Chongqing University Cancer Hospital

2026年8月15日，中国抗癌协会子宫体肿瘤专业委员会（CUCS）年度学术会议在广州盛大开幕。开幕式由专委会副主委王建六书记与专委会秘书冯艳玲教授共同主持。 专委会主任委员刘继红教授首先致开幕辞，她回顾了专委会在科普教育、MTB（分子肿瘤专家委员会）实践及国际学术交流等领域的丰硕成果，指出专委会已逐步形成特色学术品牌，并通报了在全体委员共同努力下荣获2025年度CACA先进集体的喜讯，并以此激励全体同道锐意进取、共谱新篇。广东省抗癌协会副理事长黄金华教授、中山大学肿瘤防治中心武少新书记分别发表讲话，一致对委员会工作给予高度肯定，并向与会学者致以诚挚问候。学术活动在全体齐唱《歌唱祖国》的激昂旋律中正式开篇，为大会注入了庄严而深远的奋进力量。 综合论坛： 大咖云集，聚焦前沿 中国抗癌协会理事长樊代明院士以“生娃vs长瘤”为题，从妇科肿瘤备受关注的问题出发，由浅入深，结合“合之术”视频，以武悟道、以诵传意，强调医生应具备“动态思维”，唯此“方得永远”。 北京王府中西医结合医院曹泽毅教授就妇科肿瘤中大量“无辜”淋巴结被切除启发思考，强调淋巴结看似是转移通路，但也是阻碍癌细胞蔓延和杀灭癌细胞的重要屏障；介绍了腹膜后置管淋巴化学治疗、TIL细胞治疗等治疗手段及其应用前景。 北京大学人民医院魏丽惠教授基于诊疗指南，“一针见血”指出当前CIN2管理中平衡“一刀切”过度治疗与防止漏诊的核心困境，强调应分层管理，在预防子宫颈癌的同时保护生育功能。 复旦大学附属妇产科医院隋龙教授凝练分享了2026国际癌症预防与阴道镜联盟（IFCPC）大会精髓；结合国际前沿指明未来HPV初筛+扩展分型+甲基化分流+AI阴道镜诊断+治疗性疫苗干预的整合路径，有望将宫颈癌消除从目标变为现实。 中山大学孙逸仙纪念医院林仲秋教授结合大湾区数据，分享了创新ADC药物索米妥昔单抗（MIRV）与维替索妥尤单抗（TV）的临床应用实践。他指出，目前真实世界数据与国际临床研究结果基本一致；同时，结合眼部预防保护措施，他强调眼毒性并非不可管理，不应成为MIRV和TV临床应用的阻碍。 韩国首尔大学医学院Jae-Weon Kim教授围绕pMMR复发子宫内膜癌ADC维持治疗的临床试验设计，分享了三点关键思考：其一，研究设计不能仅依赖MMR状态分层，须在方案中前置IHC靶标验证；其二，应采用事件驱动分析策略，加速ADC药物研发进程；其三，通过剂量弹性调整与中心实验室生物标志物统一复核，确保疗效评估精准可靠，保障患者获益的可持续性。 香港大学玛丽医院颜婉嫦教授深入探讨了妇科肿瘤手术培训的现实困境，通过模拟训练、观察学习、指导实践、自我评估四步核心框架，结合基础技能、微创技术、临床判断三大能力培养，为青年医生筑牢安全行医的第一道防线。 北京协和医院向阳教授就宫颈癌大淋巴结转移的处理策略指出，现有指南对大淋巴结转移尚无共识，局部处理需结合可切除性与放疗靶区综合判断，同时强调不能仅聚焦局部，需重视远处转移风险与系统性控制，坚持MDT评估下的个体化决策——对于拟手术患者，术前充分评估可切除性、术中严格遵循无瘤原则并追求完整切除，是改善生存结局的关键。 复旦大学附属肿瘤医院吴小华教授通过AI切实解决临床中“耐药难测、手术决策难定、基层水平不均”的真实痛点，展现了中国顶级肿瘤中心“临床痛点驱动科研、AI算法反哺临床”的医工交叉新模式。 从免疫治疗到ADC药物，妇科肿瘤治疗正经历一场多维变革。辽宁省肿瘤医院王丹波教授指出，以帕博利珠单抗为代表的免疫治疗已通过KEYNOTE系列研究在三大癌种全面落地，“拖尾效应”正将长生存希望照进现实；华中科技大学同济医学院附属协和医院吴鹏教授则聚焦TROP2 ADC药物，其从单药走向联合、从后线向一线持续拓展，为晚期患者开辟了新路径。两者互为补充，共同勾勒出妇科肿瘤精准治疗从免疫破局到ADC开新的时代图景。 宫颈癌及子宫少见肿瘤专场： 全面覆盖，直击痛点 大会热度持续升温，宫颈癌及子宫少见肿瘤专场聚焦临床痛点，亮点频出。 北京协和医院蒋芳教授与复旦大学附属妇产科医院鹿欣教授分别就少见及难治性妊娠滋养细胞肿瘤（GTN）的诊治做了精彩报告。蒋芳教授指出，PSTT与ETT两类中间型GTN临床表现不典型，确诊高度依赖病理及分子检测，治疗上以手术为核心，保育治疗需严格筛选，主要限于部分局限性PSTT，ETT不宜作为常规保育对象。鹿欣教授指出，GTN整体治愈率高，GTN整体治愈率高，但初始耐药率可达20%-30%，复发耐药后治疗难度陡增。她强调，手术是攻克耐药复发的重要武器，术后仍需联合敏感化疗方案。此外，免疫治疗也为耐药患者提供了新的治疗选择。 讨论环节，陈勍教授、王丽娟教授、宋建东教授和柯丽娟教授一致认为，中间型GTN与复发难治GTN诊断治疗困难重重，对医患信任构成严峻考验，亟需依托多学科协作与长期随访积累经验。 聚焦宫颈癌临床需求，中山大学附属肿瘤医院冯艳玲教授分享了早期宫颈癌FIND保育研究成果：新辅助化疗后个体化降阶梯手术使2-4cm及>4cm肿瘤患者的保育手术完成率分别达80.6%和56.3%，为扩大保育适应症提供了新证据。 中山大学肿瘤防治中心涂画教授系统介绍了早期宫颈癌前哨淋巴结活检的研究与应用现状，结合发表于《新英格兰医学杂志》的PHENIX-I研究与同期国际临床研究指出，SLN阴性宫颈癌可安全免除淋巴结清扫，推动手术范围进一步缩小。 华中科技大学同济医学院附属同济医院陈刚教授深耕宫颈小细胞神经内分泌肿瘤领域，致力于临床与基础研究的深度融合；在基于类器官的多维度治疗探索中，老药新用——五氟利多（Penfluridol）展现出一定潜力，为这一罕见且高侵袭性肿瘤的治疗带来了新思路。 讨论环节，陈丽宏教授、范江涛教授、侯友翔教授均表示受益匪浅，一致认为宫颈癌保留生育功能已从“能否保”迈入“如何保得更好”的新阶段。 围绕宫颈癌免疫治疗的应用与挑战，福建省肿瘤医院孙阳教授指出，在大量循证医学证据的推动下，免疫治疗已从复发转移宫颈癌延伸至局部晚期宫颈癌的全程管理，ICI联合放化疗、诱导化疗及手术的多模式探索正在全面重塑治疗格局。 中山大学附属第一医院刘军秀教授梳理了复发或转移性晚期宫颈癌系统治疗的发展历程，指出以“法卡方案”（法米替尼联合卡瑞丽珠单抗）为代表的靶免联合策略，已将晚期患者的中位总生存期由传统双药化疗的12个月提升至35.8个月，这一结果改写了治疗结局，鼓舞人心。 重庆大学附属肿瘤医院李雨聪教授通过一例因不规范治疗而陷入多重耐药困境的难治宫颈癌病例，向与会者敲响警钟：宫颈癌初诊的规范性，是决定后续治疗成败的重要关口，不容僭越。 以子宫肉瘤为代表的罕见子宫恶性肿瘤，四川大学华西第二医院尹如铁教授率先针对我国罕见妇科肿瘤临床困境进行分析，指出唯有同时加强科普、优化政策、推动国际合作以及创新实验研究设计，方能推动罕见肿瘤诊疗进步。 