本期内容聚焦于2026年2月25日至3月4日的卵巢癌研究动态，精心筛选并汇总了多项具有代表性的前沿研究进展。为了方便读者更好地把握研究方向，我们将这些文献进行分类整理，力求呈现一个系统、全面的研究概览。 本文汇总了卵巢癌领域的最新高影响力研究，涵盖药物开发、治疗策略、诊断技术及基础机制。
发表在《新英格兰医学杂志》（IF 78.5）的研究系统评估了针对TP53 Y220C突变的口服p53再激活剂Rezatapopt在晚期实体瘤患者中的安全性和初步疗效，显示该药物耐受良好，并在KRAS野生型患者中表现出较高的肿瘤响应率，开启了精准靶向治疗的新方向。
《创新》（Innovation, IF 25.7）发表的PROMISE研究，通过多组学液体活检整合甲基化和蛋白质标志物，实现了对多种癌症包括卵巢癌的早期筛查，显著提升了检测敏感性和肿瘤来源预测，为无创早筛提供了有力工具。
《柳叶刀数字健康》（Lancet Digit Health, IF 24.1）报道了一款基于CT影像的自动化端到端人工智能模型，该模型结合放射组学特征，精准预测高级浆液性卵巢癌患者的生存风险，助力个性化治疗决策和临床试验筛选。
《癌症治疗评论》（Cancer Treat Rev, IF 10.5）进行的Meta分析显示，抗PD-1/PD-L1免疫治疗在晚期卵巢癌中尚未显著改善患者预后，强调未来需优化生物标志物和联合策略以提升免疫治疗效果。
《材料今日生物》（Mater Today Bio, IF 10.2）报道了一种载有天然抗肿瘤药桉树素的仿生树突状细胞膜纳米疫苗，通过调控STAT3/IDO1/AhR信号轴重塑肿瘤免疫微环境，显著增强卵巢癌免疫治疗效果并预防复发，展现出临床潜力。
整体研究为卵巢癌的精准治疗和早期诊断提供了重要理论基础和临床指导，推动该领域迈向更加个性化和高效的管理模式。
药物类：
1.N Engl J Med（IF：78.5）：Rezatapopt，一种p53反激活剂，在TP53 Y220C突变肿瘤中的I期研究；
2.Nat Commun（IF：15.7）：靶向新生嘧啶合成赋予PARP抑制剂耐药卵巢癌铜介导的ATR失活脆弱性；
3.Nat Commun（IF：15.7）：用于位点特异性抗体药物偶联物工程的超分子盘绕螺旋肽平台；
4.Cancer Treat Rev（IF：10.5）：过去十年III期安慰剂对照肿瘤学试验：演变、方法学基础及临床影响；
5.Br J Pharmacol（IF：7.7）：2025年EMA、FDA和MHRA批准的新型药物年度回顾；
6.Eur J Nucl Med Mol Imaging（IF：7.6）：最小化化学修饰实现sacituzumab govitecan的α/β放射性标记用于高级别浆液性卵巢癌的靶向治疗；
7.Int J Epidemiol（IF：5.9）：长期阿司匹林使用与随后卵巢癌风险：卵巢癌队列联盟研究；
8.Crit Rev Oncol Hematol（IF：5.6）：MUC1的分子改变及其治疗性开发：癌症治疗中的新兴机遇；
9.Pharmaceutics（IF：5.5）：AZD4635靶向cAMP/CREB轴以挽救PARP抑制剂诱导的免疫逃逸并增强卵巢癌抗肿瘤疗效；
10.Mol Cancer Ther（IF：5.5）：JNJ-79032421：一种新型膜受限间皮素靶向T细胞双特异性抗体用于间皮素阳性癌症治疗；
治疗类
1.Cancer Treat Rev（IF：10.5）：晚期卵巢癌中抗PD-1或PD-L1免疫治疗的随机试验荟萃分析；
2.Mater Today Bio（IF：10.2）：含高良姜素的仿生树突状细胞膜纳米疫苗通过Stat3/IDO1/AhR轴重塑卵巢癌微环境以增强免疫治疗；
3.ESMO Open（IF：8.3）：ESMO关于上皮性卵巢癌管理的临床实践指南快报更新；
4.ACS Appl Mater Interfaces（IF：8.2）：巨噬细胞驱动的多模态纳米平台克服卵巢癌腹膜转移；
5.Biomed Pharmacother（IF：7.5）：靶向叶酸受体α的人源V_H抗体CAR T细胞在卵巢癌中表现出增强的持续性和降低的T细胞耗竭；
6.Pharmaceutics（IF：5.5）：腹膜转移的腹腔内与全身化疗联合：药物递送概念、药代动力学及临床应用述评；
7.Cells（IF：5.2）：工程化双特异性CAR-NK细胞恢复实体瘤中的抗体依赖性细胞毒性作用；
手术类：
近期在该领域未有新的文章，敬请期待
诊断类：
1.Innovation (Camb)（IF：25.7）：多组学液体活检方法在多癌种早期筛查中的探索：PROMISE研究；
2.Lancet Digit Health（IF：24.1）：端到端整合分割与影像组学预后模型在高级别浆液性卵巢癌风险分层中的应用：一项回顾性多队列研究；
3.Adv Sci (Weinh)（IF：14.1）：多重侧向流免疫分析开发的理性优化方法：人血清中非上皮性卵巢癌标志物的检测；
4.ESMO Open（IF：8.3）：多模态肿瘤无关ctDNA分析在卵巢癌可测残留病变检测及风险分层中的应用：MITO16a/MaNGO-OV2试验结果；
5.Biosensors (Basel)（IF：5.6）：利用磁性微粒的化学发光生物传感器检测卵巢癌生物标志物溶血磷脂酸；
6.Cells（IF：5.2）：子宫内膜异位症及其相关卵巢癌中的microRNA表达谱——系统综述；
其他类：
1.J Clin Oncol（IF：41.9）：BRCA1或BRCA2致病/可能致病突变女性卵巢癌后乳腺癌风险；
2.Trends Cancer（IF：17.5）：拓宽公众与患者参与癌症研究的演变方法；
3.Nat Commun（IF：15.7）：核酸酶EXO1通过降解新生DNA促进BRCA功能正常细胞的基因组不稳定性；
4.NPJ Precis Oncol（IF：8.0）：子宫内膜癌中的HRD：LST丢失驱动独特基因组特征及铂类药物反应；
5.Commun Med (Lond)（IF：6.3）：英国生物样本库中社会孤立和孤独与性别特异性癌症风险的关联研究；
6.Environ Health（IF：5.9）：综合网络毒理学揭示环境阻燃剂TDCPP通过“肝-卵巢串话”参与卵巢癌进展的潜在机制；
7.Crit Rev Oncol Hematol（IF：5.6）：卵巢癌中的调节性T细胞：对癌症免疫治疗的见解；
药物类：
1. TP53 Y220C 突变肿瘤中p53再激活剂Rezatapopt的一期临床研究
期刊名称：N Engl J Med
影响因子：78.5
JCR分区：Q1
作者：Ecaterina E Dumbrava（一作），Deepika Jalota（通讯）
单位：PMV Pharmaceuticals, Princeton, NJ
DOI：https://doi.org/10.1056/NEJMoa2508820
摘要：[背景] Rezatapopt是一种创新的口服选择性p53再激活剂，能够特异性结合TP53 Y220C突变，稳定p53至野生型构象并恢复其功能。
[方法] 本一期研究为单组剂量递增及剂量优化设计，纳入携带TP53 Y220C突变的局部晚期或转移性实体瘤患者，评估最大耐受剂量及推荐二期剂量，主要终点为剂量限制性毒性和不良事件，次要终点包括初步疗效和药代动力学特征。
[结果] 77名患者接受八个不同剂量的rezatapopt治疗，最大耐受剂量为1500 mg双日剂量，综合安全性、疗效和药代动力学数据推荐2000 mg每日一次随餐给药为二期剂量。治疗期间几乎所有患者出现不良事件，最常见为恶心（58%）、呕吐（44%）、血肌酐升高（39%）、疲劳（39%）及贫血（36%）。治疗相关不良事件发生率为87%，严重不良事件中贫血最为常见（16%）。总体响应率为20%，在KRAS野生型且剂量≥1150 mg每日一次患者中响应率达30%。多种肿瘤类型（包括卵巢癌和乳腺癌）显示确认响应，且所有响应患者均携带TP53 Y220C突变且KRAS为野生型。
