更新于：2024-05-01

PDPN

podoplanin

更新于：2024-05-01

基本信息

别名

29kDa cytosolic podoplanin intracellular domain、aggrus、D2-40

+ [12]

简介

Mediates effects on cell migration and adhesion through its different partners. During development plays a role in blood and lymphatic vessels separation by binding CLEC1B, triggering CLEC1B activation in platelets and leading to platelet activation and/or aggregation (PubMed:14522983, PubMed:15231832, PubMed:17616532, PubMed:18215137, PubMed:17222411). Interaction with CD9, on the contrary, attenuates platelet aggregation induced by PDPN (PubMed:18541721). Through MSN or EZR interaction promotes epithelial-mesenchymal transition (EMT) leading to ERZ phosphorylation and triggering RHOA activation leading to cell migration increase and invasiveness (PubMed:17046996, PubMed:21376833). Interaction with CD44 promotes directional cell migration in epithelial and tumor cells (PubMed:20962267). In lymph nodes (LNs), controls fibroblastic reticular cells (FRCs) adhesion to the extracellular matrix (ECM) and contraction of the actomyosin by maintaining ERM proteins (EZR; MSN and RDX) and MYL9 activation through association with unknown transmembrane proteins. Engagement of CLEC1B by PDPN promotes FRCs relaxation by blocking lateral membrane interactions leading to reduction of ERM proteins (EZR; MSN and RDX) and MYL9 activation (By similarity). Through binding with LGALS8 may participate in connection of the lymphatic endothelium to the surrounding extracellular matrix (PubMed:19268462). In keratinocytes, induces changes in cell morphology showing an elongated shape, numerous membrane protrusions, major reorganization of the actin cytoskeleton, increased motility and decreased cell adhesion (PubMed:15515019). Controls invadopodia stability and maturation leading to efficient degradation of the extracellular matrix (ECM) in tumor cells through modulation of RHOC activity in order to activate ROCK1/ROCK2 and LIMK1/LIMK2 and inactivation of CFL1 (PubMed:25486435). Required for normal lung cell proliferation and alveolus formation at birth (By similarity). Does not function as a water channel or as a regulator of aquaporin-type water channels (PubMed:9651190). Does not have any effect on folic acid or amino acid transport (By similarity).

关联

项与 PDPN 相关的药物

humLpMab-23-f

靶点

PDPN

作用机制

PDPN抑制剂

在研机构

Tohoku University

原研机构

Tohoku University

在研适应症

胶质母细胞瘤 [+1]

非在研适应症-

最高研发阶段临床前

首次获批国家/地区-

首次获批日期1800-01-20

MASL (Sentrimed)

靶点

PDPN

作用机制

PDPN调节剂

在研机构-

原研机构

Sentrimed Ltd. Liability Co.

在研适应症-

非在研适应症

黑色素瘤

最高研发阶段无进展

首次获批国家/地区-

首次获批日期1800-01-20

HB-001

靶点

PDPN x TGF-β1

作用机制

PDPN调节剂 [+1]

在研机构-

原研机构

华博生物医药技术（上海）有限公司 [+1]

在研适应症-

非在研适应症

肿瘤 [+1]

最高研发阶段无进展

首次获批国家/地区-

首次获批日期1800-01-20

项与 PDPN 相关的临床试验

JPRN-UMIN000036809 / Completed

Study of the safety and efficacy of brachytherapy (HB-001) by alpha-particle sources for refractory head & neck and breast cancer - Clinical Study of HB-001 brachytherapy in Japan

开始日期2019-05-25

申办/合作机构-

100 项与 PDPN 相关的临床结果

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100 项与 PDPN 相关的转化医学

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0 项与 PDPN 相关的专利（医药）

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3,678

项与 PDPN 相关的文献（医药）

2024-04-01·Bioactive materials

Microgel-based carriers enhance skeletal stem cell reprogramming towards immunomodulatory phenotype in osteoarthritic therapy