河南省肿瘤医院王莉教授指出子宫肉瘤手术标准术式应为完整切除肿瘤的子宫双附件切除术，淋巴结清扫不作常规，卵巢的保留需经过严格评估。 南开大学附属妇产医院曲芃芃教授接续子宫肉瘤治疗话题，梳理了子宫肉瘤化疗、内分泌、靶向及免疫治疗策略，指出该领域正从经验用药迈向分子分型驱动的精准时代。 中山大学肿瘤防治中心罗晓琳医生紧接着分享了一例难治子宫肉瘤病例，多次手术切除后的短期反复复发，引发了对于子宫肉瘤中再次减瘤手术适应症的反思。 讨论环节，冯忻教授再次强调术中若发现可疑恶性应果断中止剔除、转为开腹，避免播散风险；朴金霞教授指出病理分型对指导用药至关重要，建议我国指南进一步完善罕见亚型的高危分层，并鼓励临床医生在发现问题中推动指南迭代；高玉华教授则指出，在复发转移性肉瘤无法手术、需减症姑息时，单次大剂量放疗（SBRT或插值放疗，8-10Gy）具有较好的局部控制优势。专家们各抒己见，共同强调了子宫肉瘤临床管理的关键环节。 临床研究路演： 研究赋能，未来可期 本次会议创新性融合临床研究路演环节，将学术氛围推向又一高潮。多项多中心临床研究集中亮相，聚焦卵巢癌新辅助治疗、子宫内膜癌保育优化、前哨淋巴结示踪策略等前沿方向，研究设计精巧、探索视角多元，展现出妇科肿瘤临床研究从“跟跑”向“领跑”迈进的蓬勃活力。与会专家围绕样本量把控、替代终点选择、转化研究嵌入研究方案设计等关键问题提出建设性意见，现场讨论热烈，思想碰撞贯穿始终。 滑动查看更多 重要声明 本公众号所刊登的资讯、病例资料及分析内容，仅供专业人士参考，其中不乏个人观点和争议之处，本公众号不承担与此相关的一切法律责任。有任何问题欢迎提出讨论，转载请注明出处及原创作者。 妇瘤空间 思考 分享 交流 学习 长按识别二维码关注我们

点击蓝字 关注我们 整合肿瘤内微生物组与宿主互作揭示胰腺癌发生、进展及治疗干预新策略 iMetaOmics主页：http://www.imeta.science/imetaomics/ 研究论文 ● 期刊：iMetaOmics （宏组学，ESCI、PubMed收录） ● 英文题目：Microbiome–pancreatic cancer crosstalk: from tumor biology to therapeutic intervention ● 中文题目：整合肿瘤内微生物组与宿主互作揭示胰腺癌发生、进展及治疗干预新策略 ● 原文链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/imo2.70126 ● DOI: https://doi.org/10.1002/imo2.70126 ● 2026年7月29日，重庆大学谢雨芹、叶静元、王胜等在iMetaOmics在线发表了题为“Microbiome–pancreatic cancer crosstalk: from tumor biology to therapeutic intervention”的文章。 ● 本研究系统综述了胰腺癌瘤内微生物组在肿瘤发生、肿瘤微环境重塑及治疗抵抗中的核心调控作用。文章详细阐述了胰腺瘤内微生物组的组成与来源，剖析了其通过免疫抑制、代谢重编程和基质重塑驱动肿瘤进展的机制，并系统总结了微生物组在胰腺癌诊断、预后评估及治疗干预中的临床转化潜力。 ● 第一作者：谢雨芹、叶静元、王胜 ● 通讯作者：李德卫（lidewei406@sina.com）、李慧（lih@cqu.edu.cn）、Huiping Zhou（huiping.zhou@vcuhealth.org）、Phillip B Hylemon（phillip.hylemon@vcuhealth.org） ● 合作作者：刘茂云、代丰升、白明圳、王毅、Athena Savoji、王瑜  ● 主要单位：重庆大学、弗吉尼亚联邦大学、多伦多大学 亮    点 ● 胰腺瘤内微生物组主要经导管、血行及胆道途径来源，其组成与正常胰腺组织及肠道、口腔微生物组存在显著差异； ● 瘤内微生物通过免疫抑制、代谢重编程及促纤维化基质重塑等多重机制驱动胰腺癌发生与进展； ● 特定微生物物种及其代谢物可显著削弱标准化疗和免疫治疗的疗效； ● 以微生物组为靶点的治疗策略，包括精准抗生素、粪菌移植及工程菌等，虽大多处于临床前阶段，但为克服治疗抵抗提供了新兴方向。 摘    要 胰腺癌（PC）仍是全球最致命的恶性肿瘤之一，其以密集的纤维化基质、深度免疫抑制和对常规治疗的低反应率为特征。大量证据表明，瘤内微生物组（包括细菌以及研究较少的真菌和病毒组分）是PC发病机制、肿瘤微环境（TME）重塑和治疗效果的关键调控因子。本综述系统总结了目前对胰腺瘤内微生物组的理解，包括其相对于正常胰腺组织、肠道菌群和口腔菌群的独特组成。PC瘤内微生物组以促肿瘤驱动菌群（如 Pseudomonas、Bacteroides 物种）的富集和保护性菌群（如 Lactobacillus 物种）并存为特征，这些分类学特征因疾病分期、患者人口学特征和治疗史而异。我们剖析了微生物及其衍生物驱动PC起始和进展的机制，包括通过调节髓源性抑制细胞和调节性T细胞实现的免疫抑制、涉及短链脂肪酸和色氨酸代谢物3-吲哚乙酸（3-IAA）的代谢重编程，以及通过激活癌症相关成纤维细胞实现的基质重塑。本文还审视了微生物组对治疗反应的影响，特别强调了微生物介导的削弱治疗疗效的机制。我们进一步总结了诊断和预后生物标志物，包括具有中等敏感性和特异性的唾液微生物标志物、循环微生物DNA，以及整合多种细菌物种以预测生存期的复合微生物风险评分。最后，我们讨论了靶向微生物组的治疗策略，区分了可临床转化的方法和需要进一步验证的实验性概念，并强调了在多组学整合和跨学科合作背景下，推动微生物组驱动的胰腺癌管理所面临的标准化方法、跨人群验证及临床转化等挑战。 视频解读 Bilibili：https://www.bilibili.com/video/BV1QK3x6WEsa/ Youtube：https://youtu.be/H4foUgE1rrk 中文翻译、PPT、中/英文视频解读等扩展资料下载 请访问期刊官网：http://www.imeta.science/imetaomics/ 全文解读 引  言 胰腺癌（PC）仍是全球最致命的恶性肿瘤之一，在癌症相关死亡率中位居前列。由于症状隐匿，大多数患者确诊时已处于晚期，无法进行根治性切除，这凸显了在可切除的早期阶段检测PC的诊断策略的迫切需求。其预后极差源于诊断晚、固有治疗抵抗和高度免疫抑制的肿瘤微环境，即使在发达国家，5年生存率也低于10%。PC的TME以由癌症相关成纤维细胞、细胞外基质蛋白和免疫细胞组成的致密纤维化基质为特征，这些组分共同构成药物递送的物理屏障并抑制抗肿瘤免疫反应。肿瘤相关巨噬细胞、髓源性抑制细胞和调节性T细胞在免疫景观中占主导地位，而效应T细胞和自然杀伤细胞则稀少且功能受损。 在过去十年中，人类微生物组已成为塑造多器官系统癌症生物学的关键环境因素。