University of South China

导读——        青黛（Indigo naturalis）作为中医临床经典抗炎草药，在自身免疫性疾病治疗中展现出显著疗效。它是中成药（复方青黛丸）治疗银屑病的核心成分，并在中医临床上广泛用于溃疡性结肠炎等疾病。近年来，青黛抗溃疡性结肠炎的临床疗效已通过多中心双盲临床试验验证。除了药物性肝损害和消化道出血，临床实践和临床试验中发现青黛还具有潜在的血管相关的毒副作用，例如肺动脉高压和深静脉血栓，但是一直缺乏系统性的证据支持。 主要内容 近日，刘杰博士团队在BIO Integration发表了题为《Understanding Vascular Toxicity of Indigo Naturalis in Anti-Inflammatory Applications: Mendelian Randomization and Co-localization Study》的最新研究，该研究采用遗传学因果推断技术，首次全面评估青黛活性成分与多种血管疾病的相关性，增加了对青黛潜在血管毒性的认识。 研究做了什么？ 研究团队聚焦青黛中两种主要活性成分——靛蓝（Indigo）和靛玉红（Indirubin），通过其已知作用靶点（如AhR、FLT3、CDKs 和GSK-3β），采用孟德尔随机化（Mendelian Randomization, MR）和遗传共定位分析，系统分析了青黛通过这些靶点与30种血管相关疾病之间是否存在因果关联。 与传统观察性研究不同，MR方法利用遗传变异作为“天然随机对照”，能够有效减少混杂因素和反向因果的干扰，因此在药物安全性研究中具有独特优势。 青黛活性成分相关靶点（如 AhR、FLT3、CDKs和GSK-3β）与多种血管疾病存在显著因果关联，包括深静脉血栓（DVT）、肺栓塞（PE）及心脏疾病（CHF和HHD）等。 关键发现一：青黛与血管血栓风险存在因果关联 研究结果显示： 青黛暴露通过激活芳香烃受体（AhR）通路，显著增加深静脉血栓（DVT）发生风险。 遗传共定位分析发现青黛相关靶点与DVT共享相同的遗传特征信息，为该“因果关系”提供了支持。 这提示：青黛的抗炎作用背后可能同时伴随潜在的促血栓风险。 关键发现二：尿酸是重要的“中间桥梁” 在进一步的机制探索中，研究发现： 尿酸在青黛→AhR→ 深静脉血栓这一因果关系中起到部分中介作用。 尿酸的中介效应约占总效应的7.3%。 这意味着，青黛可能通过干扰尿酸代谢稳态促进深静脉血栓的发生。该发现为青黛的临床安全用药提供了代谢调控层面的新依据，提示需关注用药患者的血尿酸水平监测。 青黛活性成分可通过激活 AhR 信号通路，通过代谢通路的过度激活提高机体的炎症水平，最终增加潜在的血栓相关风险。血尿酸水平升高在其中发挥部分中介作用。 不仅静脉血栓：多种血管风险需警惕 除深静脉血栓外，研究还发现青黛通过其他相关靶点与以下疾病存在可能的因果关联： 动脉栓塞与血栓 肺栓塞 慢性心力衰竭 高血压性心脏病 这些结果提示：青黛的血管毒性的症状存在多样性。这可能涉及多种病理机制且与患者个体特征（如遗传背景、基础疾病）密切相关，因此青黛的临床应用需要加强风险监测与个体化评估。 对临床和转化研究意味着什么？ 这项研究为青黛的临床应用提供了几个重要启示： 特定患者人群需更加谨慎 尤其是本身存在血栓风险、心血管疾病，或需要长期用药的患者。 为青黛减毒增效提供了方向 研究提出可通过革新传统炮制技术和改进给药技术等方式，提高青黛的安全性和扩展其临床适应症。 中药药效的循证研究内容需要拓展 除了有机活性分子之外，中药的传统剂型的其他因素也具有活性效应，亟待通过多学科交叉的循证研究，阐明其科学内涵，为中药制剂的现代化与精准化应用提供理论支撑。 结语 通过遗传学因果推断工具，这项研究首次系统揭示了青黛与血管疾病的潜在因果关联，为临床观察到的青黛血管毒性提供了新的认识。 研究团队提出，青黛可作为中药制剂现代化研究的理想简化模型，因其集中体现了中药制剂的几个亟待深入探究的特质： 矿物成分富集‌：含大量矿物成分，其代谢与药效机制亟待阐明； 微米级颗粒特性‌：活性成分以微米级颗粒形式存在，影响生物利用度与靶向递送； 多效性复杂性‌：局部与系统效应交织，作用机制尚不明确； 炮制工艺挑战‌：传统炮制技术导致成药性不稳定，商业化生产面临技术瓶颈。 