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整理：肿瘤资讯 来源：肿瘤资讯 2026年3月21日，“IGNITE全国中青年领航者学术交流会”在美丽的海滨城市湛江顺利召开。本次会议汇聚全国各地消化道肿瘤领域的中青年学术骨干，共同聚焦肿瘤基础转化研究与胃癌精准靶向治疗的前沿进展与临床热点问题。大会内容丰富多彩，涵盖基础机制探索、阴性临床研究反思、再活检时空异质性探讨以及精准靶向治疗的真实世界病例实战四大板块，旨在通过深度的学术交流与思维碰撞，为广大胃癌患者点燃“长生存”的生命之光 。 开场致辞 会议由中山大学肿瘤防治中心邱妙珍教授、中国科学院上海营养与健康研究所秦骏教授、南京鼓楼医院魏嘉教授以及广东医科大学附属医院谢忠教授共同担任大会主席并致开幕辞。主席团对远道而来齐聚湛江的全国专家学者致以诚挚的欢迎。他们表示，期待依托本次会议搭建的高质量交流平台，不仅能充分分享肿瘤基础与转化研究的最新成果，更能深刻剖析临床实践中的难点与困惑。希望与会同仁在此碰撞出前沿思想的火花，携手推动消化道肿瘤个体化精准诊疗水平的稳步提升。 第一环节 驱动免疫系统清除衰老肿瘤细胞的治疗策略  主持：中国科学院上海营养与健康研究所 秦骏教授 讲者：中山大学肿瘤防治中心 王力勤教授 王力勤教授探讨了驱动免疫系统清除衰老肿瘤细胞的创新治疗策略。他指出，放化疗诱导的肿瘤衰老细胞虽停止增殖，但会分泌炎性因子形成慢性炎症微环境，进而抑制T细胞和NK细胞功能、促进肿瘤进展，并引发化疗毒副作用。基于“死了的癌细胞才是好的癌细胞”这一理念，其团队致力于精准剔除这些衰老细胞。 为此，研究团队通过高通量基因文库筛选，发现了c-FLIP和SLC25A23等特异性靶点。针对SLC25A23，团队发现低剂量抗生素Solithromycin能与其稳定结合，并与DR5激活性抗体组成强效的“鸡尾酒疗法”。该疗法可诱发细胞焦亡，释放白介素-18以激活T细胞和NK细胞的免疫监控，从而显著杀伤衰老肿瘤细胞并抑制肿瘤进展。此外，系统性应用该剔除剂还能显著下调全身慢性炎症，有效逆转化疗引起的心脏毒性与体能衰退，在实现增效减毒的同时，也为肺纤维化及机体抗衰老等领域展现出巨大的转化潜力。 胃癌III期阴性研究的系统性反思与前瞻性启示  主持：南京鼓楼医院 魏嘉教授 讲者：郑州大学第一附属医院 贾永旭教授 贾永旭教授系统剖析了近年来消化道肿瘤领域的III期阴性临床研究，为未来药物研发与临床设计提供了宝贵启示。他指出，阴性结果的出现具有必然性，但同样蕴含巨大的指导价值，能帮助研究者识别缺陷、优化策略。贾教授将大型研究失败的原因归纳为三个核心维度。 首先是统计学设计的局限，例如频繁的期中分析会稀释Alpha值，使得原本具有获益趋势的结果无法跨越阳性门槛，提示设定研究终点时须慎之又慎。其次是受试人群的精准匹配不足，胃癌异质性强，不加甄别的全人群入组易掩盖优势亚组的获益，这凸显了伴随诊断前移的绝对必要性。再者是毒副反应对疗效的“稀释”效应，某些联合方案虽初期缓解率优异，但严重的叠加毒性导致大量患者停药，随之而来的疗效折损使其最终未能战胜标准治疗。贾教授呼吁，未来新药研发不能盲目“做加法”，而应聚焦合理的毒性管理、精准的人群定位及严谨的统计学质控，以推动临床思维的真正跃迁。 讨论环节一 本环节由中山大学肿瘤防治中心邱妙珍教授主持，中山大学肿瘤防治中心关文龙教授、南昌大学第一附属医院郭宇玲教授、广东医科大学附属医院彭丽娇教授、安徽医科大学第一附属医院张飞教授、山西省肿瘤医院赵健教授共同参与讨论。各位专家围绕衰老细胞清除技术的转化及阴性临床试验的启迪展开热烈交流。专家们高度肯定了基础探索在减轻治疗毒副作用与重塑免疫微环境中的潜力。针对阴性临床研究，嘉宾们认为，总生存（OS）终点设定的困难、生物标志物亚组的精细区分以及严重毒副反应的管理，是制约研究成败的核心因素。大家普遍强调，面对复杂的肿瘤异质性，临床医生与基础科学家须建立更紧密的合作机制，并呼吁探索临床试验的动态调整设计，在不断试错与反思中真正落实胃癌的精准医疗目标。 第二环节 胃癌临床热议点大家谈 胃癌靶向治疗中的再活检：时空异质性时代的必要选择，还是过度医疗？  主持：南京医科大学第一附属医院 吴昊教授 讲者：华中科技大学同济医学院附属协和医院 林振宇教授 林振宇教授从时空异质性视角，深度论证了晚期胃癌进展期再活检的绝对必要性与临床挑战。他指出，胃癌精准治疗有赖于对靶点的动态把握，但由于原发灶与转移灶间存在显著的空间异质性，加之药物压力引发的时间异质性演变，患者在接受抗HER2或Claudin 18.2等治疗后，靶点表达常出现下调甚至丢失转阴 。单纯依赖有限的内镜样本往往难以反映肿瘤全貌。 结合真实病例，林教授展示了患者在多线治疗后HER2、PD-L1等靶点由全阴转强阳，或高表达耐药后骤降的剧烈波动 。这证明靶点检测绝非“一劳永逸”，在跨线治疗或疾病进展的关键节点积极再活检，是规避盲目用药、制定后续科学方案的必需前提 。尽管面临取材困难等现实阻碍，他仍呼吁临床医生临床迎难而上，并期望未来借助ctDNA液体活检及AI大数据影像预测模型，为破解时空异质性壁垒开辟无创动态监测的新路径。 基于真实病例探讨晚期胃癌精准靶向治疗的临床策略重塑  主持：广东医科大学附属医院 谢忠教授 讲者：山西省肿瘤医院 卢宏霞教授  卢宏霞教授结合三份极具挑战性且病情危重的真实临床病历，生动展示了基于新锐靶点Claudin 18.2的晚期胃癌一线精准治疗是如何成功重塑临床应对策略并缔造生存奇迹的。 首个病例是一位晚期贲门胃底癌患者，合并巨大淋巴结转移、肝脏多发转移、腹膜转移和严重广泛肠梗阻，体能评分逼近终末期且极度消瘦。在全面完善分子标志物检测并确认其Claudin18.2呈现极高表达后，卢教授团队果断为其启动了佐妥昔单抗联合FOLFOX方案的一线抗肿瘤治疗。仅用药数天后，患者梗阻症状便奇迹般迅速缓解，第一周期治疗结束便成功拔除导管并恢复正常进食。随后体重明显增长。随后的影像学复查证实，胃原发灶及转移灶实现了大幅退缩，患者真正体验了绝境逢生的治疗转折。 在第二个致力于追求转化手术的年轻胃癌患者病例中，面对Claudin 18.2高表达且PD-L1具有一定阳性优势的复杂情况，卢教授创新性地采纳了佐妥昔单抗联合双免药物及化疗的四药强效诱导策略。该方案不仅凭借靶免协同增效机制实现了肿瘤标志物的断崖式下降，更以极快的速度降低了局部肿瘤负荷，为患者顺利赢取了接受根治性R0切除手术的宝贵契机。 第三个极晚期病例同样凶险，伴有严重的弥漫性腹膜转移及大量腹水胸水，幸运的是Claudin18.2高表达。患者在接受佐妥昔单抗联合化疗干预后，腹腔积液迅速消退，体感及生存质量得到了颠覆性的改善。 通过这一系列震撼人心的真实世界实践，卢教授深刻阐述了Claudin 18.2靶向药物的问世正在彻底改写晚期胃癌一线生存格局。她强调，尽早完善关键靶点筛查并打破常规思维布局个体化靶向方案，对于伴有急重症并发症的晚期患者而言，往往能够化腐朽为神奇，为他们点亮更长久的生命尊严之光。 