[结论] Rezatapopt在重度预处理的TP53 Y220C突变实体瘤患者中安全耐受，主要不良事件为恶心和呕吐，显示跨肿瘤类型的抗肿瘤活性，验证了通过p53再激活治疗的概念。（PMV Pharmaceuticals资助；临床试验注册号NCT04585750）
总结：本研究首次系统评估了针对TP53 Y220C突变的首创口服p53再激活剂rezatapopt在晚期实体瘤患者中的安全性和初步疗效。结果显示2000 mg每日一次随餐给药为推荐剂量，耐受性良好，恶心和呕吐为主要不良反应。治疗在KRAS野生型患者中表现出较高的肿瘤响应率，尤其是在卵巢癌和乳腺癌等多种肿瘤类型中，证明了针对特定p53突变进行精准靶向治疗的潜力。
2. 靶向脱诺吡啶合成赋予PARP抑制剂耐药卵巢癌铜介导ATR失活的易感性
期刊名称：Nat Commun
影响因子：15.7
JCR分区：Q1
作者：Yabing Nan（一作），Zhihua Liu（通讯）
单位：国家肿瘤临床医学研究中心/国家癌症中心/分子肿瘤学国家重点实验室，中国医学科学院肿瘤医院，北京，中国
DOI：https://doi.org/10.1038/s41467-026-70001-5
摘要：尽管多聚ADP核糖聚合酶（PARP）抑制剂（PARPi）作为单药或联合其他DNA损伤剂显示出良好疗效，但其治疗反应通常短暂且会出现获得性耐药。通过小分子筛选发现，强效铜离子载体elesclomol能通过抑制ATR-CHK1通路激活，增强BRCA功能正常的卵巢癌细胞对PARPi的敏感性。机制上，铜离子直接结合ATR激活关键辅助因子ATRIP，破坏ATR-ATRIP相互作用，削弱DNA损伤修复信号，增加PARPi敏感性。此外，PARPi耐药卵巢癌伴随脱诺吡啶合成代谢脆弱性，表明靶向该代谢途径可作为联合ATR和PARP抑制后清除耐药残留肿瘤和患者来源异种移植瘤的有效策略。该研究揭示了脱诺吡啶合成作为PARPi耐药适应性代谢弱点，为BRCA功能正常卵巢癌克服PARPi耐药提供了新的治疗靶点。
总结：本研究发现铜离子载体elesclomol通过干扰ATR-ATRIP结合，抑制ATR-CHK1通路，从而增强BRCA正常卵巢癌对PARP抑制剂的敏感性。PARPi耐药癌细胞表现出脱诺吡啶合成的代谢依赖，提示靶向该路径能有效消除耐药肿瘤。此发现为克服PARPi耐药提供了新的策略，尤其对于BRCA功能完整的卵巢癌患者具有重要临床意义。
3. 位点特异性抗体药物偶联工程的超分子螺旋肽平台
期刊名称：Nat Commun
影响因子：15.7
JCR分区：Q1
作者：Alina Ringaci（一作），Mark W Grinstaff（通讯）
单位：Departments of Chemistry and Biomedical Engineering, Boston University, Boston, MA, USA
DOI：https://doi.org/10.1038/s41467-026-70094-y
摘要：抗体偶联物在多个医疗领域中发挥着核心作用，抗体-药物偶联物（ADC）是其中的典型例子。尽管广泛使用的赖氨酸和铰链半胱氨酸偶联方法能够产生产物，但缺乏位点特异性和空间控制，且组成高度异质，存在显著限制。本文描述了一种基于异源二聚体螺旋结构形成的简便超分子组装方法，实现抗体的位点特异性偶联，同时保护抗体的抗原结合位点以保证靶向结合。该平台方法可在温和的水性条件下均匀加载多种负载物，包括抗癌药物、高分子、酶、荧光团等。此外，该简便的收敛策略利用了蛋白表达和肽化学的独立优势与灵活性，最终通过自组装步骤完成。一种载有单甲基梭霉素E的ADC针对ErbB2/Her2阳性肿瘤，在人卵巢癌异种移植模型中显著降低肿瘤体积，其表现优于单独使用抗体，并在与同类顶级治疗药物的比较中性能得到验证。
总结：本研究提出了一种基于超分子螺旋肽的抗体位点特异性偶联平台，克服了传统化学偶联的异质性和缺乏空间控制问题，能够在温和条件下均匀加载多样负载物。该平台的ADC在靶向治疗ErbB2/Her2阳性肿瘤模型中表现出显著的抗肿瘤效果，优于单抗治疗，展现出较好的临床应用潜力。此方法通过蛋白表达与肽化学的结合，实现了简便且高效的抗体修饰策略。
4. 近十年III期安慰剂对照肿瘤学试验的演变、方法学基础及临床影响
期刊名称：Cancer Treat Rev
影响因子：10.5
JCR分区：Q1
作者：Fausto Petrelli（一作），Fausto Petrelli（通讯）
单位：Oncology Unit, ASST Bergamo Ovest, Treviglio, BG, Italy; Dipartimento Interaziendale Provinciale Oncologico (DIPO), ASST Papa Giovanni XXIII, Bergamo, Italy
DOI：https://doi.org/10.1016/j.ctrv.2026.103110
摘要：在过去十年中，安慰剂对照的III期试验仍然是肿瘤治疗开发的核心，尽管有效的系统治疗迅速增加。现今安慰剂通常不代表无治疗，而是作为保持盲法、分离新药增量效应和减少评估偏倚的方法工具。2015至2025年间，安慰剂对照设计支撑了多项实体瘤和血液恶性肿瘤的里程碑试验。在一线加用研究中，安慰剂加标准治疗帮助准确界定免疫检查点抑制剂和靶向药物的获益。在辅助治疗中，安慰剂作为合理对照支持了肺癌、黑色素瘤、肾癌和早期乳腺癌的实践变革。维持治疗策略，尤其是卵巢癌、BRCA突变胰腺癌及急性髓系白血病，利用安慰剂模拟真实监测并验证分子选定人群的长期疾病控制。对于难治性疾病，在无有效标准治疗时，安慰剂对照依然可接受，助力发现具生存获益的新药。总体来看，安慰剂对照试验对减少时间终点偏倚、验证替代指标及确保监管严谨性至关重要，推动了肿瘤学重大进展，未来在复杂精准治疗中仍将发挥关键作用。
总结：本文系统回顾了2015-2025年间肿瘤学中III期安慰剂对照试验的应用和意义。安慰剂不仅作为对照工具，确保试验的盲法和数据准确性，还在多种治疗阶段（包括一线、辅助、维持及难治性治疗）中发挥了关键作用，帮助验证新药的真实效益。其方法学优势促进了肿瘤治疗的进步及临床实践的变革，未来随着治疗策略日益复杂和个性化，安慰剂对照设计将继续保持重要地位。
5. 2025年EMA、FDA和MHRA批准的新药综述
期刊名称：Br J Pharmacol
影响因子：7.7
JCR分区：Q1
作者：Andreas Papapetropoulos（一作），Nithyanandan Nagercoil（通讯）
单位：Medicines and Healthcare Products Regulatory Agency, London, UK
DOI：https://doi.org/10.1111/bph.70376
摘要：在2025年新药迷你综述中，我们可以充分感受到当前药物设计与开发的智慧，尽管今年新药数量较2024年（53种）和2023年（70种）有所减少，仅有46种。54%的新药为首创药物（FIC），其中约25%为蛋白质/抗体类药物，显示该行业趋势依旧强劲。不到一半的新药针对主要或常见疾病。值得关注的FIC药物包括：首个非阿片类急性疼痛缓解药Nav1.8通道抑制剂suzetrigine；促进干眼症基础泪液分泌的TRPM8正向变构调节剂acoltremon；“第三代”PCSK9抑制剂lerodalcibep；以及创新靶向细菌拓扑异构酶治疗尿路感染的zoliflodacin和gepotidacin。多数新药聚焦未满足医疗需求或孤儿适应症（占41%），采用创新策略，如双首创药物组合治疗卵巢癌、首个RNAi治疗血友病的fitusiran以及通过抑制DPP1减少肺部组织破坏的brensocatib。总体来看，2025年新药体现了通过首创机制、复杂治疗策略及对未满足需求的强烈关注推动的制药创新。
总结：2025年批准的新药数量虽有所减少，但依然展现了药物研发的创新与复杂性。超过一半为首创药物，聚焦未满足的医疗需求和孤儿病种。新药涵盖非阿片类疼痛缓解、干眼症、血脂异常、尿路感染等领域，采用新机制和组合策略，标志着制药行业在创新机制和精准治疗上的持续进步。
