更新于：2024-11-01

MerTK x EGFR

更新于：2024-11-01

基本信息

关联

项与 MerTK x EGFR 相关的药物

MerK28-7D9G

靶点

EGFR x MerTK

作用机制

EGFR调节剂 [+1]

在研机构

Aerium Therapeutics, Inc.初创企业 [+2]

原研机构

Ferring Holding SA [+2]

在研适应症

肿瘤

非在研适应症-

最高研发阶段临床前

首次获批国家/地区-

首次获批日期1800-01-20

100 项与 MerTK x EGFR 相关的临床结果

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100 项与 MerTK x EGFR 相关的转化医学

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0 项与 MerTK x EGFR 相关的专利（医药）

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项与 MerTK x EGFR 相关的文献（医药）

2023-06-01·JTO clinical and research reports

Analysis of Tumor Heterogeneity Through AXL Activation in Primary Resistance to EGFR Tyrosine Kinase Inhibitors.

Article

作者: Kim, Young Hak ; Iwasaku, Masahiro ; Tanaka, Noriyuki ; Itoh, Kyoko ; Morimoto, Kenji ; Matsui, Yohei ; Konishi, Eiichi ; Fujii, Hiroyuki ; Yamada, Tadaaki ; Nakamura, Ryota ; Takayama, Koichi ; Miyagawa-Hayashino, Aya ; Tokuda, Shinsaku ; Honda, Mizuki ; Yoshimura, Akihiro ; Yaoi, Takeshi

IntroductionEGFR tyrosine kinase inhibitors are standard therapeutic agents for patients with advanced NSCLC harboring EGFR mutations. Nevertheless, some patients exhibit primary resistance to EGFR tyrosine kinase inhibitors in the first-line treatment setting. AXL, a member of the TYRO3, AXL, and MERTK family of receptor tyrosine kinases, is involved in primary resistance to EGFR tyrosine kinase inhibitors in EGFR-mutated NSCLC.MethodsWe investigated spatial tumor heterogeneity using autopsy specimens and a patient-derived cell line from a patient with EGFR-mutated NSCLC having primary resistance to erlotinib plus ramucirumab.ResultsQuantitative polymerase chain reaction analysis revealed that AXL mRNA expression differed at each metastatic site. In addition, AXL expression levels were likely to be negatively correlated with the effectiveness of erlotinib plus ramucirumab therapy. Analysis of a patient-derived cell line established from the left pleural effusion before initiation of treatment revealed that the combination of EGFR tyrosine kinase inhibitors and an AXL inhibitor remarkably inhibited cell viability and increased cell apoptosis in comparison with EGFR tyrosine kinase inhibitor monotherapy or combination therapy of these inhibitors with ramucirumab.ConclusionsOur observations suggest that AXL expression may play a critical role in the progression of spatial tumor heterogeneity and primary resistance to EGFR tyrosine kinase inhibitors in patients with EGFR-mutated NSCLC.

2023-01-01·PloS one

The clinical value of proneural, classical and mesenchymal protein signatures in WHO 2021 adult-type diffuse lower-grade gliomas.

Article

作者: Bontell, Thomas Olsson ; Lindskog, Cecilia ; Vega, Sandra Ferreyra ; Smits, Anja ; Barchéus, Hanna ; Carén, Helena ; Dénes, Anna ; Jakola, Asgeir S

