The goal of this observational study is to determine whether a clinically relevant dose of activated charcoal raises the serum osmolality and osmolal gap in a population of healthy volunteers. Secondarily to determine whether the same dose creates a false positive result using an enzymatic assay.
1. Does a clinically relevant dose of commercially available activated charcoal raise the osmolal gap above the baseline of a healthy volunteer?
2. Does the same dose of charcoal cause a false positive enzymatic assay for ethylene glycol?
Participants will be asked to consume a dose of activated charcoal and have serial blood draws for laboratory measurements.

开始日期2025-11-15

申办/合作机构

SUNY Upstate Medical University

NCT07182422

/ Recruiting临床4期IIT

Impact of Kremezin on Renal Recovery and Uremic Toxin Levels in Patients With Acute Kidney Disease

The primary goal of this clinical trial is to evaluate the efficacy of AST-120 (Kremezin®) in combination with standard care in reducing the levels of protein-bound uremic toxins (PBUTs), specifically indoxyl sulfate (IS) and p-cresyl sulfate (p-CS), in patients with acute kidney disease (AKD). The trial aims to assess whether AST-120 can prevent further renal deterioration and slow the progression from AKD to chronic kidney disease (CKD) by mitigating the accumulation of PBUTs. Additionally, the study will investigate the potential of AST-120 to reduce the risk of CKD-associated complications, including cardiovascular disease, by reducing PBUT levels in AKD patients.

开始日期2025-09-15

申办/合作机构

长庚纪念医院

[+1]

CTRI/2024/12/078361

/ Not yet recruitingN/A

Innovative easy to wear vest dressing for the trunk - A prospective study assessing a Multi-Layered Dressing Combining Nano Silver, Foam, and Activated Charcoal - Nil

开始日期2024-12-28

申办/合作机构

TRIAGE MEDITECH PRIVATE LIMITED

100 项与炭素相关的临床结果

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100 项与炭素相关的转化医学

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100 项与炭素相关的专利（医药）

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236

项与炭素相关的文献（医药）

2026-07-08·JOURNAL OF AGRICULTURAL AND FOOD CHEMISTRY

Chronic Exposure to NaAsO ₂ Induces Renal Fibrosis by Modulating Gut Microbiota-Mediated AhR/NLRP3 Inflammasome Signaling Pathway

Article

作者: Liu, Shuiping ; Wang, Yuanbin ; Liu, Yunhuan ; Yuan, Zhihang ; Jiang, Xin ; Ma, Ying ; Qu, Jianyu ; Yi, Jine ; Wen, Lixin ; Huang, Kehe ; Wu, Jing ; Fu, Jian ; Wang, Ji

Arsenic is an environmental contaminant with potent renal toxicity. Accumulating evidence has indicated that gut microbiota dysbiosis plays an important role in kidney disease. However, the role of gut microbiota in arsenic-exposure-induced renal injury remains unclear. In our study, chronic exposure to NaAsO₂ and fecal microbiota transplantation (FMT) from NaAsO₂-exposed mice increased intestinal permeability and elevated renal indoxyl sulfate (IS), a key metabolite of gut microbiota, which promoted renal fibrosis and activated the AhR/NLRP3 inflammasome signaling pathway. Moreover, AST-120, a non-specific adsorbent, alleviated chronic NaAsO₂ exposure-induced renal fibrosis by reducing the IS level in mice. In HK-2 cells, IS mediated NaAsO₂-induced fibrosis via the AhR/NLRP3 inflammasome signaling pathway. Collectively, we confirmed that chronic exposure to NaAsO₂ caused renal fibrosis and intestinal barrier dysfunction. Meanwhile, the gut-kidney axis plays a significant role in the mechanism of NaAsO₂-induced renal fibrosis, providing a new therapeutic target for the prevention and treatment of arseniasis.

2026-07-01·SCIENCE PROGRESS

Effectiveness of AST-120 and probiotics ( lactobacillus ) on renal function in patients with chronic kidney disease: A retrospective cohort study from the TriNetX global collaborative network

Article

作者: Chi-Hsien, Chang ; Tsai, Shang-Feng

Objective:

Chronic kidney disease (CKD) progression has been associated with the accumulation of protein-bound uremic toxins (PBUTs), such as indoxyl sulfate and p-cresyl sulfate. AST-120, an oral carbon adsorbent, and probiotics (e.g., Lactobacillus ) have been used in clinical practice to modulate PBUT burden, but comparative real-world data on long-term outcomes remain limited.