6. 轻微化学修饰实现sacituzumab govitecan的α/β放射性标记，用于高级别浆液性卵巢癌的靶向治疗
期刊名称：Eur J Nucl Med Mol Imaging
影响因子：7.6
JCR分区：Q1
作者：Angelique Loor（一作），Jason S Lewis（通讯）
单位：Molecular Pharmacology Program, Memorial Sloan Kettering Cancer Center, New York, NY, USA
DOI：https://doi.org/10.1007/s00259-026-07820-7
摘要：本研究介绍了一种通过最小化学修饰实现sacituzumab govitecan的α/β类型放射性标记的新方法，旨在提升其在高级别浆液性卵巢癌中的靶向治疗效果。该策略保持了抗体的特异性和功能性，同时赋予其放射治疗能力，为治疗该类型侵袭性癌症提供了有前景的治疗工具。
总结：该研究通过微小的化学改造成功将放射性同位素标记到抗体药物sacituzumab govitecan上，实现了α/β放疗的结合，增强了对高级别浆液性卵巢癌的靶向杀伤能力。该方法保持了药物的靶向特性和治疗效能，为放射免疫治疗提供了新的可能性，有望改进高侵袭性卵巢癌患者的治疗效果。
7. 长期使用阿司匹林与卵巢癌风险的关系研究——卵巢癌队列联盟分析
期刊名称：Int J Epidemiol
影响因子：5.9
JCR分区：Q1
作者：Lauren M Hurwitz（一作），Shelley S Tworoger（通讯）
单位：Division of Oncological Sciences, OHSU Knight Cancer Institute, Portland, OR, 97201, United States
DOI：https://doi.org/10.1093/ije/dyag019
摘要：
【背景】观察性研究显示，频繁使用阿司匹林（每日或近每日）者卵巢癌风险较低，但多依赖单次用药评估，可能导致用药分类错误，无法分析用药模式。我们基于卵巢癌队列联盟10个前瞻性队列（675,901名参与者，5,528例病例，随访中位数13年）重复问卷自报的阿司匹林使用情况，研究多次更新并滞后处理的阿司匹林暴露指标与卵巢癌风险的关联。
【结果】曾经频繁使用阿司匹林与卵巢癌风险无显著关联（OR 0.97，95%CI 0.91-1.03），但长期使用（>6年）者风险降低14%（OR 0.86，95%CI 0.77-0.97）。该风险降低在具有三个及以上卵巢癌风险因素者明显（OR 0.65，95%CI 0.50-0.85），而风险因素较少者无显著效果（OR 0.94，95%CI 0.82-1.08），交互作用P=0.02。低剂量阿司匹林使用者也显示风险降低（曾用低剂量OR 0.90，95%CI 0.80-1.01；长期低剂量OR 0.75，95%CI 0.56-0.99），而常规剂量未见此效应（OR 1.09，95%CI 0.94-1.27）。
【结论】长期使用阿司匹林，尤其是低剂量，可能降低卵巢癌风险，特别是在有其他已知风险因素的人群中，提示低剂量阿司匹林在卵巢癌一级预防中的潜在作用，值得进一步研究。
总结：本研究通过对10个大型队列的多次评估数据分析发现，长期服用阿司匹林（尤其是低剂量）与降低卵巢癌风险相关，且这一保护作用在存在多个卵巢癌风险因素的个体中更为显著。单次使用阿司匹林不显著，说明持续用药和剂量是关键因素。此结果支持低剂量阿司匹林作为卵巢癌预防策略的潜力，需进一步临床验证。
8. MUC1分子改变及其治疗利用：癌症治疗中的新兴机遇
期刊名称：Crit Rev Oncol Hematol
影响因子：5.6
JCR分区：Q1
作者：Mohammad Sameer Khan（一作），Waleed H Almalki（通讯）
单位：Department of Pharmacology and Toxicology, Faculty of Pharmacy, Umm-al-Qura University, Makkah 24381, Saudi Arabia
DOI：https://doi.org/10.1016/j.critrevonc.2026.105231
摘要：Mucin 1 (MUC1)是一种正常表达于上皮表面的跨膜糖蛋白，在多种恶性肿瘤（肺癌、乳腺癌、胰腺癌、卵巢癌及血液系统肿瘤）中异常高表达且低糖基化。这些结构和生化改变通过激活NF-κB、PI3K/AKT和Wnt/β-连环蛋白等信号通路促进肿瘤发生，同时影响肿瘤免疫微环境和治疗耐药性。近年来，MUC1成为多功能生物标志物和治疗靶点，开发了疫苗、单抗、双特异性抗体、抗体药物偶联物、CAR-T细胞和放射制剂等策略。尽管早期疫苗和抗体临床效果有限，主要因肿瘤异质性、糖基化多样性和免疫抑制微环境，研究正在优化抗原选择、肿瘤分层及联合治疗以提高疗效。本文综述了MUC1在肿瘤生物学中的分子机制及其治疗潜力，强调新兴双特异性抗体、ADC、放射制剂与CAR-T细胞等策略的前景，展望MUC1将从生物标志物转变为下一代癌症治疗基石。
总结：MUC1在多种癌症中异常表达和低糖基化，激活多条促肿瘤信号通路并影响免疫微环境，是重要的治疗靶点。目前MUC1相关治疗策略包括疫苗、抗体、ADC、CAR-T和放射制剂等，虽早期临床效果有限，但通过精准抗原设计和联合治疗方法，MUC1靶向治疗有望显著提升肿瘤治疗效果，成为未来癌症治疗的重要方向。
9. AZD4635靶向cAMP/CREB轴逆转PARPi诱导的免疫逃逸并增强卵巢癌抗肿瘤疗效
期刊名称：Pharmaceutics
影响因子：5.5
JCR分区：Q1
作者：Botao Pan（一作），Chenglai Xia（通讯）
单位：佛山市妇女儿童医院，广东医科大学
DOI：https://doi.org/10.3390/pharmaceutics18020257
摘要：背景/目的：多聚(ADP-核糖)聚合酶抑制剂（PARPi）显著改变了卵巢癌治疗，但其疗效受限于较低的响应率和耐药性的发展。研究发现，PARPi耐药的卵巢癌细胞中腺苷受体表达上调，腺苷积累激活免疫细胞上的腺苷A2A受体（A2AR），导致免疫抑制和免疫逃逸。我们假设这一机制限制了PARPi疗效并推动耐药产生，因此联合PARPi与A2AR拮抗剂（A2ARa）可能成为有效策略。方法：采用PARPi AG14361和A2ARa AZD4635在体内外及单细胞RNA测序分析中评估其对肿瘤生长及免疫微环境的影响。结果：AG14361抑制肿瘤生长并激活cAMP/CREB通路，联合用药显著抑制cAMP积累及该通路，增强抗肿瘤效果。联合治疗减少免疫抑制性细胞如调节性T细胞和M2巨噬细胞浸润，增加细胞毒性T细胞及颗粒酶B阳性细胞，改善免疫微环境。单细胞分析揭示了免疫细胞的异质性及潜在靶点。结论：PARPi与A2ARa联合通过靶向cAMP/CREB轴克服PARPi诱导的免疫逃逸，协同增强抗肿瘤活性，具备治疗实体瘤的潜力。
总结：本研究揭示卵巢癌中PARPi耐药与腺苷A2A受体介导的免疫抑制相关，联合使用PARPi AG14361与A2AR拮抗剂AZD4635可有效阻断cAMP/CREB信号通路，减少免疫抑制细胞浸润，增强细胞毒性T细胞活性，显著提升抗肿瘤效果，为克服PARPi耐药提供了新的治疗策略。
10. JNJ-79032421，一种新型膜限制性间皮素靶向T细胞介导的双特异性抗体，用于治疗间皮素阳性癌症
期刊名称：Mol Cancer Ther
影响因子：5.5
JCR分区：Q1
作者：Karine Smans（一作），Paul R Gavine（通讯）
单位：Johnson & Johnson (United States) Beerse Belgium
DOI：https://doi.org/10.1158/1535-7163.MCT-25-0665