讨论环节二 本环节由谢忠教授主持，复旦大学附属中山医院葛步军教授、辽宁省肿瘤医院孟祥宇教授、复旦大学附属华东医院邱继刚教授共同参与讨论。专家们强调，标本离体后的固定时间会直接影响靶点阳性检出率，因此围手术期多学科的紧密衔接至关重要。针对晚期病例，嘉宾们高度认同耐药演变期再活检的临床价值，并充分肯定了佐妥昔单抗在破局胃癌顽固性肠梗阻及重度腹膜转移中展现的惊艳缩瘤效能。此外，专家们还深入探讨了维持期静脉转口服方案的过渡、老年患者的个体化减量，以及多靶点共表达时的科学排兵布阵等临床迫切议题，重申了以患者获益为核心的动态精准施治原则。 会议总结 在大会的最后阶段，魏嘉教授与秦骏教授对本次学术交流会的丰硕成果进行了高度凝练的总结致辞。两位主席一致表示，本次会议内容充实、切中要害，从基础细胞衰老机制的前沿转化，到宏观阴性临床试验的深刻反思，再到直击时空异质性盲区及真实世界绝境逢生的策略重塑，无不彰显了中青年领航专家们对科学真理的执着探求与深邃的学术洞察。自由而热烈的跨学科对话不仅理清了众多长久困扰临床的决策迷雾，更为后续研究指明了破局的方向。期待借由此类高质量学术平台的不断延伸，未来能凝聚更多中坚力量，持续催生出贴近临床痛点的科研突破，让精准医疗的火炬薪火相传，点燃更多消化道肿瘤患者的治愈希望。 仅供医疗卫生等专业人士参考审批编号： MAT-CN-VYL-2026-00063材料准备时间：2026-3-26材料到期时间：2027-3-26 责任编辑：肿瘤资讯-Linda 排版编辑：肿瘤资讯-XF 版权声明 版权归肿瘤资讯所有。欢迎个人转发分享，其他任何媒体、网站如需转载或引用本网版权所有内容，须获得授权，且在醒目位置处注明“转自：良医汇-肿瘤医生APP”。

本期内容聚焦于2026年3月19日至3月26日的中药方剂研究动态，精心筛选并汇总了多项具有代表性的前沿研究进展。为了方便读者更好地把握研究方向，我们将这些文献进行分类整理，力求呈现一个系统、全面的研究概览。  本文汇总了中药方剂领域的最新高影响力研究，涵盖药物开发、治疗策略、诊断技术及基础机制。 发表在Phytomedicine的研究阐述了清金平喘方通过调控中性粒细胞内的SHP1-JAK2/SRC-STAT3信号通路，有效减轻肺部炎症并改善肺组织损伤，为重症社区获得性肺炎提供了新的治疗机制。 Comput Biol Med发表的文章介绍了一种结合传统汤剂启发的遗传算法与PPO强化学习的智能分子发现框架，成功设计出多种具有抗结直肠癌潜力的新型候选分子，展示了中药古方与现代人工智能结合的创新药物研发路径。 Front Immunol刊载的归肾丸研究揭示其通过抑制TNF-α介导的炎症反应并恢复PI3K/Akt信号通路，改善多囊卵巢综合征样细胞表型，明确了主要活性成分embelin和nobiletin的关键作用，为相关疾病的中药治疗提供了分子基础。 Chin Med发表的文章创新性构建了一个基于多组学数据和图卷积网络的AI药物组合设计框架，精准优化了强直性脊柱炎的中药复方配伍，实验验证显示该复方能有效调节免疫炎症反应，体现了传统中医“君臣佐使”理论与现代技术的深度融合。 J Ethnopharmacol报道了麻杏石甘汤通过调控乳酸代谢、降低HMGB1乳酰化及自噬体积累，显著抑制流感病毒核蛋白水平，首次从代谢-自噬双重角度揭示了该传统方剂的抗病毒机制，拓展了中药抗病毒研究视野。 整体研究为中药方剂的个性化治疗和精准管理提供了重要理论基础和临床指导。 药物类： 1.Phytomedicine（IF：8.3）：清金平喘方通过重编程中性粒细胞SHP1-JAK2/SRC-STAT3信号通路减轻肺部炎症； 2.Comput Biol Med（IF：6.3）：基于汤剂启发的遗传算法与PPO强化学习智能发现分子：调脾安肠方抗结直肠癌候选药物； 3.Front Immunol（IF：5.9）：归肾丸通过抑制TNF-α介导的炎症及恢复PI3K/Akt信号通路改善多囊卵巢综合征样细胞表型； 4.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：基于TLR4/NF-κB信号通路评估四逆散改善应激性胃溃疡的作用机制； 5.J Pharm Biomed Anal（IF：3.1）：参芪扶正注射液与多西他赛联合后活性成分在体外及兔体内的同步定量分析； 6.Clin Cosmet Investig Dermatol（IF：2.2）：当归补血汤通过调控SOD2抗氧化及P21衰老通路减轻H2O2诱导的HaCaT细胞损伤； 治疗类 1.Chin Med（IF：5.7）：OptiSyn：一种解释性、多组学驱动的图卷积网络框架用于疾病治疗中协同导向的药物组合设计； 2.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：PSO对猪深Ⅱ度烧伤创面愈合机制的研究； 3.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：当归补血汤通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路改善血虚证：中药组学与生物信息学整合研究； 4.J Ethnopharmacol（IF：5.4）：麻杏石甘汤联合调控乳酸-HMGB1乳酰化和自噬体积聚降低甲型流感病毒核蛋白水平； 5.Drug Des Devel Ther（IF：5.1）：中药通过调控铁死亡对脑缺血再灌注损伤的保护作用； 6.Front Pharmacol（IF：4.8）：基于生物传感器监测与中药配方一体化的OVCF术后管理闭环框架建议：从动态评估到精准干预； 7.J Inflamm Res（IF：4.1）：清胰汤通过AMPK/SREBP-1c/PPARα通路改善甘油三酯代谢，缓解酒精性胰腺炎； 8.Front Vet Sci（IF：2.9）：五子衍宗丸通过调控生精相关通路与肠道菌群提升公猪精子质量； 9.Neuropsychiatr Dis Treat（IF：2.9）：中药通过肠脑轴改善抑郁：聚焦NLRP3/TLR4介导炎症通路及肠道菌群调节的综述； 10.Medicine (Baltimore)（IF：1.4）：白癜风发病中T细胞亚群相关细胞因子失衡及中医作用机制探讨：综述； 手术类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 诊断类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 其他类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 药物类： 1. 清金平喘方通过重编程中性粒细胞SHP1-JAK2/SRC-STAT3信号通路减轻肺部炎症 期刊名称：Phytomedicine 影响因子：8.3 JCR分区：Q1 作者：Yifei Zhang（一作），Qianmei Zhou（通讯） 单位：上海中医药大学跨学科整合医学研究院 DOI：https://doi.org/10.1016/j.phymed.2026.158063 摘要：[背景] 清金平喘方（QJPC）是一种用于治疗重症社区获得性肺炎的多组分中药复方，其分子机制尚不明晰。 [目的] 本研究旨在阐明QJPC的抗炎作用及其对中性粒细胞信号通路的影响。 [方法] 通过网络药理学、单细胞RNA测序及实验验证相结合，利用UPLC-MS鉴定药物成分，构建LPS诱导的急性肺损伤小鼠模型，进行功能实验及中性粒细胞缺失模型验证，并使用SHP1激动剂SC43进行机制探讨。 [结果] QJPC通过调控中性粒细胞中SHP1-JAK2/SRC-STAT3轴减轻肺部炎症。共鉴定17种系统吸收成分，网络药理学和分子对接锁定JAK2、SRC、STAT3为关键靶点。QJPC改善小鼠肺组织病理，降低IL-6，提升IL-10水平；单细胞测序显示其重塑中性粒细胞异质性并上调Ptpn6基因（编码SHP1）。体外实验证实QJPC促进SHP1表达，抑制STAT3磷酸化及核转位，减少JAK2和SRC活化。中性粒细胞缺失小鼠中抗炎效应减弱，且SHP1激动剂联合用药调节该作用。 本研究揭示了QJPC通过上调SHP1、抑制JAK2/SRC-STAT3信号通路发挥肺保护作用，为其治疗中性粒细胞介导的肺部炎症提供了机制依据。 总结：清金平喘方通过提升中性粒细胞内SHP1蛋白表达，抑制JAK2、SRC激酶及STAT3信号通路，显著减轻LPS诱导的肺部炎症，改善肺组织损伤。该复方通过调控中性粒细胞的功能和异质性，发挥抗炎和免疫调节作用，提示其在重症社区获得性肺炎等肺部炎症疾病中的潜在治疗价值。 2. 调脾安肠汤启发的遗传算法与PPO强化学习用于智能分子发现：抗结直肠癌候选分子研究 期刊名称：Computers in Biology and Medicine 影响因子：6.3 JCR分区：Q1 作者：Can Bai（一作），Xianjun Han（通讯） 单位：安徽大学 计算机科学与技术学院 DOI：https://doi.org/10.1016/j.compbiomed.2026.111630 摘要： [背景] 结直肠癌（CRC）是全球癌症相关死亡的主要原因之一。调脾安肠汤（TPACD）作为传统中药复方，在体外及体内预临床研究中表现出抗CRC潜力，但其活性成分及关键靶点尚不明确。由于TPACD成分复杂，系统识别和优化其化合物具挑战性。 [目的] 本研究旨在建立一个智能分子发现框架，结合汤剂启发的遗传算法（EGA）和基于近端策略优化（PPO）的强化学习，模拟传统汤剂的动态转化与重组过程，生成并筛选抗CRC的计算候选分子。 [设计] 提出三条并行分子生成策略：基础分子生成算法（BMGA）、增强分子生成算法（EMGA）和智能分子生成算法（IMGA），分别代表结构多样性、生物相关性和优化能力的递进水平。 [方法] 利用EGA模拟汤剂的选择-转化-重组机制，通过自适应突变、片段重组及多样性保持选择进行分子进化，PPO强化学习进一步通过奖励引导探索化学空间优化分子属性。BMGA实现基础生成，EMGA引入亲和力筛选，IMGA实现多目标优化（药物相似性、新颖性及毒性过滤）。候选分子通过亲和力预测、QED评分和分子对接验证。 [结果] 三种算法均成功生成化学有效且药理性能优于原TPACD成分的分子。EMGA提升了生物亲和力和探索效率，IMGA则表现出最高的综合性能，包括更优QED评分和对接稳定性，预测具有CRC抑制潜力。 [结论] EGA-PPO框架有效结合传统汤剂原理与现代AI药物设计，BMGA-EMGA-IMGA三算法体系提供了可扩展且可解释的从头分子发现策略，为天然产物衍生的CRC治疗药物研发提供有前景的候选分子。 总结：该研究开发了一种结合传统中药汤剂启发的遗传算法与强化学习的智能分子生成框架，成功模拟并优化了调脾安肠汤中抗结直肠癌的活性分子。通过三阶段算法体系，候选分子在结构多样性、生物亲和力及药物性质方面表现优异，提供了可用于后续抗CRC药物开发的有力线索，展示了传统药理与现代人工智能结合的创新潜力。 3. 归参丸通过抑制TNF-α介导的炎症反应并恢复PI3K/Akt信号通路改善多囊卵巢综合征样细胞表型 期刊名称：Front Immunol 影响因子：5.9 JCR分区：Q1 作者：Yan Lu（一作），Feihua Wu（通讯） 单位：江西中医药大学附属医院 DOI：https://doi.org/10.3389/fimmu.2026.1739230 摘要：[背景] 多囊卵巢综合征（PCOS）与慢性低度炎症及胰岛素信号失调相关。归参丸（GSW）作为传统中药方剂，用于治疗卵巢功能障碍，但其分子机制尚未完全明确。本研究旨在阐明GSW在代谢应激下通过TNF-α/PI3K/Akt通路调节炎症相关胰岛素信号的机制，基于代谢应激模型中的KGN颗粒细胞进行验证。[方法] 结合UPLC-MS/MS鉴定的血清吸收成分进行网络药理学分析，体外用地塞米松和胰岛素处理KGN细胞构建PCOS相关表型，检测GSW药物血清对细胞活力、凋亡、激素及炎症因子（TNF-α、IL-6）产生的影响，Western印迹检测PI3K/Akt信号，重组TNF-α干预验证机制。进一步评估主要成分embelin和nobiletin的作用。[结果] 网络药理学显示TNF和PI3K/Akt信号为关键通路。GSW药物血清剂量依赖性提高细胞活力，减少凋亡与炎症因子分泌，促进PI3K和Akt磷酸化。重组TNF-α显著抵消GSW的保护及信号激活作用，支持TNF-α依赖机制。embelin和nobiletin复现抗炎和信号激活效应，合用增强作用。[结论] GSW通过抑制TNF-α相关炎症信号，缓解PI3K/Akt通路抑制，改善代谢应激下PCOS样颗粒细胞功能障碍。结果提供了机制性见解，需进一步体内验证。 总结：该研究揭示归参丸在多囊卵巢综合征细胞模型中，通过抑制TNF-α介导的炎症反应，恢复PI3K/Akt信号通路，从而改善细胞活力和减少凋亡，缓解炎症状态。主要活性成分embelin和nobiletin发挥关键作用，且合用效果更佳。此研究基于体外模型，提供了归参丸潜在分子机制的证据，为临床应用和后续体内研究奠定基础。 4. 四逆散改善应激性胃溃疡作用机制的研究：基于TLR4/NF-κB信号通路 期刊名称：J Ethnopharmacol 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Yin-Yin Xu（一作），Chen Su-Hong（通讯） 单位：浙江中医药大学药学院，浙江省杭州市滨江区滨文路548号，310014；长三角绿色药物协同创新中心，浙江工业大学，浙江省杭州市下城区朝王路18号，310014；浙江省中药创新研发与数字智能制造重点实验室，湖州，313200，中国 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2026.121549 摘要：四逆散（SNS）是源自《伤寒论》的经典中药方剂，传统上用于调和肝脾、调节气机、缓解腹痛及胃肠不适。临床上常用于肝脾不和相关的功能性及应激性胃肠疾病。