肠道微生物组与结直肠癌、肝癌和乳腺癌有关，但瘤内微生物组因其与癌细胞和TME的直接相互作用而受到越来越多的关注。这一微生物群落存在于肿瘤实质和基质中，并非孤立于胰腺，而是与其他部位的微生物群落存在复杂联系，突显了影响疾病进展的相互关联的微生物轴的存在。 对PC患者口腔、肠道和胰腺样本的比较分析揭示了73个共享的扩增序列变体，指向微生物易位或共享的生态驱动因素。PC患者的唾液谱进一步反映了这种交互作用，与健康对照相比表现出明显的分类学转变。这些改变的口腔分类群与胰腺肿瘤微生物组显示出一致的关联性，支持使用口腔样本作为胰腺微生物谱分析的非侵入性替代物，特别是在胰腺组织在疾病早期阶段可及性有限的情况下。 早期研究使用16S rRNA基因测序和荧光原位杂交技术证明，在小鼠和人类中，癌性胰腺组织比正常胰腺组织拥有更丰富和独特的微生物组。后续研究将微生物失调与PC的关键特征——免疫抑制、基质扩张和治疗抵抗——联系起来。真菌分类群如 Candida albicans 通过乙醛产生和促炎信号与癌发生相关，尽管在胰腺癌中的直接因果证据仍然有限。病毒和噬菌体的作用研究不足，但新出现的证据表明它们可能调节细菌群落或直接与癌细胞相互作用以促进癌发生。早期切除PC的大规模研究已识别出与患者生存相关的肿瘤微生物标志物，包括一个整合了11种细菌物种的微生物风险评分，该评分可在多个队列中预测总生存期。宿主和环境因素——包括性别、吸烟、饮食模式和既往抗生素暴露——进一步塑造了胰腺微生物组及其功能影响，强调了在微生物组研究和临床实践中考虑这些变量的必要性。 本综述整合了临床前和临床数据，以表征胰腺瘤内微生物组，明确其在PC起始和进展中的机制作用，并突出其临床转化潜力。通过综合宏基因组测序、动物模型和早期临床试验的结果，我们旨在提供一个理解微生物组在PC中作用的综合框架，并确定未来可能改善患者预后的研究途径。 结  果 结论与临床转化展望 胰腺癌瘤内微生物组已成为肿瘤发生、进展和治疗响应的重要调控枢纽，为胰腺癌的诊断、预后及治疗开辟了新途径。本综述通过区分微生物介导的问题与靶向解决方案，提供了一个结构化框架，以阐明微生物群落如何破坏治疗效果，以及精准的微生物靶向策略如何克服这些障碍。在证据允许的范围内，我们整合了真菌与病毒组分，并在关注因果推断的同时，承认了非细菌微生物组研究在胰腺癌中的初步性质，从而弥补了当前文献中的关键空白。 尽管在刻画微生物组成和定义功能机制方面已取得显著进展，但在标准化、验证及临床转化方面仍面临严峻挑战。克服这些障碍需要微生物学、肿瘤学、免疫学和生物信息学等多学科的交叉合作，以及大规模前瞻性研究和创新性临床试验的开展。随着研究的深入，将微生物组洞见整合至胰腺癌诊疗中，有望提升早期检测水平、实现个体化治疗并克服治疗耐药。通过系统解析瘤内微生物、宿主细胞及免疫系统间的复杂对话，并严谨区分因果机制与相关现象，该领域有望开发出基于微生物组的新型疗法，以增强抗肿瘤免疫并改善患者预后。在未来十年中，微生物组研究有望从临床前发现迈向临床应用，标志着这一致命恶性肿瘤管理新时代的到来。 双向肠-胰轴与转位 胰腺肿瘤内的微生物组主要源自肠道和口腔，通过多条途径迁移至胰腺，包括胰管、血液传播和胆道。胰管与肠道解剖结构相连，为肠道微生物向胰腺迁移提供了直接通道。此外，炎症、化疗或致癌KRAS信号通路可破坏肠道上皮屏障，促进细菌进入血液循环，进而定植于胰腺。KRAS突变是胰腺癌中最常见的驱动基因，它通过调控紧密连接蛋白改变肠道通透性，加剧致病菌的易位，从而助长胰腺炎症和肿瘤发生。 动物实验证实，口服标记的肠球菌和大肠杆菌能够迁移至胰腺，而胰腺癌小鼠模型的肠道菌群比健康小鼠的菌群更易向胰腺转移，说明癌症相关的肠道菌群失调会增强微生物的扩散能力。这表明，胰腺癌患者的肠道菌群可能本身就更倾向于迁移至胰腺，形成促进肿瘤进展的正反馈循环。 口腔微生物则通过消化道或血液循环到达胰腺。牙周病原体如牙龈卟啉单胞菌可在胰腺肿瘤中被检测到，其通过分泌中性粒细胞弹性蛋白酶促进炎症和组织重塑，驱动肿瘤发生。唾液菌群研究也支持这一口腔-胰腺关联，其中具核梭杆菌和孪生球菌等菌种在口腔和胰腺组织中均有发现，进一步证实微生物可从口腔易位至胰腺。 肠道与胰腺之间的相互作用是双向的。胰腺癌或慢性胰腺炎引起的胰腺外分泌功能不全，会降低消化酶分泌，影响营养吸收，从而在肠道中富集促炎菌群，进一步破坏肠屏障，促进更多微生物向胰腺转移，形成促肿瘤的恶性循环。同时，胰腺癌常伴随胆道功能障碍，改变胆汁酸组成，而胆汁酸作为信号分子可调控菌群和宿主免疫，加剧两者的相互干扰。 此外，胆道和血液也是微生物进入胰腺的潜在途径。胰腺癌常转移至肝脏，但微生物是否参与肝转移及其特征尚待研究。胰腺癌患者的胆汁菌群组成与良性疾病患者不同，表现为大肠杆菌减少、链球菌增多，提示胆道微生物可能参与肿瘤内菌群构成。血液传播途径则得到口腔和肠道微生物在胰腺癌患者循环系统中被检出的支持，而肿瘤微环境中渗漏的血管有利于这些微生物在胰腺定植。 图1. 胰腺癌瘤内微生物群的起源与易位途径 胰腺癌瘤内微生物主要源自口腔和肠道，它们通过三条主要途径进入胰腺肿瘤微环境：其一为导管途径（黄色箭头），即十二指肠细菌经胰管逆行迁移至胰腺；其二为血行途径（红色箭头），即肠道屏障在致癌性KRAS信号等因素驱动下发生破坏，导致微生物系统性播散，并借助肿瘤血管通透性的增加进入胰腺组织；其三为胆道途径（绿色箭头），即微生物从胆道树直接易位至胰腺。需要强调的是，这一过程并非单向，而是具有双向性——胰腺外分泌功能不全可诱发肠道菌群失调，而菌群失调又会进一步削弱肠道屏障功能，从而形成恶性循环，促进更多微生物向胰腺播散。 宿主与环境相关因素 宿主人口统计学特征和生活方式因素显著影响胰腺肿瘤内微生物组的组成与功能。性别是一个关键调节因素，男性胰腺癌患者表现出更具促肿瘤特性的微生物群落，这可能与雄激素调节肠道屏障功能和菌群组成有关。男性患者的预后通常也比女性更差，凸显了性别特异性微生物-宿主互作的临床意义。年龄同样影响胰腺菌群，老年人菌群多样性降低、组成改变，可能与增龄带来的胰腺癌风险上升相关。 慢性胰腺炎作为胰腺癌的重要危险因素，其患者胰腺和肠道菌群均存在以促炎菌群增多为特征的失调。此外，携带家族性胰腺癌综合征或免疫信号、肠道屏障相关基因变异的个体，可能天然对菌群失调更敏感，从而加速恶性转化。 吸烟是另一个重要的环境因素，吸烟者菌群组成改变，促肿瘤菌群丰度增加、多样性降低。戒烟可能部分逆转这些变化，但对胰腺菌群和癌症风险的长期影响尚不明确。长期饮酒同样破坏肠道屏障完整性，促进肠道微生物向胰腺易位。 饮食在调节肠道-胰腺菌群轴中发挥关键作用。高油高脂饮食与菌群失调和促炎菌群增加相关，而富含益生元纤维的地中海饮食则可能通过有益调节菌群来减少肿瘤负荷。膳食中的色氨酸是微生物代谢物（如3-IAA）的前体，直接关联饮食摄入与胰腺癌相关的微生物代谢活动。