更新于：2024-05-01

CGA

glycoprotein hormones, alpha polypeptide

更新于：2024-05-01

基本信息

别名

Anterior pituitary glycoprotein hormones common subunit alpha、CG-alpha、CGA

+ [20]

简介

Shared alpha chain of the active heterodimeric glycoprotein hormones thyrotropin/thyroid stimulating hormone/TSH, lutropin/luteinizing hormone/LH, follitropin/follicle stimulating hormone/FSH and choriogonadotropin/CG. These hormones bind specific receptors on target cells that in turn activate downstream signaling pathways.

关联

100 项与 CGA 相关的临床结果

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100 项与 CGA 相关的转化医学

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3,461

项与 CGA 相关的文献（医药）

2024-02-23·Medicine

Efficacy of immune checkpoint inhibitors in SMARCA4-deficient and TP53 mutant undifferentiated lung cancer.

Article

作者: Jianxin Chen ; Qinhong Zheng ; Junhui Wang ; Xueli Zhang ; Yingguo Lv

The present study was conducted to characterize the clinicopathologic characteristics, immunohistochemical staining results, and immune checkpoint inhibitors (ICIs) efficacy in patients with SMARCA4-deficient/TP53 mutant lung cancer. Patients diagnosed with advanced or metastatic undifferentiated lung cancer harboring SMARCA4-deficient and TP53 mutations, however, without targetable sensitive mutations were retrieved from the electronic medical record system. Descriptive statistics were used to describe the baseline characteristics and clinical features including age, gender, eastern cooperative oncology group performance status, disease stage, smoking status, chief complaint, site of the primary mass, tumor size, gross type, symptoms, local invasion, and metastatic sizes. Immunological markers and potential drive genes were detected by immunohistochemical staining and next generation sequencing. Efficacy and safety profile of ICIs in included patients was evaluated with progression-free survival and overall survival. Between January 2019 and September 2022, there were 4 patients included within the inclusion criteria in the present study. Biomarkers including CK, CK7, and integrase interactor 1 were detected positive, however, other immunological markers including CK20, CD56, P63, P40, NapsinA, TTF-1, CgA, Syn, BRG1, or PD-L1 were detected negative among them. Results of next generation sequencing panel were failed to discover any targetable sensitive mutations. A total of 4 mutation types of TP53, including p.C141Y, p.S240G, p.E339X (terminator acquired), and p.L130F detected for the patients, respectively. Microsatellite stability status, as well as low tumor mutation burden was identified among all the patients. Median progression-free survival for ICIs as first line treatment and median overall survival were 3.25 months (range from 1.3 to 6.8 months), and 6.0 months (range from 2.7 to 9.6 months), respectively. Our results indicated that advanced lung cancer patients harboring co-occurring SMARCA4-deficient/TP53 mutations might respond to ICIs treatment, though within negative programmed cell death-ligand 1 expression or low tumor mutation burden. However, hyperprogressive disease by ICIs may also happen for such patients. The mutation types of TP53 might play a role during the exposure of ICIs, however, need further identification in basic experiments.

2024-02-22·BMC pulmonary medicine

Synchronous double primary small cell lung cancer and invasive ductal breast carcinoma: a case report.

Article

作者: Junqing Gan ; Meiyue Liu ; Fei Liu ; Junxiu Wen ; Wenjuan Fu ; Jinghao Jia

BACKGROUND:

Although lung and breast cancers are common malignancies, the occurrence of primary synchronous neoplasms involving these organs has been rarely reported in literature.