OBJECTIVESAccumulating evidence shows that mesenchymal transition of glioblastomas is associated with a more aggressive course of disease and therapy resistance. In WHO2021-defined adult-type diffuse gliomas of lower grade (dLGG), the transition of the tumor phenotype over time, has not been studied. Most efforts to correlate proneural, classical or mesenchymal phenotype with outcome in dLGG were made prior to the WHO 2021 classification. Here, we set out to investigate if phenotype predicted survival and tumor recurrence in a clinical cohort of dLGGs, re-classified according to the 2021 WHO criteria.METHODSUsing a TMA-based approach with five immunohistochemical markers (EGFR, p53, MERTK, CD44 and OLIG2), we investigated 183 primary and 49 recurrent tumors derived from patients with previously diagnosed dLGG. Of the 49 relapses, nine tumors recurred a second time, and one a third time.RESULTSIn total, 71.0% of all tumors could be subtyped. Proneural was most dominant in IDH-mut tumors (78.5%), mesenchymal more common among IDH-wt tumors (63.6%). There was a significant difference in survival between classical, proneural and mesenchymal phenotypes in the total cohort (p<0.001), but not after molecular stratification (IDH-mut: p = 0.220, IDH-wt: p = 0.623). Upon recurrence, proneural was retained in 66.7% of the proneural IDH-mut dLGGs (n = 21), whereas IDH-wt tumors (n = 10) mainly retained or gained mesenchymal phenotype. No significant difference in survival was found between IDH-mut gliomas remaining proneural and those shifting to mesenchymal phenotype (p = 0.347).CONCLUSIONSubtyping into classical, proneural and mesenchymal phenotypes by five immunohistochemical markers, was possible for the majority of tumors, but protein signatures did not correlate with patient survival in our WHO2021-stratified cohort. At recurrence, IDH-mut tumors mainly retained proneural, while IDH-wt tumors mostly retained or gained mesenchymal signatures. This phenotypic shift, associated with increased aggressiveness in glioblastoma, did not affect survival. Group sizes were, however, too small to draw any firm conclusions.

2022-12-01·BMC Medical Genomics4区 · 医学

The kinome, cyclins and cyclin-dependent kinases of pituitary adenomas, a look into the gene expression profile among tumors from different lineages

4区 · 医学

ArticleOA

作者: Ordoñez-García, Jesús ; Perez, Carolina ; Gonzalez-Virla, Baldomero ; Moreno-Jimenez, Sergio ; Espinosa-Cardenas, Etual ; Portocarrero-Ortiz, Lesly A ; Sosa, Ernesto ; Lisbona-Buzali, Marcos ; Taniguchi-Ponciano, Keiko ; Vargas-Ortega, Guadalupe ; Salame-Khouri, Latife ; Chavez-Macias, Laura ; Andonegui-Elguera, Sergio ; Lopez-Felix, Blas ; Espinosa-de-Los-Monteros, Ana Laura ; Ferreira-Hermosillo, Aldo ; Peña-Martínez, Eduardo ; Marrero-Rodríguez, Daniel ; Silva-Román, Gloria ; Gomez-Apo, Erick ; Mercado, Moisés ; Vela-Patiño, Sandra ; Guinto, Gerardo ; Ramirez-Renteria, Claudia

AbstractBackgroundPituitary adenomas (PA) are the second most common intracranial tumors and are classified according to hormone they produce, and the transcription factors they express. The majority of PA occur sporadically, and their molecular pathogenesis is incompletely understood.MethodsHere we performed transcriptome and proteome analysis of tumors derived from POU1F1 (GH-, TSH-, and PRL-tumors, N = 16), NR5A1 (gonadotropes and null cells adenomas, n = 17) and TBX19 (ACTH-tumors, n = 6) lineages as well as from silent ACTH-tumors (n = 3) to determine expression of kinases, cyclins, CDKs and CDK inhibitors.ResultsThe expression profiles of genes encoding kinases were distinctive for each of the three PA lineage: NR5A1-derived tumors showed upregulation of ETNK2 and PIK3C2G and alterations in MAPK, ErbB and RAS signaling, POU1F1-derived adenomas showed upregulation of PIP5K1B and NEK10 and alterations in phosphatidylinositol, insulin and phospholipase D signaling pathways and TBX19-derived adenomas showed upregulation of MERTK and STK17B and alterations in VEGFA-VEGFR, EGF-EGFR and Insulin signaling pathways. In contrast, the expression of the different genes encoding cyclins, CDK and CDK inhibitors among NR5A1-, POU1F1- and TBX19-adenomas showed only subtle differences. CDK9 and CDK18 were upregulated in NR5A1-adenomas, whereas CDK4 and CDK7 were upregulated in POUF1-adenomas.ConclusionsThe kinome of PA clusters these lesions into three distinct groups according to the transcription factor that drives their terminal differentiation. And these complexes could be harnessed as molecular therapy targets.