Article

作者: Li, Pei-Lin ; Chen, Da-Fu ; Li, Xiao-Tong ; Hao, Rui-Cong ; Zhao, Zhi-Dong ; Li, Zhi-Ling ; Yin, Bo-Feng ; Tang, Jie ; Luo, Yu-Wen ; Wu, Chu-Tse ; Nie, Jing-Jun ; Zhu, Heng

Skeletal stem cells (SSC) have gained attentions as candidates for the treatment of osteoarthritis due to their osteochondrogenic capacity. However, the immunomodulatory properties of SSC, especially under delivery operations, have been largely ignored. In the study, we found that Pdpn⁺ and Grem1⁺ SSC subpopulations owned immunoregulatory potential, and the single-cell RNA sequencing (scRNA-seq) data suggested that the mechanical activation of microgel carriers on SSC induced the generation of Pdpn⁺Grem1⁺Ptgs2⁺ SSC subpopulation, which was potent at suppressing macrophage inflammation. The microgel carriers promoted the YAP nuclear translocation, and the activated YAP protein was necessary for the increased expression of Ptgs2 and PGE₂ in microgels-delivered SSC, which further suppressed the expression of TNF-ɑ, IL-1β and promoted the expression of IL-10 in macrophages. SSC delivered with microgels yielded better preventive effects on articular lesions and macrophage activation in osteoarthritic rats than SSC without microgels. Chemically blocking the YAP and Ptgs2 in microgels-delivered SSC partially abolished the enhanced protection on articular tissues and suppression on osteoarthritic macrophages. Moreover, microgel carriers significantly prolonged SSC retention time in vivo without increasing SSC implanting into osteoarthritic joints. Together, our study demonstrated that microgel carriers enhanced SSC reprogramming towards immunomodulatory phenotype to regulate macrophage phenotype transformation for effectively osteoarthritic therapy by promoting YAP protein translocation into nucleus. The study not only complement and perfect the immunological mechanisms of SSC-based therapy at the single-cell level, but also provide new insight for microgel carriers in stem cell-based therapy.

2024-02-19·Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie

Interplay in galectin expression predicts patient outcomes in a spatially restricted manner in PDAC.

Article

作者: Oladimeji Abudu ; Duy Nguyen ; Isabel Millward ; Julia E Manning ; Mussarat Wahid ; Abbey Lightfoot ; Francesca Marcon ; Reena Merard ; Sandra Margielewska-Davies ; Keith Roberts ; Rachel Brown ; Sarah Powell-Brett ; Samantha M Nicol ; Fouzia Zayou ; Wayne D Croft ; Hayden Pearce ; Paul Moss ; Asif J Iqbal ; Helen M McGettrick

BACKGROUND:

Galectins (Gal's) are a family of carbohydrate-binding proteins that are known to support the tumour microenvironment through their immunosuppressive activity and ability to promote metastasis. As such they are attractive therapeutic targets, but little is known about the cellular expression pattern of galectins within the tumour and its neighbouring stromal microenvironment. Here we investigated the cellular expression pattern of Gals within pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC).

METHODS:

Galectin gene and protein expression were analysed by scRNAseq (n=4) and immunofluorescence imaging (n=19) in fibroblasts and epithelial cells of pancreatic biopsies from PDAC patients. Galectin surface expression was also assessed on tumour adjacent normal fibroblasts and cancer associated primary fibroblasts from PDAC biopsies using flow cytometry.

RESULTS:

scRNAseq revealed higher Gal-1 expression in fibroblasts and higher Gal-3 and -4 expression in epithelial cells. Both podoplanin (PDPN⁺, stromal/fibroblast) cells and EpCAM⁺ epithelial cells expressed Gal-1 protein, with highest expression seen in the stromal compartment. By contrast, significantly more Gal-3 and -4 protein was expressed in ductal cells expressing either EpCAM or PDPN, when compared to the stroma. Ductal Gal-4 cellular expression negatively correlated with ductal Gal-1, but not Gal-3 expression. Higher ductal cellular expression of Gal-1 correlated with smaller tumour size and better patient survival.