CASE PRESENTATION:

A 75-year-old female patient presented at a local hospital with a ten-day history of dizziness and slurred speech. A CT contrast-enhanced scan revealed a 4.2 cm mass in the lower lobe of the right lung and a 3.8 cm space-occupying lesion in the right breast. Subsequent breast ultrasound identified a hypoechoic lesion measuring5.41 × 4.75 × 3.06 cm in the right breast, and an ultrasound-guided biopsy confirmed the presence of infiltrating ductal carcinoma of the right breast. The immunohistochemistry analysis of the breast mass revealed positive staining for ER, PR, HER-2, AR and Ki67 in the tumor cells, while negative staining was observed for P63, Calponin, CK5/6 and CK14. MR imaging of the head detected abnormal signals in the right frontal lobe (3.6 cm×2.9 cm in size), left cerebellar hemisphere, and punctate enhancement in the left temporal lobe, indicating potential metastasis. Pathological examination of a lung biopsy specimen confirmed the presence of small cell lung cancer (SCLC). Furthermore, immunohistochemistry analysis of the lung lesions demonstrated positive staining for TTF-1, CK-Pan, Syn, CgA, CD56, P53 (90%) and Ki67 (70%), and negative staining for NapsinA and P40 in the tumor cells. The patient's diagnosis of SCLC with stage cT2bN0M1c IVB and brain metastases (BM), as well as invasive ductal breast carcinoma (IDC), was confirmed based on the aforementioned results. Whereupon we proposed a treatment plan consisting of whole-brain radiation (40 Gy/20fractions), focal radiotherapy (60 Gy/20fractions), and adjuvant concurrent chemotherapy with oral etoposide (50 mg on days 1 to 20).

CONCLUSIONS:

To the best of our knowledge, the present case is the first of its kind to describe the synchronous double cancer, consisting of primary SCLC and IDC.

2024-02-21·International journal of urology : official journal of the Japanese Urological Association

Chromogranin A as a diagnostic marker of pheochromocytoma and paraganglioma: A systematic review and meta-analysis.

Article

作者: Yanbo Xing ; Haoying Shi ; Qiang Guo ; Cong Wang ; Chengyong Li ; Chuan Hao

OBJECTIVES:

This work aims to assess the diagnostic value of chromogranin A (CgA) in the laboratory diagnosis of neuroendocrine tumors classified as pheochromocytoma and paraganglioma (PPGL).

METHODS:

A comprehensive search was performed in PubMed, Embase, the Cochrane Library, and Web of Science databases to obtain relevant studies reporting the diagnostic accuracy of CgA in patients with PPGL. The search involved studies written in English between the time of library inception and May 1, 2023. We computed the pooled sensitivity, specificity, and diagnostic odds ratio (DOR). Additionally, the receiver operating characteristic curve and area under the curve (AUC) were determined. The heterogeneity was assessed using the Chi-square test and the I² test. The subgroup analyses were performed to investigate the origins of heterogeneity. Stata 15.1 statistical software was used in all data analyses.

RESULTS:

This meta-analysis included 13 studies involving 1470 patients. CgA had a pooled diagnostic sensitivity of 0.86 (95% CI 0.81-0.91), a specificity of 0.90 (95% CI 0.81-0.95), and a DOR of 57 (95% CI 23-142). CgA had an AUC of 0.93. The studies did not reveal any threshold effect (r = -0.165; p > 0.05). The subgroup analyses revealed that the control group category and the detection method caused the overall heterogeneity.

CONCLUSIONS:

Our study suggests that CgA is a helpful PPGL biomarker. However, relying solely on CgA for diagnosis is not advisable. A comprehensive approach is essential for accurate diagnosis. Future large-scale research is needed to refine CgA's clinical application.