项与 MerTK x EGFR 相关的新闻（医药）

2024-10-09

·今日头条

【Science子刊】华中科技大学陶娟团队：揭秘MerTK巨噬细胞在黑色素瘤中的双重作用

【导读】尽管科学界对巨噬细胞异质性的理解越来越深入，但微环境中巨噬细胞表型和功能极化的驱动因素，尚未完全阐明。在这项研究中，团队的单细胞RNA测序数据，确定了表达高水平吞噬细胞受体MER原癌基因酪氨酸激酶（MerTK巨噬细胞）的巨噬细胞亚群，这与黑色素瘤进展和免疫治疗耐药性密切相关。 2024年10月，华中科技大学同济医学院附属协和医院陶娟团队在期刊《Science Advances》上发表了题为“MerTK macrophages promote melanoma progression and immunotherapy resistance through AhR-ALKAL1 activation”的研究论文。研究结果阐明了MerTK巨噬细胞的调节机制，并为提高黑色素瘤免疫治疗的有效性提供了策略。 https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.ado8366 关于黑色素瘤 01 黑色素瘤是最常见的原发性皮肤恶性肿瘤，全世界的存活率很低。在过去10年中，癌症免疫疗法取得了重大突破。迄今为止，美国食品药品监督管理局已批准将细胞毒性T淋巴细胞抗原-4（CTLA-4）和程序性细胞死亡蛋白-1/配体1（PD-1/PD-L1）阻断疗法用于治疗各种恶性肿瘤。为了克服免疫治疗耐受性，肿瘤诱导的免疫抑制机制近年来一直是大量研究的重点，现在已经确定了TME中的多个抑制细胞群，肿瘤相关巨噬细胞（TAM）已成为恶性癌症免疫治疗的新兴靶标。 TAM是免疫抑制性TME中一个主要且异质性的不同免疫细胞亚群，在增强恶性肿瘤和抑制抗肿瘤免疫方面发挥重要作用。然而，巨噬细胞亚群的功能表型及其潜在机制，尚不完全清楚。在这项研究中，使用单细胞分析，团队在黑色素瘤中鉴定了MER原癌基因酪氨酸激酶（MerTK）巨噬细胞的亚群，该亚群显示出强大的免疫抑制活性。研究结果表明， AhR-ALKAL1信号传导是MerTK巨噬细胞的关键调节因子，也是黑色素瘤免疫治疗的有前途的靶点。 MerTK巨噬细胞促进肿瘤生长 02 注射氯phosome脂质体后6天，TAM的数量减少。Clophosome脂质体对巨噬细胞的耗竭，如预期般成功地避免了肿瘤生长。无论巨噬细胞耗竭如何，将MerTK巨噬细胞过继转移到受体小鼠中，都恢复了小鼠的肿瘤生长，而MerTK++++++++−巨噬细胞不促进肿瘤生长。去除巨噬细胞后，进行MerTK巨噬细胞过继转移，导致肿瘤生长显著增加，甚至超过小鼠的正常水平。MerTK巨噬细胞过继转移组中，CD8 T细胞百分比降低，同时，IFN-γ和肿瘤坏死因子α阳性（TNF-α）CD4和CD8 T细胞的百分比降低，无论巨噬细胞清除率如何。在MerTK巨噬细胞过继转移组中，也观察到更高水平的免疫检查点PD-1表达。这些数据共同表明， MerTK巨噬细胞通过损害T细胞功能，来加剧肿瘤进展。 MerTK巨噬细胞促进肿瘤生长。