过集采扩大市场份额。创新药：研发风险加剧，需通过“me-too”策略或差异化适应症规避竞争。七、总结四类药物的核心区别在于：分子类型（大分子vs小分子）；结构复杂性（生物药的不可复制性vs化学药的可复制性）；研发周期与成本（生物药显著高于化学药）；集采政策定位（小分子仿制药优先纳入，创新药受保护）。生物类似药和小分子仿制药在降低医疗成本方面具有重要意义，而生物创新药和小分子创新药则是推动医学进步的核心动力。集采政策通过差异化设计，在降低医疗成本与保护创新之间寻求平衡，未来将更注重“价值定价”（Value-BasedPricing），推动医药行业向高质量发展转型。

生物类似药优先审批带量采购上市批准加速审批

2025-12-17

·今日头条

驱动铁死亡抗性及肿瘤免疫！华南理工大学附属第六医院发文：发现结直肠癌治疗新靶点

【导读】新兴证据表明，铁死亡抗性可能驱动结直肠癌（CRC）的发病机制并限制治疗效果。先前的研究已经报道乳酸可以增强CRC细胞的铁死亡。本研究的目的是阐明乳酸如何在CRC中调节铁死亡，并确定潜在的治疗靶点。近日，华南理工大学附属第六医院研究团队在期刊《Clinical And Translational Medicine》上发表了研究论文，题为“Histone lactylation-mediated up-regulation of IGF2BP2 enhances ferroptosis resistance via Nrf2 in colorectal cancer”，研究结果表明，在结直肠癌细胞和肿瘤相关巨噬细胞中，乳酸通过组蛋白 H3K18la 介导的转录激活上调 IGF2BP2。IGF2BP2 水平升高直接与 Nrf2 mRNA 结合并使其稳定，从而提高 Nrf2 水平，增强结直肠癌细胞对铁死亡的抵抗能力。值得注意的是，这种乳酸 - IGF2BP2 - Nrf2 轴还促进了 M2 巨噬细胞极化，营造了免疫抑制的肿瘤微环境（TME）。在异种移植模型中，乳酸驱动的 Nrf2 上调加速了结直肠癌肿瘤的生长和转移。相反，用二氯乙酸（DCA）抑制铁死亡抵抗或耗尽 IGF2BP2 显著降低了肿瘤负荷。 https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ctm2.70551 铁死亡：结直肠癌治疗新希望与挑战 01 结直肠癌（CRC）仍然是全球重大的健康负担，其患病率和死亡率持续上升。从外科手术到全身性药物治疗，结直肠癌治疗手段的进步提高了患者的生存率。然而，这些治疗方案对长期生存的影响有限。铁死亡是一种铁依赖性的程序性细胞死亡形式，因其在癌症治疗中的潜力而备受研究关注。在包括肺腺癌和三阴性乳腺癌在内的多种实体瘤类型中，设计和开发铁死亡诱导剂作为新型抗癌药物的研究正在积极进行。在结直肠癌领域，铁死亡机制的阐明以及有价值治疗靶点的识别取得了快速进展。例如，阿司匹林已被证明可通过抑制 AKT/mTOR 信号通路使携带致癌 PIK3CA 突变的结直肠癌细胞对铁死亡敏感，显示出良好的治疗前景。