既往抗生素使用会扰乱胰腺菌群，并削弱免疫治疗和化疗的效果，因此在为胰腺癌患者（尤其正在接受免疫或化疗者）处方抗生素时需谨慎，并在研究中充分考虑抗菌药物暴露的影响。 图2. 胰腺癌相关微生物群的宿主、生活方式及环境决定因素 瘤内微生物群的组成和功能受多种系统性宿主相关因素的综合塑造：宿主生物学特性通过性别特异性激素（如雄激素）调节肠道通透性，进而影响微生物的募集和肿瘤相关微生物特征，并与瘤内Fusobacterium丰度增加相关，其中男性患者往往表现出更具促肿瘤特征的微生物模式；环境暴露同样可重塑微生物群，吸烟会降低微生物多样性并富集促肿瘤类群，而既往抗生素使用则会耗竭有益类群并损害后续治疗应答；生活方式和饮食因素亦发挥关键作用，高脂饮食促进促炎性菌群失调，而富含纤维的地中海饮食则支持有益微生物生长，使其产生包括3-吲哚乙酸（3-IAA）在内的抗肿瘤代谢产物，其中膳食色氨酸代谢可增强化疗敏感性。此外，高风险微生物 signatures 以低多样性、高病原体丰度和免疫冷微环境为特征，导致生存期差，这与以高多样性和Lactobacillus等有益菌种为驱动的长生存期 signatures 形成鲜明对比。 将肿瘤内微生物群与胰腺癌发生联系起来的机制 肿瘤内微生物组通过多种相互关联的机制参与胰腺癌的发生发展。需要强调的是，目前大部分证据仅为相关性研究，区分因果关系与关联性仍是解读相关研究时面临的根本挑战。 微生物组影响胰腺癌肿瘤微环境的主要机制包括以下三方面，且三者相互联系：免疫抑制方面，微生物通过激活TLR2/5通路，招募髓源性抑制细胞并诱导巨噬细胞向耐受性M2表型极化，导致CD8⁺ T细胞耗竭；代谢重编程方面，微生物产生硫化氢、乙醛等促癌代谢物，诱导DNA损伤和基因组不稳定，而微生物来源的3-IAA则可通过髓过氧化物酶介导的活性氧产生增强治疗效果；间质重塑方面，微生物信号激活胰腺星状细胞和癌症相关成纤维细胞，推动密集的胶原沉积和促结缔组织增生反应。 尽管许多微生物类群和代谢物与胰腺癌特征相关，但仅有部分通过无菌动物模型、微生物清除/重建、靶向代谢物干预及单细胞功能验证等实验手段被确认为功能性驱动因子。这些方法有助于从定植于肿瘤微环境的“机会主义过客”中甄别出真正的致病驱动者。下文将重点介绍已有因果证据支持的机制，表格1则系统总结了代表性肿瘤内微生物在免疫逃逸、代谢重编程和间质重塑等方面的确切成瘤作用。 图3. 微生物组驱动的肿瘤微环境重塑的整合机制 微生物通过三个相互关联的核心过程塑造胰腺癌肿瘤微环境，即免疫抑制、代谢重编程和基质重塑，各模块之间广泛交互作用，共同驱动肿瘤进展和治疗抵抗。源自Fusobacterium nucleatum及其他病原共生菌的微生物相关分子模式（PAMPs），如脂多糖（LPS）和鞭毛蛋白，可激活Toll样受体（TLR2/5），从而招募髓源性抑制细胞（MDSCs）并诱导巨噬细胞向耐受性M2表型极化，最终促进CD8⁺ T细胞耗竭；包括Malassezia spp.和Candida albicans在内的真菌类群则通过激活MBL-C3补体级联反应、IDO介导的色氨酸代谢以及调节性T细胞（Treg）募集，进一步驱动免疫耐受。代谢重编程源于微生物来源的促癌代谢物，例如Fusobacterium nucleatum产生的硫化氢（H₂S）和Candida albicans产生的乙醛，这些代谢物可诱导DNA损伤和基因组不稳定性；值得注意的是，Bacteroides species产生的微生物源性3-吲哚乙酸（3-IAA）可通过髓过氧化物酶（MPO）介导的肿瘤细胞内活性氧（ROS）产生来增强化疗疗效，而短链脂肪酸丁酸则发挥情境依赖的双重效应，既能诱导肿瘤细胞铁死亡，又能调节调节性T细胞功能。基质重塑则由微生物信号（包括TLR9激活和细菌胞外囊泡）驱动，这些信号激活胰腺星状细胞和癌相关成纤维细胞（CAFs），导致密集的胶原沉积和纤维增生，形成阻碍药物递送和免疫细胞浸润的物理屏障。 由微生物群介导的胰腺癌治疗效果受损 肿瘤内微生物组通过多种机制削弱化疗、免疫治疗和靶向治疗的疗效，是导致治疗失败的重要因素。 化疗方面，吉西他滨可被表达胞苷脱氨酶的γ-变形菌直接灭活，转化为无效代谢物，临床研究也证实高丰度该菌群与化疗反应差相关。奥沙利铂的抗肿瘤作用依赖肠道菌群——菌群通过NOX2介导活性氧产生增强DNA损伤，但菌群失调会破坏这一过程，且奥沙利铂诱导的免疫原性细胞死亡也依赖完整菌群来激活抗肿瘤T细胞应答。伊立替康则因肠道细菌的β-葡萄糖醛酸酶将无毒的肝代谢物重新转化为活性形式，导致严重腹泻，影响高达80%患者的治疗依从性。此外，化疗本身会加剧菌群失调，破坏肠屏障，形成恶性循环，而广谱抗生素的使用进一步消耗有益菌群，加重免疫和肠道功能紊乱。 免疫治疗方面，免疫检查点抑制剂在胰腺癌中疗效有限（应答率不足10%），部分原因在于肿瘤内微生物组塑造了高度免疫抑制的微环境。实验表明，清除菌群可上调T细胞PD-1表达，从而增强抗PD-1疗效，说明微生物主动抑制PD-1表达以阻止免疫治疗介导的T细胞复活。具核梭杆菌等特定菌种通过TLR4/MYD88信号诱导保护性自噬，与抗PD-1/PD-L1反应差和生存期缩短相关。而双歧杆菌和嗜黏蛋白阿克曼菌等有益菌的耗竭则损害树突状细胞成熟和CD8⁺ T细胞活化。粪菌移植实验证实菌群在免疫治疗结局中具有因果作用。 靶向治疗方面，PARP抑制剂通过cGAS/STING通路招募CD8⁺ T细胞，但菌群失调会削弱这一免疫激活效应。靶向VEGF/VEGFR的酪氨酸激酶抑制剂（如舒尼替尼）的抗肿瘤作用同样受菌群影响：有益菌增强其免疫细胞重分布效果，而促肿瘤菌群则助长髓源性抑制细胞和调节性T细胞的持续存在。微生物代谢物（如短链脂肪酸、氧化三甲胺）还可能直接干扰MAPK和PI3K/Akt等靶向信号通路，降低药物活性；菌群失调还可改变药物外排泵和DNA修复酶等耐药相关基因的表达，进一步影响疗效。这些发现提示，在开发和施用胰腺癌靶向治疗时，必须将微生物组因素纳入考量。 图4. 胰腺癌治疗抵抗的微生物机制 瘤内细菌通过多种机制削弱标准治疗方案的效果。（左侧）表达胞苷脱氨酶（CDA）的γ-变形菌纲细菌通过将吉西他滨（dFdC）酶促转化为无活性代谢物dFdU，从而削弱肿瘤细胞的DNA损伤和凋亡。（右侧）Fusobacterium nucleatum等病原共生菌则通过诱导TLR4依赖性自噬和主要组织相容性复合体I类（MHC-I）降解来损害免疫治疗效果，导致CD8⁺ T细胞功能障碍和免疫检查点阻断抵抗。这些机制共同凸显了微生物组在塑造胰腺癌治疗抵抗和毒性中的多面性作用。 诊断与预后潜力 胰腺癌早期症状隐匿且非特异，早期诊断是重大临床挑战。微生物标志物为胰腺癌筛查和生存预测提供了非侵入性的全新框架，可补充现有影像学和血清学检测的不足。 诊断方面，粪便菌群特征（如变形菌门、互养菌门和广古菌门富集）可高准确度区分胰腺癌患者与健康人，即使在无症状个体中也有良好表现，适用于高危人群筛查。