CONCLUSIONS:

In summary, the intricate interplay and cell-specific expression patterns of galectins within the PDAC tissue, particularly the inverse correlation between Gal-1 and Gal-4 in ducts and its significant association with patient survival, highlights the complex molecular landscape underlying PDAC and provides valuable insights for future therapeutic interventions.

2024-02-16·Diagnostics (Basel, Switzerland)

A New Method of Artificial-Intelligence-Based Automatic Identification of Lymphovascular Invasion in Urothelial Carcinomas.

Article

作者: Bogdan Ceachi ; Mirela Cioplea ; Petronel Mustatea ; Julian Gerald Dcruz ; Sabina Zurac ; Victor Cauni ; Cristiana Popp ; Cristian Mogodici ; Liana Sticlaru ; Alexandra Cioroianu ; Mihai Busca ; Oana Stefan ; Irina Tudor ; Carmen Dumitru ; Alexandra Vilaia ; Alexandra Oprisan ; Alexandra Bastian ; Luciana Nichita

The presence of lymphovascular invasion (LVI) in urothelial carcinoma (UC) is a poor prognostic finding. This is difficult to identify on routine hematoxylin-eosin (H&E)-stained slides, but considering the costs and time required for examination, immunohistochemical stains for the endothelium are not the recommended diagnostic protocol. We developed an AI-based automated method for LVI identification on H&E-stained slides. We selected two separate groups of UC patients with transurethral resection specimens. Group A had 105 patients (100 with UC; 5 with cystitis); group B had 55 patients (all with high-grade UC; D2-40 and CD34 immunohistochemical stains performed on each block). All the group A slides and 52 H&E cases from group B showing LVI using immunohistochemistry were scanned using an Aperio GT450 automatic scanner. We performed a pixel-per-pixel semantic segmentation of selected areas, and we trained InternImage to identify several classes. The DiceCoefficient and Intersection-over-Union scores for LVI detection using our method were 0.77 and 0.52, respectively. The pathologists' H&E-based evaluation in group B revealed 89.65% specificity, 42.30% sensitivity, 67.27% accuracy, and an F1 score of 0.55, which is much lower than the algorithm's DCC of 0.77. Our model outlines LVI on H&E-stained-slides more effectively than human examiners; thus, it proves a valuable tool for pathologists.