Methods:

We conducted a retrospective, multinational study using de-identified electronic health records from TriNetX Global Collaborative Network. Adult patients (≥18 years) with baseline estimated glomerular filtration rate <60 mL/min/1.73 m 2 who received AST-120 or Lactobacillus between January 2001 and July 2025 were identified. After 1:1 propensity score matching on 16 baseline covariates, 340 patients were included in each group. Primary outcomes were progression to stage 4 or 5 CKD, end-stage kidney disease (ESKD), and all-cause mortality. Time-to-event analyses were performed using Cox proportional hazards models.

Results:

Over mean follow-up of 2.3 years, AST-120 use was associated with lower risks of progression to stage 4 CKD (HR 0.294; 95% CI 0.148–0.586), stage 5 CKD (HR 0.488; 95% CI 0.296–0.805), ESKD (HR 0.333; 95% CI 0.168–0.663), and all-cause mortality (HR 0.508; 95% CI 0.351–0.735), compared with a probiotic-exposed reference cohort. The composite outcome of ESKD or mortality showed a similar association.

Conclusions:

In this propensity score–matched real-world cohort, AST-120 use was associated with more favorable renal and survival outcomes compared with a probiotic-exposed reference population. Given the observational design and potential for residual confounding, these findings should be interpreted as hypothesis-generating.

2026-05-01·Kidney research and clinical practice

Factors associated with gait speed: results from the RolE of AST120 (Renamezin) in sarCOpenia preVEntion in pRe-dialYsis chronic kidney disease patients (RECOVERY) study

Article

作者: Song, Sang Heon ; Kim, Jun Chul ; Kim, Su Hyun ; Han, Miyeun ; An, Won Suk ; Kang, Seock Hui ; Cha, Ran-Hui

Background: Gait speed is an important measure of functional ability. This study aimed to investigate the factors associated with gait speed in patients with chronic kidney disease. The study focused on sarcopenic components, plasma uremic or inflammatory marker levels, and quality of life effects. Methods: The RolE of AST120 (Renamezin) in sarCOpenia preVEntion in pRe-dialYsis chronic kidney disease patients is a 48-week, randomized controlled, parallel-group, open-label, multicenter trial to determine the role of Renamezin (Daewon Pharmaceutical Co., Ltd.) in patients with chronic kidney disease. The participants were classified into four groups according to gait speed: ≤0.8, 0.8–1.0, ≤1.0–1.3, and ≥1.3 m/sec. Linear regression analysis was performed to identify the factors associated with gait speed. Results: The group with a gait speed of ≤0.8 m/sec was the oldest and had the highest proportion of participants with low education level and medical aid. Participants with a gait speed of ≤0.8 m/sec showed the lowest physical and mental component scale scores. The interleukin-6 (IL-6) level tended to be the higher trend in the lowest gait speed group. In the multivariate linear regression analysis adjusted for age, sex, diabetes mellitus, and estimated glomerular filtration rate, insurance status, handgrip strength, IL-6 level, hemoglobin level, mental component scale score, and physical component scale score were significantly associated with gait speed. Conclusion: In conclusion, gait speed is associated with handgrip strength, IL-6 level, and various components of quality of life in predialysis chronic kidney disease patients.