项与 CGA 相关的新闻（医药）

2024-03-23

·生物探索

Neuron | 中国药科大学洪浩/唐苏苏等合作发现胆汁酸起抗抑郁的潜在分子机制

引言虽然胆汁酸在抑郁症中起着显著的作用，但胆汁酸TGR5膜型受体在该疾病中的病理意义尚不清楚。2024年3月21日，中国药科大学洪浩、唐苏苏、浙江大学王浩共同通讯在Neuron 在线发表题为“TGR5-mediated lateral hypothalamus-dCA3-dorsolateral septum circuit regulates depressive-like behavior in male mice”的研究论文，该研究表明TGR5介导的下丘脑外侧-dCA3背外侧隔膜回路能够调节雄性小鼠的抑郁样行为。利用慢性社会失败应激和慢性约束应激的雄性小鼠抑郁模型，发现抑郁样小鼠下丘脑外侧区(LHA) GABA能神经元TGR5显著降低，其兴奋性增加。上调LHA中TGR5或抑制GABA能兴奋性可显著缓解抑郁样行为，而下调TGR5或增强GABA能兴奋性可促进应激诱导的抑郁样行为。TGR5还通过细胞外调节蛋白激酶依赖的Kv4.2通道双向调节LHA GABA能神经元的兴奋性。值得注意的是，LHA gabaergy神经元特异性地支配背侧CA3 (dCA3) CaMKIIα神经元，介导抑郁样行为。LHA GABAergic TGR5通过去抑制dCA3 CaMKIIα神经元投射到背外侧隔(DLS)发挥抗抑郁样作用。这些发现促进了人们对TGR5和LHAGABA/dCA3CaMKIIα /DLSGABA回路的理解，有助于开发抑郁症的潜在治疗策略。抑郁症是一种高度异质性的情绪障碍，是世界范围内致残的主要原因在复杂的抑郁症病因中，慢性压力是一个主要的危险因素。应激可导致细胞、分子和神经系统功能障碍，这是抑郁症的潜在治疗靶点。新出现的临床证据发现，抑郁症患者和健康人血液中的胆汁酸(BAs)水平存在显著差异，以及BAs与抑郁症症状之间的相关性。动物研究表明，全身服用牛磺酸去氧胆酸(一种亲水性BA)可产生类似抗抑郁的作用。值得注意的是，人类和动物研究都表明BA信号与抑郁症有关。Takeda G蛋白偶联受体5 (TGR5)，也称为G蛋白偶联BA受体(GPBAR1)，是第一个被发现的针对BAs的G蛋白偶联受体。虽然外周TGR5是一种已知的代谢调节因子，但最近的研究表明中枢TGR5参与能量调节。TGR5激动剂可在脑疾病中发挥有益作用。之前的研究发现慢性应激导致海马和下丘脑的TGR5减少，背侧CA3 (dCA3) CaMKIIα神经元的TGR5对抑郁样行为有调节作用，这些发现提出了关于下丘脑TGR5在抑郁症中的潜在参与的有趣问题。模式图（Credit: Neuron）人类神经影像学研究已经报道了抑郁状态下下丘脑的结构、功能和相关网络异常。神经内分泌研究表明，大多数抑郁症患者的下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴过度活跃。下丘脑外侧区(LHA)，构成下丘脑的很大一部分，在协调各种生理功能(如应激、摄食和睡眠-觉醒状态)中起着重要的神经解剖学中枢作用。LHA是一种异质核，包含GABA能、谷氨酸能和肽能神经元，如食欲素和黑色素浓缩激素(MCH)。人类研究表明，主要由LHA中表达orexin或MCH的神经元合成的orexin或MCH的失调参与了抑郁症的发病机制。LHA - orexin或MCH-表达神经元外侧缰核(LHb)或伏隔核(Acb)介导应激诱导的抑郁样行为。从LHA到LHb的谷氨酸能轴突也参与应激诱导的抑郁症发病，然而，LHA GABA能神经元是否介导抑郁样行为仍不清楚。该研究检测了下丘脑TGR5在雄性小鼠抑郁样行为中的区域和细胞类型特异性作用以及TGR5介导的回路机制。该研究确定了TGR5、LHA GABA能神经元、TGR5介导的细胞信号传导和LHAGABA/ dCA3CaMKIIα/DLSGABA回路在抑郁相关状态中的作用。这项研究增强了人们对TGR5和LHA GABA能神经元作为开发潜在抗抑郁策略的新靶点的理解。原文链接https://www.cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(24)00152-1责编|探索君排版|探索君文章来源|“iNature”End往期精选围观一文读透细胞死亡(Cell Death) | 24年Cell重磅综述（长文收藏版）热文Nature | 破除传统：为何我们需要重新思考肿瘤的命名方式热文Nature | 2024年值得关注的七项技术热文Nature | 自身免疫性疾病能被治愈吗？科学家们终于看到了希望热文CRISPR技术进化史 | 24年Cell综述

