PSMA x SSTR2

01. 背景简介 2025年8月，北京大学贾兵教授团队联合西安交通大学第一附属医院高蕊教授团队在Journal of Medicinal Chemistry发表研究，系统报道了双特异性SPECT示踪剂[99mTc]Tc‑HFaPSMA的设计、合成及临床前验证，并完成了前列腺癌患者的初步临床成像对比。该工作以FAP作为PSMA的“互补靶点”，为PSMA阴性/异质性病灶的SPECT“一站式”诊断提供了新路径。北京大学基础医学院22级硕士研究生王宇辰为第一作者，贾兵教授为通讯作者。 01. 背景与痛点：为什么需要“PSMA/FAP双靶向”？ PSMA靶向影像与治疗已经成为前列腺癌（PCa）精准诊疗的重要支柱。具体而言，[68Ga]Ga‑PSMA‑11已获得FDA批准用于PET诊断，[177Lu]Lu‑PSMA‑617已获批用于mCRPC治疗，而[225Ac]Ac‑PSMA‑617也正在开展临床研究。 同时需要正视一个关键挑战，即PSMA表达存在显著的异质性。约10%的患者在PSMA‑PET上呈阴性，往往需要额外的检查（如[18F]FDG）来补充确诊；约12.6%的mCRPC患者由于存在PSMA阴性病灶而被排除在[177Lu]Lu‑PSMA‑617治疗之外；而治疗后出现的PSMA阴性复发病灶也常常成为整体疗效的“短板”。 FAP-α（成纤维细胞活化蛋白）在超过90%的上皮肿瘤间质中广泛表达，并且在mCRPC中尤为常见，因此成为“补位”PSMA阴性的理想互补靶点。需要指出的是，FAPI成像在PSMA阴性肿瘤中显示出价值，但在炎症等情况下其特异性可能受到影响。近年来，PSMA/FAP双靶向PET探针不断出现；然而，在SPECT领域相关研究仍相对缺乏，从而限制了更大范围的临床可及性。 基于以上背景，PSMA与FAP的“双靶向”设计有望通过一种示踪剂同时覆盖PSMA阳性病灶与PSMA阴性（FAP阳性）病灶，从而提高总体检出率，减少漏诊，并降低因多次检查带来的辐射与时间成本。 图1 双靶向小分子临床诊断示意图 该研究构建了双特异性小分子前体HFaPSMA，并将其用于99mTc标记以形成SPECT示踪剂。在分子组成方面，该前体由PSMA靶头（PhPSMA）和FAP靶头（GFAPI）构成，并通过对称PEG4‑N‑bis(PEG4‑acid)连接体进行整合，同时配套HYNIC螯合剂以实现核素标记。在标记工艺方面，研究采用“一步药盒法”实现了99mTc的高效标记，无需纯化，放射化学纯度超过95%，从而兼顾了临床使用的便利性与可重复性。在应用平台方面，该示踪剂面向99mTc‑SPECT，具备良好的可及性与成本优势，尤其适合在基层医院推广部署。 02. 研究内容和数据亮点 1. 双靶点的“理论覆盖率”更高： 研究综合了TCGA数据库与80例临床组织芯片的免疫组化结果。IHC结果显示本队列80例患者中约有16.2%（13/80）的患者PSMA低表达；在这部分患者中，约有76.9%（10/13）表现为FAP高表达；从而推算出PSMA与FAP的双靶点在群体层面的理论合计覆盖率约为96.3%（77/80）。这一证据为在群体层面提升“总检出率”提供了坚实的蛋白表达组学基础。 图2 不同放大倍数下肿瘤组织和癌旁组织中PSMA和FAP的代表性免疫组化染色图 （比例尺：200 μm和20 μm） 2. 结构设计简洁并便于持续迭代： PEG4-N-bis(PEG4-acid)是一种对称三臂Y型PEG4连接体。骨架的两端分别连接PSMA靶头（PhPSMA）与FAP靶头（GFAPI），中央延伸臂连接螯合剂（HYNIC）。这种模块化的结构设计便于在后续研究中替换靶头或螯合剂实现示踪剂高效制备。 图3 标记前体HFaPSMA的化学结构组装思路 3. 