项与炭素相关的新闻（医药）

2026-08-26

·国际糖尿病idiabetes

心肾共病：代谢重编程驱动下的系统性危机与分层突围

点击“蓝字”关注我们编者按：近日，发表于Frontiers in Pharmacology的一项综述指出，心肾共病（CKD-CVD）并非单纯的并发症叠加，而是一场由代谢重编程驱动的系统性病理网络事件。该综述系统解构了CKD与CVD共病的深层逻辑，阐明了一条从分子紊乱到器官损伤的完整病理链条：首先以线粒体能量危机与肠道菌群失调为始动环节，随后诱发氧化应激，激活NLRP3炎症小体以驱动炎症级联放大，最终经由TGF-β/Smad通路介导的纤维化与血管钙化完成心肾器官的结构性重塑。代谢重编程这一概念的提出，揭示了线粒体危机、糖脂紊乱与矿物质失衡并非孤立事件，而是同一病理重塑过程的不同侧面。因此，临床干预必须打破单一靶向传统危险因素的局限，转而从恢复代谢网络稳态的高度重新定义治疗策略。如影随形，相互加剧的恶性循环 CKD与CVD的流行病学关联呈现出鲜明的双向性与剂量依赖性（图1）。心血管疾病是CKD患者死亡的首要原因。一项纳入超过120万人的荟萃分析显示，随着eGFR下降，心血管死亡风险呈指数级上升——当eGFR降至15 mL/min/1.73m²时，风险比（HR）高达3.53。在透析患者中，心血管死亡率较同龄对照人群高出10至30倍，充分表明CKD本身就是一项独立于传统危险因素的强效心血管风险指标。反之亦然，心力衰竭患者中CKD的患病率约为32%，其中严重肾功能不全（eGFR<30 mL/min/1.73m²）使死亡风险增加2.17倍。心肾综合征（CRS）的分型体系——尤其是描述慢性心功能不全引发肾损伤的Ⅱ型，以及慢性肾功能不全导致心脏损害的Ⅳ型——从临床分类层面印证了这一慢性的、双向的器官交互作用。临床上，CKD患者的心血管损害常表现为尿毒症性心肌病（左室肥厚与舒张功能障碍）、血管钙化及高发的心律失常性猝死，且这些病变往往在中轻度肾功能减退期即已隐匿启动。因此，风险评估绝不能仅依赖eGFR单一指标，能够独立于eGFR预测心血管事件的白蛋白尿将预警窗口大幅前移，提示心血管保护策略不应等至肾功能严重衰退，而应始于CKD确诊之时。图 1：心-肾-肠轴在 CKD-CVD 共病中的双向交互作用网络超越“共同土壤”，代谢重编程的始动放大与交织成网传统“共同土壤”假说将CKD与CVD的关联归结为高血压、糖尿病等共同危险因素的叠加。然而，这一经典框架难以解释一个关键事实：即使在血压、血糖、血脂全面达标的情况下，CKD患者仍承受着显著的超额心血管风险。为此，需要引入一个更深层的病理概念——代谢重编程。代谢重编程指的是细胞为应对慢性病理性刺激（如尿毒症毒素、缺氧、炎症因子），对代谢网络进行系统性、适应性但最终具破坏性的重置。这不是单一代谢物的被动异常，而是一个主动的、网络化的、跨越器官的病理重塑过程。在CKD-CVD共病中，存在三大始动与放大环节。细胞能量危机与线粒体功能障碍：肾近端小管细胞与心肌细胞高度依赖脂肪酸氧化（FAO）提供ATP。在损伤状态下，主调节因子PGC-1α下调，脂肪酸氧化被抑制并转向低效的糖酵解，导致细胞内脂质积聚（脂毒性）、ATP耗竭与线粒体活性氧（ROS）暴发。肠道-菌群-代谢轴紊乱：CKD环境下，尿素蓄积导致肠道屏障破坏（“肠漏”），短链脂肪酸（SCFA）生成菌被削弱，产生毒素的菌群扩增。氧化三甲胺（TMAO）以及蛋白质绑定尿毒毒素（如硫酸吲哚酚IS、硫酸对甲酚PCS）大量入血，不仅直接损伤心血管，还竞争性抑制近端小管药物转运体（OAT1/3），导致心肾药物排泄障碍。糖脂与矿物质代谢紊乱：尿毒症环境直接诱发胰岛素抵抗，晚期糖基化终末产物（AGEs）与RAGE结合激活持续性炎性信号；高磷血症与FGF23升高则驱动血管平滑肌细胞（VSMC）向成骨样表型转化，导致严重的动脉中层钙化与血管僵硬。