2024-01-23

·奇点网

JACC：比LDL更毒的脂蛋白出现了！50万人队列研究结果显示，脂蛋白(a)致动脉粥样硬化作用是低密度脂蛋白6.6倍

*仅供医学专业人士阅读参考看到近日发表在《美国心脏病学会杂志》的这篇论文时，奇点糕心中不禁感叹：世人只知道低密度脂蛋白（LDL）“恶名”冠天下，却不知脂蛋白(a)（Lp[a]）之凶险！由于与心血管疾病的发生密切相关，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）素来有“坏”胆固醇之称。近些年来，科学家们不断举出力证，指出Lp(a)也是危害心血管的“大恶人”之一，并将Lp(a)推上与LDL争夺最“坏”血脂的擂台。于是，瑞典哥德堡大学的Elias Björnson团队进行对比，让LDL与Lp(a)之间来一场对决，看看谁在诱发动脉粥样硬化性心血管疾病上更胜一筹[1]。论文首页他们发现，LDL以量取胜，由于人群中LDL水平普遍较高，LDL仍然是对动脉粥样硬化贡献更大的血脂。但实际上，Lp(a)秉承少即是多的原则，每颗粒Lp(a)是LDL的致动脉粥样硬化性的大约6.6倍！危害起心血管来可谓是一节更比六节强。对决结果[2]Lp(a)已被证明是动脉粥样硬化和主动脉瓣狭窄心血管疾病独立危险因素，近些年在降脂领域有“顶流”的发展趋势。即使成功将低LDL-C水平，Lp(a)的存在也会让我们的心血管深陷危机。Lp(a)和LDL拥有一个共同的结构，叫载脂蛋白B（apoB），在每颗粒Lp(a)或LDL中仅以一个单位存在。apoB是一种重要的脂蛋白，负责将胆固醇从肝脏运往身体各处细胞。在LDL中，apoB是唯一的蛋白质成分；而在Lp(a)中，apoB与另一种蛋白质——载脂蛋白（a）（apo[a]）共价结合，apo(a)由LHA基因编码。（两者结构可以参考上图）动脉粥样硬化是冠心病的主要原因之一。在这项研究中，为了让Lp(a)和LDL来一场公平公正的对决，避免不同测定方法带来的校准问题，Elias Björnson团队基于apoB水平与冠心病之间的关系进行描述。研究共纳入来自英国生物样本库的502413名参与者的数据，54.4%为女性。LDL-C平均值为3.56mmol/L，Lp(a)平均值为44.6nmol/L，总apoB平均值为1.03g/L（1870nmol/L）。（很明显LDL-C数量占优太多啊）研究者们通过遗传分析的方法评估Lp(a)-apoB和LDL-apoB水平。（具体操作：先基于大样本识别与Lp(a)和LDL-C水平相关的单核苷酸多态性[SNP]，然后分析这俩特异性SNP对总apoB的影响程度，从而根据SNP评估某个人的Lp(a)-apoB和LDL -apoB水平）结果显示，Lp(a)-apoB每增加50nmol/L，与冠心病风险增加28%相关（OR 1.28，95%CI 1.24-1.33）。而LDL-apoB每增加50nmol/L，与冠心病风险增加4%相关（OR 1.04，95%CI 1.03-1.05）。从另一个角度来分析，每单位Lp(a)-apoB对动脉粥样硬化风险的贡献，是每单位LDL-apoB的6.6倍（95%CI 5.1-8.8）。刚才提到，两者均只由一单位apoB组成，换句话说，每颗粒Lp(a)是LDL对动脉粥样硬化风险的贡献6倍有余。Lp(a)-apoB水平提高威胁更大同期发表在《美国心脏病学会杂志》期刊上的另一项研究，由美国哈佛大学医学院附属布里根妇女医院的Nicholas A. Marston等人完成，同样探讨了每颗粒Lp(a)对动脉粥样硬化风险的贡献[3]。