本文采用水浸约束法建立小鼠应激性胃溃疡模型，口服给予不同剂量SNS预处理7天，评估胃黏膜损伤及氧化应激指标。结果显示SNS保护胃黏膜结构，减轻炎症及氧化应激，降低TLR4、MyD88及NF-κB蛋白表达，抑制炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平。网络药理和分子对接分析表明其作用涉及多条信号通路，主要通过调控TLR4/NF-κB信号通路发挥抗炎和保护胃黏膜的作用。 总结：本研究揭示四逆散通过调节TLR4/NF-κB信号通路，减轻应激性胃溃疡小鼠的胃黏膜损伤和炎症反应，具有显著的抗炎和抗氧化作用，支持其作为治疗应激相关胃病的潜在中药选择。 5. 参苓扶正注射液与多西他赛联合用药后活性成分的体外及兔体内同时定量研究 期刊名称：Journal of Pharmaceutical and Biomedical Analysis 影响因子：3.1 JCR分区：Q2 作者：Yanqiong Luo（一作），Wenjing Li（通讯） 单位：齐齐哈尔医学院药学院 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jpba.2026.117467 摘要：参苓扶正注射液（SFI）因其补气益气的功效，常与一线化疗药物多西他赛联合用于乳腺癌治疗。尽管联合方案疗效显著，但SFI成分浓度及药代动力学变化尚未报道。采用超高效液相色谱法（UPLC）分析SFI与多西他赛联合后活性成分的变化，利用液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）研究兔体内SFI活性成分和多西他赛的药代动力学。结果显示，联合用药后萝卜硷浓度显著下降，而槲皮素、异黄酮和黄芪皂苷IV浓度显著升高（p < 0.05）。多西他赛半衰期最长（12.159小时），黄芪皂苷IV次之（10.139小时），其余成分半衰期均小于9小时。所有成分达到峰浓度时间均为0.033小时，符合静脉注射无吸收期特征。该研究揭示了SFI与多西他赛联合用药后成分浓度和药代动力学特征，为中西医结合抗癌治疗及临床应用提供了重要参考。 总结：本研究首次系统分析了参苓扶正注射液与多西他赛联合用药后，SFI活性成分的体外浓度变化及其在兔体内的药代动力学特征。结果表明多西他赛影响部分SFI成分浓度，且各成分药代动力学参数差异明显，所有成分均表现为快速达到峰值，符合静脉注射药物特性。该研究为中西医结合治疗乳腺癌提供了科学依据，促进传统中药配方的临床合理应用。 6. 当归补血汤通过调节SOD2抗氧化和P21衰老途径减轻H2O2诱导的HaCaT细胞损伤 期刊名称：Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology 影响因子：2.2 JCR分区：Q2 作者：Xingyu Chen（一作），Qingjing Yang（通讯） 单位：成都中医药大学附属医院皮肤科 DOI：https://doi.org/10.2147/CCID.S587240 摘要：背景：皮肤衰老与氧化应激相关，角质形成细胞功能下降是核心表现。常用的化学抗衰老剂如维甲酸常引起皮肤刺激，而中药复方成分多且毒性较低，有望成为替代策略。方法：采用H2O2处理人类HaCaT细胞建立体外氧化应激模型，评估当归补血汤的细胞安全性及其对细胞活力、ROS、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量的影响，并通过实时定量PCR检测衰老及氧化应激相关基因表达。结果：600 μmol/L H2O2处理1小时显著降低细胞活力（66.3%）、增加ROS和MDA，降低SOD及GSH-Px活性。6.25-1600 μg/mL当归补血汤无细胞毒性，400 μg/mL预处理显著提升细胞存活率（提升31.7%）、恢复SOD（91.3%）和GSH-Px（32.2%）活性，降低MDA（27.9%）。基因表达显示预处理防止了H2O2诱导的SOD2和MMP1表达下降及PPARα和P21过表达。结论：当归补血汤通过清除过量ROS、防止抗氧化酶系统受损、抑制脂质过氧化及调节关键基因，阻断氧化应激引起的细胞衰老恶性循环，具天然抗衰老潜力，未来需开展体内及临床研究验证。 总结：该研究通过H2O2诱导的HaCaT细胞氧化应激模型，验证了当归补血汤在体外的抗衰老保护作用。其能够提高细胞活力，降低氧化损伤产物，恢复内源性抗氧化酶活性，并调控与衰老相关的基因表达，从而有效缓解氧化应激引起的细胞衰老。这表明当归补血汤作为天然中药复方，有望成为安全有效的皮肤抗衰老剂，但仍需进一步的体内和临床验证。 治疗类 1. OptiSyn：一种可解释的、多组学驱动的图卷积网络框架，用于疾病治疗中协同药物组合设计 期刊名称：Chin Med 影响因子：5.7 JCR分区：Q1 作者：Yinli Shi（一作），Weibin Yang（通讯） 单位：中国中医科学院研究生院，北京，中国 DOI：https://doi.org/10.1186/s13020-026-01385-1 摘要： 【背景】生物信息学和大规模计算建模已成为现代生物医学科学的重要研究领域，促进了药物发现和治疗优化。结合系统生物学和人工智能（AI）技术，多维数据整合为传统中药配方的现代化和机理阐明提供了独特而强大的技术框架。 【方法】利用多组学数据集、差异基因表达分析、加权基因共表达网络分析、单细胞转录组分析、孟德尔随机化和网络模块划分，筛选出强直性脊柱炎（AS）相关关键枢纽基因。构建了一个可解释的多层图卷积网络模型，结合网络拓扑特征、分子对接数据、临床用药经验和化合物聚类相似性，预测最佳药物组合及其主辅治疗作用。 【结果】筛选出8个AS相关枢纽基因，并优先推荐含没药、骨碎补、枸杞子、淫羊藿、牛膝、草姜、连翘和黄芪的中药复方ASD-A。消融实验强调了多源信息整合在复方筛选和定制干预中的关键作用，模型表现出较强预测潜力。功能富集分析显示枢纽基因与免疫反应及T细胞介导的免疫过程密切相关。体内外实验验证，ASD-A显著降低促炎细胞因子IL-6和TNF-α，调节CD80/86细胞亚群比例，调控KRAS、SMAD2和MAPK14等基因表达。在活化的Jurkat细胞中，ASD-A显著降低IL17荧光，提升Foxp3荧光，表明IL17/Foxp3轴的重新平衡。复方分解分析进一步明确了主要和辅助成分对枢纽基因调控的作用。 【结论】该基于AI的复方设计方法为AS的组合疗法提供新思路，符合中医“君臣佐使”理论，展示了现代生物信息学和AI技术与传统医学结合的巨大潜力，有助于实现高效且机制明确的疾病治疗。 总结：本研究创新性地结合多组学数据和多层图卷积网络，构建了一个可解释的AI驱动平台，用于优化传统中药复方的药物组合设计，特别针对强直性脊柱炎。通过系统生物学分析筛选关键基因，结合分子对接和临床经验，精确预测药物协同效应，实现了复方的科学优化和机制阐明。实验验证进一步支持了该方法在调节免疫和炎症反应中的疗效，体现了现代计算技术与中医理论的深度融合，推动了传统药物现代化和精准治疗的发展。 