分子对接与体外结合共同验证“双特异性”： 分子对接结果显示，经修饰后的PhPSMA与GFAPI分别能够稳定进入PSMA与FAP的结合口袋；相应的预测结合自由能为PhPSMA‑PSMA约-11.39 kcal/mol，GFAPI‑FAP约-7.46 kcal/mol。 图4 PhPSMA与PSMA蛋白和GFAPI与FAP蛋白的分子对接结果 竞争结合实验提示，HFaPSMA对两种重组蛋白均保持纳摩尔级的亲和力，其中对PSMA的IC50约为38 ± 7 nM，对FAP的IC50约为26 ± 7 nM；与对应单体（HPSMA/HGFAPI）的表现接近，说明“双靶向”的整合并未牺牲单靶能力。 图5 三种标记前体对PSMA和FAP蛋白的IC50曲线 4 临床前成像与分布显示“肿瘤摄取高、非靶本底低”的优势： 在PSMA+/FAP+的22Rv1+F3模型中，[99mTc]Tc‑HFaPSMA在1小时的肿瘤摄取约为16.00 ± 3.52 %ID/g，高于单靶对照；同时，肿瘤/肌肉（T/M）约为16.63 ± 2.88，肿瘤/肝（T/L）约为12.71 ± 2.35。单独阻断PSMA或FAP均可部分降低肿瘤摄取，而在双重阻断条件下摄取几乎被消除，进一步证实了“双靶点共同贡献”的机制。 图6 三种示踪剂在22Rv1+F3肿瘤模型中注射1小时后的（A）生物分布与（B）显像结果 在PSMA-/FAP+的PC‑3+F3模型中，[99mTc]Tc‑HFaPSMA的表现与FAP单靶相似，能够快速在肿瘤中聚集；而PSMA单靶几乎不摄取。该示踪剂在1小时的T/M、T/B、T/L比值均显著优于对照。 图7 三种放射性示踪剂在PC-3/NIH3T3与PC-3/F3双侧肿瘤模型中的对比。（A）实验示意图；（B）SPECT/CT显像图；（C）生物分布结果。 在药代动力学方面，[99mTc]Tc‑HFaPSMA呈现出快速的血液清除特征，主要通过泌尿系统排泄；与单靶对照相比，脾脏与唾液腺等非靶器官的摄取更低，有助于提高成像对比度；肾脏摄取相对较高，这属于该类小分子示踪剂的常见现象。 5. 初步临床SPECT/CT显示与主流PET成像具有较高一致性： 两例前列腺癌患者的对比成像显示，[99mTc]Tc‑HFaPSMA在原发灶与转移灶的定位上与[18F]FDG或[18F]F‑PSMA‑1007具有较高的一致性。相比之下，SPECT的有效剂量更低（约1.2 mSv/740 MBq），这有利于临床工作中对“二次扫描”的核素暴露进行管理。这些结果提示，[99mTc]Tc‑HFaPSMA可作为PSMA‑PET阴性或可疑病例的“补位”方案，也适合作为治疗前开展“异质性分型”的加做扫描。 图8 [99mTc]Tc‑HFaPSMA与[18F]FDG或[18F]F-PSMA-1007在前列腺癌患者中的显像图 03. 总结与展望 1.本研究顺应了PSMA诊疗一体化快速推进的趋势，同时正面回应了“异质性”这一临床主旋律问题。 2.作为互补靶点，FAP在mCRPC等晚期人群中表达更为普遍，因此有望在整体上“补齐短板”，提高病灶检出与患者分层的完整性。 3.与当前多见于PET平台的PSMA/FAP双靶向方案相比，本研究将“双靶向”落地到SPECT/99mTc平台，从而显著扩大了临床可及性与推广半径。 4.展望未来，双靶向的药物设计理念同样可以延伸至治疗核素（如177Lu）版本，有望构建更加完善的“诊疗闭环”放射性药物体系。 相关往期链接： CLDN18.2新PET探针的临床转化研究！ PD-L1新探针临床研究：68Ga-THP-APN09 ！ IgG结合的纳米抗体能够延长放射性示踪剂血浆半衰期，增强核素治疗效果 PSMA和SSTR2双靶新核药重磅来袭！ 双靶点放射性核药再添新成员！ 又一款PSMA与FAP双靶向探针的临床前评估 ●他山之石——从《放射医学2040》看中国医学影像的发展方向 ●核药Pluvicto的病灶吸收剂量与疗效关系 ●FAPI-46核药2期临床研究结果揭晓 ●核药资讯|江苏华益氟[18F]阿洛夫定注射液临床试验申请获批 声明：本文观点仅代表小核本人，视角局限，欢迎批评指正；如需转载，请务必注明文章作者和来源。如有其它问题，请在本平台留言或联系xiaoheshuoheyao777@163.com，小核将在第一时间处理。 内容编辑 | 贾兵教授团队 排版设计 | 小核 媒体合作 | 科研宣传 | 转载开白 xiaoheshuoheyao777（小核微信）