不过，不同癌细胞因其代谢状态的不同而表现出不同的铁死亡敏感性。迫切需要更好地理解调节结直肠癌细胞对铁死亡敏感性的分子决定因素，以改善治疗效果。 IGF2BP2 敲低抑制了 Nrf2 介导的铁死亡抗性，以及小鼠结直肠癌细胞的增殖和转移 02 为了直接评估 IGF2BP2 在体内铁死亡抵抗和肿瘤进展中的作用，研究人员将敲除 IGF2BP2 的 SW480 和 Caco-2 细胞皮下植入裸鼠体内以生成异种移植瘤，随后进行腹腔注射 RSL3。研究人员观察到，单独敲低 IGF2BP2 即可抑制肿瘤生长并减小肿瘤体积。RSL3 处理进一步抑制了 shIGF2BP2 组的肿瘤进展。随后，IGF2BP2 敲低下调了 Nrf2 和 GPX4 的水平。如预期，RSL3+shIGF2BP2 组的 GPX4 水平进一步降低。此外，IGF2BP2 敲低减少了肺转移负荷，这从减弱的生物发光信号和较小的转移结节中可见一斑。RSL3 处理进一步减少了转移。这进一步通过肺标本的大体检查得到证实，shIGF2BP2 组可见明显较少的可见转移结节。IGF2BP2 敲低也将转移性病变减少到与单独 RSL3 处理相当的水平，而 RSL3 处理与 IGF2BP2 敲低的联合使用则使转移负荷的减少最为显著。对转移性病变进行的免疫组织化学分析显示，在 IGF2BP2 耗竭或 RSL3 治疗后，细胞增殖降低，这从 Ki67 染色降低即可看出，而两者联合使用效果最为显著。这些发现表明，靶向 IGF2BP2 可使结直肠癌细胞对 RSL3 诱导的铁死亡更敏感，从而抑制肿瘤生长、增殖和转移扩散。 IGF2BP2 敲低抑制了 Nrf2 介导的铁死亡抗性，以及小鼠结直肠癌细胞的增殖和转移结论 03 总之，本研究揭示了一种新的机制，即富含乳酸的肿瘤微环境通过 M2 巨噬细胞极化赋予结直肠癌细胞铁死亡抗性并促进免疫抑制微环境。研究人员确定了 IGF2BP2 是这一过程的关键介质，其中乳酸诱导的 IGF2BP2 乳酰化增加了 Nrf2 mRNA 的稳定性，导致 Nrf2 水平升高和铁死亡抗性增强。这一调节轴不仅使结直肠癌细胞对铁死亡诱导产生耐受，还塑造了有利于肿瘤进展的肿瘤微环境，凸显了靶向这一途径的治疗潜力。参考资料： https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ctm2.70551 【关于投稿】转化医学网（360zhyx.com）是转化医学核心门户，旨在推动基础研究、临床诊疗和产业的发展，核心内容涵盖组学、检验、免疫、肿瘤、心血管、糖尿病等。如您有最新的研究内容发表，欢迎联系我们进行免费报道（公众号菜单栏-在线客服联系），我们的理念：内容创造价值，转化铸就未来！转化医学网（360zhyx.com）发布的文章旨在介绍前沿医学研究进展，不能作为治疗方案使用；如需获得健康指导，请至正规医院就诊。责任声明：本稿件如有错误之处，敬请联系转化医学网客服进行修改事宜！微信号：zhuanhuayixue 2025年12月09-12日中国 • 上海免费报名