上述代谢紊乱经由五大效应器层层放大，完成从分子损伤到器官结构重塑的恶性循环（图2）：在尿毒症毒素刺激与线粒体ROS的催化下，NOX4表达显著上调，同时ADMA蓄积与eNOS脱耦，诱发了氧化应激，导致ROS的暴发与一氧化氮（NO）生物利用度的锐减；这进一步激活NLRP3炎症小体，催化释放IL-18、IL-6等促炎因子以驱动慢性低度炎症，并加剧胰岛素抵抗；在炎性与高磷环境下，血管平滑肌细胞表达转录因子Runx2并向成骨样表型转分化，引发血管钙化与动脉中层硬化；同时，TGF-β/Smad3通路被大量激活，促使心肌成纤维细胞向肌成纤维细胞转化，并诱导肾小管上皮细胞发生部分上皮-间质转化，共同驱动心肌与肾小管间质的器官纤维化；最终，这些病变交织导致内皮粘附分子高表达与周细胞脱落，引发内皮功能障碍与微血管稀疏，使心肌与肾脏陷入持续性缺氧，加速心肾共病进程。图 2：肾小管上皮细胞中代谢重编程的核心节点与恶性环路治疗策略：循证证据指导下的分层布局针对心肾共病的复杂病理网络，文献打破了以往仅按药理机制分类的传统，根据临床硬终点证据强度构建了“三级治疗阶梯”（图3）。 ✓ 阶梯一：经过大型RCT验证的基石药物 SGLT2抑制剂（如达格列净、恩格列净）：目前证据最为确凿的心肾代谢干预手段。通过恢复管球反馈、降低肾小球内压、减轻小管氧耗及促进酮体供能，在DAPA-CKD、EMPA-REG OUTCOME等大型试验中证实可显著降低心血管死亡、心衰住院及肾脏复合终点风险，且获益独立于降糖作用。 GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽、利拉鲁肽）：FLOW等研究证实其能显著降低MACE事件及延缓CKD进展，同时兼具减重、改善胰岛素敏感性与抗炎作用。 RAS抑制剂（ACEI/ARB）：控制蛋白尿、降低肾小球高滤过及改善线粒体发生的基础药物。非甾体选择性MRA（非奈利酮Finerenone）：FIDELITY汇总分析证实，其在糖尿病合并CKD患者中可显著改善心肾预后，且高钾血症风险低于传统MRA。 ✓ 阶梯二：总体有效但局限明显的药物他汀类及降脂药物：SHARP研究证实其对CKD患者的降脂获益，但在终末期透析患者（4D、AURORA试验）中未能展现心血管死亡获益。原因在于尿毒症环境下，修饰型脂质（如氨基甲酰化LDL）占主导，弱化了单纯降低LDL-C的效果。 ✓ 阶梯三：处于临床前或早期临床的探索性策略靶向线粒体与抗氧化：如MitoQ、SS-31（Elamipretide）及NAD+前体。尽管机制明确，但Elamipretide在EMBRACE-STEMI等心衰试验中均未达主要终点，表明泛清除自由基可能干扰生理性氧化还原信号。肠道微生态重塑：包括TMA裂解酶抑制剂（CutC/D抑制剂）、粪菌移植（FMT）、益生菌及吸附剂（AST-120）。虽然能改善部分代谢指标，但EPPIC-1/2等临床试验未能证实其能硬性延缓CKD进展。靶向抗炎与抗纤维化：如NLRP3小分子抑制剂（MCC950）、单克隆抗体（Pamrevlumab）及干细胞/外显子疗法。目前大多停留在动物模型或Ⅰ/Ⅱ期临床阶段，缺乏硬终点验证。图3. 心肾共病病理机制演进与循证分层治疗金字塔未来展望：通向精准与整合医学之路心肾共病的诊疗范式正在经历深刻演变：临床实践中必须保持审慎，严谨区分“经过大型RCT验证的硬终点获益”与“仅在动物实验中有效的机制假说”，破除传统“打地鼠”式的单靶点治疗思维，未来方向应结合多组学与精准代谢表型分层，寻找针对“代谢-免疫-炎性”交叉核心节点的联合干预方案。彻底击破CKD-CVD的恶性循环，关键不在于无休止地强化单一危险因素控制，而在于从全局与整体的高度重新恢复代谢网络的稳态平衡。参考文献：Chai XJ, Gong W, Chen W, Min DY, Wang Y, Guan L. Metabolic reprogramming in chronic kidney disease-cardiovascular disease comorbidity: from molecular mechanisms to therapeutic strategies. Front Pharmacol. 2026;17:1801502. doi:10.3389/fphar.2026.1801502 声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。最新《国际糖尿病》读者专属微信交流群建好了，快快加入吧！扫描左边《国际糖尿病》小助手二维码（微信号：guojitnb），回复“国际糖尿病读者”，ta会尽快拉您入群滴！（来源：《心肾代谢时讯》编辑部）