点击蓝字 关注我们 第15届中国肿瘤学临床试验发展论坛暨GACT/CTONG 2025年度会议于8月1日-2日在广州成功举办。本次会议汇聚了国内肿瘤学领域的顶尖专家学者，围绕精准治疗、创新疗法及前沿技术等核心议题展开深入探讨。湖南省肿瘤医院张永昌教授在会上作了题为《肿瘤放射配体治疗(RLT)的最新进展》的专题报告，《肿瘤瞭望》现将报告主要内容整理如下。 张永昌 教授 湖南省肿瘤医院 医学博士，主任医师，教授，博导 早期临床研究中心主任 肺癌新药研发湖南省工程研究中心主任 研究方向：肺癌靶向及免疫耐药的临床与转化研究 放射配体疗法（RLT）由靶向配体（抗体/小分子）、连接臂、螯合物和放射性同位素构成。RLT疗法通过静脉注射特异性放射性配体药物，药物特异性结合肿瘤靶细胞膜上的受体，释放细胞毒性辐射诱导DNA链断裂，从而导致肿瘤细胞凋亡或死亡。国内通常将RLT药物称为放射性核素偶联药物（RDC）。 RLT的核心优势包括：⑴“可视即可治”诊疗一体化：更换同位素即可实现诊断（如显像）与治疗双重功能；⑵精准靶向肿瘤细胞：降低对正常组织的损伤，安全性高；⑶无创治疗：RLT通过注射和影像学检查即能获得肿瘤病灶位置及其敏感性信息，尤其适用于肿瘤位置无法活检取样和转移性肿瘤患者。 看今朝：放射配体疗法的发展现状 RLT领域发展迅速，目前已有13种药物获批，另外有67种处于临床开发阶段。Pluvicto（177Lu-PSMA-617，镥[177Lu]特昔维匹肽）和Lutathera（177Lu-dotatate）的获批上市，已改写前列腺癌和神经内分泌肿瘤治疗现状，现已成为标准治疗方案。 关键药物及适应症 望未来：放射配体疗法的未来趋势 RLT的发展趋势包括放射性同位素和靶向部分创新，拓展至更广泛的靶点和肿瘤类型以及开展联合治疗研究。 1. RLT技术更新 新型放射性同位素：当前获批的RLT（Pluvicto和Lutathera）都使用释放β粒子镥-177作为有效载荷。下一代RLT正在研究新型放射性同位素，包括释放α粒子的锕-225和铅-212以及释放俄歇电子和转换电子的铽-161，以提高疗效和安全性。 创新靶向部分：目前获批的RLT分别使用肽和非肽小分子，下一代RLT正在利用工程化的蛋白和抗体衍生物，例如微抗体、抗体片段和纳米抗体，以增强递送效果并降低毒性风险。 2. 适应症与靶点拓展 靶点多样化：虽然目前近一半的临床阶段项目专注于两个已验证的RLT靶点（PSMA和SSTR2），但RLT领域正朝着多靶点发展，包括已在其他疗法中验证的靶点（如HER2、FRα）和尚未被获批疗法的探索性靶点（FAP、GRPR、MC1R）。 覆盖更多肿瘤类型：除了前列腺癌和神经内分泌肿瘤，RLT疗法研究也在更多瘤种（例如肺癌、乳腺癌、胶质瘤、肝胆肿瘤、胰腺癌、皮肤和头颈肿瘤等）中开展。RLT在肺癌中的研究主要集中在肺神经内分泌肿瘤和非小细胞肺癌。 自2009年至2024年5月，我国RLT研发进展逐渐加快，进入了坚持与突破的关键时期。37种治疗类RLT处于研发中，以临床前和Ⅰ期临床为主。靶向部分以抗体和多肽为主，使用最多的放射性核素是177Lu、131I；靶点包括αvβ3、PDL1、TROP2、HER2、PSMA、SSTR等；适应证集中于肺癌、前列腺癌、胃癌、胰腺癌等实体肿瘤。 3. 应用趋势：与其它治疗方式的联合 基于PSMA的RNT与潜在协同药物联合使用，或可改善疗效。