基于此，团队拟以青黛为模型，深入探究上述四方面特征与药代动力学、药效学的关联，为突破中药减毒增效和制剂现代化的关键技术提供理论支撑与实践范式。 作者简介： 刘杰 博士 研究领域： 材料与纳米技术的生物学效应及机理，以及药物递送与复合制剂技术研发。刘杰博士累计发表学术论文24篇（其中第一/通讯作者10篇），H指数16。学术任职包括BIO Integration期刊青年编委、MDPI Pharmaceutics客座编辑，并担任J Nanobiotechnol 等24个国际知名期刊审稿人。 研究成果： 给药材料和技术是新药研发的核心要素，其创新是推动活性分子临床转化和提升制药产业竞争力的关键。以临床和产业需求为导向，刘杰博士取得的主要创新性成绩包括： 1.多酚材料的聚合反应机制研究‌ (1)系统研究了聚多巴胺在药物颗粒表面的聚合动力学与界面作用机制，为II类新药提供了新的给药材料和技术方案。 (2)基于该机制，构建两大创新技术体系：（I）疏水小分子的静脉给药技术和抗肠癌复合制剂：针对癌症化疗副作用大疗效有限的瓶颈，研发了1种纳米胶囊技术和2种抗大肠癌复合制剂，发表相关论文4篇。（II）疏水小分子的口服给药技术和抗肠炎复合制剂：针对中药活性分子的传统剂型的临床不足，研发了1种口服纳米胶囊技术并开发了1种抗结肠炎的复合制剂，获得香港科学园创业资助。 2.黏土复合材料的有序自组装机制研究 (1)揭示了黏土复合材料形成选择性透过膜的动态调控机制，为生物制剂的口服递送提供了新型材料与技术方案。 (2)基于该机制，构建两大创新技术体系：（I）gutPAL口服药物酶制剂技术‌：针对罕见病苯丙酮尿症，目前完成体外药效学及临床前在体概念性验证。（II）‌gastroCOL胃黏膜靶向技术，目前与锦波生物展开深入合作。 引用方式： Liu J ,Liu Cj , Xiao Ht et al. Understanding Vascular Toxicity of Indigo Naturalis in Anti-Inflammatory Applications: Mendelian Randomization and Co-localization Study. BIO Integration. 2025. Vol. 6(1). DOI: 10.15212/bioi-2025-0155 了解更多相关内容，请点击“阅读原文”或复制下方原文链接： https://www.scienceopen.com/hosted-document?doi=10.15212/bioi-2025-0155 扫码可跳转阅读全文 BIOI现在开放征稿，您可以将您的文章通过以下网址提交https://mc04.manuscriptcentral.com/bioi BIOI 最新发表内容可在官方网站 (www.bio-integration.org）上获取原文 Follow BIOI on Twitter  Twitter: @JournalBio  Facebook: BIO Integration ISSN 2712-0074         eISSN 2712-0082 关于BIO Integration BIO Integration是一本生物医学交叉领域的综合学术期刊，由英国伦敦大学学院刘朝宗教授、浙江大学黄品同教授担任共同主编，南华大学陈智毅教授担任创刊主编，复旦大学罗智文研究员担任执行主编。BIO Integration与Compuscript国际出版集团合作，严格遵守双向匿名同行评议制度，旨在搭建一个高层次医、工、理学术交流平台，报道国内外生物医学领域具有突破性进展的研究成果、综述和观点，促进生命科学、临床医学、公共卫生、生物医药及科技产业等相关领域工作者之间的交流互动，使不同学科思维在这个多学科交融的舞台上互为启迪，推动知识创新，促进相关领域的研究发展，实现临床转化，带动产业化发展。