论文截图他们纳入来自英国生物样本库的355912名参与者数据，所有参与者既往没有动脉粥样硬化性心血管疾病，57%为女性。在标准化Lp(a)和LDL-C水平对比时，他们采用另一种方式在apoB上做文章：从总apoB数量中减去Lp(a)的颗粒量数，以作为非Lp(a)血脂的颗粒数。结果显示，Lp(a)-apoB仅占总apoB的0.9%。非Lp(a)-apoB每增加100nmol/L，主要心血管事件风险增加5%（HR 1.05，95%CI 1.04-1.06，P<0.001）；相比之下，Lp(a)- apoB每增加100nmol/L，风险增加24%（HR 1.24，95%CI 1.21-1.26，P<0.001）。每颗粒Lp(a)-apoB对患病风险的贡献比非Lp(a)-apoB高出近5倍。Lp(a)-apoB vs 非Lp(a)-apoB对于这两项研究，另外一组来自加利福尼亚大学圣迭戈分校的学者在评论文章中写道[2]，这些提供了证据表明，Lp(a)颗粒比LDL颗粒更易导致动脉粥样硬化。然而由于LDL-C高水平在人群中更加普遍，因此仍需要将LDL-C视为心血管疾病的首要危险因素，但这不意味着我们可以忽视Lp(a)等血脂的危害。此外他们根据这两项研究进行估算[2]，对于心血管风险的贡献，250nmol/L Lp(a)≈100mg/dL LDL-C。如若通过靶向Lp(a)降脂疗法实现将动脉粥样硬化性心血管疾病风险的相对降低20%，那么Lp(a)水平得降低32-101.5mg/dL（80-254nmol/L），这对于当前正处于各个临床阶段的Lp(a)降脂药并不难实现。目前靶向Lp(a)的降脂药物有多个研发方向。靶向LHA基因的短干扰RNA（siRNA）降脂药有lepodisiran、olpasiran、zerlasiran，靶向LHA的反义寡核苷酸（ASO）降脂药有pelacarsen，通过阻断apo(a)与apoB结合、抑制Lp(a)形成的小分子口服降脂药有muvalaplin。这些药物均处于不同临床阶段，当前发布的数据结果喜人，各自具备药效长、降脂幅度惊人、口服等优势。至于Lp(a)和LDL谁是最“坏”的那个血脂，奇点糕认为还得是更为精悍的Lp(a)吧。而且不同于其它血脂，Lp(a)水平很大程度上由遗传因素决定，不能靠改变生活饮食习惯来改善，着实难防。参考文献：[1]Björnson E, Adiels M, Taskinen M-R, et al. Lipoprotein(a) is markedly more atherogenic than LDL: an apolipoprotein B-based genetic analysis. J Am Coll Cardiol. 2024;83:385-395.[2]Tsimikas S, Bittner V. Particle number and characteristics of lipoprotein(a), LDL, and apoB: perspectives on contributions to ASCVD. J Am Coll Cardiol. 2024;83:396-400.[3]Marston NA, Melloni GEM, Murphy SA, et al. Per-particle cardiovascular risk of lipoprotein(a) vs non-Lp(a) apolipoprotein B-containing lipoproteins. J Am Coll Cardiol. 2024;83:470-472.本文作者丨张艾迪