信使RNA免疫疗法

2025-12-17

·国际糖尿病idiabetes

PAD合并糖脂代谢异常：如何筑牢心血管防线？

点击“蓝字”关注我们编者按：外周动脉疾病（PAD）作为全身性动脉粥样硬化的重要临床表现，常与2型糖尿病（T2DM）、高脂血症（HLD）等代谢异常疾病共存，显著增加患者心脑血管事件及肢体缺血风险，其总体预后甚至堪与恶性肿瘤相比，构成了沉重的公共卫生负担[1]。尽管传统治疗手段如他汀类药物可降低部分风险，但残余风险仍然较高，心脑血管事件发生风险持续处于高位[2]。近年来，胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）、钠-葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂（SGLT2i）和前蛋白转化酶枯草溶菌素9抑制剂（PCSK9抑制剂）三类新型药物在心血管保护领域展现出卓越潜力。在2025年心血管健康大会中，首都医科大学宣武医院郭建明教授系统阐述了这三类药物在合并糖脂代谢异常的PAD患者中的作用机制、临床证据及联合应用前景，为临床实践提供最新学术视角。郭建明教授首都医科大学宣武医院主任医师，教授，硕士研究生导师，人民名医（青年新锐）荣誉称号获得者，北京市委组织部优秀人才，北京市医管局青苗人才，宣武医院汇智人才项目学科带头人，宣武医院青年人才学术导师。首都医科大学血管外科学系青年委员会主任委员，中国医疗保健国际交流促进会外周血管病学分会秘书长，国际血管联盟青年专家委员会秘书长，中华医学会组织修复与再生分会青年学组副组长，中国微循环协会青年专家委员会副主任委员，北京医师协会血管外科医师分会常务委员，北京中西医结合学会糖尿病足青年副主任委员，北京医学会血管外科分会医学教育学组副组长。Vascular Investigation and Therapy杂志编辑部主任。作为负责人，在研承担多项国家级重点研发和省部级课题。2015年获得中华医学科技奖一等奖，2014、2016年获得华夏医学科技奖一等奖。外周动脉疾病合并糖脂代谢异常的临床挑战 PAD是动脉粥样硬化在下肢血管的特异性表现，其病理生理机制与心脑血管疾病同源，均以脂质沉积、炎症反应和血管重构为核心环节。临床数据显示，PAD患者常同时合并糖脂代谢异常，形成“多血管疾病”的复杂临床表型（图1）。首都医科大学宣武医院血管外科2018年的临床资料显示，在306例接受手术治疗的糖尿病合并PAD的重度肢体缺血患者中，85.6%接受阿司匹林治疗，69.9%接受他汀类药物治疗，而5年死亡率高达51.0%。这一数据与国际研究结论一致，Mueller等的回顾性研究表明，糖尿病合并PAD患者的10年死亡率（58%）显著高于非糖尿病PAD患者（29%），其远期预后甚至与恶性肿瘤相当，T2DM合并PAD的患者，在未截肢的情况下相关的5年死亡率估计为55%至65%，荟萃分析发现，PAD患者中DM的存在导致长期死亡率增加了67%[3~5]。图1. PAD与2型糖尿病、高脂血症的共病关系及其导致的心、脑、肢体器官损害这表明，即使经过规范他汀治疗，PAD患者仍面临较高的残余心血管风险。这种高残余风险提示传统手段在彻底遏制疾病进展方面的局限性，也凸显了临床对于能进一步改善PAD患者远期预后、靶向多重病理生理机制的新型治疗方案的迫切需求。 GLP-1RA的心血管与PAD保护作用 GLP-1RA通过模拟肠道激素GLP-1的生理作用，促进胰岛素分泌，还可通过改善内皮功能、抑制炎症反应和血管平滑肌细胞增殖，直接作用于动脉粥样硬化斑块的形成与发展环节（图2）[6]。图2. GLP-1受体激动剂的作用机制大量心血管结局试验证实，GLP-1RA能显著降低主要不良心血管事件（MACE）风险[7]。其带来的显著体重下降、血压降低和血脂谱改善，共同构成了心血管保护的协同效应。对于PAD本身，这些综合效应可能延缓下肢动脉病变的进展，为患者带来超越血糖管理的远期体获益。针对PAD人群的亚组分析进一步扩展了这一证据，一项针对LEADER和SUSTAIN 6试验的汇总分析显示，在合并PAD的T2DM患者中，利拉鲁肽和司美格鲁肽分别使MACE风险降低23%和39%，绝对风险降低分别达4.13%和4.63%，显著高于非PAD患者[8]。 SGLT2i的血管保护机制与临床证据 SGLT2i通过选择性抑制肾脏近曲小管对葡萄糖的重吸收，实现血糖控制。但其心血管保护作用远超出降糖范畴，涉及血流动力学改善、氧化应激减轻、线粒体功能调节等多重机制。基础研究表明，SGLT2i可通过抑制心肌细胞Na+/H+交换体（NHE1）活性，改善细胞内钙稳态和能量代谢，在心肌缺血再灌注模型中表现出直接心肌保护效应，对血管系统而言，SGLT2i可通过增加一氧化氮合酶（eNOS）活性、减少活性氧（ROS）生成改善内皮功能，同时抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移，延缓动脉粥样硬化斑块进展（图3）[8]。图3. SGLT2i的作用机制这些机制同样对存在下肢缺血的患者具有潜在益处。其可能的直接抗炎和血管保护作用，也为减少肢体缺血事件提供了新的希望[9]。CANVAS Program和CREDENCE试验的汇总分析为SGLT2i在PAD患者中的应用提供了高级别证据。