2026-05-10

·肾开讲

皮肤不红不肿，就是痒得要命？尿毒症瘙痒的6个“元凶”和4个破解法

很多尿毒症患者跟我反映：肌酐升高后身上就开始痒。不是蚊子咬的那种痒，是抓了也没用、越抓越痒的那种。有人抓到皮肤出血、结痂，晚上根本睡不了整觉，白天没精神，脾气也越来越差。但让人心疼的是，很多患者透析之后仍然有这样的问题，本想忍一忍就过去了，但却痒的睡不着，严重影响生活质量。尿毒症瘙痒不是忍忍就能好的小事，它确实直接影响你的睡眠、情绪、甚至病情。而且，它是有办法治的。为什么尿毒症甚至透析了还会痒？六个原因在“联手作恶” 很多人以为透析能替代肾脏把毒素清干净，所以不应该有症状。实际上，常规透析主要清除小分子毒素，但对于那些中分子、蛋白结合性毒素，清除效率并不高。这些毒素留在体内，就成了瘙痒的“发动机”。根据近十年来的临床研究总结，尿毒症瘙痒主要有六个幕后推手：第一个，尿毒症毒素蓄积。β2微球蛋白、硫酸吲哚酚、硫酸对甲酚这些物质在体内浓度升高，会直接刺激皮肤神经末梢，诱发炎症反应。第二个，炎症因子异常升高。白介素-6、白介素-31等炎症介质显著增多，它们会直接激活皮肤里的痒觉感受器，让大脑一直收到“痒”的信号。第三个，钙磷代谢紊乱。血磷高、甲状旁腺激素高、钙磷乘积超标，这些矿物质会在皮肤里沉积，像细小的沙粒一样刺激神经。第四个，阿片受体失衡。人体内有两种阿片受体——μ受体和κ受体。尿毒症状态下，μ受体活性过高（促进瘙痒），κ受体活性过低（抑制瘙痒的能力下降），中枢神经对痒的调节失灵了。第五个，皮肤屏障破坏。透析患者皮肤容易干燥，皮脂腺萎缩，锁水能力下降。皮肤一干，痒觉阈值就降低，稍微有点刺激就觉得痒。第六个，神经自身敏化。长期毒素刺激让外周和中枢神经变得过度敏感，原本不引起痒的轻微触感，也能诱发剧烈瘙痒。这六个因素不是孤立存在的，它们互相促进、互相加重，形成一个恶性循环。所以治疗也不能只靠一种方法，需要多管齐下。快来评估你的痒到了什么程度？帮助更好应对它很多患者甚至医生都不知道怎么评估瘙痒的严重程度。临床我们常用一个简单的数字评分：0分不痒，10分是你能想象的最严重的痒。自己打分： 1到3分：轻度，偶尔痒，不影响睡眠 4到6分：中度，每天痒，影响入睡或夜间醒来 7分及以上：重度，几乎无法忍受，严重影响睡眠和情绪这个评分很重要，因为轻度、中度、重度的治疗策略完全不同。轻度可能做好保湿就够了；中重度就需要药物介入。 1、基础治疗：这两件事做不好，吃药也白搭第一，每天认真保湿。这是所有治疗的基础，也是最容易被忽视的一步。选择含甘油、尿素、石蜡成分的保湿霜，每天至少涂一次，全身涂抹，特别是容易痒的部位。洗完澡不要用热水烫，不要用碱性肥皂。