胆汁菌群在胰腺癌与良性胆胰疾病患者间存在显著差异（大肠杆菌减少、链球菌增多），且胆汁样本可通过临床常规的ERCP操作获取，对梗阻性黄疸的鉴别诊断具有实用价值。口腔和唾液菌群特征（链球菌和纤毛菌富集，韦荣球菌和奈瑟菌减少）诊断准确率中等（AUC 0.7-0.8），与CA19-9或临床症状联合可提升性能，且样本采集便捷，适合大规模社区筛查。需注意的是，目前多数研究未将微生物标志物与临床金标准CA19-9进行头对头比较（CA19-9在有症状患者中灵敏度约79-81%、特异度约82-90%，但早期阶段性能大幅下降），微生物标志物的增量价值尚待前瞻性研究证实。不同平台各有适用场景：唾液和粪便适用于高危人群大规模筛查，胆汁分析则适用于已行ERCP患者的鉴别诊断。然而，微生物标志物的临床转化面临跨队列变异和采样偏倚的挑战，菌群谱对DNA提取、测序平台和生信流程等方法差异高度敏感，且受地域和饮食影响显著，需经标准化多中心验证后方可推广。 预后方面，肿瘤内菌群与患者预后密切相关。双歧杆菌和乳杆菌等有益菌丰度高的患者，因M1巨噬细胞极化和CD8⁺ T细胞活化增强、炎症减轻，无进展生存和总生存期更长；而梭杆菌和假单胞菌等致病菌富集则与预后差、治疗抵抗和晚期分期相关。大规模研究基于TCGA和ICGC队列的201例早期可切除患者，鉴定出11种与总生存相关的菌种（如洛菲不动杆菌、浅黄假单胞菌和福氏志贺菌提示预后差，大肠杆菌等提示预后好），据此构建的微生物风险评分与约3倍的总生存差异相关（HR=2.96），且在不同队列中保持一致。该评分还与免疫浸润模式相关，但其是否独立于CA19-9等已知预后因素尚待多变量分析验证。此外，患者可划分为Mcluster A和B两个菌群相关亚型，其中B型富含促炎菌群且多样性降低，与更差预后、更高TNM分期和病理分级相关；A型富含有益菌且免疫浸润更佳，可能更易从免疫治疗中获益，有助于指导个体化治疗决策。 图5. 胰腺癌中基于微生物组生物标志物的临床应用 微生物组来源的生物标志物涵盖无创和有创采样方式，可整合至患者诊疗全程，以支持胰腺癌的早期检测、鉴别诊断、预后风险分层和个体化治疗指导。（A）用于早期检测的无创筛查利用唾液和粪便微生物特征，包括唾液中Streptococcus和Leptotrichia的富集以及粪便中变形菌门（Proteobacteria）的增多，这些特征在高风险人群（如家族性胰腺癌、慢性胰腺炎）的风险分层中表现出中度至高度的诊断准确性。（B）有创精准诊断利用经内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）获取的胆汁样本进行胆道微生物组分析，可根据独特的细菌特征区分恶性胰胆管梗阻与良性疾病，从而为正在接受梗阻性黄疸临床评估的患者提供互补性诊断确认。（C）预后评估和纵向监测整合了包含11种生存相关细菌分类群的经验证的微生物风险评分（MRS），该评分可将患者分为不同的生存组，总生存期差异可达三倍。其中Acinetobacter lwoffii等分类群已被验证为不良预后的标志物，而Lactobacillus和大肠杆菌（E. coli）等有益分类群则与良好的长期生存和增强的治疗应答相关；对这些微生物特征动态变化的纵向监测还可实现对治疗应答和疾病进展的实时评估。 针对微生物群的治疗方案 针对微生物群的精准干预策略为克服胰腺癌现有治疗瓶颈提供了富有前景的路线图，相关手段涵盖精准清除、生态重建、合成生物学改造和代谢调节等多个层面。 在精准抗生素方面，环丙沙星可选择性靶向表达胞苷脱氨酶的γ-变形菌，在小鼠模型中恢复吉西他滨敏感性，但其广谱性可能干扰共生菌群，需在获益与免疫抑制风险间取得平衡。甲硝唑则选择性清除具核梭杆菌和牙龈卟啉单胞菌等厌氧致病菌，在临床前模型中恢复了CD8⁺ T细胞浸润并增强抗PD-1疗效，早期临床试验已初步显示免疫激活改善。噬菌体和靶向抗菌肽等新型精准平台尚处于临床前阶段，在递送、特异性和安全性方面仍面临重大障碍。 益生菌和益生元旨在恢复菌群平衡并增强有益菌活性。丁酸梭菌 supplementation 可减轻化疗消化道毒性并增强疗效；假长双歧杆菌正与抗PD-L1联合进行临床试验，利用其产生免疫调节代谢物的能力恢复T细胞功能。低聚果糖和菊粉等益生元选择性促进双歧杆菌和乳杆菌生长，增强短链脂肪酸产生和肠道屏障功能，与益生菌联用产生协同效应。后生元（如丁酸盐）作为更稳定的活菌替代方案，可通过GPR109A-HOPX信号增强CD8⁺ T细胞毒性，且可标准化给药，避免活菌定植的挑战。 粪菌移植（FMT）通过将健康供体的多样菌群转移至患者体内恢复菌群稳态。供体选择至关重要，理想供体应具有高菌群多样性、低丰度促肿瘤菌群和高水平有益菌。来自免疫治疗应答者的FMT可将治疗敏感性转移至无菌小鼠。个性化FMT根据患者菌群失调特征匹配供体，直接针对其特定菌群缺陷。针对晚期胰腺癌的口服FMT胶囊临床试验正在进行中，初步数据显示耐受性良好且能实现菌群定植和免疫激活。FMT还可用于逆转化疗期间广谱抗生素所致的菌群失调。 合成生物学改造的微生物疗法仍处于临床前阶段。工程化大肠杆菌在肿瘤微环境中产生IL-12，激活树突状细胞增强CD8⁺ T细胞浸润；工程化沙门氏菌选择性地定植于缺氧肿瘤区域递送免疫刺激分子，但临床转化面临定植效率、宿主免疫原性和生物安全性等挑战。细菌外膜囊泡作为靶向递送载体也显示出潜力，如携带抗胞苷脱氨酶siRNA的工程化外膜囊泡可恢复吉西他滨疗效，且不破坏整体菌群。 饮食干预通过调节肠道-胰腺菌群轴增强治疗效果。色氨酸补充的时机至关重要：短期补充通过3-IAA/MPO轴增强化疗效果，而长期摄入可能促进促肿瘤炎症，需个性化、限时干预。地中海饮食富含益生元纤维和发酵食品，可促进双歧杆菌和乳杆菌生长，改善肠道屏障功能，与更好的化疗耐受性和更长生存期相关。限制胆碱和左旋肉碱摄入可减少氧化三甲胺产生，逆转其对胰腺代谢和炎症的促肿瘤作用。这些饮食策略需基于患者菌群谱进行个体化调整。 在挑战与未来方向方面，方法学标准化是首要障碍。当前研究在样本采集、DNA提取、测序平台和污染控制策略上差异显著，导致分类和功能注释不一致。胰腺肿瘤组织菌群生物量远低于肠道或口腔，对环境、试剂和操作污染的敏感性极高，假阳性风险突出。建议采取以下措施：在每一步设置阴性对照；使用Decontam等计算工具识别污染物；采用微滴式数字PCR和加标对照验证；通过FISH和培养等方法进行独立验证。该领域亟需制定类似MIQE和STROBE的共识指南，并透明报告污染指标。 此外，应优先推进从属级分类向功能基因组学深入——直接从胰腺癌组织中分离菌株并开展全基因组测序，以解析种内异质性，区分致病性与非致病性菌种及产毒素亚型。结合AI驱动的基因组分析与多组学数据，有助于鉴定胰腺癌相关细菌/真菌基因及功能模块。 微生物标志物的验证与泛化同样关键。目前多数发现源于小样本队列或临床前模型，缺乏在多样化人群中的大样本验证。