协同作用机制包括：通过雄激素受体靶向药物上调PSMA表达；通过DNA修复抑制剂或可造成额外DNA损伤的药物提高肿瘤放射敏感性；靶向不同的PSMA结合位点；以及与免疫检查点抑制剂联合使用。 总结 放射配体疗法能实现“可视即可治”诊疗一体化，可精准靶向肿瘤细胞，安全性高；具有无创、手段友好，适用于转移性肿瘤等优势； 目前全球已有13种RLT药物获批。177Lu-PSMA-617和177Lu-dotatate的获批上市，极大改写前列腺癌和神经内分泌肿瘤治疗现状，目前也在积极拓展其适应症； RLT的发展趋势包括放射性同位素和靶向部分创新，拓展至更广泛的靶点和肿瘤类型，包括肺癌等； 近年我国RLT发展迅速，37种治疗类RLT药物处于研发中（多处在临床前和Ⅰ期），适应证主要集中于肺癌、前列腺癌、胃癌、胰腺癌等实体肿瘤； RLT与其它治疗方式的联合，可进一步提高疗效，是未来的一个应用趋势。 （来源：《肿瘤瞭望》编辑部） 声 明 凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

编者按：前列腺癌仍是全球男性健康的重大威胁。过去十多年，靶向治疗和免疫治疗等创新疗法显著改善了患者的生活质量，但耐药性、治疗应答率不足等问题仍待解决，临床上仍存在未被满足的需求。目前，全球数百款在研新药正加速推进临床研究，以探索治疗前列腺癌的潜力。作为创新赋能者、客户信赖的合作伙伴以及全球医药及生命科学行业的贡献者，药明康德将持续通过独特的“CRDMO”业务模式，助力更多合作伙伴，为包括前列腺癌在内的全球病患带来突破性创新疗法。前列腺癌作为全球男性发病率第二的恶性肿瘤，至今仍是公共卫生领域的重大挑战。传统的手术和放射治疗虽为临床基石，但其疗效还存在明显局限性。近十年来，随着诊断技术的革新、治疗模式的优化以及分子机制研究的突破，前列腺癌诊疗体系发生了革命性变化。特别是在药物研发领域，全球已有约30款新药获批上市，涵盖靶向治疗、免疫治疗等多种作用机制，为患者提供了更丰富的治疗选择。然而该领域仍面临诸多挑战：现有疗法易产生耐药性、部分患者缺乏特异性治疗方案、免疫治疗应答率有限等问题亟待解决。为此，科研界正加速推进创新疗法研发，目前全球范围内数百款在研药物已进入临床阶段。值得关注的是，2025年上半年，前列腺癌新药研发管线在多领域取得重要进展。在生态圈合力为前列腺癌患者带来创新疗法的过程中，药明康德作为创新赋能者、客户信赖的合作伙伴以及全球医药及生命科学行业的贡献者，也持续通过独特的“CRDMO”业务模式，助力更多合作伙伴为包括前列腺癌患者在内的全球病患带来突破性创新疗法。克服耐药性挑战，蛋白降解疗法成研发焦点在前列腺癌新药研发领域，靶向蛋白降解（TPD）疗法上半年取得多项进展：1月，百时美施贵宝在研的蛋白降解靶向嵌合体（PROTAC）BMS-986365胶囊启动了3期临床研究，针对适应症为转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）。该产品可实现CRL4CRBN E3泛素连接酶依赖性AR泛素化及降解，且能迅速、深度诱导细胞质或细胞核内野生型和突变型受体的降解。相比于一款传统的AR拮抗剂对照药物，该药物在抑制雄激素刺激的AR靶基因转录方面的效力提高了大约100倍。3月，Monte Rosa Therapeutics公司宣布，靶向降解GSPT1的分子胶降解剂MRT-2359在治疗对AR靶向疗法耐药的CRPC患者时表现出抗癌活性，这些患者的肿瘤广泛表达c-MYC。MYC转录因子是人类癌症的主要驱动因子之一，MYC激活的蛋白转译对GSPT1具有依赖性，通过降解GSPT1，MRT-2359可能扰乱蛋白合成机制，在MYC驱动肿瘤中展示抗癌活性。同月，Halda Therapeutics公司宣布其在研调节诱导接近靶向嵌合体（RIPTAC）HLD-0915已经完成首个人体临床试验的第一位患者给药，用于治疗mCRPC。