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尽管现代社会普遍面临食物过剩和肥胖问题，但人类在进化过程中形成的禁食生理机制依然存在。实际上，在全球某些地区，饥荒仍然是一个严峻的问题。禁食触发的代谢适应不仅帮助个体在食物短缺期间存活下来，还可能根据“节约基因假说”，在现代营养过剩的环境下促进肥胖的发生。此外，长期动物实验表明，热量限制和周期性禁食均有助于延长寿命，并带来其他健康益处。然而，这些机制在人类中的具体作用、健康效益以及潜在风险尚未完全明确。为了更好地理解其临床应用潜力及安全性，迫切需要进一步研究以评估其可行性与风险控制措施。近期，发表在Endocrine Reviews杂志上的一项综述，系统阐述了间歇禁食的生物学基础、适应性机制及其对代谢健康和寿命的潜在影响，尤其关注禁食对骨密度和骨骼健康的影响。此外，研究者审视了人类相关临床试验的现状，指出未来研究的必要方向和关键未解问题。1.适应性禁食反应的三阶段模型禁食开始后，人体经历三个经典适应阶段：早期利用肝脏和肌肉糖原分解供能；继而启动肝肾糖异生利用甘油和氨基酸生成葡萄糖；最终进入脂质代谢主导期，动员脂肪酸分解并启动肝脏酮体生成，供中枢神经系统能源需求。此转变为防止蛋白质过度消耗、延长禁食生存时间提供保障。2.脂肪动员机制新进展传统脂解途径包括脂肪三酯脂肪酶（ATGL）、激素敏感性脂肪酶（HSL）和单酰甘油脂肪酶（MGL）分步骤水解脂肪三酯，但近期发现非经典途径同样重要，例如溶酶体介导的脂解和脂滴以囊泡形式被巨噬细胞吞噬分解，丰富了脂肪动员的分子网络。3.细胞能量底物转变肌肉等组织在禁食时，胰岛素下降导致葡萄糖摄取减少，脂肪酸通过载体蛋白（CD36、FABPs）被优先摄取进入线粒体进行β-氧化，同时肝脏产生酮体确保脑部供能。4.内分泌适应与代谢调控禁食期间，瘦素水平显著下降，抑制下丘脑-垂体-甲状腺轴和生长激素-IGF-1轴，减少骨骼和生殖活动等非必需能量消耗。生长激素抵抗导致IGF-1下降，肝脏对GH信号响应减弱，避免能量用于生长。低瘦素是驱动这些适应性内分泌变化的关键因素，同时也关联促炎和免疫调节。5.禁食的潜在益处与风险益处包括促成体重下降，改善胰岛素敏感性，调节脂质组成，激活细胞自噬和蛋白酶体活性，可能通过代谢及表观遗传重编程延缓衰老，减少慢性炎症和相关癌症风险。然而禁食亦伴随骨密度下降，骨折风险增加，尤其在慢性营养不良（如厌食症）患者中表现突出。禁食也可能引起某些类型的低度炎症和免疫功能损害。6.人类临床研究现状分析79项随机对照试验发现，多数研究对象为超重或肥胖成年人，禁食结合时限性进食多能显著减少体重，改善代谢指标（胰岛素抵抗、甘油三酯、LDL胆固醇），但禁食是否独立于减重产生代谢益处尚无定论。研究持续时间普遍较短，干预方式多样，缺乏长期大规模随机对照数据。研究价值与意义这篇综述系统整合了从机理到临床的间歇禁食相关证据，强调了禁食作为一种古老的生存策略，在现代代谢疾病和衰老预防领域的潜力及风险。其对机体内分泌、代谢的全面调控视角，深化了禁食影响的理解，尤其提出应关注禁食相关骨健康问题，提醒临床实践中需权衡利弊。此外，文章明确指出，目前的人体临床证据尚不足以完全支持禁食的广泛推广，呼吁未来设计更高质量、更长期的临床试验，并发展配套生物标志物以评估健康衰老。原始出处Fazeli PK, Steinhauser ML. A critical assessment of fasting to promote metabolic health and longevity. Endocr Rev. 2025. DOI:10.1210/endrev/bnaf021.撰文 | 梅斯医学编辑 | 阿拉斯加宝● “看相算命”玄学成真？哈佛团队分析4000万张照片：显老是癌症患者死亡信号！显老10岁，死亡风险飙升30%●返聘让年轻医生难找工作？浙江大三甲主任发声：返聘并未抢了年轻人饭碗，我们不占编！资源分配、观念差异让返聘矛盾频发●“百年神药”再立功！百万国人20年数据：长期低剂量服用阿司匹林，癌症风险骤降57%，还能降低癌症转移风险！关键靠这一信号通路版权说明：梅斯医学（MedSci）是国内领先的医学科研与学术服务平台，致力于医疗质量的改进，为临床实践提供智慧、精准的决策支持，让医生与患者受益。欢迎个人转发至朋友圈，谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。点击下方「阅读原文」 立刻下载梅斯医学APP！

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