JCHAIN

更新于：2025-05-07

基本信息

别名

IGCJ、IGJ、Immunoglobulin J chain

+ [3]

简介

Serves to link two monomer units of either IgM or IgA. In the case of IgM, the J chain-joined dimer is a nucleating unit for the IgM pentamer, and in the case of IgA it induces dimers and/or larger polymers. It also helps to bind these immunoglobulins to secretory component.

关联

项与 JCHAIN 相关的药物

WO2023158307

专利挖掘

靶点

JCHAIN

作用机制-

在研机构

Academisch Ziekenhuis Maastricht

原研机构

Academisch Ziekenhuis Maastricht

在研适应症

血液及淋巴系统疾病 [+3]

非在研适应症-

最高研发阶段药物发现

首次获批国家/地区-

首次获批日期1800-01-20

100 项与 JCHAIN 相关的临床结果

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100 项与 JCHAIN 相关的转化医学

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0 项与 JCHAIN 相关的专利（医药）

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152

项与 JCHAIN 相关的文献（医药）

2025-06-01·Fitoterapia

Integrated metabolomics and transcriptomics to reveal the anti-tumor mechanisms of Sanghuangporus mongolicus ethyl acetate extract in H22 tumor-bearing mice

Article

作者: Bau, Tolgor ; Bao, Haiying ; Wu, Sitegele

This study aimed to systematically evaluate the anti-tumor efficacy of petroleum ether, ethyl acetate (EAE), and water extracts from Sanghuangporus mongolicus and decipher the molecular mechanisms of the most efficacious extract - EAE. Using H22 tumor-bearing mice, high-dose EAE (37.72 mg/kg) exhibited the highest tumor inhibition rate (75.14 %) without toxicity. Histopathology examination demonstrated that EAE effectively mitigated tumor progression and multi-organ damage, whereas ELISA and serum biochemical assays indicated modulated levels of immune mediators (IL-6, IL-2, IFN-γ, TNF-α, and VEGF) and restored serum levels of hepatic (ALT, AST) and renal (BUN, Cr, UA) functional markers. Integrated transcriptomics and metabolomics demonstrated that EAE suppressed tumor growth via multi-target regulation involving immune responses, biosynthesis of amino acids, and mitochondrial apoptosis pathways. Western blotting validated EAE upregulated pro-apoptotic cleaved caspase-3, caspase-3, Bax, and TNF-α (p < 0.01 vs. model group (MG)), upregulated immune-related protein JCHAIN, MZB1 (p < 0.01 vs. MG), downregulated anti-apoptotic Bcl-2 (p < 0.01 vs. MG). LC-MS identified 33 EAE compounds, with 32 showing strong binding (ΔG ≤ -5.0 kcal/mol) to core targets, JCHAIN and MZB1, via molecular docking. Phellibaumin C, inoscavin A, and phelligridin D exhibited the highest binding affinities. This study provides a multi-target mechanistic framework for developing S. mongolicus EAE as a natural anti-hepatocellular carcinoma (HCC) agent.

2025-03-01·Molecular Therapy Oncology

Anti-lymphoma peptide is inspired by mapping a sequence of four amino acids of KRAI motif as nuclear localization signal of Crlz-1

Article

作者: Choi, Seung Young ; Pi, Joo Hyun ; Park, Sung-Kyun ; Kang, Chang Joong ; Lim, Junghyun

Peptides of Crlz-1 nuclear localization signal as mapped to be a short KRAI sequence inhibited the proliferation of germinal center-derived Ramos cells from Burkitt's lymphoma patient. This anti-proliferative effect was mechanistically explained by a cascade of the block of Crlz-1 nuclear movement and consequential failure of CBFβ nuclear mobilization, resulting in the absence of bound Runx/CBFβ heterodimer on the enhancer-promoter of the Bcl-6 GC master gene. As a consequence of this heterodimer absence, the Bcl-6 expression was abolished, leading to the down-regulation of cyclins D1-D3 and the up-regulation of IRF-4, Blimp-1, and IgJ genes. Furthermore, this peptide decreased the production of rRNA in these cells, indicating that the nuclear Crlz-1 as a UTP-3 constituent of ribosomal small subunit processome might be necessary to regulate the biogenesis and/or processing of rRNA, and thereby produce ribosomes necessary for their rapid proliferation. Surprisingly, the KRAI motif peptides had an intrinsic cell-membrane permeability by themselves, and therefore their anti-proliferative and anti-tumor effects were also demonstrated in both the cultured cells and Ramos-xenografted mice just by adding them directly to the culture media or injecting them into tail veins. This definitely paved the prospective road to developing a novel anti-cancer peptide drug against the germinal center-derived B cell lymphoma.