Nature Reviews Drug Discovery评论文章表示，HLD-0915是首个进入临床开发阶段的RIPTAC分子，也代表着诱导接近（induced proximity）作用机制在靶向蛋白降解之外的研究方向。这些进展提示，靶向蛋白降解（TPD）疗法在前列腺癌治疗领域正在成为关注焦点，且在克服传统小分子AR抑制剂耐药性方面扮演重要作用。通过公开渠道梳理，当下有十多款蛋白降解疗法正在临床研究阶段探索治疗前列腺癌的潜力，大部分为靶向AR的PROTAC，也包括降解型和非降解型分子胶，以及RIPTAC和其他靶向蛋白降解技术。事实上，不仅仅是针对前列腺癌，TPD药物已在抗癌领域展现潜力。然而，这类创新的分子模式也伴随着独特的开发挑战。由于TPD分子结构复杂，在合成、靶标结合、稳定性和生物利用度等方面存在多重挑战。在助力TPD疗法从创新概念走向临床验证的过程中，药明康德致力于支持全球客户加速研发进程，凭借CRDMO平台能够“端到端”助力TPD分子从发现、到开发，再到生产交付的全过程。凭借全面综合的能力，药明康德已经助力70多种TPD分子进入临床前候选药物（PCC）阶段，10多种已进入后期开发阶段。以PROTAC类分子为例，早在近10年前，这项技术刚刚起步时，药明康德就开始布局相关能力和技术，积累了丰富的成功经验，搭建起集发现、合成、分析纯化和测试等能力的一体化赋能平台。在某案例中，药明康德凭借一体化CRDMO平台的整合能力，使多个团队能够并行推进原料药与制剂开发，高效协作，加速破解PROTAC分子开发中的难题。最终，团队仅用了12个月就完成了支持IND申请所需的候选药物生产和制剂制备，顺利供应临床研究用药，比合作伙伴原定时间提前了2个月。作为赋能全球靶向蛋白降解药物开发的重要平台之一，药明康德一体化平台的能力不但涵盖PROTAC，还包括分子胶、以及多种新兴双功能性蛋白降解剂类型。例如，诱导细胞外或细胞膜蛋白进入溶酶体进行降解的溶酶体靶向嵌合体（LYTAC），将抗体与蛋白降解剂偶联产生的蛋白降解剂-抗体偶联药物（DAC），诱导靶蛋白被自噬体吞噬降解的自噬靶向嵌合小分子（AUTAC），以及靶向降解特定RNA的核糖核酸酶靶向嵌合体（RIBOTAC）等。小分子靶向治疗：“合成致死”机制有望发挥更大潜力在治疗前列腺癌的小分子研发管线中，基于合成致死、细胞凋亡、表观遗传等机制，或靶向癌症相关新药通路的小分子新药也占据着重要部分，有上百款新药处于临床研究阶段，包括酪氨酸激酶抑制剂、AKT抑制剂、PARP抑制剂、EZH2抑制剂、ATR抑制剂、BCL-2抑制剂等等。其中尤其以基于“合成致死”机制的新药居多，有接近40款新药在研，靶点涵盖PARP 、EZH2、ATR、PLK1、POLQ、USP1、PRMT5等。2025年上半年，前列腺癌小分子靶向治疗新药领域也迎来一系列新进展，比如：强生（Johnson & Johnson）公司公布PARP抑制剂niraparib联合醋酸阿比特龙和泼尼松（AAP）在携带同源重组修复（HRR）基因突变（包括BRCA）的mHSPC患者中的3期临床研究结果，联合治疗组疾病影像学进展或死亡风险降低了48%，症状进展风险降低了56%。辉瑞（Pfizer）公布了其EZH2抑制剂mevrometostat与雄激素受体抑制剂联用治疗mCRPC患者的1期临床试验的首个随机无进展生存期结果，与雄激素受体抑制剂单药治疗相比，联合疗法将疾病进展或死亡风险降低49%。Celcuity公司公布了其在研多靶点抑制剂gedatolisib一项针对mCRPC患者的1期临床积极数据，联合雄激素受体抑制剂治疗mCRPC的6个月的放射学无进展生存率（rPFS）达66%。Gedatolisib可同时靶向所有四种I类PI3K亚型以及mTOR复合物mTORC1和mTORC2，从而全面阻断关键的PI3K/AKT/mTOR信号通路。