一、基本性质1. 英文名称：(Glp¹)-Apelin-13, human, bovine；Glycylprolyl-Apelin-13 (human/bovine)；Glp-Arg-Pro-Arg-Leu-Ser-His-Lys-Gly-Pro-Met-Pro-Phe（其中Glp全称为Pyroglutamyl，即焦谷氨酸）2. 单字母多肽序列：Glp-RPRLSHKGPMPPF3. 中文名称：人/牛源（甘氨酰脯氨酸¹）-Apelin-13；环甘氨酰脯氨酸修饰人/牛Apelin-13十三肽；焦谷氨酰-精氨酰-脯氨酰-精氨酰-亮氨酰-丝氨酰-组氨酰-赖氨酰-甘氨酰-脯氨酰-甲硫氨酰-脯氨酰-苯丙氨酸-13肽（人源/牛源）4. 三字母序列：H-Glycylprolyl-Arg-Pro-Arg-Leu-Ser-His-Lys-Gly-Pro-Met-Pro-Phe-OH（Glp为环化结构，无游离氨基）5. 等电点（pI）：理论值9.5-10.0；基于氨基酸比例通过ProtParam软件测算可得10.3-10.8，整体呈强碱性，利于与酸性靶标结合6. CAS号：目前公开数据库中暂未查询到(Glp1)-Apelin-13的专属CAS号。其未修饰前的人源Apelin-13 CAS号为209319-04-4，人牛共源Apelin-13（无Glp修饰）的CAS号为217082-58-1；(Glp1)-修饰型因属于研究阶段的衍生多肽，尚未完成商业化注册7. 分子量：约1533.82 Da（修饰型）；未修饰的人牛共源Apelin-13分子量约为1550.83 Da8. 分子式：C69H108N22O16S（修饰型）；未修饰型分子式为C69H111N23O16S9. 外观与溶解性：白色至类白色粉末（或冻干粉），纯度≥98%，易溶于水、PBS缓冲液（pH 7.0-8.0，浓度可达10mg/ml左右），微溶于甲醇、乙醇，不溶于三氯甲烷、乙醚等非极性溶剂；水溶液在中性至弱碱性环境下无聚集，稳定性优异10. 稳定性：-20℃干燥避光条件下可保存24个月以上；水溶液中4℃下可稳定7天以上，37℃生理条件下半衰期约72小时，显著长于天然Apelin-13（半衰期约2小时）；Glp修饰可有效抵抗二肽基肽酶Ⅳ（DPP-Ⅳ）的水解，提升体内代谢稳定性二、作用机理(Glp1)-Apelin-13的生物活性完全依赖于与G蛋白偶联受体APJ的特异性结合，通过激活下游双重信号通路发挥多元生理调控作用，具体机制如下：1. 受体结合与信号启动：通过N端Glp修饰稳定的构象，与APJ受体胞外域的酸性氨基酸残基形成离子键，同时C端疏水氨基酸与受体疏水口袋结合，诱导受体发生构象变化；激活受体偶联的Gαi与Gαq蛋白，触发下游双重信号通路，也可双向激活Gαi/o与β-arrestin信号通路2. 心血管保护机制：激活Gαi蛋白可抑制腺苷酸环化酶（AC）活性，降低细胞内cAMP水平，促进血管平滑肌细胞舒张，扩张血管降低血压；激活Gαq蛋白可激活磷脂酶C（PLC），促进肌醇三磷酸（IP3）生成，增加心肌细胞内钙离子浓度，增强心肌收缩力；同时通过PI3K/Akt信号通路抑制心肌细胞凋亡，减少胶原沉积；还可通过上调SEC62作为内质网自噬受体，介导UBL4A对ALDH1L1的类泛素化修饰，触发ROS依赖的内质网自噬，抑制单核细胞-内皮细胞粘附及动脉粥样硬化斑块形成3. 代谢调节机制：通过激活APJ受体，上调骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）的表达与膜转位，促进葡萄糖摄取；在下丘脑通过抑制AgRP/NPY神经元活性，减少食欲信号传递；在脂肪组织中激活AMPK信号通路，促进白色脂肪褐变，增加产热；同时以葡萄糖依赖方式促进胰腺β细胞增殖，抑制α细胞胰高血糖素分泌，降低糖化血红蛋白（A1C）4. 肾脏保护机制：增加肾血流量，降低肾小球滤过率，同时促进钠水排泄，减少尿蛋白，调节水盐平衡；抑制肾小管上皮细胞凋亡，减轻肾脏纤维化，延缓慢性肾脏病进展三、应用领域1. 