2025-02-01·International Journal of Laboratory Hematology

Application of Gene Expression Microarray for the Classification of Ph‐Like B‐Cell Acute Lymphoblastic Leukemia

Article

作者: Pakakasama, Samart ; Pongphitcha, Pongpak ; Chareonsirisuthigul, Takol ; Thangrua, Nonthaya ; Mukda, Ekchol ; Chutipongtanate, Somchai ; Siriboonpiputtana, Teerapong ; Rerkamnuaychoke, Budsaba ; Korkiatsakul, Veerawat

ABSTRACTIntroductionPh‐like ALL has gene expression profile similar to Ph‐positive ALL but without the BCR::ABL1 fusion. The disease presents higher rates of severe clinical features and is associated with unfavorable outcomes. There is still no standard pipeline for molecular characterization of the disease, and no valid predictor gene panel is available worldwide.MethodsWe performed expression microarray on 25 B‐cell ALL and 6 Ph‐positive B‐cell ALL to cluster and identify the transcriptional signature of Ph‐like ALL. qRT‐PCR was used to confirm the expression of candidate genes.ResultsFour out of 25 samples (16%) shared gene expression signatures related to and clustered with control Ph‐positive samples. Analysis of genes differentially expressed in Ph‐like B‐cell ALL and evidentially functional in normal blood cell development and leukemogenesis, we selected genes as potential biomarkers for Ph‐like B‐cell ALL in our dataset: ADGRE2, CD9, EPHA7, FAM129C, TCL1A, and VPREB1. Those genes were filtered by Ph‐like gene signatures obtained from distinct reliable data, resulting in five genes, CA6, CHN2, JAK1, JCHAIN, and PON2, selected for validation by qRT‐PCR. The Ct values of genes, including CA6 (p = 0.0017), PON2 (p = 0.0210), TCL1A (p = 0.0064), and VPREB1 (p = 0.0338), were significant in Ph‐like ALL. GSEA analysis identified VPREB1 as enrichment in the KRAS signaling pathway, and several genes that interact with VPREB1 were reported as critical molecules involved in the leukemogenesis of B‐cell ALL.ConclusionIn summary, we demonstrate using a gene expression microarray for classifying Ph‐like B‐cell ALL and highlight VPREB1 as a potential biomarker for this disease.

