Leadingtac Pharmaceutical (Shaoxing) Co., Ltd.

KRAS G12D/G12V 降解剂药物研发进展分析（2025年最新数据）一、KRAS G12D 降解剂：临床阶段突破与竞争格局 1. ASP3082（Astellas）ASP3082为 KRAS G12D 靶向 PROTAC 降解剂，目前已进入临床试验阶段。2025年 AACR 年会和相关行业报道显示，部分携带 KRAS G12D 突变的癌症（如胰腺癌、结直肠癌等）患者有初步客观应答数据，但以安全性和药代动力学为主，疗效数据需进一步扩展样本。该研究登记号为 NCT05382559，主要终点为安全性与药代动力学；公开会议摘要显示，在可评估患者总体 ORR 约8%，在胰腺导管腺癌队列 ORR 约19%，在 NSCLC 高剂量组 ORR 约23%，安全性总体可接受[163][164]。ASP3082通过招募 E3泛素酶介导 KRAS G12D 蛋白降解，临床路线明确，但专一性仅限 G12D 突变[78][88]。2024年6月11日，ASP3082的新药IND已在我国获批 相关临床已经可以申请，见本文专题。 ASP3028 全球临床招募: 国内咨询复肿/北肿 https://clinicaltrials.gov/study/NCT05382559 2. 国内研发动态 恒瑞医药的 HRS-6203和药明康德与标新生物合作开发的 SOS1-PROTAC（SIAIS562055）未在提供的引用材料中提及，无法验证其进展。 领泰生物的 IRAK4降解剂 LT-002在今年6月份启动首次人体实验，4个月内已经成功完成65例健康志愿者单次或多次给药观察。 目前的未揭盲数据显示，LT-002在健康志愿者中具有良好的安全性和耐受性，在靶组织皮肤中呈现较高的蓄积，对于 PBMC 以及皮肤中 IRAK4蛋白均具有优异的降解作用，而且呈现明显的剂量依赖性。同时，对于多个促炎细胞因子的释放也有显著的抑制作用。综上，LT-002在人体具有良好的安全性和耐受性，具有理想的药代动力学特征和降解活性，因此对于炎性疾病尤其是皮科类相关疾病的临床治疗具有潜在的良好开发前景。LT-002的研发进度与 Sanofi/Kymera 开发的全球首个 IRAK4降解剂 KT-474相距较小。 KT-474的临床 I 期试验结果已经发表在 Nature Medicine 杂志上，目前正在进行二期临床试验。初步数据显示，KT-474在人体内展现出良好的抗炎效果，表现出巨大的临床开发潜力。2024年7月8日，赛诺菲宣布，基于初步安全性和有效性数据，他们计划扩大正在进行的化脓性汗腺炎(HS)和特应性皮炎(AD) II 期试验，以更快地推进关键临床研究进展。 **3. 临床试验动态 ** 最新 KRAS 抑制剂/降解剂的临床试验汇总，欢迎加入社区临床小队，添加管理员微信 xiaomenglu0929 /seapub-✅ 复旦肿瘤医院: 咨询临床试验科室 pan-RAS 抑制剂及降解剂临床试验https://mp.weixin.qq.com/s/NPUKuI0own0TLRBPzJ2GhA • ✅ 中山医院刘亮教授团队pan-RAS 抑制剂 • ✅ 瑞金/长海等: 目前尚无发布，欢迎病友告知更新。KRAS G12D/G12V降解剂药物研发进展分析（2025年最新数据）一、KRAS G12D降解剂：临床阶段突破与竞争格局 1. ASP3082（Astellas）ASP3082为KRAS G12D靶向PROTAC降解剂，目前已进入临床试验阶段。2025年AACR年会和相关行业报道显示，部分携带KRAS G12D突变的癌症（如胰腺癌、结直肠癌等）患者有初步客观应答数据，但以安全性和药代动力学为主，疗效数据需进一步扩展样本。ASP3082通过招募E3泛素酶介导KRAS G12D蛋白降解，临床路线明确，但专一性仅限G12D突变[78][88]。 