项与 PDPN 相关的新闻（医药）

2023-10-30

·生物制品圈

新发现！川大华西再发文：克服肿瘤转移的靶向治疗新策略

导读：转移是癌症相关死亡的主要原因， TGFβ诱导的上皮-间充质转化(EMT)过程增加了癌细胞的转移潜能。然而，circRNAs在这一过程中的作用仍不清楚。近日，四川大学华西医院研究人员在国际权威期刊《Nature Communications》上发表了题为“A circular RNA activated by TGFβ promotes tumor metastasis through enhancing IGF2BP3-mediated PDPN mRNA stability”的研究论文，本研究中，研究人员确定了TGFβ诱导的circRNA --circITGB6是TGFβ介导的EMT过程中不可或缺的因子。circITGB6在转移性癌症样本中表达显著上调，其高丰度与结直肠癌(CRC)患者预后不良密切相关。通过分析，研究人员发现circITGB6在体内和体外的各种模型中都能有效地促进EMT过程和肿瘤转移。从机制上讲，circITGB6通过直接与IGF2BP3相互作用，增强了EMT促进基因PDPN 的mRNA的稳定性。值得注意的是，用PEI包覆的特异性siRNA干扰circITGB6可以有效抑制肝转移。本研究揭示了TGFβ调控的circRNA在肿瘤转移中的功能，并提示靶向circITGB6是一种很有前景的癌症治疗策略。https://www.nature.com/articles/s41467-023-42571-1#Sec13研究背景 01 肿瘤转移是导致死亡的主要原因，约占癌症死亡的90%。在转移的早期阶段，一部分癌细胞经历上皮-间充质转化(EMT)，通过这种转化，它们获得了间充质特征，从而具备了从原发部位扩散和向远处器官移动的能力。一旦癌细胞从原发部位逃逸，转移性癌细胞很难被根除，就会发展成无法治愈的疾病。因此，阐明肿瘤转移过程的机制和确定可行的治疗靶点是克服肿瘤转移的当务之急。转化生长因子β (TGFβ)信号通路作为肿瘤转移的关键介质，通过与其膜受体的特异性相互作用而被激活。激活的TGFβ通路通过诱导EMT过程，降低上皮标志物E-cadherin的表达，增加间质标志物N-cadherin和vimentin的表达，增强癌细胞的迁移能力。除了这些EMT标记物，一种糖基化的跨膜蛋白podoplanin (PDPN)也通过促进肿瘤转移在EMT过程中发挥重要的功能效应。此外，有研究报道PDPN的高表达与不同癌症患者的生存期缩短相关。尽管PDPN可以在TGFβ的刺激下被诱导，但TGFβ和PDPN之间的详细相互作用尚未被广泛阐明。越来越多的证据支持失调的环状RNA(circRNA)在肿瘤转移中发挥作用。虽然circrna与肿瘤转移的关系最近被证实，但circrna在tgf β介导的EMT过程中的详细意义仍不清楚。考虑到在临床评估中，TGFβ抑制剂作为抗转移药物的表现并不令人满意，因此对这一问题的研究至关重要。研究进展 02 越来越多的证据表明，Circrna通过不同的机制参与不同的生物学过程。