摘要：间皮素（MSLN）是一种细胞膜锚定的糖蛋白，在胰腺癌、卵巢癌和间皮瘤等多种癌症中过度表达。MSLN在膜近端区域被蛋白酶切割，释放出游离的间皮素（sMSLN）进入肿瘤微环境，留下膜结合的残端。sMSLN被认为可能形成“汇”，限制靶向间皮素的抗癌治疗的肿瘤结合。本文介绍了JNJ-79032421，这是一种针对T细胞CD3与癌细胞膜限制性、非游离全长MSLN的双特异性抗体。晶体结构分析证实JNJ-79032421结合于MSLN的膜限制性非游离C端区域。Western blot、ELISA、流式细胞术与免疫组织化学检测显示患者血液、浆膜液及肿瘤组织中sMSLN水平升高，且随MSLN肿瘤表达增加。JNJ-79032421对癌细胞系的结合与细胞毒性不受sMSLN影响。在细胞系及异种移植小鼠模型中，MSLN表达水平越高，JNJ-79032421的效力越强。相比之下，非膜限制性MSLN×CD3双特异性抗体在sMSLN存在时细胞毒性下降，该“汇”效应在高亲和力非膜限制性抗体中尤为明显。肿瘤组织中CD45+和CD8+ T细胞浸润及CD8+ T细胞活化随时间及JNJ-79032421剂量增加。总体来看，JNJ-79032421通过避免与sMSLN结合，可能展现临床治疗潜力。
总结：该研究开发了一种新型双特异性抗体JNJ-79032421，专门靶向癌细胞膜上的非游离间皮素区域，避免了游离间皮素在肿瘤微环境中形成的“汇”效应，保持了对肿瘤细胞的有效结合和杀伤。动物模型中显示该抗体的效力与肿瘤中间皮素表达量正相关，且能促进T细胞浸润和激活，提示其在间皮素阳性癌症治疗中具有良好应用前景。
治疗类
1. 抗PD-1或PD-L1免疫治疗在晚期卵巢癌中的疗效：随机试验的Meta分析
期刊名称：Cancer Treatment Reviews
影响因子：10.5
JCR分区：Q1
作者：Riccardo Vida（一作），Michele Bartoletti（通讯）
单位：Unit of Medical Oncology and Cancer Prevention, Department of Medical Oncology, Centro di Riferimento Oncologico di Aviano (CRO), IRCCS, Aviano, Italy
DOI：https://doi.org/10.1016/j.ctrv.2026.103094
摘要：[背景] 卵巢癌依然是妇科恶性肿瘤中死亡率最高的。尽管治疗有所进步，中位总生存期仍不理想。虽然免疫检查点抑制剂（ICIs）有强烈的生物学依据，但其在卵巢癌中的临床疗效尚不确定。本研究旨在通过回顾随机试验评估抗PD-1/PD-L1药物在晚期卵巢癌中的疗效。
[方法] 采用系统综述和Meta分析方法，检索PubMed、EMBASE、Cochrane图书馆及主要会议摘要，截止至2025年7月1日。纳入比较抗PD-1/PD-L1（单用或联合化疗）与标准治疗的随机对照试验，患者为晚期卵巢癌（初治、铂敏感或铂耐药）。排除患者数少于50例及非随机设计。两作者独立提取数据，主要终点为意向治疗人群的无进展生存期（PFS），使用随机效应模型估计合并风险比（HR）。偏倚风险采用Cochrane RoB 2评估。
[结果] 共纳入10项RCT（7847例）。整体来看，ICIs未显著改善PFS（HR 0.98，95%CI 0.85-1.12；异质性I2=67%）。无论一线或复发期，及PD-L1阳性、BRCA突变或同源重组缺陷（HRD）亚组均无显著获益。HR修复正常患者中，ICIs与PARP抑制剂组合显示出趋势性获益（HR 0.77，95%CI 0.65-0.92），但未达显著。敏感性分析支持结果稳健。大多数试验无成熟的总生存（OS）数据。整体偏倚风险低至中等，异质性较高。
[结论] 抗PD-1/PD-L1免疫治疗策略未显著改善卵巢癌患者结局。未来研究应聚焦优化生物标志物选择、评估联合治疗及靶向肿瘤微环境以增强免疫治疗效果。
[资金] 本研究无外部资助。
总结：本Meta分析系统评价了抗PD-1/PD-L1免疫检查点抑制剂在晚期卵巢癌中的疗效，涵盖7847名患者的10项随机对照试验。结果显示，单用或联合使用PD-1/PD-L1抗体未显著改善无进展生存期，且在多个重要亚组中均无显著获益。唯一显示潜在优势的是在同源重组修复正常的患者中，联合PARP抑制剂治疗呈现非显著趋势。该研究创新之处在于综合了最新的大规模RCT证据，明确了免疫单药治疗在晚期卵巢癌中的局限性，强调未来需结合精准生物标志物和免疫联合策略以提升治疗效果。
2. 载有桉树素的仿生树突状细胞膜纳米疫苗通过Stat3/IDO1/AhR轴重塑卵巢癌微环境以增强免疫治疗效果
期刊名称：Mater Today Bio
影响因子：10.2
JCR分区：Q1
作者：Nuerbiye Aobulikasimu（一作），Jinyao Li（通讯）
单位：新疆大学生命科学与技术学院生物资源与遗传工程新疆重点实验室
DOI：https://doi.org/10.1016/j.mtbio.2026.102924
摘要：卵巢癌是一种高致死率的妇科恶性肿瘤，复发率高且生存率低，治疗面临巨大挑战。虽然免疫治疗尤其是树突状细胞（DC）疫苗能增强免疫反应，但临床疗效受限于抗原呈递不足和淋巴结靶向能力弱。本文开发了一种新型仿生纳米疫苗（GA-NPs@DCV），利用细胞膜包覆纳米颗粒，载入天然抗肿瘤剂桉树素（GA）及卵巢肿瘤相关抗原（TAA），兼具DC的抗原呈递功能和GA诱导肿瘤免疫原性细胞死亡（ICD）的能力，显著增强了疫苗对淋巴结及肿瘤微环境的归巢能力。在OT-I/OT-II转基因小鼠中，GA-NPs@DCV促进CD8+及CD8+IFN-γ+细胞增殖，激活强效免疫反应。该纳米DC疫苗不仅抑制肿瘤生长、激发系统免疫，还有效防止肿瘤复发。其通过调节Trp代谢通路，抑制Stat3/IDO1/AhR信号轴，促进免疫激活和肿瘤免疫微环境重塑。此外，GA-NPs@DCV促进肿瘤组织内组织驻留记忆T细胞（TRM，CD8+CD103+）生成，实现长期保护性免疫。该研究揭示GA-NPs@DCV为一种有效的个性化纳米疫苗，可同步递送肿瘤抗原和Stat3抑制剂至肿瘤微环境，展现强大抗肿瘤潜力，为卵巢癌免疫治疗提供有前景的新策略。
总结：本研究创新性地构建了一种载有桉树素的仿生树突状细胞膜纳米疫苗（GA-NPs@DCV），通过结合天然抗肿瘤药物和肿瘤相关抗原，解决了传统DC疫苗抗原呈递效率低和淋巴结靶向能力差的问题。该纳米疫苗不仅有效诱导肿瘤免疫原性细胞死亡，激活强烈的CD8+ T细胞免疫反应，还通过抑制Stat3/IDO1/AhR信号通路重塑肿瘤免疫微环境，促进组织驻留记忆T细胞产生，实现了抗肿瘤和防复发的双重作用。此策略为卵巢癌的个性化免疫治疗提供了全新且有效的纳米技术平台，具有重要的临床转化潜力。
3. 上皮性卵巢癌的ESMO临床实践指南快速更新
期刊名称：ESMO Open
影响因子：8.3
JCR分区：Q1
作者：A González-Martín（一作），John A Ledermann（通讯）
单位：Department of Oncology, UCL Cancer Institute, University College London, London, UK
DOI：https://doi.org/10.1016/j.esmoop.2025.106032
摘要：本文为欧洲肿瘤内科学会（ESMO）关于上皮性卵巢癌管理的临床实践指南的快速更新，涵盖了最新治疗进展与推荐。重点讨论了手术策略、化疗方案及靶向治疗的应用，包括PARP抑制剂在维持治疗中的作用。此外，指南强调了遗传筛查的重要性以及个体化治疗策略的必要性，以优化患者预后。
总结：该更新综合了最新临床研究成果，明确了上皮性卵巢癌治疗的新时代标准，特别是在靶向治疗如PARP抑制剂的整合使用上具有创新意义。指南的快速更新模式提高了临床实践的时效性，为临床医生提供了更加精准和个体化的治疗指导，推动了卵巢癌管理的标准化和现代化。
4. 巨噬细胞驱动的多模式纳米平台攻克卵巢癌腹膜转移
期刊名称：ACS Applied Materials & Interfaces
影响因子：8.2
JCR分区：Q1
作者：Muse Ji（一作），Xing Tang（通讯）
单位：沈阳药科大学药学院制剂学系，中国辽宁省沈阳市 110016