2. 国内研发动态恒瑞医药的HRS-6203和药明康德与标新生物合作开发的SOS1-PROTAC（SIAIS562055）未在提供的引用材料中提及，无法验证其进展。二、KRAS G12V降解剂：临床前突破与技术瓶颈 1. 泛KRAS降解剂Science 2025年报道的泛KRAS降解剂rmmc-6236能降解包括KRAS G12V在内的13种突变体，临床前小鼠模型显示显著肿瘤抑制，但未进入临床试验[73]。该分子作为PROTAC降解剂，能降解多种KRAS突变体。血脑屏障穿透性数据未在提供的引用材料中提及。 2. 临床前候选药物进展 • KLHDC2配体应用：基于KLHDC2 E3连接酶配体的研究进展，部分临床前分子在结直肠癌细胞模型中显示降解潜力，但针对KRAS G12V的特异性数据尚未公开[119][123]。 • 联合治疗探索：国内企业如和径医药在PROTAC领域布局管线，聚焦EGFR等靶点，但KRAS G12V降解剂的临床前数据仍处于早期阶段，需进一步验证[20][71]。 3. 技术挑战G12V突变导致配体结合难度大，现有PROTAC分子普遍存在递送与药代动力学问题，如透膜性差和口服生物利用度低，需优化连接子设计及递送系统以提升成药性[106]。三、泛KRAS降解策略：多突变覆盖的临床转化路径 1. 技术路线对比 策略代表药物覆盖突变类型临床阶段优势挑战PROTACACBI3G12C/D/V等13种临床前降解效率高（效力较传统抑制剂高约10倍）口服生物利用度低（PROTAC普遍挑战）[104]分子胶未指定未指定未指定分子量小脱靶降解风险高双靶点PROTACSIAIS562055 (SOS1-PROTAC)G12V+上下游通路临床前协同效应显著[75]开发复杂度高 2. 临床转化瓶颈 • 选择性问题：泛KRAS降解可能干扰正常组织RAS信号（如胰岛β细胞），需优化组织分布以减少潜在毒性。 • 给药方式：目前PROTAC分子普遍存在口服生物利用度低的问题，需优化递送系统[104]。 • 耐药机制：KRAS降解剂可能产生耐药性，联合策略可抵消耐药性[73]。 3. 联合治疗策略标新生物在2025年AACR会议上公布，SOS1-PROTAC（SIAIS562055）与KRAS抑制剂联用具有协同效应，可增强抗肿瘤作用[75]。阿斯利康正在开发AZD0022（G12D降解剂），但未提到鸡尾酒疗法。四、产业趋势与商业化展望 1. 研发投入全球KRAS降解剂研发投入增加，辉瑞、默克等制药巨头通过合作和自研方式加速布局[13]。 2. 商业化预测PROTAC领域处于爆发式增长阶段，全球已有超过200个PROTAC管线在研，进入临床试验阶段的管线共有33个[1]。在有望获批的10款PROTACs中，80%适应症为癌症[3]，但材料中未提供KRAS G12D降解剂的具体销售额预测数据。 3. 中国机会国内企业在PROTAC领域积极布局。百济神州研发的BGB-16673（BTK-PROTAC）已进入Ⅱ/Ⅲ期临床研究阶段，用于治疗既往接受过BTK抑制剂治疗的慢性淋巴细胞白血病患者，Ⅰ期数据显示ORR达78%[95][106]。材料中未提及该药物与KRAS G12D抑制剂联用的数据或国际合作情况。 关键结论：KRAS G12D降解剂已进入临床验证阶段，ASP3082是目前代表药物之一[78]；G12V降解剂尚无专属药物进入临床，泛KRAS降解剂如ACBI3仍处于临床前阶段[73]；联合治疗与给药技术创新将加速临床转化。建议关注已进入临床试验的KRAS降解剂进展。ASP-3082介绍 ASP3082是一款正在开展临床试验的新型抗癌药物，由日本安斯泰来（Astellas）公司研发，专门靶向 KRAS G12D 突变。 