临床试验证实，坚持使用保湿霜能让约六成患者的瘙痒明显减轻。第二，优化透析方案。如果你的透析充分性指标（Kt/V）低于1.2，先把它提升到1.4左右，光这一项改变就能让部分患者瘙痒缓解。另外，换用高通量透析器，或者聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）膜，能清除更多中分子毒素。对于严重瘙痒的患者，可以考虑血液灌流联合透析，这种模式对清除蛋白结合毒素效果更好。 2、药物治疗：四种方案，各有各的“绝活” 如果保湿和优化透析后瘙痒仍然明显，就需要药物介入了。以下四种方案是目前证据最充分的，但所有用药必须在医生指导下进行。方案一：加巴喷丁或普瑞巴林。这类药本来是抗癫痫的，但小剂量使用对尿毒症瘙痒效果非常确切。通常用法是透析后服用加巴喷丁100毫克。需要注意的副作用是头晕、嗜睡，所以起始剂量一定要小。如果效果不好，医生可以调整剂量，但不能自己加量。方案二：舍曲林。这是一种抗抑郁药，但研究发现它对瘙痒有独立于抗抑郁之外的效果，可能与抗炎作用有关。常用的剂量是50毫克每天两次，耐受性普遍不错。对于伴有焦虑或抑郁情绪的患者尤其适用。方案三：纳布啡。这是一种特殊的阿片类药物，它同时阻断μ受体（止痒）和激动κ受体（增强止痒信号）。临床研究显示对中重度瘙痒有效，但早期可能有恶心、嗜睡，需要在医生监测下使用。方案四：地非法林（口服剂型）。这是近年来最受关注的新药，属于选择性κ阿片受体激动剂。临床试验中，每天1毫克组的瘙痒强度显著低于安慰剂组。虽然国内尚未广泛上市，但代表了未来止痒治疗的方向——更精准、副作用更少。 2、另外两种值得关注的新尝试口服炭吸附剂（AST-120）：它能吸附肠道里的硫酸吲哚酚等蛋白结合毒素，减少毒素入血，从而减轻瘙痒和炎症。已有研究证实其效果。度普利尤单抗：这是一种靶向IL-4/IL-13通路的生物制剂，原本用于治疗特应性皮炎。在合并特应性皮炎的透析患者中，它显示出快速而显著的止痒效果。对于单纯尿毒症瘙痒，证据还不多，但值得期待。尿毒症瘙痒并不是“不治之症”。目前采用的是一整套阶梯式应对方案，针对病因和不同指标异常导致的瘙痒都有应对方案，但一定要查清楚才好应对自如。如果你有尿蛋白、肌酐高、肾衰竭，尿毒症等长期困扰，可长按识别二维码加微信，帮助一对一免费解答：免费指导微信号丨x19833145043 电话丨19833145043 赵晓 · 主治医师专业诊治范围：擅长急慢性肾小球肾炎、肾病综合征、肾功能衰竭、糖尿病肾病、肾性高血压、多囊肾、系统性红斑狼疮肾病等疾病的诊断和治疗。点个“推荐”帮助更多人↓↓↓ 更多肾病问题需要指导点下方阅读原文进入解答