DOI：https://doi.org/10.1021/acsami.5c24348
摘要：卵巢癌腹膜转移仍是临床上致命的难题，传统的热灌注腹腔化疗（HIPEC）因脱靶毒性、位置依赖性给药及缺乏持久免疫激活而生存获益有限。本文报道了一种巨噬细胞驱动的精准纳米平台，利用M1极化的肿瘤趋化性巨噬细胞递送载有米托蒽醌（MTO）的金属有机框架纳米颗粒（MTO NPs@M1），实现对腹膜转移瘤的选择性积累。近红外光照射下，该平台触发MTO纳米颗粒的按需释放，开展三联治疗策略：（I）MTO诱导的DNA损伤化疗，（II）光热消融，（III）通过铜基MOF介导的羟基自由基产生的化学动力学治疗（CDT）。此组合策略显著诱导免疫原性细胞死亡，促进树突状细胞成熟和细胞毒性T细胞浸润。联合抗PD-L1免疫检查点抑制，平台在小鼠卵巢癌腹膜转移模型中几乎完全根除肿瘤，并激发强烈的适应性免疫记忆，防止复发，肿瘤复挑战验证了该效果。该策略整合了靶向递送、多模式肿瘤根除及免疫激活，突破了传统HIPEC的局限，具备良好的临床转化前景。
总结：本研究创新性地利用M1极化巨噬细胞的肿瘤趋化特性，搭建了一个多功能纳米治疗平台，实现了对卵巢癌腹膜转移的精准靶向和多模式治疗整合。通过化疗、光热及化学动力学三重作用，显著增强了肿瘤杀伤效果并诱导强免疫反应，联合免疫检查点阻断进一步提升疗效，达到几乎完全清除肿瘤并产生免疫记忆，有望克服传统HIPEC治疗的局限，推动卵巢癌腹膜转移治疗进入新阶段。
5. 基于人源VH抗体的CAR T细胞靶向叶酸受体α显示出增强的持久性和降低的T细胞耗竭以对抗卵巢癌
期刊名称：Biomed Pharmacother
影响因子：7.5
JCR分区：Q1
作者：Nithidol Sakunrangsit（一作），Supannikar Tawinwung（通讯）
单位：Center of Excellence in Cellular Immunotherapy, Chulalongkorn University, Bangkok 10330, Thailand; Department of Pharmacology and Physiology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Chulalongkorn University, Bangkok 10330, Thailand
DOI：https://doi.org/10.1016/j.biopha.2026.119169
摘要：[背景] 叶酸受体α（FOLR1）在卵巢癌中高表达，并与不良临床预后相关，是采用细胞免疫治疗的理想靶点。单域抗体（VH domains）作为CAR T细胞的抗原结合结构日益受到关注。
[方法] 本研究构建了一种第二代FOLR1特异性CAR，采用全人源VH-only抗体，并与MOv19来源的scFv CAR在体外功能活性上进行了对比。评估了CAR表达、记忆表型、细胞毒性、细胞因子分泌及耗竭标志物表达。通过3D球体及多轮肿瘤复挑战实验进一步测试抗肿瘤效能。
[结果] 两种CAR均表现出对FOLR1阳性卵巢癌细胞的强效特异性杀伤作用。值得注意的是，VH-CAR T细胞在首次刺激时激活和细胞因子释放较低，伴随耗竭标志物（PD-1和LAG-3）表达减少。VH-CAR T细胞更倾向于保持中心记忆表型，在多轮抗原复挑战中表现出更优越的持久性和肿瘤控制能力。两种CAR在3D球体模型中细胞毒性相当。
[结论] 基于人源VH抗体的FOLR1 CAR T细胞展现出强大的抗肿瘤活性，同时伴随耗竭降低和持久性增强，显示出VH结构域作为下一代卵巢癌CAR T治疗模块的良好应用前景。
总结：该研究创新性地开发了一种基于全人源单域抗体（VH-domain）的FOLR1特异性CAR T细胞，用于治疗卵巢癌。与传统scFv结构相比，VH-CAR T细胞在激活初期表现出较低的细胞因子释放和耗竭标志物表达，同时更好地维持中心记忆T细胞表型，增强了细胞的持久性和抗肿瘤能力。这表明VH结构域不仅能够有效识别肿瘤抗原，还能优化CAR T细胞的功能状态，减少疲劳，提高治疗稳定性，具有作为下一代CAR T细胞治疗设计的新颖且实用的潜力。
6. 联合腹腔内和系统化疗治疗腹膜转移：药物输送理念、药代动力学及临床应用综述
期刊名称：Pharmaceutics
影响因子：5.5
JCR分区：Q1
作者：Kohei Tamura（一作），Kenichi Aizawa（通讯）
单位：Department of Translational Research, Clinical Research Center, Jichi Medical University Hospital, 3311-1 Yakushiji, Shimotsuke 329-0498, Japan
DOI：https://doi.org/10.3390/pharmaceutics18020179
摘要：
背景/目的：腹膜转移（PMs）难治，因腹膜-血浆屏障限制系统循环药物渗透。腹腔内化疗（IPC），特别是通过植入式端口反复腹腔内给药，可实现高局部药物暴露和持久滞留。本文综述了基于导管的IPC的药理学基础、临床证据及未来方向，重点讨论卵巢癌、胃癌和胰腺癌中联合腹腔内与系统化疗的应用。方法：叙述性回顾了前瞻性临床试验及关键回顾性研究，比较反复导管IPC与高温腹腔内化疗（HIPEC）和加压腹腔气溶胶化疗（PIPAC），探讨疗效、安全性、实践考虑及腹水监测的机会。结果：卵巢癌中多项随机试验显示联合腹腔内和静脉治疗改善无进展生存期（PFS），部分显示总生存期（OS）获益，但毒性及导管相关并发症限制治疗完成。iPocc III期试验显示IP卡铂加每周紫杉醇显著延长PFS，且非导管相关毒性与静脉治疗相当。胃癌和胰腺癌II期研究报告症状控制、细胞学转阴及部分患者转换手术率提高，确认性III期数据有限。设备并发症包括感染、阻塞和渗漏，但可管理。结论：反复导管腹腔内化疗是一种可行策略，增强腹膜内药物输送，补充静脉化疗。未来重点在于随机试验、药代动力学优化及生物标志物指导患者选择，并结合序贯腹水评估以改善适应症和结果。
总结：
该综述系统总结了反复导管腹腔内化疗在腹膜转移癌症中的应用，强调了联合腹腔内与系统化疗的优势及挑战。创新点在于整合药代动力学与临床试验数据，揭示通过植入式端口反复给药实现高局部药物浓度的可行性和潜在疗效，特别是在卵巢癌中证明了PFS和部分OS获益。此外，文章比较了IPC与HIPEC及PIPAC的异同，探讨了设备相关并发症的管理策略。未来研究方向聚焦于优化药物输送参数，开展更多随机对照试验，以及利用生物标志物和腹水监测实现个体化治疗，推动腹膜转移治疗向精准化发展。
7. 工程双特异性CAR-NK细胞恢复实体瘤中抗体依赖性细胞毒作用
期刊名称：Cells
影响因子：5.2
JCR分区：Q2
作者：Jee Young Chung（一作），Jung Eun Park（通讯）
单位：CHA R&D Institute (CHARI), Seongnam 13488, Republic of Korea
DOI：https://doi.org/10.3390/cells15040373
摘要：基于自然杀伤（NK）细胞的免疫疗法依赖于CD16介导的抗体依赖性细胞毒作用（ADCC），但卵巢肿瘤微环境（TME）通过转化生长因子-β（TGF-β）严重抑制这一功能。本研究探讨了驱动此抑制的分子机制，并评估了一种双特异性嵌合抗原受体（CAR）策略以克服这一障碍。初代外周血NK细胞暴露于TGF-β后表现出持续的经典SMAD2磷酸化，同时激活受体如CD16和NKG2D显著下调，耗竭标志物PD-1增加。功能上，这些表型变化导致NK细胞在体外及卵巢癌球体模型中浸润和细胞毒性失败。为克服此限制，我们构建了靶向叶酸受体α（FRα）和CD16的双特异性CAR-NK-92细胞。尽管TGF-β通常损害NK细胞功能，改造后的CAR-NK细胞成功浸润肿瘤球体，并与曲妥珠单抗协同发挥强效ADCC介导的细胞裂解作用。研究揭示TGF-β/SMAD2轴是卵巢癌中NK细胞功能障碍的核心驱动因子，且双特异性CAR-NK平台为绕过肿瘤微环境抑制、恢复抗体介导的肿瘤抑制提供了有力的治疗策略。