KRAS 是一种癌症中非常常见的基因突变，尤其出现在非小细胞肺癌（NSCLC）、胰腺癌、结直肠癌等肿瘤中，而 G12D 是 KRAS 突变中非常典型的一种亚型，过去很难被药物精准“瞄准”。 ASP3082就是一种 KRAS G12D 降解剂。与传统抑制剂不同，它的独特之处在于不是简单地阻断 KRAS 的功能，而是让细胞的“垃圾清除系统”识别并降解掉突变蛋白。这种机制目前仅适用于 KRAS G12D 突变，但在具有 G12D 突变的肺癌和胰腺癌患者中观察到了疗效。 截至2024年7月8日的数据，在 ASP3082的1期临床试验（NCT05382559）中，接受300-600 mg 剂量的非小细胞肺癌（NSCLC）患者： • 客观缓解率为23.1%，即有23.1%的患者肿瘤显著缩小或完全消失。 • 疾病控制率为84.6%。 • KRAS G12D 蛋白的清除效果呈剂量依赖性，意味着药量越高，清除得越多。 • 未观察到3级或4级与治疗相关的严重不良反应，意味着安全性良好。 ASP3082是一个令人期待的药物，不仅在疗效上已有表现，而且其作用机制独特，有望扩展至其他肿瘤类型。花絮：为什么PROTAC一哥Arvinas，在 KRAS 靶点上没看到成果？ 1. Arvinas 是否已有类似 ASP3082 的 KRAS G12D 降解剂？截至目前公开的管线信息，Arvinas 的临床和前临床项目主要集中在 AR （ARV‑110）、 ER （ARV‑471）、 BCL6 （ARV‑393）以及 LRRK2 （ARV‑102）等靶点，未见任何针对 KRAS（尤其是 G12D 突变）的 PROTAC 项目披露[[1]]。在《The rise of degrader drugs》综述中也仅列举了 ARV‑110、ARV‑471 等已进入临床的候选药，而未提及 KRAS 相关的候选分子[[2]]。因此，Arvinas 目前没有公开的、与 ASP3082 功能相同的 KRAS G12D 降解剂。 2. 为何 Arvinas 尚未布局 KRAS G12D 降解剂？ • 研发重点不同：Arvinas 早期选择了已获临床验证的“可药靶”——雄激素受体、雌激素受体等，以快速验证 PROTAC 平台的临床可行性。 • 技术挑战：KRAS 属于经典的“不可药靶”蛋白，尤其是 G12D 突变缺乏高亲和力的小分子配体，导致构建有效的双功能嵌合体难度较大。Arvinas 公开的文献和公司报告中未出现针对 KRAS 的配体发现或三元复合体结构优化的相关数据，说明其在该方向的研发投入相对有限。 • 资源分配：公司在 2023‑2024 年间将资源集中在 ARV‑110、ARV‑471、ARV‑102 等项目的临床推进上，未对 KRAS 进行公开的合作或内部研发计划[[3]]。 3. 安斯泰来（Astellas）为何成为 KRAS G12D 降解剂的领先企业？ 关键因素说明证据首个进入临床的 KRAS G12D PROTACASP3082 已在 2024‑2025 年间提交 IND 并启动 I 期临床试验，成为首个针对 KRAS G12D 的降解剂进入人体研究的案例[[4]][[5]]。明确的三元复合体设计ASP3082 采用 VHL 介导的蛋白酶体降解机制，结构上实现了 KRAS G12D 与 VHL 的高效桥接，保证了选择性降解并抑制下游 ERK 磷酸化[[6]][[7]]。强大的前临床数据多种 KRAS G12D 突变的胰腺癌、结直肠癌、肺癌等异种移植模型中，ASP3082 在 10‑30 mg/kg 静脉给药后实现显著肿瘤抑制甚至完全退缩，且对 KRAS 野生型细胞无明显毒性[[8]][[9]]。安全性优势临床前研究显示在高剂量（30 mg/kg）下动物体内未出现明显毒性，安全窗口宽阔，为后续临床剂量探索提供了信心[[10]][[11]]。