微生物风险评分和亚型特征虽展示前景，但其在不同种族、地域和治疗背景中的适用性尚未证实。宿主-微生物相互作用高度依赖于年龄、性别、吸烟和饮食等背景因素，鲜有研究将这些变量整合入预测模型。 从相关性迈向因果证据是核心挑战。领域需优先采用无菌动物模型、微生物重建和单细胞功能检测等手段，推动机制研究。应特别关注跨肿瘤保守机制（如Gal-GalNAc结合通路）是否在胰腺间质中功能活跃，并深入解析孪生球菌等未充分研究菌种的致癌机制；同时比较原发灶与肝转移灶的菌群特征以发现转移相关标志物。通过将无菌模型与单细胞分辨率结合，可有效区分真正的恶性“驱动菌”与定植于肿瘤微环境的“机会过客”。 建立大规模多中心前瞻性队列，以CA19-9为临床基准进行头对头验证，排除混杂因素，确立微生物标志物的独立诊断或预后增量价值。队列应覆盖多样人群并开展纵向采样，追踪菌群在疾病进展和治疗过程中的动态变化。国际合作如国际癌症微生物组联盟正致力于整合多中心数据并标准化分析流程。此外，先进成像技术（如近红外荧光和切伦科夫发光双模态成像）可提供肿瘤微环境的空间信息，有望用于实时可视化宿主-微生物互作。 图6. 迈向胰腺癌个体化微生物组干预策略 首先通过宏基因组测序和代谢组学分析识别高风险微生物特征并实现患者分层，随后基于这些谱图应用靶向干预工具包。该工具包包括精准抗生素（如选择性靶向γ-变形菌纲的环丙沙星）或噬菌体疗法以实现靶向清除；同时涵盖生态恢复策略，即通过来自长期生存者的粪菌移植（FMT）或包含保护性Bifidobacterium菌株的特定保护菌群组合进行干预；此外还整合了工程化“特洛伊木马”策略，即利用基因改造细菌在局部递送免疫调节剂，包括IL-12和抗PD-L1纳米抗体；最后，该方法还通过饮食干预进行代谢调节，从富含色氨酸的饮食（以增强3-IAA）到地中海饮食模式，旨在改变微生物代谢产物的产生。这些基于微生物组信息的策略旨在增强对化疗和免疫治疗的敏感性，最终改善临床结局。 超越细菌：优先开展真菌组和病毒组研究 目前的菌群研究主要聚焦于细菌，而真菌和病毒在胰腺癌中的潜在作用尚未得到充分关注。真菌组以念珠菌属为主，与致癌作用和免疫调节有关，但因果证据仍然有限。最新研究还发现马拉色菌属可通过激活甘露糖结合凝集素通路、C3补体级联反应及IL-33/ILC2介导的2型免疫促进胰腺癌进展，提示需对非念珠菌真菌类群开展靶向功能研究。病毒和噬菌体可能调节细菌群落或直接与癌细胞相互作用，但低丰度病毒类群测序的技术瓶颈制约了相关进展。未来研究应优先开展多界别（细菌、真菌、病毒）综合 profiling，以全面解析肿瘤内微生物组的复杂构成。宏基因组测序和生信工具的进步正为此提供支撑，但功能验证仍需更多研究。 区分真正的因果驱动菌与相关性过客菌仍是核心挑战。尽管无菌小鼠和粪菌移植等临床前模型为因果关系提供了有力证据，但将这些发现转化至人类较为复杂。未来应结合靶向微生物清除、代谢物补充/抑制及单细胞测序等多种手段，在细胞水平上定位微生物-宿主互作，以建立因果关联。 如图7所示，整合宏基因组、转录组、代谢组和免疫组等多组学数据，可从系统层面理解微生物介导的机制，识别驱动胰腺癌进展和治疗抵抗的关键代谢物、信号通路及免疫细胞互作，为治疗开发提供更坚实的基础。 尽管临床前结果令人鼓舞，但将微生物靶向策略转化为有效疗法仍面临重大障碍。缺乏个体化方案限制疗效，因为患者间菌群特征差异显著，非选择性益生菌等“一刀切”疗法未必适用于所有人，需依据患者菌群谱指导治疗选择。粪菌移植存在定植失败风险——胰腺癌患者肠道环境常受损，难以接受新菌群定植；工程菌则面临肿瘤定植效率低的问题。粪菌移植还涉及病原体传播和免疫相关不良事件风险，广谱抗生素可能破坏有益菌、加重菌群失调。最佳治疗时机、剂量及与化疗、免疫或靶向治疗的联合方案尚未明确。 工程菌疗法还面临监管和安全性挑战。这类疗法属于活体基因改造生物制品，需严格的安全性及有效性测试。需严肃应对宿主免疫原性风险（细胞因子风暴、微生物到达肿瘤前即被免疫清除、非靶向基因转移等），并亟待建立标准化生产工艺及可诱导终止开关等安全保障机制，以确保一致性和质量控制。 图7. 建立胰腺癌中微生物组-肿瘤因果关系的方法学框架 实施标准化的低生物量工作流程以最大程度减少污染，包括从新鲜组织和福尔马林固定石蜡包埋（FFPE）组织中进行优化的样本采集、严格的DNA提取和文库制备，以及计算去污染算法，以实现高质量数据的生成。多组学整合在整体组学（holo-omics）框架内结合宏基因组学、转录组学、代谢组学和空间转录组学，随后通过数据整合和建模在高空间和细胞分辨率下解析肿瘤-微生物组相互作用。因果验证通过阶梯式验证体系实现，包括无菌动物模型、粪菌移植（FMT）重建和单细胞水平功能验证，最终识别出在肿瘤进展中具有因果作用的微生物驱动因子。 讨  论 肿瘤内微生物组已被证实是胰腺癌发生、进展和治疗应答的核心调控因素，为诊断、预后和治疗提供了新路径。本综述通过区分微生物介导的问题与针对性的干预策略，构建了一个系统框架，用以理解微生物群落如何削弱疗效，以及精准微生物靶向策略如何克服这些障碍。在证据允许的情况下，本综述整合了真菌和病毒组分，并明确关注因果推断，同时坦承非细菌微生物组研究在胰腺癌中仍处于初步阶段。 尽管在微生物组成表征和功能机制定义方面已取得显著进展，但在标准化、验证和临床转化上仍面临重大挑战。应对这些障碍需要微生物学、肿瘤学、免疫学和生物信息学等领域的跨学科合作，以及大规模前瞻性研究和创新性临床试验。 随着研究不断深入，将微生物组洞见整合入胰腺癌诊疗，有望显著提升早期检出率、实现个体化治疗策略并克服治疗耐药。通过系统解析肿瘤内微生物、宿主细胞与免疫系统之间复杂的交互网络，并严谨区分因果机制与相关性观察，该领域有望开发出基于微生物组的疗法，增强抗肿瘤免疫，改善患者预后。未来十年，微生物组研究有望从临床前发现迈向临床实践，开启这一致死性恶性肿瘤治疗的新时代。 结  论 胰腺癌瘤内微生物群具有独特的组成特征，以变形菌门、拟杆菌门和厚壁菌门为主，其α多样性显著低于正常胰腺组织。促肿瘤菌群如假单胞菌和具核梭杆菌显著富集，而保护性菌群如乳杆菌则与良好预后相关。这些微生物主要通过胰管逆行、血行播散及胆道途径从肠道和口腔迁移至胰腺，并受性别、吸烟、饮食及抗生素使用等宿主因素调控。 在机制层面，瘤内微生物通过三条核心通路驱动胰腺癌进展。第一条是免疫抑制，微生物激活TLR2/5通路，招募髓系抑制细胞并诱导M2型巨噬细胞极化，导致CD8⁺ T细胞耗竭。第二条是代谢重编程，微生物产生硫化氢、乙醛等致癌代谢物诱导DNA损伤，而3-吲哚乙酸可通过髓过氧化物酶介导的活性氧增强化疗敏感性。第三条是基质重塑，微生物激活胰腺星状细胞和癌相关成纤维细胞，促进致密胶原沉积和纤维化，形成物理屏障阻碍药物递送。 在治疗层面，微生物组显著影响化疗、免疫及靶向治疗的疗效。