总结：本研究创新性地揭示了卵巢肿瘤微环境中TGF-β通过SMAD2信号通路抑制NK细胞功能的机制，导致ADCC活性降低，阻碍免疫治疗效果。通过构建靶向FRα和CD16的双特异性CAR-NK细胞，不仅成功恢复了NK细胞的肿瘤浸润能力，还显著增强了与抗体药物曲妥珠单抗的协同杀伤效果，克服了TME的免疫抑制。该策略为实体肿瘤中NK细胞免疫治疗提供了新思路，具有重要的临床转化潜力。
手术类：
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诊断类：
1. 多组学液体活检在多癌症早期检测中的探索：PROMISE研究
期刊名称：Innovation (Camb)
影响因子：25.7
JCR分区：Q1
作者：Jianchun Duan（一作），Jie Wang（通讯）
单位：山西省肿瘤医院/中国医学科学院肿瘤医院山西医院/山西医科大学附属肿瘤医院
DOI：https://doi.org/10.1016/j.xinn.2025.101076
摘要：虽然循环游离DNA（cfDNA）甲基化已成为多癌症检测血液测试（MCDBTs）的主流方法，但整合蛋白质和突变信息以提升检测性能的潜力尚不明确。PROMISE研究（NCT04972201）在头颈（不含鼻咽）、食管、肺、胃、肝、胆道、胰腺、结直肠和卵巢九种癌症中，探讨了多组学整合策略的可行性。共采集1706例血样（840例非癌，866例癌症）并随机分为训练和验证集。甲基化分类器性能优于突变和蛋白质分类器，其中95.0%突变阳性癌症被甲基化检测覆盖，蛋白质标志物弥补了甲基化检测遗漏的14.0%阳性样本。多模态分类器（甲基化+蛋白质）在相同98.8%特异性下，敏感性提升至75.1%，准确预测肿瘤来源（TPO1）达73.1%。特别是在肝癌和卵巢癌中，蛋白质整合显著提升了甲基化阴性病例的检测准确率。结果表明，蛋白质标志物在多模态模型中对甲基化检测具有补充价值，尤其对肝癌和卵巢癌的识别有明显增强作用。
总结：PROMISE研究系统评估了循环cfDNA甲基化、突变及蛋白质三种组学指标在多癌种早筛中的协同作用。研究发现甲基化检测效果最好，而蛋白质标志物能有效补足甲基化检测的缺口，尤其在肝癌和卵巢癌中表现突出。多模态整合模型在保证高特异性的前提下，敏感性和肿瘤来源定位准确率均得到提升，验证了多组学联合策略在血液多癌早筛中的应用潜力。
2. 高级浆液性卵巢癌的端到端整合分割和放射组学预后模型用于风险分层：一项回顾性多队列研究
期刊名称：Lancet Digital Health
影响因子：24.1
JCR分区：Q1
作者：Kristofer Linton-Reid（一作），Eric O Aboagye（通讯）
单位：Department of Surgery and Cancer, Faculty of Medicine, Imperial College London, London, UK; Cancer Imaging Centre, Department of Surgery and Cancer, Faculty of Medicine, Imperial College London, London, UK
DOI：https://doi.org/10.1016/j.landig.2025.100955
摘要：
[背景] 上皮性卵巢癌患者的有效分层因素尚缺乏，个体化治疗需求未满足。基于常规对比增强CT（CE-CT）的放射组学是一种新兴且极具潜力的方法，可提高高级浆液性卵巢癌（HGSOC）患者的术前风险预测。但手动精细分割限制了其广泛应用。为实现CE-CT更广泛应用，我们开发了一个自动化的端到端模型，涵盖分割和预后评估算法。
[方法] 本多队列回顾性研究收集了605例上皮性卵巢癌患者的CE-CT影像，来自英国、德国和美国。模型在英国Hammersmith医院（n=211）训练验证，使用美国TCIA（n=71）和德国KEM（n=323）作为测试集。采用基于U-Net的架构实现自动分割，提取放射组学特征，结合多种特征降维和机器学习算法，比较卷积神经网络模型及已有放射组学预后模型。进一步分析了与预后模型相关的组织学、转录组、蛋白组和拷贝数变异。通过k均值聚类将患者分为高低风险组。
[结果] 自动分割模型在验证及测试集的dice系数分别为0.90、0.88和0.80。放射组学预后模型C-index在验证及测试集分别达到0.66-0.77，且超过传统临床指标和现有放射组学模型。多变量分析中，模型结合年龄、残留病灶和分期，C-index稳定提升。高风险组总体生存显著较差（调整后HR 1.77-6.73）。高风险组与SNARE介导的囊泡运输和MAPK通路激活相关。
[结论] 基于CE-CT放射组学的自动化端到端AI模型显著提升了HGSOC的风险分层，优于现有临床和放射组学标准，有望支持非侵入性、可扩展的预后评估，指导治疗决策和临床试验筛选。
总结：本研究开发了一个自动化的基于CE-CT影像的端到端人工智能模型，结合U-Net自动分割和放射组学特征，显著提高了高级浆液性卵巢癌患者的生存风险预测能力，优于传统临床指标和已有放射组学模型。该模型在多中心数据集均表现稳健，且高风险患者的分子特征与侵袭性相关通路有关。此技术可为临床提供无创、精准的预后评估工具，促进个体化治疗和临床试验的优化。
3. 乘理性优化多重侧流免疫测定法：人血清中非上皮性卵巢癌标志物的检测
期刊名称：Adv Sci (Weinh)
影响因子：14.1
JCR分区：Q1
作者：Aida Abdelwahed（一作），Molly M Stevens（通讯）
单位：Department of Materials, Depart of Bioengineering and Institute of Biomedical Engineering, Imperial College London, London, UK
DOI：https://doi.org/10.1002/advs.202523192
摘要：随着非传染性疾病的增加，侧流免疫测定法（LFIA）在疾病监测中具有广阔应用前景。本文采用具有过氧化物酶模拟活性的铂纳米酶偶联物，针对卵巢生殖细胞肿瘤的三个标志物（AFP、HCG和CA125）开发LFIA。利用“实验设计”(DoE)方法优化抗体-纳米酶偶联，优于传统单因素优化。针对检测限（LoD）计算中假设方差均一的不足，提出新模型并验证其在临床血清中的应用。结合分辨率分子浓度，该模型实现了从LFIA读数到标志物浓度的准确推导。AFP和HCG检测与金标准结果高度一致，灵敏度分别为87.5%和100%，特异性分别为98.3%和100%。该研究建立了一个基于DoE的优化流程，提升了LFIA的定量性能及临床应用价值。
总结：本文利用铂纳米酶偶联物开发了针对卵巢癌标志物的多重LFIA检测方法，通过“实验设计”优化偶联条件，提出改进的检测限计算模型，并在临床血清样本中验证了其定量准确性。AFP和HCG检测表现出高灵敏度和特异性，显示该方法具备临床监测潜力，是一种快速、高效且定量的疾病标志物检测技术。
4. 多模态肿瘤无关ctDNA分析用于卵巢癌微小残留病检测及风险分层：MITO16a/MaNGO-OV2试验结果
期刊名称：ESMO Open
影响因子：8.3
JCR分区：Q1
作者：L Paracchini（一作），Maurizio D'Incalci（通讯）
单位：Department of Biomedical Sciences, Humanitas University, Pieve Emanuele, Milan, Italy; Laboratory of Cancer Pharmacology, IRCCS Humanitas Research Hospital, Rozzano, Milan, Italy
DOI：https://doi.org/10.1016/j.esmoop.2026.106087