公司资源与平台Astellas 在蛋白降解平台上投入了专门的研发团队和化学优化平台，已形成包括 ASP3082 在内的多条 KRAS G12D 降解剂研发路线（如 ASP4396），形成项目组合效应[[12]][[13]]。行业认可与合作ASP3082 的研发成果在 AACR、JAPIC 等国际会议上多次报告，获得学术界和投资者的高度关注，进一步提升了项目的推进速度和资源获取能力[[14]][[15]]。 4. 总结 • Arvinas：目前的公开管线中没有 KRAS G12D 降解剂，主要聚焦于已验证的激素受体和神经退行性疾病靶点，技术和资源上尚未进入 KRAS G12D 领域。 帕金森病治疗的突破，以及一系列领先的 PROTAC 技术专利，依然让这家公司伟大。 • Astellas（安斯泰来）：凭借 ASP3082 这一首个进入临床的 KRAS G12D PROTAC，展示了从分子设计、前临床有效性到安全性的一体化优势，形成了在 KRAS G12D 降解剂领域的领先地位。 因此，若关注 KRAS G12D 靶向降解的最新进展，安斯泰来的 ASP3082 是目前最具代表性的候选药物，而 Arvinas 仍未在该方向提供相应的产品或研发项目。参考资料 1. 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PROTAC 药物研究掀热潮国内超10家公司已布局 - [63] 27. 全球四大赛道燃爆 KRAS 突变癌症治疗前沿 - [70] 28. 清华大学饶燏访谈| Smurf1-PROTAC 来了，挑战 KRAS 突变结... - [71] 29. 2024中华肺癌学术大会丨田攀文教授分享 KRAS 突变 NSCLC... - [72] 30. Science:靶向13种 KRAS 突变的蛋白水解靶向嵌合体... - [73] 31. 标新生物在《Cancer Research》联合报道 SOS1降解剂克服... - [75] 32. 川大华西医院李为民教授团队：克服第三代 EGFR 抑制剂耐药... - [87] 33. 2025年上半年蛋白降解领域盘点：PROTAC 迎来里程碑| 同行... - [89] 34. 清华大学药学院尹航课题组报道靶向 cGAS 新型降解剂 - [96] 35. 齐鲁制药 QLH12016在2025 ESMO 大会发布Ⅰ期数据 - [97] 36. 祝贺！明星 PROTAC 分子申请上市| 同行致远 - [102] 37. 3万字长文梳理！PROTAC 四大龙头公司医药新闻-ByDrug-一站式医药资源共享中心-医药魔方 - [105] 38. https://pps.cpu.edu.cn/cn/article/pdf/preview/10.20053/j.issn1001-5094.202507010494.pdf - [106] 39. Targeted Protein Degradation by KLHDC2 Ligands... - [119] 40. Targeted kinase degradation via the KLHDC2 ubiquitin E3... - [120] 41. PROTAC 技术研究研究进展 - 厦门沃克沃德医药有限公司 - [132] 42. 恒瑞医药公开三个 PROTAC 相关专利，涉及雌激素受体α（ERα... - [133] 43. Data-driven Design of PROTAC Linkers to Improve... - [137] 44. 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从抑制到降解的技术飞跃，为特应性皮炎患者开启全新希望 01.LT-002-158的独特之处：从“抑制”到“降解”的革命 LT-002-158是领泰生物研发的国内首个进入临床的IRAK4 PROTAC降解剂，其作用机制与传统药物有本质区别 PROTAC（蛋白水解靶向嵌合体）技术是近年来药物研发领域的重大突破。