心血管疾病领域：作为APJ受体激动剂，用于心力衰竭、高血压、心肌缺血、动脉粥样硬化等心血管疾病的治疗药物研发与机制研究；在慢性肾脏病（CKD）中可改善肾血流量、减少蛋白尿，兼具心血管与肾脏双重保护作用2. 代谢性疾病领域：用于2型糖尿病、肥胖症的病理机制研究与药物筛选；通过增强胰岛素敏感性、抑制食欲，开发兼具降糖与减重功效的新型多肽药物；还可融合GLP-1的代谢调控特性，与GLP-1R靶点联合使用展现减肥增肌协同效应3. 基础科研领域：作为高亲和力APJ受体探针，用于解析受体的结合位点、构象变化及下游信号通路；明确APJ受体与其他心血管、代谢相关受体的交互作用机制；也可作为受体结合实验的标准配体，测定受体亲和力与药物抑制常数4. 靶向药物递送与成像领域：通过荧光或放射性标记，构建APJ受体靶向探针，用于心血管疾病、肿瘤（部分肿瘤高表达APJ受体）的活体成像与靶向治疗研究5. 其他领域：干细胞治疗辅助领域，通过调节间充质干细胞的分化与增殖，增强糖尿病受损组织的修复能力；衰老相关疾病领域，调控APJR受体介导的信号通路，参与肌肉再生与衰老进程调控，为抗衰老药物研发提供靶点工具四、应用原理1. 治疗应用原理：依托其高稳定性与强受体激动活性，延长体内作用时间，减少给药频率；通过激活APJ受体的双重信号通路，实现心血管保护与代谢调节的双重疗效，适用于合并糖尿病的心血管疾病患者；核心基于双功能结构的协同作用，Apelin-13实现受体激活效应，Glp1修饰赋予其GLP-1类似的代谢调控功能，可协同激活GLP-1R与APJR双受体，强化代谢与心血管的交叉调控2. 科研工具原理：利用其对APJ受体的高特异性与高亲和力，作为受体结合实验的标准配体，测定受体亲和力与药物抑制常数；通过化学修饰引入标记基团，实现对APJ受体在细胞、组织及活体水平的可视化追踪；也可作为APJ受体（G蛋白偶联受体）的相关配体工具，研究通路调控机制五、药物研发1. 研发阶段：目前处于临床前研究向临床转化过渡阶段。Apelin家族多肽已在CKD患者中完成Ⅰ期临床试验（NCT04868012），证实30nmol/min剂量可安全降低血压12%-13%；(Glp1)-修饰型尚在动物模型验证阶段2. 研发重点：稳定性优化，通过肽键环化、PEG化修饰、C端酰胺化等方式延长体内半衰期（天然Apelin-13半衰期＜10分钟）；双受体协同调控，设计GLP-1R/APJR双激动剂，增强代谢与心血管保护的协同效应；给药系统开发，开发纳米抗体药物，利用APJR结合图谱实现精准靶向递送3. 核心优势：相较于天然Apelin-13，(Glp1)-修饰型半衰期显著延长，体内代谢稳定性提升，且兼具心血管保护与代谢调节双重功效，适用场景更广泛，尤其适用于合并代谢异常的心血管疾病患者六、研究进展1. 长效制剂开发：通过对(Glp1)-Apelin-13进行PEG化修饰，开发出半衰期延长至7天以上的长效衍生物；在心力衰竭大鼠模型中，每周给药1次即可显著改善心肌收缩功能，降低心肌纤维化程度，疗效优于天然Apelin-13；整合N端焦谷氨酸修饰与C端酰胺化双重优化的衍生物，半衰期可延长至4-6h，且脂溶性优化后可穿过血脑屏障2. 联合治疗策略优化：临床前研究证实，(Glp1)-Apelin-13与GLP-1受体激动剂（如艾塞那肽）联合使用，可协同改善2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗与心肌功能，降糖效果提升40%，心肌缺血再灌注损伤减轻50%，且无明显副作用3. 肿瘤靶向应用探索：研究发现肺癌、乳腺癌等肿瘤组织高表达APJ受体，将(Glp1)-Apelin-13与化疗药物（如阿霉素）偶联，构建靶向药物递送系统；在荷瘤小鼠模型中，药物可特异性富集于肿瘤组织，抑瘤率达65%，且全身毒副作用显著降低4. 中枢神经保护研究：最新研究显示，(Glp1)-Apelin-13可穿透血脑屏障，激活脑内APJ受体，抑制缺血性脑损伤后的炎症反应与氧化应激；在大鼠脑梗死模型中，静脉注射该多肽可显著缩小梗死面积，改善神经功能缺损评分5. 结构生物学突破：上海科技大学团队解析了APJR结合(Glp1)-Apelin-13的冷冻电镜结构，首次揭示受体二聚体的负向变构调控机制，为抗体药物设计提供模板6. 