通过AhR抑制靶向TAM，可防止肿瘤生长并增强aPD-L1疗效 03 研究结果表明，AhR在调节MerTK介导的吞噬作用和免疫抑制巨噬细胞的极化中起关键作用，从而促进肿瘤进展。为了评估是否可以利用这些知识进行癌症免疫治疗，团队开发了一种纳米载体，用于递送AhR拮抗CH223191，使用甘露糖基化胶束（CH223191-MMic），通过CD206特异性靶向MerTK巨噬细胞。团队表征了CH223191-MMic制剂，并确认其适用于生物医学应用。最初，胶束中CH223191的释放相对较快，由于胶束涂层的部分损伤，12小时后达到60%的累积释放。团队还证实了共孵育6小时后，巨噬细胞有效摄取Cy3标记的CH223191-MMic。即使在100μg/ml的高浓度下，CH223191-MMic也不会诱导显著的毒性，细胞活力在孵育24小时和48小时后，仍保持在90%以上。MMic早在注射后2小时，就在肿瘤部位有效积累和选择性靶向，在24小时达到峰值强度。在其他器官中观察到有限的荧光，包括心脏、肝脏、脾脏、肺和肾脏，表明MMic主要在肿瘤部位积累，此后逐渐代谢。CH223191-MMic的体内生物相容性评估显示肝肾功能正常，血清生化标志物在正常范围内，未观察到正常器官的病理变化。这些结果共同表明，使用CH223191-MMic作为潜在黑色素瘤疗法的安全性。通过AhR抑制靶向TAM，可增强aPD-L1疗效。结论 04 与许多新的治疗候选药物相比，MerTK的独特之处在于，由于其在肿瘤中的已知功能，它已经是一个既定的药物靶点。已经开发了小分子MerTK抑制剂，用于EGFR突变非小细胞肺癌与奥希替尼的联合治疗，在人体1期试验中显示出逆转奥希替尼耐药性的有效性（ClinicalTrials.gov， NCT04762199）。此外，MerTK信号转导充当先天免疫检查点。在这项研究中，团队阐明了MerTK作为TAM浸润TME中靶点的富集，强调了它在抗PD-1治疗失败后作为先天免疫抵抗机制的作用。研究结果为患者分层和选择针对MerTK、PD-1或PD-L1的联合疗法，提供了机制见解。参考资料： 1.J.Y. Wang, E. B. Wang, S. M. Swetter, What is melanoma? JAMA 329, 948 (2023). 2.I. Mellman, G. Coukos, G. Dranoff, Cancer immunotherapy comes of age. Nature 480, 480–489 (2011). 【关于投稿】转化医学网（360zhyx.com）是转化医学核心门户，旨在推动基础研究、临床诊疗和产业的发展，核心内容涵盖组学、检验、免疫、肿瘤、心血管、糖尿病等。如您有最新的研究内容发表，欢迎联系我们进行免费报道（公众号菜单栏-在线客服联系），我们的理念：内容创造价值，转化铸就未来！转化医学网（360zhyx.com）发布的文章旨在介绍前沿医学研究进展，不能作为治疗方案使用；如需获得健康指导，请至正规医院就诊。热门推荐活动点击免费报名 🕓 线上｜10月15日/10月22日 ▶ 代谢组学在精准医学方向的研究应用线上高峰论坛 🕓 上海｜11月15日-16日 ▶ 2024第一届中国类器官转化医学大会 🕓 上海｜11月21日-24日 ▶ 第七届上海国际肿瘤内科学论坛点击对应文字查看详情