临床结果AHA会议

2023-12-18

·奇点网

JACC双重磅：脂蛋白(a)五毒俱全！科学家发现，脂蛋白(a)与动脉粥样硬化、外周动脉疾病、腹主动脉瘤等密切相关丨科学大发现

*仅供医学专业人士阅读参考关于脂蛋白(a)（Lp[a]）对心脏的危害，我们的了解更进一步。 Lp(a)与大名鼎鼎的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的结构类似，由载脂蛋白（a）[apo(a)]，与含有apo(b)的LDL样颗粒结合而成。其中，apo(a)正是问题的关键所在。apo(a) 由基因LHA编码，在肝脏中合成。apo(a)可以通过抑制纤溶酶原激活促进血栓形成，此外还可以通过增加氧化磷脂促进炎症，诱导内皮功能障碍、加速动脉粥样硬化和斑块钙化。另一个组成部分，则像LDL-C一样，能够促进胆固醇沉积[1,2]。 Lp(a)结构[3]另外，不同于其它血脂，Lp(a)水平主要由基因决定（80%-90%），不能通过传统的生活方式干预和他汀类药物治疗来改变[2]。因此，Lp(a)被视为比低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）更恶毒的“坏”胆固醇，也被证明是动脉粥样硬化和主动脉瓣狭窄心血管疾病独立危险因素。近日，心血管领域著名期刊《美国心脏病学会杂志》上发表的两篇论文基于队列研究结果，揭示出Lp(a)的更多“恶行”。先来说说由美国约翰霍普金斯大学的João A.C. Lima等人完成的这项研究[4]。心肌纤维化是导致心脏结构和功能重塑并引发心房颤动、心力衰竭的关键过程，分为为替代性纤维化（心肌瘢痕）和间质性纤维化。在这项研究中，研究者们基于一项名为MESA的研究队列，对2040名年龄在45-84岁之间的成年人的数据进行分析。研究人群平均年龄69岁，女性占48%，有15%为中国人。间质性纤维化程度由心脏磁共振成像（CMR）得到的初始T1值（Native T1）和细胞外容积（ECV）进行评估，结果显示，Lp(a)水平升高与亚临床间质性心肌纤维化加剧相关。另一方面，心肌瘢痕也与Lp(a)脱不开关系，相比于Lp(a)较低水平，Lp(a)水平≥30mg/dL与心肌瘢痕风险显著增加85%相关（OR 1.85，95%CI 1.1-3.2；P=0.025），Lp(a)水平≥50mg/dL与心肌瘢痕风险增加90%相关（OR 1.9，95%CI 1.1-3.4；P=0.02）。从心脏重塑来看，Lp(a)水平升高与左心室增大、舒张功能减退相关。研究主要结果[4]另一项研究由丹麦哥本哈根大学的Pia R. Kamstrup等人完成[3]。他们根据来自研究队列CGPS的108146名参与者的数据进行分析，发现Lp(a)水平较高与外周动脉疾病（PAD）、腹主动脉瘤（AA）和主要肢体不良事件（MALE）风险增加相关。具体来看，在这个队列中，相比于Lp(a)水平较低（Lp(a)<50%，即≤9mg/dL或≤17nmol/L），Lp(a)水平较高（Lp(a)≥99%，即≥143mg/dL或≥307nmol/L）分别与外周动脉疾病风险、腹主动脉瘤风险增加199%、122%相关。对于患有外周动脉疾病的患者，Lp(a)水平较高与发生主要肢体不良事件风险增加204%相关。 Lp(a)每增加50mg/dL（105nmol/L），与外周动脉疾病和腹主动脉瘤风险分别增加约39%（HR 1.39，95%CI 1.24-1.56）和21%相关（HR 1.21，95%CI 1.01-1.44）。不仅如此，研究还指出，对于年龄70-79岁的吸烟群体来说，Lp(a)水平较低和Lp(a)水平较高的女性外周动脉疾病的10年绝对风险为8%和21%，男性为11%和29%；女性腹主动脉瘤的10年绝对风险为2%和4%，男性为5%和12%。研究主要结果[3]总之，这两项研究进一步强调Lp(a)是一种新兴的疾病风险因素，除了动脉粥样硬化疾病，Lp(a)与其它疾病之间的关联也应该得到阐明。当然，谨慎一些的话，目前仍需要相关机制研究和其它队列以提供更多证据，正如克利夫兰诊所的Steven Nissen医学博士所点评[5]，“尽管Lp(a)与心肌纤维化之间的联系很有趣，但其中的因果关系不明，我还是不会建议我的Lp(a)高水平患者去做心脏磁共振成像。” 悉数完Lp(a)的恶性，再来看一下现在我们手上主要有哪些应对策略。其一，靶向apo(a)编码基因LHA的短干扰 RNA（siRNA）降脂药物，如lepodisiran、olpasiran、zerlasiran，通过限制apo(a)的合成来阻止Lp(a)的组装、降低其浓度。