γ-变形菌通过表达胞苷脱氨酶直接灭活吉西他滨，具核梭杆菌通过TLR4/MYD88诱导自噬削弱免疫检查点抑制剂效果，而肠道菌群失调还可加剧伊立替康的肠道毒性。 诊断与预后方面，唾液、粪便及胆汁中的微生物标志物可区分胰腺癌患者与健康对照，且基于11种细菌的微生物风险评分可预测总体生存期，风险比为2.96。 最后，针对微生物组的干预策略显示出转化潜力，包括精准抗生素、粪菌移植、工程菌及饮食调控，但多数仍处于临床前阶段，亟需标准化流程和大规模验证。 综上，瘤内微生物组在胰腺癌的发生、进展及治疗响应中发挥核心调控作用，其机制性解析为早期诊断、预后分层及个性化治疗提供了新方向。 代码和数据可用性： 本文未产生新数据。补充材料（文本、图、表）也可从线上（http://www.imeta.science/）获取。 引文格式： Yuqin Xie, Jingyuan Ye, Sheng Wang, Maoyun Liu, Fengsheng Dai, Mingzhen Bai, Yi Wang, et al. 2026. “Microbiome——pancreatic cancer crosstalk: from tumor biology to therapeutic intervention.” iMetaOmics 3: e70126. https://doi.org/10.1002/imo2.70126. 作者简介 谢雨芹（第一作者） ●  重庆大学医学院临床医学专业在读硕士研究生。 ● 研究方向为胰腺癌、肿瘤内微生物组、肿瘤微环境及免疫微环境，同时关注肝胆肿瘤中RNA表观遗传修饰的调控机制与转化研究。 叶静元（第一作者） ●  重庆大学附属肿瘤医院肝胆胰肿瘤中心在站博士后。 ● 主要从事胰腺癌恶性生物学行为及治疗抵抗的机制研究。先后参与省部级项目2项，以第一作者/共一作者在European Radiology等杂志发表SCI论文2篇,担任European Radiology、International Journal of Surgery、Journal of Translational Medicine等多个期刊审稿人。 王胜（第一作者） ●  重庆大学医学院临床医学专业在读硕士研究生。 ● 主要研究方向为RNA修饰、肝脏再生机制及人工智能在医学中的应用，以第一或共一作者在Molecular Cancer等期刊发表SCI论文9篇。 Phillip B. Hylemon（通讯作者） ● 弗吉尼亚联邦大学（Virginia Commonwealth University）微生物学与免疫学系教授。 ● 国际胆汁酸生物学与肠道微生物组研究领域权威专家，在微生物胆汁酸生物转化（特别是7α-脱羟基化）方面作出开创性贡献。1971年获微生物学博士学位，已发表同行评审论文300余篇，总被引超25,000次，H-index为81。研究方向包括胆汁酸代谢、宿主-微生物互作及肝病中的肠-肝轴调控。代表性论文：Ridlon JM, Kang DJ, Hylemon PB. Bile salt biotransformations by human intestinal bacteria. J Lipid Res. 2006;47(2):241-59.（被引3386次） Huiping Zhou（通讯作者） ● 弗吉尼亚联邦大学（Virginia Commonwealth University）微生物学与免疫学系教授、临时系主任。 ● 研究方向为胆汁酸与鞘脂在肝病发病中的分子机制，重点关注代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）、酒精性肝病及胆汁淤积性肝病。已发表论文170余篇，总被引32,214次，H-index为74，自2005年起连续获得NIH、VA Merit Review等资助。担任 Cell & Bioscience、Digestive and Liver Disease、Liver Research 副主编及多本国际期刊编委。代表性论文：PB Hylemon, H Zhou, WM Pandak, S Ren, G Gil, P Dent. Bile acids as regulatory molecules. J Lipid Res. 2009;50(8):1509-1520.（被引867次） 李慧（通讯作者） ●  重庆大学附属肿瘤医院、重庆大学医学院副教授。 ● 长期从事肝癌的临床与基础研究，研究方向为肝胆胰肿瘤、RNA修饰、肠-肝轴及免疫微环境。主持国家自然科学基金青年基金、中国博士后科学基金等课题10余项；在 Gut、Hepatology、Molecular Cancer 等期刊发表论文40余篇，总被引>3,100次，H-index为25。担任 Military Medical Research、HBPD INT 等期刊青年编委及 Hepatology、Research 等期刊审稿人。代表性论文：Lan T, Li H, Zhang D, et al. KIAA1429 contributes to liver cancer progression through N6-methyladenosine-dependent post-transcriptional modification of GATA3. Mol Cancer. 2019;18(1):186.（被引418次） 李德卫（通讯作者） ●  重庆大学附属肿瘤医院肝胆胰肿瘤中心主任、教授、博士生导师。 ● 长期从事肝胆胰系统肿瘤（肝癌、胆管癌及胰腺癌）的微创外科治疗与基础研究，研究方向为肿瘤微环境、微创外科及靶向干预策略。主持国家自然科学基金及重庆市部局级课题多项；发表学术论文66篇，总被引1,246次。担任国际肝胆胰协会中国分会委员、重庆市解剖学会腹部外科解剖与手术专委会主任委员等多个核心学术职务。 共同主办单位 更多推荐 （▼ 点击跳转） 高引文章 ▸▸▸▸ iMeta | fastp 1.0：一款用于FASTQ数据质量控制与预处理的超快速全能工具 高引文章 ▸▸▸▸ iMeta | 兰州大学/西藏大学张东组-PhyloSuite v2：面向系统发育与分子定年的一体化高效可视化分析平台 高引文章▸▸▸▸ iMeta | 唐海宝/张兴坦-用于比较基因组学分析的多功能分析套件JCVI iMeta(宏)往期文章 1卷1期 1卷2期 1卷3期 1卷4期 2卷1期 2卷2期 2卷3期 2卷4期 3卷1期 3卷2期 3卷3期 3卷4期 3卷5期 3卷6期 4卷1期 4卷2期 4卷3期 4卷4期 4卷5期 4卷6期 5卷1期 5卷2期 5卷3期 5卷1期 iMetaOmics(宏组学)往期文章 1卷1期 1卷2期 2卷1期 2卷2期 2卷3期 2卷4期 3卷1期 3卷2期 iMetaMed(宏医学)往期文章 1卷1期 1卷2期 2卷1期 2卷2期 期刊简介 iMeta(宏)是由威立、宏科学和本领域数千名华人科学家合作出版的开放获取期刊，主编由中科院微生物所刘双江研究员和荷兰格罗宁根大学傅静远教授担任。