该分析纳入14 543例T2DM患者，其中3159例（21.7%）合并PAD，结果显示SGLT2i可使PAD患者的MACE风险降低24%（HR：0.76，95%CI：0.62-0.92），且这种获益独立于基线心血管疾病状态[10]。 PCSK9抑制剂在PAD患者中的降脂与斑块逆转作用 PCSK9通过结合低密度脂蛋白受体（LDLR）并促进其降解，削弱肝细胞清除低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的能力。该抑制剂（PCSK9i）通过特异性结合PCSK9，阻断该过程，促进LDLR的循环利用，从而显著降低血浆中LDL-C水平（图4）。图4. PCSK9抑制剂的作用机制对于PAD患者而言，这种强化降脂具有特殊意义——动脉粥样硬化斑块的稳定性与脂质核心大小密切相关，而PAD患者下肢动脉斑块通常具有更大的脂质核心和更薄的纤维帽，易发生破裂和血栓事件。PACMAN-AMI研究通过血管内超声证实，PCSK9抑制剂治疗1年可使冠状动脉斑块体积百分比减少1.5%，脂质核心负荷指数降低17.4%，同时纤维帽厚度增加182%[11]，这种斑块逆转效应为PAD患者的肢体缺血预防提供了病理基础。多项关于PCSK9抑制剂的经典研究中针对PAD患者的亚组分析一致显示，其降低MACE风险的幅度大于整体人群，凸显了强化降脂对PAD这一极高危群体的极端重要性。如FOURIER研究是首个探讨PCSK9抑制剂在PAD患者中疗效的大型CVOT，可显著降低PAD患者的MACE风险，且在近期（<2年）发生心肌梗死、多支血管病变及多次心梗史的亚组获益更为显著[12]。这些数据确立了PCSK9i在PAD患者二级预防中的重要地位，尤其适用于他汀不耐受或最大耐受剂量他汀治疗后LDL-C仍不达标的高危人群。 GLP-1RA、SGLT2i和PCSK9抑制剂三药协同 GLP-1RA、SGLT2i与PCSK9抑制剂三类药物分别靶向糖代谢、血流动力学、脂代谢三大核心环节，形成协同保护效应。GLP-1受体激动剂作为“全身代谢调控剂”，通过控糖、减重、降压、抗炎等多效性作用，为血管保护构建良好代谢基础；SGLT2i则作为“心肾守护者”，其排糖、利尿机制可有效改善血流动力学状态，减轻心脏负荷，尤其为合并心力衰竭的PAD患者提供核心获益；PCSK9抑制剂是“斑块清道夫”，直接靶向致病核心——动脉粥样硬化斑块的脂质核心，强力稳定和逆转病变。三者联合，实现了从危险因素全面管控（GLP-1RA、SGLT2i）到直接干预终末病理环节（PCSK9抑制剂）的立体化防御，有望最大程度降低患者的心血管及肢体缺血残余风险。因而，当前研究前沿已从“单药应用”迈向“多药联合”的深入探索，核心目标是验证GLP-1 RA、SGLT2i与PCSK9抑制剂是否存在协同增益，进而实现“1+1+1>3”的叠加获益，最大程度消除患者残余风险。这些进展标志着PAD治疗已迈入以药物治疗为基石、靶向多重危险因素的全新阶段。结语外周动脉疾病合并糖脂代谢异常的治疗已进入“多靶点协同”的新时代。对于合并糖脂代谢异常的外周动脉疾病患者，GLP-1RA、SGLT2i和PCSK9抑制剂展现出强大的协同潜力，三者并非简单替代，而是机制互补的“组合拳”，三者联合应用可能是实现最大心血管获益的重要方向。未来研究需关注三个方向：一是探索基于基因多态性和代谢组学的精准治疗策略，实现个体化药物选择；二是开展针对肢体硬终点（如截肢、外周血运重建）的大型临床试验，完善证据链条；三是开发多靶点复方制剂，在保证疗效的同时提高患者依从性。随着这些研究的推进，PAD患者的治疗将更加精准、高效，最终改善其生活质量和远期预后。参考文献（上下滑动可查看） 1.中国老年学杂志. 2022. 42(05): 1246-1250. 2.心血管病学进展. 2022. 43(08): 702-706. 3.Vasc Med, 2016,21(5):445-452. 4.Vasc Health Risk Manag, 2019,15:187-208. 5.Angiology, 2022,73(4):318-330. 6.J Vasc Surg. 2025. 82(3): 1024-1032.e2. 7.BMJ (Clinical research ed.) vol. 372 m4573. 13 Jan. 2021. 8.Diabetes Obes Metab. 2022;24(7):1288-1299. 9. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2021. 62(6): 981-990. 10.Diabetes Obes Metab. 2022 Jun;24(6):1072-1083. 11. JAMA vol. 327,18 (2022): 1771-1781. 12.Circulation, 10.1161/CIRCULATIONAHA.125.077549. 3 Nov. 2025. 声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。最新《国际糖尿病》读者专属微信交流群建好了，快快加入吧！扫描左边《国际糖尿病》小助手二维码（微信号：guojitnb），回复“国际糖尿病读者”，ta会尽快拉您入群滴！（来源：《心肾代谢时讯》编辑部）