研究人员使用TransCirc和riboCIRC数据库进行的生物信息学分析表明，由于缺乏假定的IRES元件，circITGB6编码多肽的潜力有限，或者由于circITGB6对任何miRNAs的潜在结合位点不超过两个，因此circITGB6可能作为蛋白质诱饵发挥作用。为了鉴定与circITGB6相互作用的蛋白，研究人员在细胞中引入了生物素化的正(S)或反义(AS) DNA寡聚体，然后通过RNA pull-down实验鉴定circITGB6结合的蛋白。在circITGB6的潜在相互作用蛋白中，以最高丰度(独特肽= 25，覆盖率= 48%)和最高评分(Score Sequest HT = 346.9)鉴定了一种RNA结合蛋白，胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白3 (IGF2BP3)(图1b)。使用反义探针(图1c)或体外转录和环状的circITGB6(图1d)验证了circITGB6与IGF2BP3的关联。此外，使用抗IGF2BP3抗体的RNA免疫沉淀(RIP)实验进一步证实了IGF2BP3和circITGB6之间的相互作用(图1e)，其中CD44 mrna作为阳性对照。研究人员证实了内源性circITGB6和IGF2BP3在A549细胞中的细胞质共定位，而不受circITGB6敲低或TGFβ应激的影响。因此，本研究结果强烈支持circITGB6和IGF2BP3之间的相互作用不是细胞类型/组织特异性的。为了研究IGF2BP3是否参与circITGB6的促进转移作用，研究人员生成了两个独立的靶向IGF2BP3的shRNAs，并将其递送到circITGB6- OE稳定细胞中。结果表明，敲低IGF2BP3减弱了circITGB6对EMT标志物表达(图1g)和细胞迁移(图1h)的影响。综上所述，IGF2BP3可能作为circitgb6相关因子促进EMT进程和细胞迁移。图1：circITGB6与IGF2BP3相互作用促进肿瘤转移鉴于circITGB6在肿瘤转移中的关键作用及其与癌症进展的相关性，研究人员想知道circITGB6是否可能成为促进转移肿瘤的潜在治疗靶点。为此，研究人员制备了特异性靶向circITGB6连接位点的siRNA，并验证了其对circITGB6而非ITGB6转录本的选择性衰减作用(图2e)。研究结果表明，通过siRNA靶向circITGB6是一种有前景的癌症治疗策略。图2：靶向circITGB6可有效抑制肿瘤转移研究结论 03 在这项研究中，研究人员确定了一个来自ITGB6的高度保守的circRNA, circITGB6 (hsa_circ_0056856)，被TGFβ稳健地诱导，并且在人类转移性癌症样本中显著上调。此外，circITGB6还能诱导EMT过程并促进多种肿瘤的体内转移。另外，circITGB6的促进转移作用很大程度上归因于其与IGF2BP3直接相互作用以稳定PDPN mRNA的能力，而PDPN mRNA编码一个诱导EMT和转移的关键效应蛋白。重要的是，体内递送PEI包覆的circITGB6 siRNA复合物显著抑制肝转移，并延长肝转移小鼠的生存期。本研究结果表明，circITGB6是一个关键的TGFβ效应因子和癌症治疗的潜在治疗靶点。参考资料：https://www.nature.com/articles/s41467-023-42571-1#Sec13