2026-05-01

·血液透析那些事儿

血透患者瘙痒难忍？最新综述揭秘四大疗法与新兴曙光

瘙痒 🩸 尿毒症瘙痒影响超半数透析者，却被长期忽视——从机制到临床，一文说清如何破局。尿毒症瘙痒是维持性血液透析患者最常见的折磨之一。据综述汇总数据，其患病率高达25%~73%，meta分析显示约52%~55%的透析者正承受这种“看不见的煎熬”。它不仅导致睡眠剥夺、抑郁和社交孤立，更与皮肤感染、心血管死亡风险上升直接相关。然而，瘙痒常常被医患双方低估。 2026年发表的一篇综合性综述，聚焦2015-2025年临床证据，系统梳理了瘙痒背后的复杂机制和不断更新的疗法。我们将关键信息提炼整理，带您快速了解科学应对策略。机制关键特征如何引发瘙痒尿毒症毒素 β2微球蛋白、硫酸吲哚酚、硫酸对甲酚等滞留促氧化应激、炎症，上调瘙痒介质炎症细胞因子 IL-6、IL-31等显著升高直接激活痒感受器，神经免疫敏化矿物质失调高磷、高甲状旁腺激素、钙磷乘积升高皮肤钙盐沉积，诱发局部炎症阿片受体失衡 μ阿片受体活性↑，κ阿片受体活性↓ 中枢瘙痒调制异常，放大痒感皮肤干燥(干燥症) 皮肤水合不足，脂质屏障破坏经皮水分丢失增加，痒觉阈值降低神经病变周围神经与中枢敏化异常放大瘙痒信号传递 📊 图1. 尿毒症瘙痒的六大发病机制及其贡献 🖼️ 图2. 尿毒症瘙痒病理生理相互作用示意图（蓝色箭头表示各机制之间的促进关系；红色上下箭头代表介质或受体活性的上升/下降。瘙痒是毒素、免疫、矿物质、皮肤屏障与神经信号共同作用的恶性循环。）🔍 准确评估，别让瘙痒“隐身” 瘙痒常为全身对称性，夜间加重，但皮肤外观可能“完好”。医生需排除疥疮、药物过敏等其他病因。临床上常用视觉模拟量表(VAS)或最严重瘙痒数字评分量表(WI-NRS)来量化严重程度： 1-3分为轻度 4-6分为中度 ≥7分为重度此外，多维量表如5-D瘙痒量表还可评估对睡眠、情绪和生活的影响。🧴 基石治疗：皮肤保湿与优化透析润肤剂是首选基础。含甘油、尿素、石蜡等成分的保湿霜可修复皮肤屏障，临床试验证实能显著减轻瘙痒。例如含15%甘油与10%石蜡的乳化霜，使约60%患者明显改善。建议每日至少使用1次，避免热水烫洗和刺激性皂液。透析本身也可优化。当透析充分性Kt/V <1.2时，提升至1.4左右可缓解部分患者瘙痒。换用高通量滤器或聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)膜能增加中分子毒素清除，对瘙痒有额外获益。严重病例还可尝试血液灌流联合透析。血液透析用贴肤胶布固定“惹大祸”！如何解决胶布严重过敏和皮肤损伤的问题？💊 系统性药物：从神经调节到靶向止痒【一切用药谨遵医嘱】加巴喷丁/普瑞巴林（证据最充分）：小剂量如加巴喷丁100 mg透析后服用，能有效降低瘙痒强度，但需警惕头晕、嗜睡等神经毒性。普瑞巴林效果可能更强，但镇静等副作用也更常见。舍曲林（SSRI类抗抑郁药）： 50 mg每日两次，多项RCT显示可显著减轻瘙痒，可能与其抗炎特性有关，耐受性良好。纳布啡缓释片：一种μ受体拮抗/κ受体激动剂，120 mg每日两次对中重度瘙痒有效，但早期恶心、嗜睡发生率较高。Difelikefalin（地非法林，口服）：选择性κ阿片受体激动剂，二期试验中1.0 mg/日组瘙痒强度显著低于安慰剂，潜力备受关注。🌱 新兴疗法：吸附、营养与生物制剂AST-120（口服炭吸附剂）：可降低硫酸吲哚酚等蛋白结合毒素，同时减轻瘙痒及炎症因子水平。Omega-3脂肪酸：部分研究表明补充鱼油能改善瘙痒，但试验结果尚不一致，需更多证据。度普利尤单抗(Dupilumab)：靶向IL-4/IL-13通路。在合并特应性皮炎的透析患者中显示出快速止痒效果，不过针对单纯尿毒症瘙痒的证据仍局限在小样本回顾性研究，期待进一步验证。 💡 核心要点：尿毒症瘙痒绝非“忍一忍就能过去”。处理应遵循保湿护理→优化透析→个体化用药的阶梯思路，必要时联合神经调节剂与新型止痒药。主动向医护反映瘙痒频率和强度，是打破“痒-抓-更痒”恶性循环的第一步。随着对κ阿片受体、炎症因子通路认识的深入，difelikefalin、dupilumab等机制导向的疗法正在改写瘙痒管理格局。面向未来，我们有望告别“无药可用”的困境，真正实现以患者为中心的瘙痒缓解。本文内容整理自2026年综述《Uremic Pruritus in Hemodialysis: Mechanisms, Burden and Emerging Therapies》，仅供健康科普参考，具体诊疗请遵医嘱。声明: 本文内容转自公众号【血液透析那些事儿】，著作权归原作者所有，未经授权不得擅自转载，如需转载请与该公众号运营人员联系；本文仅作为健康知识科普参考，不构成任何医学诊断、治疗方案及临床指导建议，任何医疗行为及用药方案请务必遵从专业医师的诊断与医嘱；若任何单位或个人将本文用于科普参考以外的其他用途，由此产生的一切后果，本平台及原作者均不承担任何责任；另本文配图与正文内容无关联，特此声明。📩 欢迎转发分享，转载请注明出处 2026 关注血液透析那些事儿

临床研究

100 项与炭素相关的药物交易

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D08750	-	A07BA01	-

研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
瘙痒	中国台湾	-	2020-07-26
慢性肾病	日本	Kureha Corp.	1991-10-04
慢性肾病	日本	Tanabe Pharma Corp.	1991-10-04