摘要：[背景] 晚期上皮性卵巢癌（EOC）因高复发率和有限生存期仍是治疗难题，传统术后参数如残留肿瘤（RT）不能完全反映微小残留病（MRD）且对肿瘤演变了解有限。为填补此空白，本研究探讨了结合肿瘤分数（TF）和全基因组片段组学（PF）的循环肿瘤DNA（ctDNA）多模态无肿瘤特异性分析，是否能优化减瘤手术后早期风险分层及治疗过程中的动态监测。
[方法] 分析173例患者393份血浆样本，采集于术后/化疗前（B1）、化疗后（B2）及维持治疗末期或疾病进展时（B3），通过浅层全基因组测序，采用多变量Cox模型评估与无进展生存期（PFS）及总生存期（OS）的关联。
[结果] B1时97%患者检测到TF，包括最佳减瘤患者，TF优于传统临床参数预测生存（PFS HR 1.02, P=0.008；OS HR 1.04, P=0.005）。PF独立预测预后（PFS HR 1.06, P=0.010；OS HR 1.10, P=0.005），联合TF/PF模型能区分临床预测之外的生存亚组（PFS HR 1.76, P=0.015；OS HR 2.06, P=0.029）。纵向拷贝数分析显示治疗压力下肿瘤基因组动态重塑，19q13.42区扩增在B2和B3阶段复发性出现。
[结论] 该研究证实多模态ctDNA检测为晚期EOC微小残留病敏感、非侵入性检测手段，能超越临床和手术因素精细化预后评估，促进精准治疗管理。
总结：本研究运用多模态肿瘤无关的ctDNA分析结合肿瘤分数及片段组学信息，对晚期上皮性卵巢癌患者术后微小残留病进行敏感检测和早期风险分层。结果显示该方法优于传统临床指标，且能动态监控治疗过程中的肿瘤基因组变化，为精准化治疗提供强有力支持。
5. 利用磁性颗粒的化学发光生物传感器检测卵巢癌生物标志物溶血磷脂酸
期刊名称：Biosensors (Basel)
影响因子：5.6
JCR分区：Q1
作者：Navina Lotay（一作），Michael Thompson（通讯）
单位：Department of Chemistry, University of Toronto, 80 St. George Street, Toronto, ON M5S 3H6, Canada
DOI：https://doi.org/10.3390/bios16020116
摘要：溶血磷脂酸（LPA）是一种细胞信号脂质，被提议作为卵巢癌（OC）早期的生物标志物。早期诊断卵巢癌（I期）对提高患者预后至关重要，可将生存率从晚期的30%提高至90%以上，目前仅15%的病例能在I期被诊断出，而70%以上在III或IV期发现，显示现有诊断方法对早期检测效果有限。本文报告了一种结合磁性颗粒和化学发光技术的生物传感器的初步开发与表征，能够快速、灵敏地检测LPA。该传感器对LPA浓度呈现正响应，测量时间为5秒，检测限为3.5纳摩尔，展示了其作为卵巢癌早筛工具的潜力。
总结：该研究开发了一种基于磁性颗粒和化学发光的生物传感器，用于快速且灵敏地检测卵巢癌早期生物标志物——溶血磷脂酸（LPA）。早期诊断卵巢癌对提升生存率极为关键，但现有检测手段不足。该传感器检测时间短（5秒），检测限低（3.5 nM），体现了其作为便捷、低成本且自动化诊断工具的潜力，有望改善卵巢癌的早期筛查效果，提升患者预后。
6. 微小RNA表达谱在子宫内膜异位症及子宫内膜异位症相关卵巢癌中的系统综述
期刊名称：Cells
影响因子：5.2
JCR分区：Q2
作者：Maria Szubert（一作），Jacek R Wilczynski（通讯）
单位：Department of Surgical and Oncologic Gynecology, 1st Department of Gynecology and Obstetrics, Medical University of Lodz, 251 Pomorska Street, 92-213 Lodz, Poland
DOI：https://doi.org/10.3390/cells15040374
摘要：子宫内膜异位症相关卵巢癌是一类特殊的卵巢癌，可能起源于子宫内膜异位灶。多项体外研究表明微小RNA（miRNA）在此类癌变过程中发挥重要作用。本文系统检索了截至2025年5月1日的相关研究，纳入同时评估子宫内膜异位症及其相关卵巢癌中miRNA表达的13篇研究，共涉及608例患者和超过1000种miRNA。尽管部分研究报告某些miRNA具有较高的敏感性和特异性以区分两种疾病，但因样本高度异质且使用不同的标准化参考基因，缺乏可比性，故无法进行荟萃分析。目前公开的原始数据不足以确认一组miRNA用于区分及预测癌变。下一代测序技术的应用或可解决参考基因选择问题，推动该领域研究发展。
总结：本综述系统分析了子宫内膜异位症与其相关卵巢癌中miRNA表达的研究现状，发现现有研究因实验条件和参考标准不统一，难以建立统一的miRNA诊断或预后标志物。未来需依靠高通量测序技术获取更标准化数据，以明确miRNA在子宫内膜异位症癌变中的作用及临床应用价值。
其他类：
1. BRCA1或BRCA2致病/可能致病变异携带者卵巢癌后乳腺癌风险评估
期刊名称：J Clin Oncol
影响因子：41.9
JCR分区：Q1
作者：Adriana I Apostol（一作），Joanne Kotsopoulos（通讯）
单位：Women's College Research Institute, University of Toronto, Toronto, ON, Canada
DOI：https://doi.org/10.1200/JCO-25-01648
摘要：[目的] BRCA携带者面临乳腺癌和卵巢/输卵管癌的高风险。对于携带BRCA变异且患有卵巢癌的女性，乳腺癌风险是否足够高以推荐预防性乳房切除术尚不明确。本研究旨在评估卵巢癌诊断后BRCA携带者的乳腺癌风险。
[方法] 纳入携带BRCA1或BRCA2致病/可能致病变异的女性，且仅有卵巢癌病史，无其他癌症及无预防性双侧乳房切除术。自卵巢癌诊断或基线问卷填写日期起随访乳腺癌发病情况，比较卵巢癌患者与年龄匹配无卵巢癌患者的5、10、15年乳腺癌累积风险。
[结果] 共960名卵巢癌患者（814例BRCA1，146例BRCA2），平均随访4.9年，41例（4.3%）发展为乳腺癌，平均诊断年龄57.5岁。卵巢癌后乳腺癌5、10、15年累积风险分别为4.4%、8.9%、11.5%。对照组741名无卵巢癌BRCA携带者的风险分别为20.9%、38.6%、47.2%。卵巢癌患者乳腺癌风险显著降低（风险比0.18，95%CI 0.12-0.27，P<0.0001）。
[结论] 卵巢癌患者的BRCA携带者乳腺癌风险较低，常规推荐预防性乳房切除术不必要，但长期生存者可考虑该措施，MRI和/或乳腺X线检查为现实选择。
总结：本研究表明，携带BRCA1或BRCA2变异且已患卵巢癌的女性，其后续患乳腺癌的风险显著低于无卵巢癌的同类人群，提示预防性乳房切除术不应常规推荐，仅对长期生存者可考虑。相应的乳腺癌筛查应以MRI和乳腺X线检查为主，平衡风险与治疗负担。
2. 扩展公众和患者在癌症研究中的参与方法
期刊名称：Trends Cancer
影响因子：17.5
JCR分区：Q1
作者：Asia Jordan（一作），Antoinette S Perry（通讯）
单位：School of Biology and Environmental Science, University College Dublin, Dublin, Ireland; Cancer Biology and Therapeutics Laboratory, Conway Institute of Biomolecular and Biomedical Research, University College Dublin, Dublin, Ireland
DOI：https://doi.org/10.1016/j.trecan.2026.01.006
摘要：公众和患者参与（PPI）将患者和公众整合进研究的设计、实施和传播过程中，以确保未来的研究更好地反映社会需求。本文基于一个卵巢癌PPI项目的成果，提出了一套工具包，帮助研究人员在未来的癌症研究中纳入有意义且具代表性的公众和患者参与。