2. PSO对深二度烧伤创面愈合机制的研究 期刊名称：J Ethnopharmacol 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Ming Chen（一作），Lizhong Liang（通讯） 单位：广东医科大学海洋与热带医学学院 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2026.121567 摘要： PSO（植物烧伤膏）是广泛使用的传统中药配方，具有解毒、消肿、促进组织再生及止痛的功效。本研究旨在鉴定PSO的活性成分并探讨其抗炎及烧伤创面愈合作用。采用巴马小型猪烧伤模型评估PSO对烧伤的疗效，利用UHPLC-MS鉴定其活性成分，通过组织染色和免疫组化观察愈合过程中的结构变化。ELISA和WST-8法检测氧化应激标志物、炎症因子及生长因子水平。结果显示，PSO中含有氧麻素、芦荟素、绿原酸、白藜芦醇、黄芩苷、小檗碱和蛇床子素七种潜在活性成分。PSO组烧伤创面愈合速度最快，组织学分析证实其加速皮肤修复，创面组织中TGF-β、VEGF、EGF及SOD水平持续升高，而TNF-α、IL-1β及IL-6显著降低。综合结果表明，PSO通过抗炎、抗氧化及促进组织再生机制显著改善烧伤创面愈合。 总结： 本研究创新性地系统鉴定了传统中药配方PSO的七种活性成分，并通过巴马小型猪深二度烧伤模型证实其显著的烧伤创面愈合效果。PSO不仅加快了创面闭合速度，还通过调节多种生长因子和炎症因子，减轻炎症反应和氧化应激，促进皮肤组织再生。该研究为传统中药烧伤治疗提供了科学依据，同时揭示了PSO多成分、多靶点的复合作用机制，具有重要的临床应用价值和开发潜力。 3. 当归补血汤通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路改善血虚综合征：一项整合中医药组学与生物信息学的研究 期刊名称：Journal of Ethnopharmacology 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Yu Yang（一作），Hui Sun（通讯） 单位：黑龙江中医药大学，经典方剂与现代中药整合创新国家重点实验室，国家中医药组学研究中心，血清药物化学国家重点实验室，代谢组学实验室，药物分析系，中国哈尔滨和平路24号，邮编150040 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2026.121541 摘要：[民族药理学相关性] 当归补血汤（DBD）是具有显著疗效的经典中药方剂，用于治疗血虚综合征（BDS），但其作用机制尚不明确。[研究目的] 本研究旨在通过整合代谢组学和生物信息学，鉴定DBD的吸收活性成分并阐明其分子机制。[材料与方法] 采用苯致血虚小鼠模型，通过UPLC-Q/TOF-MS分析DBD血清吸收成分。结合代谢组学、分子对接及动力学模拟，识别治疗靶点和活性成分，并通过药理学实验、西方印迹及细胞热稳定性检测（CETSA）进行验证。[结果] DBD主要纠正烟酸及烟酰胺代谢紊乱，促进造血功能，并显著降低激活STAT3信号通路的炎症因子（IL-6、IL-17、TGF-β）水平，抑制p-JAK2/JAK2及p-STAT3/STAT3表达。鉴定出11种原型成分及3种代谢产物，其中黄芪苷IV高亲和力结合STAT3，分子动力学模拟及CETSA证实其结合稳定性。[结论] DBD通过调节代谢平衡和抑制IL-6/JAK2/STAT3通路缓解血虚综合征，黄芪苷IV作为关键活性成分与STAT3高亲和结合，奠定了其治疗BDS的机制基础。 总结：本研究创新性地采用代谢组学与生物信息学结合的多组学方法，系统揭示了当归补血汤治疗血虚综合征的分子机制，特别是通过调节烟酸代谢和抑制IL-6/JAK2/STAT3炎症通路，促进造血功能恢复。进一步发现黄芪苷IV作为活性成分能稳定结合STAT3，为经典中药方剂的现代药理机制提供了科学依据及潜在的药物开发靶点，推动了中医药现代化研究的进展。 4. 麻杏石甘汤通过调节乳酸-HMGB1乳酰化及自噬体积累降低流感病毒核蛋白水平 期刊名称：J Ethnopharmacol 影响因子：5.4 JCR分区：Q1 作者：Yongkuan Ji（一作），Hai Li（通讯） 单位：国家病毒病预防控制所，中国疾病预防控制中心 DOI：https://doi.org/10.1016/j.jep.2026.121540 摘要： 病毒性肺炎（VP），尤其是由流感A病毒（IAV）引起的，依然是全球急性呼吸道感染的主要健康挑战。麻杏石甘汤（MXSG）作为中国古代经典方剂，在治疗发热性呼吸道疾病和肺炎方面应用广泛，但其分子机制尚不明确。本研究通过建立小鼠病毒性肺炎模型和IAV感染的A549细胞模型，探讨MXSG对病毒核蛋白（NP）水平及糖酵解关键酶、HMGB1乳酰化和自噬体积累的调控作用。结果显示，MXSG显著降低肺部炎症因子和病毒NP水平，减少糖酵解酶表达及乳酸积累，降低HMGB1乳酰化及自噬体积累。通过分子对接发现麻杏石甘汤中的苦苷可能与LDHA相互作用，体外实验进一步验证了MXSG调节乳酸水平、HMGB1乳酰化及自噬相关标志物的能力。该研究首次从代谢-自噬信号通路角度揭示了MXSG抗病毒的潜在机制，提示其通过调节乳酸代谢及HMGB1修饰影响自噬过程，有助于降低IAV核蛋白水平，提供了传统中药抗流感的新视角。 总结： 本研究创新性地揭示了麻杏石甘汤通过调控糖酵解酶表达、减少乳酸产生，进而降低HMGB1乳酰化和自噬体积累，达到抑制流感A病毒核蛋白水平的作用机制。此机制为传统中药抗病毒疗效提供了代谢-自噬双重调控的分子基础，促进了对中药抗病毒活性的新理解，并为代谢相关自噬调控在病毒感染治疗中的应用提供了潜在策略。研究结合体内外模型和分子对接技术，系统阐明了麻杏石甘汤成分与代谢酶的相互作用，具有较高的创新性和应用前景。 5. 中药通过调控铁死亡对脑缺血-再灌注损伤的保护作用 期刊名称：Drug Design, Development and Therapy 影响因子：5.1 JCR分区：Q1 作者：Shengping Luo（一作），Yihui Deng（通讯） 单位：湖南中医药大学中医学院 DOI：https://doi.org/10.2147/DDDT.S563534 摘要：脑缺血仍是全球导致死亡和长期残疾的主要原因之一。现有标准治疗方法如静脉溶栓和机械取栓虽可恢复脑血流，但可能引发脑缺血-再灌注损伤。最新研究发现铁死亡（一种依赖铁的程序性细胞死亡）在脑缺血-再灌注损伤中起关键作用。传统中药及其活性成分能够调节铁死亡，减轻缺血-再灌注引起的脑损伤。本文综述了铁死亡的分子机制及其在脑缺血-再灌注病理生理中的作用，重点探讨中药通过靶向铁死亡发挥治疗效应的关键机制，旨在为新型治疗策略的开发提供理论依据。 总结：该综述创新性地将铁死亡机制与脑缺血-再灌注损伤联系起来，强调铁死亡在该病理过程中的核心作用。