目的是发表生物、医学及前沿交叉学科高影响力(IF>30)的研究、方法和综述。期刊特色包括中英双语图文、双语视频、可重复分析、图片打磨、60万用户的社交媒体宣传等。2022年2月正式创刊！相继被Google Scholar、PubMed、SCIE、ESI、DOAJ、Scopus等数据库收录！2026年6月影响因子44.4，一区Top，位列全球SCI期刊千分之二(47/22643)，中国期刊4/819！ iMetaOmics(宏组学)主编由中国科学院北京生命科学研究院赵方庆研究员和香港中文大学于君教授担任。iMetaOmics(宏组学)相继被PubMed、ESCI、DOAJ、Crossref和EZB等数据库收录，目标是成为IF>15的高水平生物医学综合期刊，欢迎投稿！ iMetaMed(宏医学)专注于医学、健康和生物技术领域，目标是成为IF>15的医学综合类期刊，欢迎投稿！ iMeta(宏)主页： http://www.imeta.science iMetaOmics(宏组学)主页： http://www.imeta.science/imetaomics/ iMeta(宏)出版社主页： https://onlinelibrary.wiley.com/journal/2770596x iMetaOmics(宏组学)出版社主页： https://onlinelibrary.wiley.com/journal/29969514 iMetaMed(宏医学)出版社主页： https://onlinelibrary.wiley.com/journal/3066988x iMeta(宏)投稿： https://wiley.atyponrex.com/journal/IMT2 iMetaOmics(宏组学)投稿： https://wiley.atyponrex.com/journal/IMO2 iMetaMed(宏医学)投稿： https://wiley.atyponrex.com/submission/dashboard?siteName=IMM3 邮箱： office@imeta.science

编者按 聚贤羊城，智护巾帼。8月15日上午，中国抗癌协会子宫体肿瘤专业委员会（CUCS）2026年度学术会议暨妇科恶性肿瘤新进展及分子诊疗实践学习班、第十五届华南卵巢癌论坛开幕式在广州顺利。 开幕式由中山大学肿瘤防治中心冯艳玲教授、北京大学人民医院王建六教授共同主持。中国抗癌协会理事长樊代明院士、原卫生部副部长曹泽毅教授、中山大学肿瘤防治中心党委书记武少新教授、广东省抗癌协会副理事长兼秘书长黄金华教授，北京大学人民医院魏丽惠教授、重庆大学附属肿瘤医院周琦教授教授、中山大学肿瘤防治中心刘继红教授等国内妇科肿瘤权威专家，以及韩国首尔国立大学Jae-Weon Kim教授等境外嘉宾出席本次开幕式。本次大会立足精准诊疗前沿，聚焦子宫内膜癌、卵巢癌、生育力保护等热点议题，设置了多形式特色学术专场，搭建高水平线下交流平台，助力推动我国妇科肿瘤临床规范化与科研创新协同发展。全国各地妇科肿瘤领域专家同道齐聚花城，共探妇科肿瘤规范化诊疗、科研创新与精准分子诊疗新方向。 大会现场专家合影 领导致辞，寄语学科新发展  王建六教授在开场主持中介绍，中国抗癌协会子宫体肿瘤专业委员会成立于2023年，是一支年轻且富有活力的学术队伍。在中国抗癌协会总会引领下、刘继红主委带领下，专委会锐意进取，在临床规范推广、学术交流、科学研究等方面成果丰硕。他期待本次大会搭建高质量交流平台，为我国妇科肿瘤学科高质量发展注入全新动能。 刘继红教授致辞 大会主席、中国抗癌协会子宫体肿瘤专业委员会主任委员刘继红教授致欢迎辞。刘继红主委向克服暴雨、航班延误等重重困难远道而来的各位专家同仁致以诚挚欢迎。她回顾了CUCS自2023年成立以来的发展历程：专委会始终坚守“肿瘤防治，赢在整合”理念，持续打造品牌学术项目，常态化开展妇科肿瘤MTV诊疗在线研讨，累计举办43场线上病例研讨；坚持开展常态化公益科普与义诊，组织编写的《子宫体肿瘤百问百答》正式出版；团队历时十年攻关的宫颈癌手术相关原创临床研究成果刊发于《新英格兰医学杂志》，实现我国妇科肿瘤外科领域在该国际顶刊零的突破；专委会更是荣获2025年度中国抗癌协会先进集体称号。 刘继红主委谈到，当前妇科肿瘤迈入精准诊疗、免疫创新、人工智能赋能的变革时代。本次大会历经近半年精心打磨，融合继续教育学习班、华南卵巢癌论坛多重学术板块。前一日先行开启的学术专场、手术视频交流会场人气爆棚，座无虚席。本届大会设置综合论坛、子宫内膜癌专场、妇科肿瘤生育功能保护专场、临床热点辩论、临床研究路演、手术交流等多元板块，期待海内外同道深度交流、碰撞思想，携手在国际舞台持续发出中国妇瘤学者的声音，助力健康中国建设。 黄金华教授致辞 广东省抗癌协会副理事长兼秘书长黄金华教授受邀致辞。他对大会顺利召开表示热烈祝贺，高度肯定刘继红教授及其团队深耕疑难妇科肿瘤诊疗、搭建多学科MTV疑难病例会诊平台的持续付出。他表示，专委会斩获先进集体荣誉、重磅研究登顶国际顶刊可谓双喜临门，期待专委会持续凝聚华南及全国妇科肿瘤力量，在子宫体肿瘤防治领域持续突破。 武少心书记讲话 中山大学肿瘤防治中心武少新书记发表讲话。他指出，子宫内膜癌发病率持续攀升并呈年轻化趋势，卵巢癌早诊难、复发率高，妇科肿瘤防控事关广大女性健康福祉。中山大学肿瘤防治中心妇科为国家临床重点专科，将持续赋能学科创新、人才培育。本次大会落地广州，融合华南卵巢癌论坛成熟学术品牌，期待全体专家以会议为纽带，深化协同创新，聚力破解妇科肿瘤诊疗关键难题，推动前沿技术惠及更多女性患者。 学术启航，多板块共探前沿 开幕式特别设置全体齐唱《歌唱祖国》环节，现场全体人员起立同声高歌，抒发医者家国情怀。 全体起立合唱歌唱祖国 歌唱环节结束后，上午重磅学术交流正式开启。樊代明院士首先带来主旨报告，后续系列专题讲座、研讨轮番登场。本次盛会围绕子宫内膜癌、子宫肉瘤、妊娠滋养细胞肿瘤、卵巢癌、宫颈癌、妇科肿瘤生育功能保护等核心议题展开研讨，同步开设热点辩论、临床研究路演、手术交流、优秀论文汇报、科普作品展示多个特色专场，全方位展示了妇科恶性肿瘤分子诊疗、临床实践最新进展。 结语 随着议程顺利完成，本次开幕式圆满收官。会议由中国抗癌协会子宫体肿瘤专业委员会主办，依托华南卵巢癌论坛成熟学术交流平台，进一步加快了全国妇科肿瘤诊疗规范化建设进程，夯实科研创新一体化发展格局，深化国内外多层次学术交流合作，凝聚学科发展共识，切实助力我国妇科肿瘤整体防治能力持续提升。 （来源：《肿瘤瞭望》编辑部） 声 明 凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。