临床结果信使RNAsiRNA

2023-10-16

·生物谷

百草枯损伤肺上皮再生程序

NIBS/清华大学汤楠及浙江大学/南京医科大学陈静瑜共同通讯在Cell Discovery（IF=34）在线发表题为“Aberrant differentiation of epithel 组织学分析显示，百草枯毒性严重破坏了肺泡结构。在百草枯损伤的肺中，PDPN+肺泡1型(AT1)上皮细胞缺失，而proSPC+肺泡2型(AT2)上皮细胞显著减少。相反，这些区域充满α-SMA+肌成纤维细胞。存活的proSPC+ AT2细胞主要聚集在百草破损伤肺的周围，少数分散在远端气道周围。为了研究严重损伤肺的修复程序，作者进行了单细胞RNA测序(scRNA-seq)分析。共获得了19,171个转录组的全面收集，这些转录组被注释为四种广泛的细胞类型组：EPCAM+上皮细胞(n = 4120)， DCN+基质细胞(n = 2491)， PTPRC+免疫细胞(n = 10,431)和CDH5+内皮细胞(n = 2129)。基于典型谱系标记和个体细胞类型的不同分子特征，在百草枯损伤的肺中共鉴定出45种细胞类型/状态。 EPCAM+上皮细胞的无偏聚类分析揭示了十个不同的亚群。与免疫染色结果一致，没有PDPN+ AT1细胞群，表明百草枯损伤肺中完全失去了气体交换单位。这10个亚群包括SFTPC+ AT2细胞和气道上皮细胞的9个亚群，后者包括7种经典定义的细胞类型(基底细胞、MUC5AChigh杯状细胞、SAAhigh杯状细胞、scgb1a11low杯状细胞、棒状细胞、纤毛细胞和肺神经内分泌细胞)和两种中间状态(分化基底细胞和分化棒状细胞)。分化的基底细胞同时表达基底细胞标记物(KRT5和KRT15)和杯状细胞标记物(SERPINB3、SERPINB4和CLCA2) ，表明它们是杯状细胞的祖细胞。新鉴定的分化俱乐部细胞表达俱乐部细胞(SCGB3A2和SCGB1A1)和杯状细胞(MUC5B)的标记物。鉴于杯状细胞被认为是终末分化的细胞类型，正在分化的俱乐部细胞可能代表俱乐部细胞向杯状细胞分化的中间阶段。百草枯损伤的人肺异常上皮修复程序（图源自Cell Discovery ）在健康供肺中，EPCAM+上皮细胞包括肺泡上皮细胞(AT1和AT2细胞)和气道上皮细胞，肺泡上皮细胞占EPCAM+细胞总数的40%以上。然而，在百草枯损伤的肺中，肺泡上皮细胞（AT2细胞群）的比例显著下降至9.4%，而气道上皮细胞的比例则增加到90.6%。具体而言，气道干/祖细胞的比例，包括基底细胞(27.4%)、俱乐部细胞(17.5%)、分化基底细胞(7.4%)和分化俱乐部细胞(4.7%)，显著增加。这些发现表明，百草枯损伤的肺经历了积极的气道修复程序，但肺泡修复程序不充分。研究分析显示，基底细胞具有更高的分化基底细胞的倾向。俱乐部细胞可以通过分化的俱乐部细胞分化为杯状细胞，这支持了俱乐部细胞分化为杯状细胞的中间阶段的观点。先前利用小鼠肺损伤模型的研究表明，气道祖细胞可以分化为AT2和AT1细胞。然而，分析显示，在百草枯损伤的肺中，基底细胞、分化的基底细胞和俱乐部细胞分化为AT2细胞的概率有限。相反，在百草枯损伤的肺中，AT2细胞表现出更高的分化为俱乐部细胞的倾向。综上所述，这些结果表明，副损伤肺中的AT2细胞和气道干/祖细胞再生肺泡上皮的能力显著降低，最终导致气体交换单位的不可逆转损失。该研究通过实验证明，百草枯损伤肺上皮再生程序。百草枯中毒后大量细胞死亡，导致免疫细胞显著浸润，气体交换单元丧失，肺纤维化，导致肺组织广泛缺氧微环境。这种微环境可能通过激活NOTCH信号和破坏气道和肺泡干细胞/祖细胞的分化来促进异常修复程序，从而加剧肺组织损伤。该研究结果表明，肺移植可能是严重百草枯中毒患者唯一可行的治疗方法。重要的是，作者研究强调了适当的微环境在再生功能肺泡单位中的关键作用，这取决于新形成的AT1细胞的分化。由于缺氧是严重肺部疾病的共同特征，未来针对缺氧肺微环境的治疗策略，如减少缺氧或抑制NOTCH信号，可能有望治疗严重肺损伤。