文章系统总结了中药及其活性成分调控铁死亡的潜力，揭示了中药多靶点调控铁死亡的治疗优势，为脑缺血-再灌注损伤的治疗提供了新的思路和理论基础，有助于推动中药相关新药的研发。 6. 一种融合生物传感器监测与中药方剂的骨质疏松性椎体压缩骨折术后管理闭环框架：从动态评估到精准干预 期刊名称：Front Pharmacol 影响因子：4.8 JCR分区：Q1 作者：Chuxi Wang（一作），Jiafang Zhang（通讯） 单位：福建中医药大学附属第二医院脊柱外科 DOI：https://doi.org/10.3389/fphar.2026.1758723 摘要：骨质疏松性椎体压缩骨折（OVCF）术后管理仍具挑战性，因传统骨密度和影像评估存在延迟，且反映实时骨重塑动态的骨代谢标志物（BTMs）难以在临床常规中频繁检测。同时，常用抗骨质疏松药物起效缓慢且部分人群长期耐受性存在顾虑。本文综述了生物传感器辅助的即时检测技术——尤其是有机光电化学晶体管（OPECT）——以及肾补血活血中药方剂的机制药理学证据，提出一个将高频BTM监测与术后中西医结合管理优化相结合的闭环框架。该框架旨在指导未来转化研究和临床验证，促进术后管理的动态监测与精准干预。值得注意的是，本文未报告临床实施数据，仅为理论构建与方法论探讨。 总结：该文章创新性地整合了前沿的有机光电化学晶体管生物传感器技术与中医肾补活血方剂药理，针对OVCF术后管理中的监测与治疗延迟问题，提出了一个闭环的动态监控和精准干预框架。此框架通过高频骨代谢标志物监测实现对骨重塑过程的实时评估，结合中西医结合治疗方案优化患者术后恢复。该研究为未来临床转化和标准化提供了理论基础，推动了骨折术后个性化管理向智能化和精准化方向发展。 7. 清益汤通过AMPK/SREBP-1c/PPARα通路改善甘油脂稳态缓解酒精性胰腺炎 期刊名称：J Inflamm Res 影响因子：4.1 JCR分区：Q2 作者：Jiahui Zhang（一作），Jialin Qu（通讯） 单位：大连医科大学第一附属医院中西医结合临床检验科 DOI：https://doi.org/10.2147/JIR.S537259 摘要： 【背景】酒精性胰腺炎（AP）是急性胰腺炎中常见类型，常伴有脂质代谢紊乱。清益汤（QYD）是一种临床用于治疗急慢性胰腺炎的中药复方，但其在酒精性胰腺炎中的疗效及机制尚不明确。 【方法】采用油酸（OA）和乙醇（EtOH）腹腔注射建立小鼠AP模型，评估QYD的保护作用。通过检测血清淀粉酶、脂肪酶、胰腺组织髓过氧化物酶（MPO）及组织病理学分析评估疗效。应用脂质组学平台分析QYD调控的差异脂质种类，结合Western blot和RT-qPCR技术检测AMPK介导的SREBP-1c/FASN及PPARα/CPT1A信号通路蛋白及mRNA表达水平。 【结果】QYD显著降低AP小鼠血清淀粉酶、脂肪酶及胰腺MPO活性，减轻组织病理损伤。其可调节甘油三酯（TAG）、二酰甘油（DAG）和游离脂肪酸（FFA）代谢，机制涉及AMPKα激活，从而抑制脂质合成相关因子（SREBP-1c、ACC1、FASN）表达，同时促进脂肪酸β-氧化相关因子（PPARα、CPT1A）表达。 【结论】研究表明清益汤通过AMPK介导的SREBP-1c/FASN和PPARα/CPT1A轴改善脂质代谢紊乱，保护酒精性胰腺炎，为该方剂临床适应症拓展及AP临床治疗和新药开发提供理论依据和新策略。 总结：本研究系统揭示了传统中药方剂清益汤在酒精性胰腺炎中的保护作用及其分子机制，创新性地将脂质组学与信号通路分析相结合，明确了其通过激活AMPK信号通路，双向调控脂质合成和脂肪酸氧化，从而恢复脂质代谢稳态，减轻胰腺炎症损伤。这不仅丰富了清益汤的临床适应证，也为酒精性胰腺炎的治疗提供了新的药物靶点和理论支持。 8. 五子衍宗丸通过调节精子发生相关通路及肠道菌群改善种猪精子质量 期刊名称：Front Vet Sci 影响因子：2.9 JCR分区：Q1 作者：Weijie Lv（一作），Shining Guo（通讯） 单位：华南农业大学兽医学院 DOI：https://doi.org/10.3389/fvets.2026.1748849 摘要：五子衍宗丸（WZYZW）是一种广为人知的中药复方，常用于治疗低精子质量，但其具体治疗机制尚不明确。本研究旨在阐明WZYZW对种猪低精子质量的治疗机制及其延长生殖寿命的潜力。通过CASA系统筛选低精子质量种猪，给予WZYZW干预，8周后评估精子活力、射精量、精子密度、生殖激素及抗氧化指标等。结果显示，WZYZW显著恢复了精子运动性、射精量和精子密度，降低了精子畸形率，提升了FSH、睾酮、果糖、Ca2+、Zn2+及多种抗氧化酶活性。在分子水平上，WZYZW可能通过cAMP-AKT通路调节染色质结构及黏附蛋白家族基因表达。16S rRNA测序显示，WZYZW显著抑制了Tenericutes和Proteobacteria门的相对丰度，相关性分析提示这些肠道菌群与细胞生长和凋亡信号通路相关。综上，WZYZW通过调控精子发生相关基因表达和重塑肠道菌群，有望成为改善种猪精子质量、延长生殖寿命的有效治疗手段。 总结：本研究首次系统揭示了五子衍宗丸改善低精子质量的多层次机制，结合分子生物学和肠道微生物组学方法，发现其不仅通过激素调节和抗氧化作用提升精子质量，还通过cAMP-AKT信号通路影响染色质结构及基因表达，同时调节肠道菌群结构，提示肠道-生殖轴在精子质量调控中的新作用。这些创新发现为中药治疗精子质量低下提供了科学依据及新思路，对种猪生殖性能的提升具有重要应用价值。 9. 传统中医通过肠脑轴改善抑郁症：聚焦NLRP3/TLR4介导的炎症通路及肠道菌群调控 期刊名称：Neuropsychiatr Dis Treat 影响因子：2.9 JCR分区：Q2 作者：Longfei Che（一作），Qinming Yu（通讯） 单位：黑龙江中医药大学人文与管理学院 DOI：https://doi.org/10.2147/NDT.S579710 摘要：[目的] 抑郁症是一种全球性的精神疾病，与肠脑轴（GBA）功能障碍相关。本文综述了传统中医（包括单味中药如黄芪、枸杞，复方如逍遥散、小柴胡汤，以及针灸）如何通过肠脑轴缓解抑郁，重点关注神经科学相关机制（炎症反应、神经营养）。 [方法] 系统检索PubMed、中国知网和Embase数据库，截止至2025年7月，关键词涵盖传统中医、抑郁、免疫调节、炎症反应及神经再生等，纳入307篇符合标准的人体及动物模型研究。 [结果] 传统中医调节肠道菌群组成，如增加乳酸杆菌和双歧杆菌，减少致病菌。机制方面，中药及复方抑制促炎通路，通过抑制NLRP3炎症小体和TLR4/NF-κB信号通路下调IL-6、TNF-α、IL-1β，同时提升抗炎因子IL-10，增加神经递质（5-羟色胺、多巴胺）及脑源性神经营养因子（BDNF）。针灸亦具有类似作用，降低血浆IL-6和TNF-α，恢复菌群平衡，改善抑郁行为。 [结论] 传统中医通过整合调节肠道菌群、抑制炎症和神经保护来缓解抑郁症，显示出作为安全替代疗法的潜力，未来需开展标准化大规模临床验证。 