与传统小分子抑制剂仅能“抑制”靶蛋白的活性不同，PROTAC技术旨在直接“降解”靶蛋白，从源头上解决问题 这种创新机制带来了一系列治疗优势，使LT-002-158在特应性皮炎治疗中展现出巨大潜力。 02.三大显著优势：改写特应性皮炎治疗格局 一、作用机制更彻底，解决传统药物局限性 传统IRAK4抑制剂只能抑制激酶活性，却无法干扰其支架功能，难以全面抑制炎症信号通路。这正是辉瑞Zimlovisertib和拜耳Zabedosertib在特应性皮炎治疗研究中失败的主要原因 LT-002-158通过降解IRAK4蛋白，同时消除了其激酶活性和支架功能，从根本上阻断了相关信号通路的激活 这种双重作用机制对于特应性皮炎这种复杂疾病尤为重要，因为该病的发病机制涉及多条信号通路的交互作用，需要更全面的干预策略 二、临床效果显著，降解率高达95%以上 早期临床试验结果令人振奋。LT-002-158在I期健康志愿者试验中表现出良好的安全性和耐受性。更值得注意的是，在多次给药后，外周血单核细胞和皮肤中IRAK4蛋白的降解率分别高达99%以上和95%以上 这样高的降解率直接转化为临床疗效的改善。患者血液和皮肤中疾病相关的炎症生物标志物显著减少，皮肤病变和症状得到明显改善 三、安全性更高，为长期管理提供可能 特应性皮炎是一种慢性疾病，需要长期治疗和管理。传统免疫抑制剂如环孢素虽然有效，但可能引发严重感染、肝肾毒性等不良反应，长期使用受限 LT-002-158在临床试验中表现出良好的安全性和耐受性，未发现药物相关性感染。 这对于需要长期治疗的特应性皮炎患者来说至关重要，为疾病的持续管理提供了可能。 03.与传统治疗对比：LT-002-158的差异化价值 与传统药物相比，LT-002-158代表了一种全新的治疗思路： * 与传统小分子抑制剂相比：LT-002-158不仅抑制IRAK4的活性，更将其降解，解决了传统抑制剂无法干扰支架功能的局限性 * 与生物制剂相比：LT-002-158作用于更上游的靶点，可能影响更广泛的炎症通路，潜在上适合更广泛的患者群体 * 与免疫抑制剂相比：LT-002-158具有更好的安全性，减少了长期使用可能带来的副作用 扫码报名特应性皮炎临床，抢占新药免费用药名额！ 04.未来展望：特应性皮炎治疗的新纪元 LT-002-158目前已完成首例健康志愿者给药，正式进入患者临床试验阶段。 这一进展标志着我国在特应性皮炎治疗领域取得了重要突破。 随着LT-002-158等创新药物的研发推进，特应性皮炎治疗正在从单纯控制症状向针对发病机制的根本性治疗转变。 扫码进特应性皮炎/湿疹/结节性痒疹病友群 声明:本文内容90% 以上基于原创，少量素材借助AI辅助，所有内容都经过严格审核和复核。图片来源于网络。本文内容仅做参考，不构成对任何药物或诊疗方案的推荐、推广或宣传，也不可替代专业医疗建议。如有问题，请咨询医疗卫生专业人士。 有望每2~3个月一次，康诺亚特应性皮炎新药1期临床结果公布 83.6% 改善！普美昔替尼凝胶治疗特应性皮炎（湿疹）效果真不错！

#特应性皮炎临床试验 #LT—002—158 #IRAK4蛋白降解剂 #特应性皮炎新药临床招募 简要入排 本临床药物为口服IRAK4蛋白降解剂；目前招募特应性皮炎成年患者；必须在基线访视前至少连续7天每天使用局部润肤剂（保湿剂）；在研究期间应继续使用日常保湿霜；排除合并其他可能干扰研究评估的皮肤疾病，如银屑病、体癣、红斑狼疮等；排除有重要器官移植（ 如：心、肺、肾、肝）或造血干细胞/骨髓移植史的患者；全国多中心。 研究中心 河北承德 河南郑州 湖北黄石、十堰 湖南长沙、娄底 山东潍坊 四川成都 浙江杭州 北京 上海 广东广州 具体启动情况以后期咨询为准 【研究中心若有更新请拉至文末查看】 试验名称 一项探索LT-002-158片在中国特应性皮炎成年受试者多次口服的安全性、耐受性、有效性和药代动力学的Ic/II期临床研究。 