临床结果

2023-07-31

·药明康德

前沿 | 有望阻止这种5年生存率仅25%的癌症扩散，科学家们利用狗模型找到潜在新靶点

▎药明康德内容团队编辑粘膜型黑色素瘤是黑色素瘤中的一种，起源于皮肤色素细胞。在所有人类黑色素瘤中，在皮肤上的黑色素瘤占据了大约90%的比例，而粘膜型黑色素瘤则只占一小部分。然而，尽管粘膜型黑色素瘤的发病率低，但是由于其通常出现在身体的各种粘膜上（如鼻腔），使其难以被检测和治疗，五年生存率仅有25%。并且由于其在人类患者中较罕见性，以及在动物中缺乏类似的癌症模型，粘膜型黑色素瘤的研究一直面临着挑战。近期，来自东京大学的一项研究为该领域带来了一些进展，研究人员们发现，在人类中不常见的粘膜型黑色素瘤在狗中却很常见，并且他们发现了人类和狗在生物学上的一些相似之处，这意味着狗有望成为一种合适的人类粘膜型黑色素瘤的动物模型。随着研究的深入，研究人员还发现了一种在人类和狗的粘膜型黑色素瘤中共有的蛋白质，它能够动员癌细胞使之发生转移。研究人员认为该蛋白有望成为阻止粘膜型黑色素瘤转移的潜在靶点。这项研究的成果已整理发表于Molecular Cancer Research杂志。研究人员发现，在人类和狗的粘膜型黑色素瘤中都存在着一种名为podoplanin（PDPN）的膜蛋白，这种蛋白表达高的狗相比于蛋白表达低的狗会更快地死去。研究人员怀疑，PDPN很可能就是导致黏膜型黑色素瘤相比于其它黑色素瘤更为致命的原因。随后，研究人员对PDPN展开了深入的研究。通过敲除细胞中的PDPN，研究人员证实了PDPN缺失会导致细胞周期的停滞和细胞衰老。进一步的实验表明，粘膜型黑色素瘤细胞中的PDPN能够通过激活Rho相关激酶（ROCK）-肌动蛋白轻链2（MLC2）信号通路，促进肿瘤细胞的增殖和侵袭性。也就是说，PDPN可以让原本静静呆在原地的肿瘤细胞活跃起来，并能像变形虫那样四处游走，挤压变形在健康组织的细胞间隙中穿梭。这就解释了为什么这种癌症会在人体内扩散得如此迅速的原因。为了证实这一猜想，研究人员把PDPN敲除的狗粘膜型黑色素瘤细胞注射到小鼠体内以诱导肿瘤的形成，并统计转移灶的个数。结果发现，与对照组小鼠相比，接受PDPN敲除肿瘤细胞的小鼠的PDPN蛋白表达降低，转移灶数量减少。该实验表明，敲除PDPN就可以减少肿瘤转移的发生。▲对照组与PDPN敲除组小鼠肺转移灶数量图（图片来源：参考资料[1]）为了探究PDPN在人类患者中是否也具有相同的作用，研究人员把人类患者的PDPN表达与预后之间的关系也进行了分析。结果与设想的一致，PDPN的表达与人类粘膜型黑色素瘤患者的预后不良有关，且PDPN表达高的人类粘膜型黑色素瘤富集了与变形虫式侵入相关的基因信号，这与在狗的粘膜黑色素瘤中观察到的基因信号也相似。这些结果意味着，PDPN有望成为阻止粘膜型黑色素瘤转移的潜在靶点。研究人员表示，下一步的目标是针对PDPN开发潜在的新药，并在几年内推进到动物实验阶段。总的来说，这项研究不仅为我们提供了一种独特而有效的模型来研究人类的粘膜型黑色素瘤，而且还发现了一种可能阻止其转移扩散的潜在治疗靶点。虽然目前仍处在研究的初级阶段，但这个发现已经使开发出有效的针对粘膜型黑色素瘤的治疗看到了新的希望。研究人员表示，由于目前他们收集到的来源于人类的粘膜型黑色素瘤的数据过少，对于该机制的全貌仍然知之甚少，期待未来通过更多的数据和研究，能够进一步揭示PDPN蛋白的具体作用机制，以及如何通过药物干预来阻止它的活动，进而阻止肿瘤的转移。希望研究者们能早日开发出针对PDPN的潜在药物，推进其进入临床实践，为粘膜型黑色素瘤患者带来新的治疗手段和希望。药明康德为全球生物医药行业提供一体化、端到端的新药研发和生产服务，服务范围涵盖化学药研发和生产、生物学研究、临床前测试和临床试验研发、细胞及基因疗法研发、测试和生产等领域。如您有相关业务需求，欢迎点击下方图片填写具体信息。▲如您有任何业务需求，请长按扫描上方二维码，或点击文末“阅读原文/Read more”，即可访问业务对接平台，填写业务需求信息▲欲了解更多前沿技术在生物医药产业中的应用，请长按扫描上方二维码，即可访问“药明直播间”，观看相关话题的直播讨论与精彩回放参考资料：[1] Immobilizing melanoma: A new mechanism in human and canine melanoma points to potential treatments. Retrieved July 28, from https://www.u-tokyo.ac.jp/focus/en/press/z0508_00293.html[2] Masahiro Shinada, Daiki Kato, Tomoki Motegi, Masaya Tsuboi, Namiko Ikeda, Susumu Aoki, Takaaki Iguchi, Toshio Li, Yuka Kodera, Ryosuke Ota, Yuko Hashimoto, Yosuke Takahashi, James Chambers, Kazuyuki Uchida, Yukinari Kato, Ryohei Nishimura, Takayuki Nakagawa, "Podoplanin drives amoeboid invasion in canine and human mucosal melanoma," Molecular Cancer Research: July 26, 2023, doi:10.1158/1541-7786.MCR-22-0929.免责声明：药明康德内容团队专注介绍全球生物医药健康研究进展。本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。版权说明：本文来自药明康德内容团队，欢迎个人转发至朋友圈，谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。转载授权请在「药明康德」微信公众号回复“转载”，获取转载须知。分享，点赞，在看，聚焦全球生物医药健康创新