项与 JCHAIN 相关的新闻（医药）

2024-12-24

·转化医学网

【Lancet子刊】复旦大学附属中山医院揭示新冠病毒如何影响肝脏，影响COVID-19预后

2024年12月21日，复旦大学附属中山医院Fang Zhong教授团队在期刊《eBioMedicine》上发表了题为“Combination of spatial transcriptomics analysis and retrospective study reveals liver infection of SARS-COV-2 is associated with clinical outcomes of COVID-19”的研究论文。这项研究提供了SARS-CoV-2感染肝脏的临床证据，让人们了解了SARS-CoV-2对肝脏的影响，并通过评估COVID-19患者的血清ALB浓度波动，提供了一种评估死亡风险的潜在方法。 2024年12月21日，复旦大学附属中山医院Fang Zhong教授团队在期刊《eBioMedicine》上发表了题为“Combination of spatial transcriptomics analysis and retrospective study reveals liver infection of SARS-COV-2 is associated with clinical outcomes of COVID-19”的研究论文。这项研究提供了SARS-CoV-2感染肝脏的临床证据，让人们了解了SARS-CoV-2对肝脏的影响，并通过评估COVID-19患者的血清ALB浓度波动，提供了一种评估死亡风险的潜在方法。 https://www.thelancet.com/journals/ebiom/article/PIIS2352-3964(24)00553-X/fulltext https://www.thelancet.com/journals/ebiom/article/PIIS2352-3964(24)00553-X/fulltext 新冠病毒与肝功能异常新冠病毒与肝功能异常 01 01 肝功能异常提示肝脏受累，这在COVID-19住院患者中很常见，也是COVID-19不可忽视的临床并发症。一些研究描述了肝损伤，表现为丙氨酸氨基转移酶（ALT）或天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平升高。越来越多的证据表明，SARS-CoV-2可进入肝细胞，尽管肝细胞中ACE2的表达量极低，且仅有2.5%-76.3%的患者出现谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平升高。有趣的是，一些患者的肝功能异常被认为是由药物治疗引起的。病毒RNA的检测，可能是由于肝脏的血液循环所致。肝功能异常提示肝脏受累，这在COVID-19住院患者中很常见，也是COVID-19不可忽视的临床并发症。一些研究描述了肝损伤，表现为丙氨酸氨基转移酶（ALT）或天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平升高。越来越多的证据表明，SARS-CoV-2可进入肝细胞，尽管肝细胞中ACE2的表达量极低，且仅有2.5%-76.3%的患者出现谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平升高。有趣的是，一些患者的肝功能异常被认为是由药物治疗引起的。病毒RNA的检测，可能是由于肝脏的血液循环所致。在这项研究中，团队对肝功能异常的SARS-CoV-2感染者的肝组织进行了染色。团队发现，在死亡患者或重症患者中可检测到病毒蛋白，而在中度患者中则检测不到。SARS-CoV-2主要位于肝细胞和红细胞的特征群中。此外，只有在重症存活患者的病毒阳性集群中，T细胞的基因表达才会增强。在死亡患者的病毒阳性集群中观察到白蛋白（ALB）转录减少。团队通过临床队列证实，血清ALB水平降低或持续偏低与COVID-19患者的预后密切相关，ALB的波动可用于评估死亡风险。在这项研究中，团队对肝功能异常的SARS-CoV-2感染者的肝组织进行了染色。团队发现，在死亡患者或重症患者中可检测到病毒蛋白，而在中度患者中则检测不到。SARS-CoV-2主要位于肝细胞和红细胞的特征群中。此外，只有在重症存活患者的病毒阳性集群中，T细胞的基因表达才会增强。在死亡患者的病毒阳性集群中观察到白蛋白（ALB）转录减少。团队通过临床队列证实，血清ALB水平降低或持续偏低与COVID-19患者的预后密切相关，ALB的波动可用于评估死亡风险。感染SARS-CoV-2后肝脏的分布和变化感染SARS-CoV-2后肝脏的分布和变化 02 02 空间转录组学分析显示，在中度、重度和死亡病例的样本中，特征基因富集成簇。在重症病例的病毒RNA富集簇2和4，以及死亡病例的簇3、4、5和8中发现了红细胞基因（AHSP、CA1和SLC4A1）。AHSP（红细胞）、ISLR（肝星状细胞）、ISGF6（Kupffer细胞）、JCHAIN（浆细胞）和CD3D（T细胞）也出现在Violin斑点中。关于SARS-CoV-2可感染红细胞并导致血凝的报道，也证实了这一发现。空间转录组学分析显示，在中度、重度和死亡病例的样本中，特征基因富集成簇。在重症病例的病毒RNA富集簇2和4，以及死亡病例的簇3、4、5和8中发现了红细胞基因（AHSP、CA1和SLC4A1）。