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更新于：2026-11-12
Ubavitinib
更新于：2026-11-12
概要
基本信息
原研机构 |
非在研机构- |
最高研发阶段临床2/3期 |
首次获批日期- |
最高研发阶段(中国)临床2/3期 |
特殊审评孤儿药 (美国)、突破性疗法 (中国) |
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结构/序列
分子式C24H26FN7O3 |
InChIKeyFLJOFQUXYAWOPE-UHFFFAOYSA-N |
CAS号2248003-60-1 |
关联
3
项与 Ubavitinib 相关的临床试验NCT07379047
A Multicenter, Open-label Clinical Study to Evaluate the Efficacy and Safety of NB003 in Patients With Advanced Gastrointestinal Stromal Tumors (GIST)
NB003-04 is a phase II/III, multicenter, open-label clinical study designed to evaluate the efficacy, safety, and pharmacokinetic (PK) profile of NB003 in patients with gastrointestinal stromal tumors aged 18 years and above (or the legal adult age of consent per local regulations, whichever is older). Participants who are eligible for this study are those who have experienced disease progression or documented intolerance following treatment with either imatinib and sunitinib or following treatment with imatinib.
This study consists of two parts. Part 1 (hereinafter referred to as Part 1) compares the efficacy of NB003 versus regorafenib in patients who need a third-line therapy for GIST who have failed sequential therapy with imatinib and sunitinib. Part 2 (hereinafter referred to as Part 2) evaluates the efficacy of NB003 in patients who need a second-line therapy for GIST who have failed treatment with imatinib.
This study consists of two parts. Part 1 (hereinafter referred to as Part 1) compares the efficacy of NB003 versus regorafenib in patients who need a third-line therapy for GIST who have failed sequential therapy with imatinib and sunitinib. Part 2 (hereinafter referred to as Part 2) evaluates the efficacy of NB003 in patients who need a second-line therapy for GIST who have failed treatment with imatinib.
开始日期2026-05-11 |
申办/合作机构 |
CTR20242158
在中国健康受试者中分别评价食物和奥美拉唑对 NB003 片药代动力学影响以及 中国健康男性受试者单次口服[ 14C]NB003 的体内物质平衡研究的 I 期临床试验
Part 1 ：食物影响研究
主要目的：在健康受试者中评价食物对NB003片单次给药药代动力学的影响。
次要目的：在健康受试者中评价NB003片空腹/餐后状态下单次给药的安全性和耐受性。
Part 2 ：与奥美拉唑相互作用研究
主要目的：在健康受试者中评价奥美拉唑镁肠溶片多次给药对NB003片单次给药药代动力学的影响。
次要目的:在健康受试者中评价NB003片单次给药及与奥美拉唑镁肠溶片联合给药的安全性和耐受性。
Part3
主要目的:在健康受试者中评价[ 14C]NB003的放射性及代谢情况；
次要目的：在健康受试者中评价血浆中NB003的药代动力学参数及服用[ 14C]NB003后的安全性。
开始日期2024-06-25 |
申办/合作机构 |
NCT04936178
A Multicenter Phase 1, Open-Label Study of NB003 to Assess Safety, Tolerability, Pharmacokinetics and Efficacy in Patients With Advanced Malignancies
This a A Phase 1, Open-label, Multicenter Study to Assess the Safety, Tolerability, and Pharmacokinetics of NB003 in Subjects with Advanced Malignancies
开始日期2021-08-06 |
申办/合作机构 |
100 项与 Ubavitinib 相关的临床结果
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100 项与 Ubavitinib 相关的转化医学
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100 项与 Ubavitinib 相关的专利（医药）
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6
项与 Ubavitinib 相关的文献（医药）2023-02-01·Journal of cellular biochemistry
Discovery of octahydropyrrolo [3,2‐b] pyridin derivative as a highly selective Type I inhibitor of FGFR3 over VEGFR2 by high‐throughput virtual screening
Article
作者: Guang‐hui Chen ; En‐min Li ; Cheng‐hao Ye ; Wang‐qiang Lin ; Li‐yan Xu ; Xin Wang
Abstract:
Although the aberrant activity of fibroblast growth factor receptor 3 (FGFR3) is implicated in various cancers, the reported kinase inhibitors of FGFR3 tend to cause side effects resulting from the inhibitory activity on vascular endothelial growth factor receptor 2 (VEGFR2). Therefore, it is necessary to find a novel high‐selective inhibitor of FGFR3 over VEGFR2 from the small‐molecule compound database. In this study, integrated virtual screening protocols were established to screen for selective inhibitors of FGFR3 over VEGFR2 in Drugbank and Asinex databases by combining three‐dimensional pharmacophore model, molecular docking, molecular dynamics (MD) simulation, and molecular mechanics Poisson–Boltzmann surface area (MMPBSA) calculations. Finally, it is found that Asinex‐5082, as an octahydropyrrolo[3,2‐b] pyridin derivative, has larger binding free energy with FGFR3 (−39.3 kcal/mol) than reference drug Erdafitinib (−29.9 kcal/mol), while cannot bind with VEGFR2, resulting in considerable inhibitory selectivity. This is because Asinex‐5082, unlike Erdafitinib, has not m‐dimethoxybenzene with large steric hindrance, thus can enter the larger ATP‐binding pocket of FGFR3 with DFG‐in conformation to form hydrophobic interaction with residues Met529, Ile539, and Tyr557 as well as hydrogen bond with Ala558. On the other hand, due to the fact that the benzodioxane and N‐heterocyclic rings are connected by carbonyl (C=O), Asinex‐5082 cannot rotate freely so as to enter the smaller ATP binding pocket of VEGFR2 on the DFG‐out conformation. The lead molecule Asinex‐5082 may facilitate the rational design and development of novel selective inhibitors of FGFR3 over VEGFR2 as anticancer drugs.