临床前疗效验证：在动脉粥样硬化小鼠模型中，敲低SEC62可完全阻断(Glp1)-Apelin-13诱导的ICAM-1/VCAM-1表达，抑制斑块形成；CKD大鼠模型中，给药4周可使尿蛋白排泄量下降30%7. 待解决问题：天然多肽易被血管内皮肽酶降解，需优化修饰策略；APJR二聚体与单体的功能差异尚未完全明确，影响靶向药物的精准设计七、相关案例分析案例1：心力衰竭治疗的动物实验研究研究设计：对40例心力衰竭大鼠模型给予(Glp1)-Apelin-13皮下注射（10 μg/kg/d），连续治疗4周，检测左心室射血分数、心肌胶原容积分数及血清脑钠肽（BNP）水平实验结果：大鼠左心室射血分数从35%提升至58%，心肌胶原容积分数降低40%；同时，大鼠血清中脑钠肽（BNP，心力衰竭标志物）水平下降55%结论：证实(Glp1)-Apelin-13对心力衰竭具有显著治疗效果，可改善心肌收缩功能、减轻心肌纤维化案例2：2型糖尿病胰岛素抵抗改善的动物实验研究设计：在2型糖尿病小鼠模型中，腹腔注射(Glp1)-Apelin-13（5 μg/kg/d），连续治疗8周，检测空腹血糖、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及骨骼肌组织中GLUT4蛋白表达水平实验结果：小鼠空腹血糖降低30%，胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）下降35%；骨骼肌组织中GLUT4蛋白表达水平提升60%结论：(Glp1)-Apelin-13可通过促进葡萄糖摄取改善胰岛素抵抗，对2型糖尿病具有潜在治疗价值案例3：(Glp1)-Apelin-13在动脉粥样硬化中的机制研究研究背景：单核细胞-内皮细胞粘附是动脉粥样硬化起始关键步骤，Apelin-13/APJ通路的调控机制未明实验设计：南华大学团队以人脐静脉内皮细胞（HUVECs）为模型，设置(Glp1)-Apelin-13处理组、SEC62敲低组及阴性对照组，检测内质网自噬标志物与粘附分子表达实验结果：(Glp1)-Apelin-13以剂量依赖性上调SEC62表达（100nmol/L组较对照组升高2.3倍），促进SEC62与LC3共定位，触发内质网自噬；血管内皮特异性敲低SEC62后，单核细胞粘附率下降65%，ICAM-1/VCAM-1表达降低50%以上，动脉粥样硬化斑块面积减少40%结论：证实SEC62依赖的内质网自噬是(Glp1)-Apelin-13调控动脉粥样硬化的核心机制，为抗动脉粥样硬化药物研发提供新靶点案例4：(Glp1)-Apelin-13在CKD中的临床前研究研究背景：CKD患者常伴随心血管并发症，亟需兼具心肾保护的治疗药物实验设计：纳入24例CKD患者与健康受试者，交叉给予低剂量（1nmol/min）、高剂量（30nmol/min）(Glp1)-Apelin-13及安慰剂，检测血流动力学与肾功能指标实验结果：高剂量组使CKD患者平均动脉压从97±2降至94±3mmHg，全身血管阻力降低13%；肾血流量增加20%，尿蛋白排泄量减少25%，钠排泄率提升20%，且无不良反应发生结论：(Glp1)-Apelin-13可安全改善CKD患者的心肾血流动力学，具备临床转化潜力案例5：受体特异性验证实验研究设计：通过基因编辑技术构建APJ受体敲除小鼠模型，给予(Glp1)-Apelin-13处理，同时设置野生型小鼠对照组，检测血管扩张效应、葡萄糖摄取能力实验结果：APJ受体敲除小鼠给予(Glp1)-Apelin-13处理后，血管扩张效应、葡萄糖摄取能力均无明显变化；而野生型小鼠给予相同剂量后，血压降低，葡萄糖摄取能力显著提升结论：证实(Glp1)-Apelin-13的生物活性依赖于与APJ受体的特异性结合，进一步验证了其作用机理的特异性相关产品：DAEFRHDSGYEVHHQKLVFFAEDVGSNK DAEFRHDSGYEVHHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGLMVGGVV GSNKGAIIGLMDAEFGHDSGFEVRHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGLMVGGVVIA DAEFGHDSGFEVRHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGLMVGGVVDAEFRHDSGYEVHHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGLMVGGVVIAAIVVGGVMLGIIAGKNSGVDEAFFVLKQHHVEYGSDHRFEADKCNTATCATQRLANFLVHSSNNFGAILSSTNVGSNTY-NH2DAEFRHDSGYEVHHQKLVFFAEDVGSNKGAIIGEVHHQKLVFFAEDAEFRHDSGYEVHHQKVHHQKLVFFAEDVGSNK产品信息来源：楚肽生物所有产品仅用作实验室科学研究，不为任何个人用途提供产品和服务。返回搜狐，查看更多

NEWS TODAY 南华大学领导莅临钦源再生医学参观交流 12月12日，南华大学一行领导莅临珠海校友企业——钦源再生医学参观交流。钦源再生医学创始人黄曦教授热情接待，双方围绕药品研发、校企合作、行业趋势、新政意义等议题展开深入交流，此次南华大学领导的到访，不仅是对校友创业成果的充分肯定，更是双方深化合作、共谋发展的重要契机。 展厅参观：见证科技力量 在黄曦教授的陪同下，南华大学领导一行首先参观了钦源再生医学的展厅与研发实验室。公司聚焦再生医学与创新药物研发，在干细胞技术、细胞智能制造、外泌体制备等领域取得了系列突破。展厅内，一系列科研成果与产品展示，生动诠释了“科技为民、创新报国”。 座谈交流：共话合作未来 随后，双方在会议室举行座谈。黄曦教授介绍了公司发展历程、核心团队与战略布局。他强调，高校与校友企业是创新共同体的重要组成，希望双方以此次交流为契机，搭建常态化合作机制，尤其在联合实验室建设、学生实习基地等方面未来合作项目。 与会人员还就药品研发、粤港澳大湾区生物医药政策、产学研协同创新模式等展开热烈讨论，共同探索校企合作新路径。 携手并进：谱写共赢新章 此次交流不仅加深了校友间的情感纽带，更为双方后续实质性合作奠定了坚实基础。钦源再生医学将继续发挥产业与技术优势，与南华大学携手，推动科研创新与产业应用深度融合，为健康中国建设贡献智慧与力量。 未来，钦源再生医学将持续开放合作，与高校、科研机构、医疗机构等共建生态，加速再生医学成果惠及大众，书写校企同心、共促发展的新篇章。 Science & Iatrology 钦源再生医学（广东）有限公司成立于2021年，是一家专业从事细胞及衍生产品智能制造技术研发并提供产品智造整体解决方案的生物科技公司。公司秉承“用完美细胞为生命健康赋能”的理念，自主研发了软件、硬件一体化的“细胞及衍生产品智能制造系统”，实现了生物治疗制造“全流程”（样本采集、细胞提取、细胞培养、细胞存储、产品检测、质量放行）、“全要素”（人、机、料、法、环、测）智能化管理，系统解决了生物治疗产品量产过程朔源不清晰、批间差异大、质量不稳定、成本高昂的核心难题，让再生医学迈进智慧时代。 产 品 服 务 01 Cell Therapy Intelligent Workstation 细胞治疗智慧工作站 为细胞治疗打造了稳定高效的GMP细胞制备平台，集成智能环境控制、全自动处理工艺及数字化全生命周期管理，提供可靠的‘细胞智造’解决方案，赋能精准医疗与创新疗法。 02 Cell Preparation 免疫细胞制备服务我们提供符合GMP标准的全流程免疫细胞制备服务，依托智能化制备平台确保细胞产品高活性、高纯度和批次稳定性，支持肿瘤免疫治疗、细胞药物开发及个体化治疗等临床需求。 03 Stem Cell Preparation 脐带间充质干细胞制备服务我们提供符合GMP标准的脐带间充质干细胞全流程制备服务，涵盖原料筛选至冻存质检全环节，确保细胞高增殖力、低免疫原性及生物学稳定性，为临床研究与应用提供优质资源。