总结：本综述系统性阐述了传统中医通过肠脑轴调控肠道菌群及炎症通路（尤其是NLRP3炎症小体和TLR4/NF-κB信号）缓解抑郁的机制，创新地将多种中药单方、复方和针灸疗法联系于免疫调节和神经营养功能的神经科学视角。该研究强调传统中医在抑郁治疗中的多维度作用机制，提供了理论基础和未来临床研究方向，推动了中医药治疗精神疾病的现代化和标准化。 10. 探讨T细胞亚群相关细胞因子失衡在白癜风发病机制中的作用及中医药的治疗潜力 期刊名称：Medicine (Baltimore) 影响因子：1.4 JCR分区：Q2 作者：Shidi Zhang（一作），Ruoyang Zhao（通讯） 单位：黑龙江中医药大学 DOI：https://doi.org/10.1097/MD.0000000000047997 摘要：白癜风，中医称为“白驳风”，是一种常见的色素脱失性皮肤病，表现为皮肤及黏膜上出现白斑。尽管诊断较为明确，但因易复发，治疗仍具挑战性。本文综述了T细胞相关细胞因子与白癜风之间的关联，并评估了中药及中药复方在该病治疗中的活性成分及作用机制。多种中草药提取物如丹参、青蒿和刺蒺藜等表现出调节T细胞功能的作用。传统中药复方在临床中显示出降低细胞因子分泌、缓解针对黑色素细胞的自身免疫反应的疗效。该综述证实中医药通过多靶点、多通路干预白癜风，尤其通过调节T细胞及其细胞因子，具有潜在的治疗价值。未来需进一步研究中医药复杂机制，为白癜风提供更有效的治疗策略。 总结：该研究通过文献回顾系统阐释了白癜风发病中T细胞亚群及其相关细胞因子失衡的机制，并首次系统总结了中医药及其复方对该病的免疫调节作用，突出中医药多靶点、多通路的治疗优势。创新点在于结合现代免疫学视角，明确了中草药和中药复方调控T细胞功能的潜力，为白癜风治疗提供了新的思路和理论基础，强调了后续深入机制研究的重要性。 手术类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 诊断类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 其他类： 近期在该领域未有新的文章，敬请期待 免责声明 本文旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学资讯前沿，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，本平台不推荐任何未获批的药品/适应证使用。部分内容由AI辅助生成，请注意甄别。 本内容系编译、摘录自公开出版或发表的学术研究论文。我们的目的是推动前沿临床知识的传播与普及，助力临床医疗质量发展。原始论文的全部著作权归原作者及/或出版方所有，本内容仅为学术报道与信息分享。如文章作者或版权持有者不希望被报道，请联系本媒体编辑（留言/添加微信 Jackzhao361），我们将立即处理并删除相关内容。感谢您的理解与支持！

点击“蓝字”关注我们 编者按 甲状腺相关眼病（thyroid-associated ophthalmopathy，TAO）又称为格雷夫斯眼病（Graves' ophthalmopathy，GO），是与甲状腺疾病密切联系的眼部疾病，位居成人眼眶疾病发病率首位。TAO临床表现复杂，可引起单眼或双眼眼睑退缩、眼球突出、眼睑肿胀、复视、限制性斜视、暴露性角膜炎和视神经病变，严重影响患者的生活质量。 患者基本信息 患者女性，42岁，因“多食、易饥及烦躁1年余，伴双眼突出1个月”入院。 现病史 患者入院前1年，无明显诱因出现多食、易饥及烦躁，伴多汗及易疲劳，无心悸，遂至当地医院就诊，考虑诊断为甲状腺功能亢进症、Grave’s病，开始给予丙硫氧嘧啶治疗。治疗1个月后出现丙硫氧嘧啶相关肝损伤，遂停用丙硫氧嘧啶，予131I治疗，术后恢复良好。131I治疗3个月后患者出现“甲减”（具体指标不详），加用左甲状腺素50μg治疗。此次入院前1个月，患者由于工作压力大，熬夜多，逐渐出现双眼突出及肿胀，伴畏光、流泪及异物感，无复视或视物模糊，至当地医院眼科就诊，眼眶CT示两侧眼球外突伴眼外肌肌腹增厚，考虑Grave’s眼病，未予治疗，推荐来我院门诊就诊，考虑诊断为“中重度活动期甲状腺相关眼病”，为进一步诊治收入我科。此次发病以来，患者神志清，精神一般，胃纳佳，睡眠可，二便如常。近期体重无明显增减。 既往史 否认高血压及糖尿病等慢性病史，否认乙肝及结核等传染病史，否认家族相关遗传病史。 体格检查 体温36.6℃，脉搏78次/分，呼吸19次/分，血压106/76 mmHg。神志清，对答流利，查体合作。双眼球突出，双侧眼睑肿胀，结膜充血、水肿，眼球活动轻度受限。颈软，气管居中，甲状腺I度肿大，质软，未及肿块。心率78次/分，律齐，心脏各瓣膜听诊区未及明显杂音。双侧呼吸音粗，未闻及明显干湿啰音。右眼视力1.0，左眼视力1.0；眼压：右眼30 mmHg，左眼25 mmHg；突眼度，20.5mm>-100mm-<20 mm；CAS评分：右眼3分，左眼3分。 辅助检查 血常规：白细胞计数5.6x109/L，嗜中性分叶核细胞60.5%，血红蛋白118g/L，血小板计数234x109/L。肝功能：谷丙转氨酶5U/L，谷草转氨酶14U/L。肾功能：肌酐76μmol/L。甲状腺功能：TSH 0.03μIU/ml，TT3 0.87ng/ml，TT4 7.97μg/dl，FT3 3.28pg/ml，FT4 0.88ng/dl，TRAb>40U/L，TgAb 300.08U/ml， TPOAb 352.7U/ml。眼眶MRI增强：双侧眼球较对称突出，双侧内上下直肌肌腹增粗，呈纺锤形。右侧泪腺体积增大，两侧眶前软组织增厚，右侧较明显，符合甲状腺眼病。甲状腺B超：甲状腺弥漫性病变伴体积减小。 诊疗经过 临床诊断：甲状腺相关性眼病TAO（中重度）。 在排除相关禁忌后，给予4.5g糖皮质激素（甲基泼尼松龙）12周静脉冲击治疗方案：甲基泼尼松龙500mg静脉滴注，每周1次，共6周，继而甲基泼尼松龙250mg静脉滴注，每周1次，共6周。辅助以质子泵抑制剂保护胃黏膜、预防消化道溃疡出血等，并辅以钙尔奇D、骨化三醇等口服预防糖皮质激素相关性骨质疏松。 患者糖皮质激素静脉使用2周后，自觉双眼肿胀较前缓解，双侧眼睑、结膜红肿较前缓解。激素使用4周时，复查肝肾功能正常，甲状腺功能及抗体：TSH 0.42μIU/ml，TRAb 20.27U/L，TT3、TT4、FT3、FT4正常范围，TgAb 140.9U/ml，TPOAb 140.4U/ml，甲状腺功能已调整至正常，继续维持甲巯咪唑加优甲乐治疗。TRAb水平较以前明显下降，证实激素治疗有效。遂嘱患者规律用药，完成12周激素静脉冲击治疗后，患者双侧结膜红肿好转，仍有眼睑轻度肿胀，CAS评分1分。复查甲状腺功能及抗体：TSH 2.98μIU/ml，TT3、TT4、FT3、FT4均在正常范围，TRAb 10.84U/L，TgAb 73.8U/ml，TPOAb 67.1U/ml。血常规、肝肾功能、血糖、血压、电解质、尿常规等无明显异常。 