抗体药物偶联物临床研究

100 项与阿司匹林相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D00109	阿司匹林	A01AD05 B01AC06 N02BA01	DB00945

研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
外周动脉疾病	中国	拜耳医药保健有限公司	2022-09-05
冠心病	美国	Hesperos, Inc.	2015-09-04
短暂性脑缺血发作	美国	Hesperos, Inc.	2015-09-04
缺血性卒中	美国	Hesperos, Inc.	2015-09-04
粘膜皮肤淋巴结综合征	日本	Bayer Yakuhin Ltd.	2005-10-31
脑缺血	日本	Bayer Yakuhin Ltd.	2000-09-22
血栓形成	日本	Bayer Yakuhin Ltd.	2000-09-22
心绞痛	中国	山西复盛公药业集团有限公司	1998-01-01
强直性脊柱炎	中国	山西复盛公药业集团有限公司	1998-01-01
关节炎	中国	山西复盛公药业集团有限公司	1998-01-01
痛风	中国	山西复盛公药业集团有限公司	1998-01-01
心脏瓣膜疾病	中国	山西复盛公药业集团有限公司	1998-01-01
心肌梗塞	中国	山西复盛公药业集团有限公司	1998-01-01
发热	中国	成都第一制药有限公司	1981-01-01
疼痛	中国	成都第一制药有限公司	1981-01-01
偏头痛	美国	Bayer Healthcare LLC	1965-06-25

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
心房颤动	临床3期	法国	Bayer AG	2020-05-25
新型冠状病毒感染	临床3期	巴西	Bayer AG	2020-04-21
新型冠状病毒感染	临床3期	加拿大	Bayer AG	2020-04-21
新型冠状病毒感染	临床3期	哥伦比亚	Bayer AG	2020-04-21
新型冠状病毒感染	临床3期	厄瓜多尔	Bayer AG	2020-04-21
新型冠状病毒感染	临床3期	埃及	Bayer AG	2020-04-21
新型冠状病毒感染	临床3期	印度	Bayer AG	2020-04-21
新型冠状病毒感染	临床3期	尼泊尔	Bayer AG	2020-04-21
新型冠状病毒感染	临床3期	巴基斯坦	Bayer AG	2020-04-21
新型冠状病毒感染	临床3期	菲律宾	Bayer AG	2020-04-21