免疫疗法

2023-12-27

·药时代

药时代BD-需求016 | 寻找呼吸、免疫、心脑血管、代谢、肿瘤等相关创新药资产

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抗体药物偶联物免疫疗法引进/卖出细胞疗法蛋白降解靶向嵌合体

2023-12-26

·药时代

药时代BD-需求015 | 寻找消化道疾病相关的资产

秉承着“聚焦新药研发，荟萃行业精华。分享交流合作，共筑健康天下”的宗旨，药时代一直努力捕捉医药圈发生的各种新闻动态，也致力于为新药研发的英雄们及时提供有价值的信息，协助做新药的英雄们做好药。最近，一家优秀的公司联系到我们，希望利用药时代的平台更快地寻找理想资产。该公司目前寻找消化道胃酸相关疾病、消化道肿瘤及自身免疫疾病领域的相关资产。如果您的项目符合以下要求且有对外合作的意向，请速与我们联系！我们将高效地推进您与需求方的合作。项目需求项目代号：BP-20231218-L-EE-7项目名称：消化道疾病的相关资产适应症：消化道胃酸相关疾病；消化道肿瘤；自身免疫疾病产品阶段：I期、II期均可合作需求：中国或全球权益均可（Licensing，Co-development，M&A）如果您对该项目感兴趣，欢迎与我们联系！请注明项目代号：BP-20231218-L-EE-7我们将与您详细探讨。谢谢！联系人：Richard电话：17821449819微信：DrugTimes_BD邮箱：qi.yang@drugtimes.cn其他BD项目药时代BD-087项目 | 高安全性、高选择性第三代非共价BTK抑制剂寻求合作药时代BD-029-002项目 | 临床阶段大瘤种BIC潜质HER2HER2双靶点ADC寻求合作药时代BD-092项目 | 高活性，低风险THRβ靶向NASH新药寻求合作药时代BD-093项目 | 全球首创治疗r/r T-ALL/LBL及AML的自体CD7-CAR-T寻求合作药时代BD-095项目 | 广谱抗结核药物增敏剂寻求合作药时代BD-091项目 | 高效、低毒MerTK靶向肝癌、乳腺癌项目寻求合作药时代独家代理！卡塔尔制剂药厂寻找买家！德国设计建造，去年5月份刚刚投产药时代BD-089项目 | 高选择性线粒体复合物I抑制剂血液瘤临床前项目寻求合作药时代BD-090项目 | DprE1靶向高活性、低毒性抗结核病新药寻求合作药时代BD-067项目 | 美国实体瘤I期GD2xCD3双抗寻求合作药时代BD-066项目 | 抑郁症领域每日一次口服缓释剂寻求中国合作伙伴药时代BD-065项目 | 潜在Best-In-Class腹膜透析液海外II期项目寻求合作药时代BD-036项目 | DNA-PK靶向潜在FIC级别肿瘤小分子寻求合作药时代BD-035项目 | 高选择性、长半衰期PDE-5口服小分子I/II期项目寻求合作药时代BD-063项目 | NY-ESO-1靶点安全、有效TCR-T项目寻求合作药时代BD-052项目 | FLT3靶向临床III期口服小分子寻求合作药时代BD-053项目 | 与奥贝胆酸同靶点临床II期NASH口服小分子寻求合作药时代BD-056项目 | 美国临床阶段生物公司寻找投资及AD项目合作药时代BD-045项目 | 临床II期阶段LAT1靶向治疗脑部肿瘤及多种实体瘤的全球首创小分子药物药时代BD-043项目 | 安全、高效PD-1xTGF-β双抗肿瘤项目寻求合作药时代BD-041项目 | 高结合力、高效能PD-1xPD-L1双抗I期项目药时代BD-026项目 | IBS领域FIC/BIC潜质I期 5-HT3部分激动剂寻求合作药时代BD-040项目 | HER2靶向FIC潜力乳腺癌一/二线疗法药时代BD-033项目 | FXR靶向安全有效潜在BIC小分子 NASH I期项目药时代BD-034项目 | KHK靶向安全、有效BIC潜质口服小分子 NASH I期项目药时代BD-038项目 | VEGF靶向单抗III期眼病蓝海项目药时代BD-039项目 | III期抗EGFR单抗周制剂寻求合作药时代BD-044项目 | 第三代linker技术ADC新药靶向Claudin18.2 海外公司寻求中国合作伙伴药时代BD-029-001项目 | BIC潜质HER2/HER2双靶点抗体药时代BD-012项目 | 高亲和力、高效能CD24靶向单克隆抗体药时代BD-007项目 | 潜在FIC KRas靶向的TCR项目寻求合作，转让国内/全球权益药时代BD-021项目 | 国外癌症疫苗公司寻求国内授权或合作研发药时代BD-009项目 | 具有独特MOA且安全、有效的美国IIb期NASH项目寻求中国权益转让药时代BD直播间第1期 | CDMO企业带产品出售药时代BD-004项目 | 高效、高选择性，靶向CXCR4口服小分子拮抗剂转让国外权益药时代BD-002项目 | 肿瘤领域潜在FIC项目寻找全球权益合作药时代BD-001项目 | 潜在更优THR-β激动剂，目标适应症：NASH和血脂异常。寻找全球或中国权益合作伙伴了解更多好项目，请点击阅读原文

临床1期临床2期细胞疗法免疫疗法ASH会议