试验药物 LT-002-158片是由领泰生物研发的一款口服IRAK4蛋白降解剂，通过靶向降解IRAK4激酶，阻断其激酶活性和支架功能，从而发挥强大的免疫抑制和抗炎作用。白介素-1受体相关激酶-4（IRAK4）是一种广泛表达的丝氨酸/苏氨酸激酶，参与先天免疫调控。IRAK4在多种炎症相关的信号通路中发挥核心作用，其过表达与炎症、自免和癌症的发病机制密切相关。 研究药物：LT-002-158片（Ic/II期） 登记号：CTR20251222 试验类型：平行分组 适应症：特应性皮炎 申办方：上海领泰生物医药科技有限公司 延伸阅读 领泰生物医药有限公司(简称“领泰生物”)创建于2019年，是一家致力于First-in-class/Best-in-class小分子创新药研发的生物制药企业。领泰生物坐落于中国上海张江科学城，以靶向蛋白降解 (TPD) 药物技术为核心，聚焦于自身免疫和肿瘤这两个具有重要市场机遇和协同效应的治疗领域，为患者提供突破性治疗方案。 备注：以上信息来源于药企官网 注：上下滑动可查看全部内容 用药周期 LT-002-158片的规格：25mg、100mg；用法用量：受试者每天餐后（餐食约30 min内进食完毕）口服给药一次LT-002-158片。用药时程：28天。 入选标准 1、在签署知情同意书时，年龄18~75周岁（含界值），性别不限。 2、体重指数（BMI）在17.5~40.0 kg/m2（含），体重≥45.0 kg。 3、受试者必须在基线访视前至少连续7天每天使用局部润肤剂（保湿剂）。参与者在研究期间应继续使用日常保湿霜。 4、具有生育能力的女性受试者和男性受试者及其伴侣在研究期间和末次给药后6个月内无生育计划且同意采取高效避孕措施。 5、能理解并自愿签署书面知情同意；愿意并能够依据方案要求完成计划的访视、治疗、检查和其他规程（如饮食要求、日记卡记录和收集等）。 排除标准 1、合并其他可能干扰研究评估的皮肤疾病，如银屑病、体癣、红斑狼疮等。 2、基线访视前4周内存在活动性或慢性复发性感染需要进行系统性抗感染治疗。 3、已知或怀疑有免疫缺陷疾病、其他免疫相关性疾病、侵袭性机会性感染病史或合并活动性结核病史。 4、有严重或复发性疱疹病毒感染史，如：疱疹脑炎、播散性疱疹等。 5、有重要器官移植（ 如：心、肺、肾、肝）或造血干细胞/骨髓移植史。 6、经询问有淋巴增生性疾病病史；或目前患有恶性肿瘤或者有恶性肿瘤史（经根治后获得完全缓解后超过5年且没有任何复发迹象的皮肤原位鳞癌，基底细胞癌和原位宫颈癌除外）。 7、有猝死或长QT综合征家族史的受试者，或有先天性或药物诱导的长QT综合征病史的受试者。 更多项目信息请参考： http://www.chinadrugtrials.org.cn/index.html 温馨提示：文章入排信息来源于国家临床试验官网公示信息，具体情况以实际咨询为准！ 报名方式 参与临床试验，获取国际前沿新药新疗法使用机会！更有一线专家团队为你的治疗保驾护航！ 【印塔健康】目前有乙肝、脂肪肝、银屑病、特应性皮炎、类风湿性关节炎、强直、高血压、高血脂、糖尿病、贫血、阿尔茨海默症、溃疡性结肠炎、红斑狼疮、哮喘、青光眼、黄斑变性、慢阻肺、间质性肺病、肺纤维化......等慢病临床试验正在招募患者！ 扫描下方二维码添加医学运营一对一咨询或点击左下角“阅读原文”直接报名！我们将会在24小时内（工作日）与您电话或微信联系，请保持手机畅通！ End 【重要提示】印塔健康旗下公众号【家属说慢病新药新疗法资讯】所有文章信息仅供参考，具体治疗谨遵医嘱！ RECOMMEND 推荐阅读 1 JAK3抑制剂ZL-82片招募特应性皮炎 2 QLS12010胶囊招募特应性皮炎 3 双特异性抗体IBI3002招募特应性皮炎