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT06756945 (LEAST, Pubmed \| Ann Med)	临床3期	ST段抬高心肌梗死	3,612	Ticagrelor (90 mg twice daily) + Ticagrelor (90 mg twice daily)	範衊鏇餘簾鏇醖網廠鹽(遞鹽憲願繭齋構築選艱) = 範壓窪窪網築構壓憲觸餘壓遞壓網壓鏇艱醖艱 (製夢繭顧範鑰範繭網淵 )	积极	2025-12-31
ASH2025	N/A	抗磷脂综合征	4,288	Warfarin and Aspirin 81 mg	範繭觸願簾蓋廠構願襯(夢壓遞鹽鏇憲製淵壓鹽): HR = 1.31 (95.0% CI, 1.11 ~ 1.55), P-Value = 0.001 更多	不佳	2025-12-06
				Warfarin without ASA
ASH2025	N/A	血友病 \| 心房颤动	21	Aspirin 81 mg (ASA)	艱網憲餘壓鬱選範顧獵(齋選壓鏇廠夢衊壓醖窪) = 淵鑰蓋網顧鹹製餘鏇網醖獵餘壓鏇鹹衊鏇鹹鹹 (鹽壓築鏇艱鹽獵範鏇繭 ) 更多	不佳	2025-12-06
NCT02168829 (OCEAN, Pubmed \| N Engl J Med)	临床4期	心房颤动	1,284	Rivaroxaban 15 mg	憲鹽築積簾膚製鑰壓製(製夢鏇製網鬱憲糧製積) = 網網願觸觸憲製壓積鑰膚鹹獵壓膚築顧鬱淵餘 (選齋範蓋壓顧艱廠淵積 ) 更多	不佳	2025-11-08
				Aspirin 70-120 mg	憲鹽築積簾膚製鑰壓製(製夢鏇製網鬱憲糧製積) = 壓鹽衊繭鹹簾窪鏇蓋齋膚鹹獵壓膚築顧鬱淵餘 (選齋範蓋壓顧艱廠淵積 ) 更多
NCT04070573 (Pubmed \| Obstet Gynecol)	临床3期	先兆子痫	365	162 mg aspirin	構獵鏇鹹築夢獵壓餘齋(襯範齋觸膚齋選襯願選) = 齋淵壓築範構鏇築廠築憲糧艱壓遞蓋築鬱鑰艱 (鹹遞築繭繭範遞窪鹽壓 ) 更多	不佳	2025-10-24
				81 mg aspirin	構獵鏇鹹築夢獵壓餘齋(襯範齋觸膚齋選襯願選) = 製選獵選製糧網構醖網憲糧艱壓遞蓋築鬱鑰艱 (鹹遞築繭繭範遞窪鹽壓 ) 更多
NCT04217447 (Pubmed \| N Engl J Med)	临床3期	冠状动脉疾病	872	Aspirin 100 mg once daily	淵鹹壓膚壓齋鹹範廠衊(鹽選夢膚襯築艱糧築糧) = 觸鬱鏇醖繭遞鹽選膚範鹽積淵蓋衊築願繭顧遞 (窪簾網餘鏇壓製糧壓製 ) 更多	不佳	2025-10-23
				Placebo	淵鹹壓膚壓齋鹹範廠衊(鹽選夢膚襯築艱糧築糧) = 鬱糧糧鏇憲窪襯獵願遞鹽積淵蓋衊築願繭顧遞 (窪簾網餘鏇壓製糧壓製 ) 更多
NCT03635749 (INSPIRES, Pubmed \| Int J Stroke)	临床3期	缺血性卒中 history of hypertension	6,100	Clopidogrel-aspirin	襯選襯構繭淵積鹹遞遞(鑰襯憲醖淵夢齋艱願夢): HR = 0.62 (95% CI, 0.44 ~ 0.86), P-Value = 0.004	积极	2025-10-01
				Aspirin
NCT02647099 (ALASCCA, Pubmed \| N Engl J Med)	临床3期	结直肠癌 PIK3CA hotspot mutations in exon 9 or 20 \| other moderate- or high-impact somatic variants in PI3KCA, PIK3R1, or PTEN	626	Aspirin 160 mg	淵鏇鑰簾醖齋顧鬱觸鏇(願鹽壓廠廠醖獵鑰獵壓) = 衊鹹膚網構糧簾顧齋膚選繭憲網簾網網憲簾廠 (築膚膚鏇繭網繭醖廠顧 ) 更多	积极	2025-09-18
				Placebo	淵鏇鑰簾醖齋顧鬱觸鏇(願鹽壓廠廠醖獵鑰獵壓) = 餘顧窪糧鏇選鹹襯艱糧選繭憲網簾網網憲簾廠 (築膚膚鏇繭網繭醖廠顧 ) 更多
AB-101 (Accesswire)	-	急性心肌梗塞 \| 梗塞	-	Sublingual Aspirin	廠獵獵鬱鬱簾憲願窪壓(簾壓廠鏇繭艱鏇範網齋) = Aspire's sublingual aspirin product produced higher and more rapid mean plasma concentrations of acetylsalicylic acid (ASA, the active antiplatelet form of aspirin) compared to chewed aspirin tablets (p<0.05), as detailed in Aspire's previous press release 獵糧糧遞積襯衊網獵遞 (壓夢艱襯築齋壓遞窪簾 )	积极	2025-09-03
				Aspirin
NCT02697916 (ADAPTABLE, Pubmed \| Contemp Clin Trials)	临床2期	动脉粥样硬化	2,800	aspirin 81 mg (3-month follow-up)	構顧製鬱繭醖簾齋齋鹽(蓋願憲夢襯淵蓋夢鏇鑰): HR = 1.0 (95.0% CI, 0.88 ~ 1.14) 更多	积极	2025-09-01
				aspirin 325 mg (6-month follow-up)