AHSP（红细胞）、ISLR（肝星状细胞）、ISGF6（Kupffer细胞）、JCHAIN（浆细胞）和CD3D（T细胞）也出现在Violin斑点中。关于SARS-CoV-2可感染红细胞并导致血凝的报道，也证实了这一发现。在重症病例中，簇1和簇4由具有丰富窦状结构的肝细胞组成，簇2由肝细胞组成，簇3和簇5高度表达胆管细胞和血管特异性基因。在死亡患者中，簇9和簇10富含胆管细胞和血管内皮细胞特异性基因，簇2、3、4、5和8中与窦状细胞相关的基因数量较多。簇1、2、3、4、6和7，还高度表达肝细胞特异性基因。EPCAM、SLC10A1、C8A、EHD3和ECSCR也出现在Violin斑点中。SARS-CoV-2 RNA富集在死亡患者的第3、4、5和8簇中。在重症病例中，簇1和簇4由具有丰富窦状结构的肝细胞组成，簇2由肝细胞组成，簇3和簇5高度表达胆管细胞和血管特异性基因。在死亡患者中，簇9和簇10富含胆管细胞和血管内皮细胞特异性基因，簇2、3、4、5和8中与窦状细胞相关的基因数量较多。簇1、2、3、4、6和7，还高度表达肝细胞特异性基因。EPCAM、SLC10A1、C8A、EHD3和ECSCR也出现在Violin斑点中。 SARS-CoV-2 RNA富集在死亡患者的第3、4、5和8簇中。 COVID-19患者肝脏的特征。 COVID-19患者肝脏的特征。总结总结 03 03 1. 病毒蛋白和RNA的检测：研究团队在重症死亡患者的肝脏中检测到了病毒蛋白和RNA，暗示病毒的进入和翻译是可能的。 1. 病毒蛋白和RNA的检测：研究团队在重症死亡患者的肝脏中检测到了病毒蛋白和RNA，暗示病毒的进入和翻译是可能的。 2. 病情严重程度与肝脏影响：通过组织空间转录组学分析，发现随着COVID-19病情的加重，病毒对肝脏的影响也加剧。 2. 病情严重程度与肝脏影响：通过组织空间转录组学分析，发现随着COVID-19病情的加重，病毒对肝脏的影响也加剧。 3. 病毒进入肝脏的控制：在中度病例的肝脏中未检测到病毒蛋白，表明病毒可能在进入肝脏前已被控制。 3. 病毒进入肝脏的控制：在中度病例的肝脏中未检测到病毒蛋白，表明病毒可能在进入肝脏前已被控制。 4. T细胞反应与肝损伤：病毒感染肝脏得到缓解的患者中观察到肝脏T细胞增加，而死亡患者中未观察到，T细胞反应的降低与严重的COVID-19相关。 4. T细胞反应与肝损伤：病毒感染肝脏得到缓解的患者中观察到肝脏T细胞增加，而死亡患者中未观察到，T细胞反应的降低与严重的COVID-19相关。 5. T细胞交叉识别和肝损伤：SARS-CoV-2引发的T细胞反应可能导致肝损伤，ABCD3肽的正常肝细胞可被SARS-CoV-2特异性T细胞交叉识别。 5. T细胞交叉识别和肝损伤： SARS-CoV-2引发的T细胞反应可能导致肝损伤，ABCD3肽的正常肝细胞可被SARS-CoV-2特异性T细胞交叉识别。 6. 转氨酶与肝脏损伤：在COVID-19死亡患者的肝组织中未发现转氨酶水平升高，而在存活患者中升高，表明细胞毒性T细胞可能是导致转氨酶升高的原因。 6. 转氨酶与肝脏损伤：在COVID-19死亡患者的肝组织中未发现转氨酶水平升高，而在存活患者中升高，表明细胞毒性T细胞可能是导致转氨酶升高的原因。 7. ALB表达与病情评估：在SARS-CoV-2 RNA水平较高的集群中，ALB的表达受损，血清ALB浓度降低，可能作为评估患者死亡风险的指标。 7. ALB表达与病情评估：在SARS-CoV-2 RNA水平较高的集群中，ALB的表达受损，血清ALB浓度降低，可能作为评估患者死亡风险的指标。 8. 病毒致病机制和免疫反应：研究揭示了病毒在肝脏的空间分布和免疫特征，提出T细胞TCR CDR3的克隆和重组是控制肝内病毒的关键，并证实SARS-CoV-2促进死亡患者肝细胞的凋亡，导致ALB表达受损。 8. 病毒致病机制和免疫反应：研究揭示了病毒在肝脏的空间分布和免疫特征，提出T细胞TCR CDR3的克隆和重组是控制肝内病毒的关键，并证实SARS-CoV-2促进死亡患者肝细胞的凋亡，导致ALB表达受损。参考资料：参考资料： 1.Vinayagam, S. ∙ Sattu, K. 1.Vinayagam, S. ∙ Sattu, K. SARS-CoV-2 and coagulation disorders in different organs SARS-CoV-2 and coagulation disorders in different organs Life Sci. 2020; 260, 118431 Life Sci. 2020; 260, 118431 2.Zhang, Y. ∙ Geng, X. ∙ Tan, Y. ∙ et al. 2.Zhang, Y. ∙ Geng, X. ∙ Tan, Y. ∙ et al. New understanding of the damage of SARS-CoV-2 infection outside the respiratory system New understanding of the damage of SARS-CoV-2 infection outside the respiratory system Biomed Pharmacother. 2020; 127, 110195 Biomed Pharmacother. 2020; 127, 110195

临床结果临床研究紧急使用授权