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
尿毒症	申请上市	-	HK inno.N Corp.	-
炎症性肠病	临床3期	奥地利	OCERA Therapeutics LLC	2006-03-01
炎症性肠病	临床3期	比利时	OCERA Therapeutics LLC	2006-03-01
炎症性肠病	临床3期	捷克	OCERA Therapeutics LLC	2006-03-01
炎症性肠病	临床3期	法国	OCERA Therapeutics LLC	2006-03-01
炎症性肠病	临床3期	德国	OCERA Therapeutics LLC	2006-03-01
炎症性肠病	临床3期	匈牙利	OCERA Therapeutics LLC	2006-03-01
炎症性肠病	临床3期	荷兰	OCERA Therapeutics LLC	2006-03-01
炎症性肠病	临床3期	波兰	OCERA Therapeutics LLC	2006-03-01
炎症性肠病	临床3期	英国	OCERA Therapeutics LLC	2006-03-01

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04639674 (AST-120, ASN2019)	临床4期	尿毒症瘙痒	225	AST-120	範壓餘願鹹憲鏇鏇衊範(艱壓衊艱獵鏇觸鹹鬱窪) = 顧蓋築鹹廠鏇鬱鏇網餘選顧窪製襯蓋網簾襯齋 (夢範糧鬱網廠憲廠願鬱 ) 更多	积极	2019-11-05
JPRN-UMIN000013577 (ASN2019)	N/A	外周动脉疾病 \| 慢性肾病 indole \| indoxyl sulfate	30	AST-120 6 gram/day	網鏇衊鏇遞鬱膚襯鹹醖(衊鹹願夢鬱衊鑰齋願鑰) = did not change during study period 築膚憲餘醖餘獵餘範獵 (鹹遞廠醖遞蓋鬱願積鹽 ) 更多	积极	2019-11-05
NCT00501046 \| NCT00500682 (EPPIC, Pubmed \| BMC Nephrol)	临床3期	慢性肾病	2,035	AST-120	膚窪築艱願顧衊糧鏇憲(壓齋築網廠鏇衊齋襯蓋): Hazard Ratio = 0.74 (95% CI, 0.56 ~ 0.97)	-	2016-09-30
				Placebo
NCT00501046 (EPPIC-2, Pubmed \| J Am Soc Nephrol) 人工标引	临床3期	慢性肾病	2,035	AST-120	糧廠選繭衊繭網獵衊願(製憲鬱鏇鑰齋選窪顧齋): HR = 0.91 (95% CI, 0.74 ~ 1.12), P-Value = 0.37	不佳	2015-07-01
				Placebo
NCT00501046 (EPPIC-2, CTgov)	临床3期	慢性肾病	1,015	AST-120 (AST-120)	鹽網艱網顧簾蓋繭鑰範 = 選顧範蓋鬱窪鏇淵網繭糧夢憲選鑰鹹鹹簾製繭 (襯艱顧艱選顧廠構鹹觸, 鹽選構構艱憲積繭範遞 ~ 餘醖繭夢齋積膚餘遞齋) 更多	-	2015-03-02
				Placebo (Placebo)	鹽網艱網顧簾蓋繭鑰範 = 鑰顧壓糧膚願繭淵艱膚糧夢憲選鑰鹹鹹簾製繭 (襯艱顧艱選顧廠構鹹觸, 廠餘夢窪醖蓋觸鹽積築 ~ 艱廠遞築憲願衊鑰觸廠) 更多
NCT00500682 (EPPIC-1, CTgov)	临床3期	慢性肾病	1,020	AST-120 (AST-120)	餘網顧獵蓋夢觸簾淵夢 = 廠夢廠遞構窪窪衊顧觸膚襯選壓願遞簾願顧獵 (膚齋繭糧餘夢蓋鏇鬱繭, 繭蓋鹽艱膚鹽壓膚淵鹽 ~ 築顧築窪鹽膚積網夢壓) 更多	-	2015-03-02
				Placebo (Placebo)	餘網顧獵蓋夢觸簾淵夢 = 範願遞鹹築鏇醖網獵繭膚襯選壓願遞簾願顧獵 (膚齋繭糧餘夢蓋鏇鬱繭, 簾齋廠獵簾淵願鑰鹽憲 ~ 壓衊鹽餘齋簾鑰窪構遞) 更多