其二，靶向LHA的反义寡核苷酸（ASO）降脂药物，如pelacarsen，同样是通过限制apo(a)的合成来发挥效果。其三，这回咱不跟apo(a)的合成死磕了，转而通过阻断apo(a)与LDL样颗粒的结合来抑制Lp(a)的形成，比如小分子口服药物muvalaplin。虽说目前市场上没有药物能够实实在在给Lp(a)个教训，但是近两年来，针对Lp(a)的降脂药物接二连三地公布不同阶段的临床试验结果，效果都很出色。以上这些药物有的以长效著称，有的以降脂幅度令人眼前一亮，有的则以口服为优势更胜一筹。而对于临床上，Lp(a)指标背后还有哪些意义、检测方法如何标准化、临界点如何统一界定等问题，都有待科学家们继续探索[6]。尽管由于很大程度上由遗传因素决定，Lp(a)是一种无法通过生活方式就能简单对付的血脂蛋白，但同时也意味着这个疾病风险因子可以通过筛查识别高危人群以进行预防[6]。Lp(a)是否会掀起前沿研究领域的热潮，我们拭目以待。参考文献：[1]Banerjee R, Weideman S, Fernandez-Vazquez D,Banerjee A, Hasan A, Tsai S. Role of lipoprotein Ain lower extremity peripheral artery disease. Am J Cardiol. 2023;198:47–49.[2]Wilson DP, Jacobson TA, Jones PH, et al. Use of lipoprotein(a) in clinical practice: a biomarker whose time has come. A scientific statement from the National Lipid Association. J Clin Lipidol.2022;16:e77–e95.[3]Thomas, P. E., Vedel-Krogh, S., Nielsen, S. F., Nordestgaard, B. G., & Kamstrup, P. R. (2023). Lipoprotein(a) and Risks of Peripheral Artery Disease, Abdominal Aortic Aneurysm, and Major Adverse Limb Events. Journal of the American College of Cardiology, 82(24), 2265–2276. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2023.10.009[4]Chehab, O., Abdollahi, A., Whelton, S. P., Wu, C. O., Ambale-Venkatesh, B., Post, W. S., Bluemke, D. A., Tsai, M. Y., & Lima, J. A. C. (2023). Association of Lipoprotein(a) Levels With Myocardial Fibrosis in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Journal of the American College of Cardiology, 82(24), 2280–2291. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2023.10.016[5]https://www.tctmd.com/news/lpa-appears-tied-myocardial-fibrosis-observational-data[6]Beckman, J. A., & Sullivan, A. E. (2023). Lipoprotein(a), Peripheral Artery Disease, and Abdominal Aortic Aneurysm: The Next Frontier or Another Risk Enhancer?. Journal of the American College of Cardiology, 82(24), 2277–2279. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2023.10.015本文作者丨张艾迪

临床结果