患者完成4.5g糖皮质激素12周静脉冲击治疗后，继以口服糖皮质激素治疗，予甲泼尼龙片16mg 2次/日口服，每2周减8mg，5个月后停用。 患者长期规律在我院随访。随访期间，未再有双眼肿胀、畏光流泪等不适，复查眼眶MRI提示眼外肌水肿缓解，增粗回退。但仍有双侧眼球突出，于我院眼科复查，双侧眼球突眼度20mm>-100mm-<19mm，双眼上、下睑退缩，MRD1右眼7mm，左眼7mm，MRD2 右眼6mm，左眼5mm，右眼睑内侧稍闭合不全，左眼睑闭合可。眼球各向运动可。遂于初次住院1年、1年半后分别行右眼眶减压术、甲状腺突眼矫正术和左眶减压术，患者突眼得以改善，容貌恢复正常。 病例诊疗思考与总结 患者是中年女性，在经历1年的典型甲亢症状后得以确诊，开始予抗甲状腺药物丙硫氧嘧啶治疗，在治疗过程中，出现药物相关性肝损伤，遂停用口服药物。后续行131I治疗甲亢。患者提供的病史不详，不知在行131I治疗前是否全面评估患者眼部情况。根据《中国甲状腺相关眼病诊断和治疗指南》，131I治疗前，应全面评估患者眼部情况，如果患者处于非活动期TAO，但是具有高危因素，包括吸烟、严重甲亢、高水平TRAb及新发TAO，应给予糖皮质激素口服，预防TAO程度加重。如果患者处于活动期TAO，行131I治疗，应同时给予糖皮质激素，预防TAO进展[1]。 患者131I治疗3个月后出现“甲减”，再经过半年后，患者由于工作压力大，熬夜多，逐渐出现眼部症状。根据《我国中国甲状腺相关眼病诊断和治疗指南》，依据以下3个方面：①典型的眼部症状：如眼睑退缩、眼球突出、斜视、复视等；②甲状腺功能或甲状腺相关抗体异常；③影像学表现：如眼外肌增粗、泪阜肿大等，可诊断为TAO。该患者具备：①典型的眼部症状：眼部突出，眼球活动受限；②异常的甲状腺功能：显著的甲亢病史及高水平的TRAb；③影像学显示：两侧眼球外突，伴眼外肌肌腹增厚，可确诊为TAO。 患者确诊为TAO后，需要对病情进行疾病活动期分期和严重程度的分级评估，根据不同的分期和分级，选择合理的治疗方案。 TAO病程长，分为活动期和非活动期，通过CAS评分进行评估：①自发性眼球后疼痛；②眼球运动时疼痛；③眼睑发红；④眼睑水肿；⑤结膜充血；⑥结膜水肿；⑦泪阜肿胀。以上7项内容，每项1分，CAS>3分为活动期，CAS<3分为非活动期。使用CAS对TAO进行随访和治疗效果评估时，在上述7项内容上增加3项内容，即眼球突出度增加≥2mm、眼球运动减少≥80、Snellen视力表检测下降≥1行。随访CAS（总分为10分）≥4分为活动期。 TAO临床表现复杂多样，轻者可无症状，重者可出现急性视力减退。目前临床使用的分级方法主要是欧洲Grave’s眼病专家组的EUGOGO分级和美国甲状腺学会的NOSPECS分级。EUGOGO分级：主要依据眼部临床症状，包括眼睑退缩、眼球突出、复视、视神经受压迫表现及角膜暴露性病变等，分为轻度、中重度和极重度3级。NOSPECS分级：针对临床特征及其程度，将TAO分为7级，其中0级为正常眼，1级眼部体征为交感神经兴奋所致，不属于TAO；2~6级眼部受累表现较为严重，属于TAO；根据临床表现程度由轻到重[2,3]。 参考上述标准，结合患者的临床表现，该患者处于中重度活动期。在治疗选择上，所有不同阶段的TAO，都应以一般治疗为基础，包括[2,4]： 1、戒烟：吸烟可加重TAO的发生、进展，患者应避免主动和被动吸烟。 2、控制情绪：情绪波动过大是TAO发生、加重的危险因素，尽量保持舒缓、稳定的情绪。 3、眼部的对症、支持治疗：佩戴墨镜避免光、风尘刺激；人工泪液改善角膜异物感、干眼症;眼部不能完全闭合的患者，涂眼药膏甚至眼睑缝合保护角膜；降低眼压。 4、维持甲状腺功能稳定：甲亢或甲减均是TAO发生和进展的危险因素。密切监测甲状腺功能，尽量保持稳定、正常的甲状腺功能。 药物治疗方面，糖皮质激素静脉冲击治疗是中重度和极重度活动期TAO的一线治疗方法。那么该患者是否可行糖皮质激素静脉冲击治疗？根据指南，在治疗开始前，应进行血液和尿液常规检查，行心电图、胸部X线或CT检查，掌握凝血功能、肝肾功能、血糖水平、血电解质水平、病毒性肝炎标志物及其载量、自身免疫性肝病等相关抗体滴度、眼压、骨密度等情况。在排除严重肝功能不全、严重心血管疾病、精神疾病、活动性消化道溃疡、活动性肺结核以及未控制的感染等静脉滴注糖皮质激素治疗的绝对禁忌证后，再次评估患者的血糖、血压也处于正常水平。根据指南，予中重度活动期TAO患者使用甲基泼尼松龙4.5g，12周方案：甲基泼尼松龙0.5g静脉滴注，每周1次，共6周，继而甲泼尼龙0.25g静脉滴注，每周1次，共6周。 患者在糖皮质激素静脉使用2周后，自觉双眼肿胀较前缓解，双侧眼脸、结膜红肿较前缓解。激素使用4周时，TRAb水平较前明显下降，证实激素治疗有效。遂嘱患者规律用药，完成12周激素静脉冲击治疗后，患者双侧结膜红肿好转，仅有眼睑轻度肿胀，CAS评分1分。并且未出现糖皮质激素相关的并发症。 如果TAO患者在糖皮质激素静脉冲击治疗第6周评估无效，甚至病情加重，或12周疗程完成后4周，患者仍处于中重度活动期，应启用二线治疗，包括生物制剂、传统免疫抑制剂、放射治疗和手术。 参考文献： [1]中华医学会眼科学分会眼整形眼眶病学组,中华医学会内分泌学分会甲状腺学组.中国甲状腺相关眼病诊断和治疗指南(2022年)[J].中华眼科杂志,2022,58(09):646-668. [2] Bartalena L, Kahaly GJ, Baldeschi L, et al. The 2021 European Group on Graves' orbitopathy (EUGOGO) clinical practice guidelines for the medical management of Graves' orbitopathy.?Eur J Endocrinol. 2021;185(4):G43-G67. [3] El-Kaissi S, Frauman AG, Wall JR. Thyroid-associated ophthalmopathy: a practical guide to classification, natural history and management.?Intern Med J. 2004;34(8):482-491. [4] Neag EJ, Smith TJ. 2021 update on thyroid-associated ophthalmopathy.J Endocrinol Invest. 2022;45(2):235-259. （供稿：骆梓恒  广东医科大学附属医院） 声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。 最新《国际糖尿病》读者专属微信交流群建好了，快快加入吧！扫描左边《国际糖尿病》小助手二维码（微信号：guojitnb），回复“国际糖尿病读者”，ta会尽快拉您入群滴！ （来源：《国际糖尿病》编辑部） 版权声明 版权属《国际糖尿病》所有。欢迎个人转发分享。其他任何媒体、网站未经授权，禁止转载。