放疗的“更新迭代”：RDC成研发焦点今年3月，诺华重磅RDC疗法Pluvicto再次获FDA批准用于接受过一种ARPI治疗且被认为适合延迟化疗的PSMA阳性的mCRPC患者，将符合Pluvicto治疗条件的患者人群扩大约三倍。Pluvicto是一款将靶向PSMA的小分子化合物与放射性同位素连接在一起的放射性配体疗法，此前已经于2022年获得FDA批准上市，治疗特定的前列腺癌患者。这是放射性核素偶联药物（RDC）治疗前列腺癌的重要进展。在前列腺癌治疗领域，放疗仍然是主要的治疗方法，但其局限性促使人们开发侵入性更小、更具针对性的疗法，以减少副作用。RDC疗法即是探索方向之一，其通过将放射性同位素与靶向特定组织的配体偶联，将放射性物质精准递送到肿瘤组织，同时最大限度减少对健康组织的损害。数据显示，目前全球有超40款RDC药物正在临床阶段探索治疗前列腺癌的潜力，包括治疗性药物和诊断性药物。这些药物以靶向PSMA为主，还包括SSTR2、GRPR、DLL3、NTSR1、KLK2等。这些药物的靶向配体包含小分子、抗体、多肽等，核素包括177Lu、225Ac、68Ga、111In等。这类管线的蓬勃发展反映了其在前列腺癌治疗领域的潜力。虽然RDC在早期肿瘤成像和治疗方面均展现巨大潜力，但其药物结构复杂，通常由靶向配体、连接子、螯合剂和放射性同位素组成，其生产过程需要多学科的专业技术支持。公开信息显示，药明康德综合性的放射性药物发现平台整合了多肽发现和放射性药物开发能力，提供包括多肽合成、螯合剂合成、放射性标记、成像、药理学研究和监管申报支持等完善的服务。一体化平台让多个团队并行攻坚、高度协作，帮助合作伙伴快速推动RDC项目，节省宝贵的开发时间。 克服“冷”肿瘤障碍，免疫疗法迎新进展免疫治疗也是前列腺癌治疗的重要探索方向。前列腺癌作为典型的“冷”肿瘤，其免疫抑制微环境（富含TAMs和Tregs）可显著削弱免疫治疗效果，为克服挑战，目前全球已有数十种相关免疫疗法进入临床评估。上半年， Syncromune公司公布了其个体化癌症疫苗SV-102在mCRPC患者中的1期临床试验结果，接受SV-102治疗患者的ORR为87%，53%的患者达到了CR。SV-102旨在提供免疫刺激，同时阻断免疫抑制，以激活并促进T细胞的增殖，从而引发全身性的抗肿瘤反应。Vir Biotechnology旗下靶向PSMA的T细胞接合器（TCE）VIR-5500的初步1期临床数据积极，在治疗前列腺癌患者的临床试验中使100%患者的前列腺特异性抗原（PSA）指标产生下降。这是一款双掩蔽PSMA靶向TCE，其采用的掩蔽技术旨在使TCE保持不活跃（掩蔽）状态，直到其到达肿瘤微环境，在特定的肿瘤蛋白酶作用下去除掩蔽并激活，从而杀伤癌细胞。期待更多前列腺癌创新疗法取得突破，更好地造福患者。在赋能创新的路上，药明康德也将持续通过独特的一体化、端到端的CRDMO模式，助力支持全球更多合作伙伴的新药研发，为患者带来突破性创新疗法。参考资料：[1]Ibraheem N, Abdelglil M, Wanees A, Aosmali AM, Shahid MH, Mithany RH. Innovations and Emerging Trends in Prostate Cancer Management: A Literature Review. Cureus. 2024 Nov 6;16(11):e73128. doi: 10.7759/cureus.73128. PMID: 39512805; PMCID: PMC11542590.[2]各公司官方新闻稿版权说明：本文欢迎个人转发至朋友圈，谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。转载授权或其他合作需求，请联系wuxi_media@wuxiapptec.com。免责声明：本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。