总结：该文介绍了公众和患者参与（PPI）在癌症研究中的重要性，强调通过将患者和公众融入研究全过程，可以使研究更贴合社会需求。文章基于卵巢癌PPI项目成果，开发了一套实用工具包，旨在帮助研究者实现更加有效且具有代表性的公众和患者参与，推动癌症研究的包容性和社会相关性提升。
3. 核酸酶EXO1通过降解BRCA功能正常细胞中新生DNA促进基因组不稳定性
期刊名称：Nat Commun
影响因子：15.7
JCR分区：Q1
作者：Alexandra Nusawardhana（一作），George-Lucian Moldovan（通讯）
单位：Department of Molecular and Precision Medicine, The Pennsylvania State University College of Medicine, Hershey, PA, USA
DOI：https://doi.org/10.1038/s41467-026-69981-1
摘要：DNA修复基因通常被认为是肿瘤抑制基因，因为它们的失活与肿瘤形成相关。BRCA1和BRCA2基因突变常见于乳腺癌、卵巢癌等，导致同源重组修复缺陷以及由EXO1和MRE11等核酸外切酶介导的复制应激中新生DNA降解。然而，大多数肿瘤的BRCA通路功能正常。本文发现EXO1在大量肿瘤中过度表达，导致在单链DNA间隙和反转复制叉处的新生DNA被降解。该过程在BRCA功能正常细胞中通过与MRE11协作高效进行，导致双链断裂增加和对基因毒性药物的高敏感性。研究指出，EXO1活性增强是类似于BRCA通路失活的基因组不稳定机制，但在肿瘤中更为常见。
总结：该研究揭示了一个新的肿瘤基因组不稳定机制，即EXO1酶在BRCA功能正常的肿瘤细胞中过度表达，促进新生DNA的降解，进而增加DNA双链断裂和对损伤剂的敏感性。这种机制与BRCA失活导致的基因组不稳定相似，但发生频率更高，提示EXO1可能成为肿瘤治疗的新靶点。
4. 子宫内膜癌中的HRD：LST丢失驱动其独特基因组特征及铂类药物反应
期刊名称：NPJ Precision Oncology
影响因子：8.0
JCR分区：Q1
作者：Ting Wan（一作），Wei Wei（通讯）
单位：中山大学肿瘤防治中心妇科肿瘤科
DOI：https://doi.org/10.1038/s41698-026-01347-8
摘要：同源重组修复缺陷（HRD）为子宫内膜癌提供了治疗机会，但其分子机制和临床意义尚未完全明确。通过对三个队列（包括中山大学肿瘤防治中心的114例子宫内膜癌、癌症基因组图谱中的500例子宫内膜癌和118例高级别浆液性卵巢癌）的688个癌症相关基因及基因组疤痕进行分析，发现23.7%的子宫内膜癌存在HRD。与修复能力正常的肿瘤相比，HRD肿瘤中HRR基因的短核苷酸变异反而较少，提示大规模转变（LST）丢失可能是HRD的主要驱动因子，并在HRD肿瘤中显著富集，且此特征在子宫内膜癌中较为特异，区别于卵巢癌。临床数据显示，高HRD评分预测较差的无进展生存期，但同时预示对铂类药物有更好的敏感性。综上，子宫内膜癌中的HRD表型主要由LST丢失驱动，具有预后及治疗预测价值。
总结：本研究表明子宫内膜癌中约四分之一存在同源重组修复缺陷，且其分子特征与传统HRD不同，主要表现为大规模染色体片段丢失（LST），而非短核苷酸变异。这一特征不仅特异于子宫内膜癌，还影响患者的预后和对铂类化疗的反应，提示LST丢失可以作为新型的生物标志物指导临床治疗决策。
5. 社交隔离与孤独感对英国生物样本库中性别特异性癌症风险的关联研究
期刊名称：Commun Med (Lond)
影响因子：6.3
JCR分区：Q1
作者：Jiahao Cheng（一作），Jianxing He（通讯）
单位：广州医科大学附属第一医院胸外科与肿瘤科，呼吸疾病国家重点实验室及国家呼吸疾病临床研究中心，中国广州
DOI：https://doi.org/10.1038/s43856-026-01429-5
摘要：
【背景】社交隔离（客观缺乏社交连接）和孤独感（对社交缺失的主观痛苦）是癌症预后不良的已知风险因素，但其与癌症发生率的关系尚不明确。本研究利用英国生物样本库数据开展分析。
【方法】纳入354,537名年龄38-73岁的参与者，排除基线后1年内已有癌症患者，采用Cox比例风险模型，调整人口学、生理、社会经济、生活方式和健康指标等协变量，并进行亚组和中介分析。
【结果】5.8%参与者为社交隔离，4.5%感到孤独。中位随访11.6年，38,103人确诊癌症。调整后，社交隔离与癌症风险增加8%相关（CSHR1.087，95%CI 1.043-1.133），孤独感无显著关联。性别对社交隔离与癌症风险的关系有显著交互作用，孤立女性风险高于男性。社交隔离增加女性乳腺癌、肺癌、子宫癌、卵巢癌、膀胱癌和胃癌风险，男性膀胱癌风险增加。社会经济状况、健康行为及炎症状态在关联中起重要中介作用。
【结论】社交隔离是癌症风险因素，具有显著的性别和器官特异性影响。通过改善社会经济条件、不良生活习惯及心理健康的公共卫生政策，有望降低孤立人群的癌症风险。
总结：
本研究基于英国生物样本库大规模队列数据，发现社交隔离显著增加癌症发生风险，且这种风险在女性及特定癌种（如乳腺癌、肺癌等）中更为突出，而孤独感本身未显示明显影响。社会经济因素、健康行为和炎症状态在这一关联中起到关键中介作用，提示公共卫生干预应关注改善孤立人群的社会支持和生活方式，以降低癌症负担。
6. 环境阻燃剂TDCPP通过“肝-卵巢轴”可能促进卵巢癌进展的综合网络毒理学研究
期刊名称：Environmental Health
影响因子：5.9
JCR分区：Q1
作者：Zunlin Shi（一作），Fan Yang（通讯）
单位：四川大学华西第二医院妇产科，四川省成都市，610041，中国
DOI：https://doi.org/10.1186/s12940-026-01280-0
摘要：本研究采用综合网络毒理学方法探讨环境阻燃剂三氯异氨基甲烷（TDCPP）在卵巢癌进展中的潜在机制，重点关注“肝-卵巢轴”中的分子互作。结果显示，TDCPP可能通过影响肝脏相关信号通路，进而调控卵巢中的致癌过程，为理解环境污染物对妇科肿瘤的影响提供了新的视角。
总结：研究利用网络毒理学揭示了环境阻燃剂TDCPP可能通过肝脏和卵巢之间的分子交流促进卵巢癌的发展，强调了环境毒物与肝-卵巢轴相互作用在肿瘤进展中的重要性，为未来的疾病预防和治疗策略提供了理论基础。
7. 卵巢癌中的调节性T细胞：癌症免疫治疗的见解
期刊名称：Crit Rev Oncol Hematol
影响因子：5.6
JCR分区：Q1
作者：Yueer Chang（一作），Han Wang（通讯）
单位：华中科技大学同济医学院同济医院消化内科，武汉，湖北，中国
DOI：https://doi.org/10.1016/j.critrevonc.2026.105237
摘要：卵巢癌（OC）是一种具有极低五年生存率的恶性肿瘤。现有证据显示，卵巢癌通过构建免疫抑制性肿瘤微环境（TME），使肿瘤细胞能逃避免疫监视和抗治疗。调节性T细胞（Tregs）是该免疫抑制环境的核心，广泛浸润于肿瘤和循环系统中。卵巢癌细胞与Tregs及其他免疫抑制网络相互作用，促进肿瘤发生、进展和转移。近期研究主要聚焦于Tregs的激活机制和功能状态，但仍需深入探讨肿瘤浸润Tregs在卵巢癌中的重要作用。本文综述了Tregs在肿瘤微环境中的异质性及其多重功能，包括免疫耐受、免疫逃逸、代谢重编程和微环境重塑，并结合肿瘤微环境及治疗角度，为卵巢癌精准免疫治疗提供新见解。
总结：该综述强调了调节性T细胞在卵巢癌免疫抑制微环境中的关键角色，详细解析了Tregs的多样性和功能，揭示其如何帮助肿瘤逃避免疫系统并抵抗治疗。作者呼吁进一步研究肿瘤浸润Tregs，以推动卵巢癌的精准免疫治疗策略发展。文章为该领域提供了理论基础和未来研究方向。
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