2020-07-15·Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research1区 · 医学
The Pharmacokinetic–Pharmacodynamic (PKPD) Relationships of AZD3229, a Novel and Selective Inhibitor of KIT, in a Range of Mouse Xenograft Models of GIST
1区 · 医学
Article
作者: Kettle, Jason G. ; Pilla Reddy, Venkatesh ; Shao, Wenlin ; Smith, Aaron ; Brown, Crystal ; Grondine, Michael ; Guichard, Sylvie M. ; Anjum, Rana ; Barry, Evan ; Banks, Erica ; Bhavsar, Deepa ; Jones, Rhys D.O.
Abstract:
Purpose::
The emergence of secondary mutations is a cause of resistance to current KIT inhibitors used in the treatment of patients with gastrointestinal stromal tumors (GIST). AZD3229 is a selective inhibitor of wild-type KIT and a wide spectrum of primary and secondary mutations seen in patients with GIST. The objective of this analysis is to establish the pharmacokinetic–pharmacodynamic (PKPD) relationship of AZD3229 in a range of mouse GIST tumor models harboring primary and secondary KIT mutations, and to benchmark AZD3229 against other KIT inhibitors.
Experimental Design::
A PKPD model was developed for AZD3229 linking plasma concentrations to inhibition of phosphorylated KIT using data generated from several in vivo preclinical tumor models, and in vitro data generated in a panel of Ba/F3 cell lines.
Results::
AZD3229 drives inhibition of phosphorylated KIT in an exposure-dependent manner, and optimal efficacy is observed when >90% inhibition of KIT phosphorylation is sustained over the dosing interval. Integrating the predicted human pharmacokinetics into the mouse PKPD model predicts that an oral twice daily human dose greater than 34 mg is required to ensure adequate coverage across the mutations investigated. Benchmarking shows that compared with standard-of-care KIT inhibitors, AZD3229 has the potential to deliver the required target coverage across a wider spectrum of primary or secondary mutations.
Conclusions::
We demonstrate that AZD3229 warrants clinical investigation as a new treatment for patients with GIST based on its ability to inhibit both ATP-binding and A-loop mutations of KIT at clinically relevant exposures.
2020-04-29·Science translational medicine1区 · 医学
Discovery and pharmacological characterization of AZD3229, a potent KIT/PDGFRα inhibitor for treatment of gastrointestinal stromal tumors
1区 · 医学
Article
作者: Guichard, Sylvie ; Mettetal, Jerome T. ; Reimer, Corinne ; Adeyemi, Oladipupo ; Kettle, Jason G. ; Wang, Haiyun ; Fawell, Stephen ; Barry, Evan ; Overman, Ross ; Brown, Crystal ; Jones, Rhys DO. ; Reddy, Venkatesh Pilla ; Lawson, Deborah ; Packer, Martin J. ; Harmer, Alexander R. ; Grondine, Michael ; Shao, Wenlin ; Bhavsar, Deepa ; Wilson, David ; Cosulich, Sabina ; Drew, Lisa ; Anjum, Rana ; Banks, Erica ; Collins, Teresa
AZD3229 demonstrates pan-KIT/PDGFRα activity in several preclinical models and is a promising agent for the treatment of GIST.
16
项与 Ubavitinib 相关的新闻（医药）2026-11-01
进入冬月，天气明显转凉，街上不少行人已经穿上了薄羽绒服，但寒冷抑制不住抗肿瘤新药研发的火热，刚刚结束的欧洲肿瘤年会中，又有近50篇来自中国的口头报告刷屏ESMO，GIST领域同样新药信息不断更新，我们非常期待创新药物创新技术的高速发展，在关注常见肿瘤领域的同时，也能惠及诸如GIST等罕见肿瘤的药物研发领域！
本期GIST月评检索了来自Pubmed 2026.09.29-2026.10.28的GIST相关文献，排除仅发表英文摘要与非英文论文，共29篇，其中中国学者发表论文8篇！本期特别值得关注的文献数量不多，我们选择了特殊亚组人群中家族性GIST、外显子13/17突变GIST的报告，及人源化动物模型研究、术后辅助治疗后停药后复发等文章和大家共同学习！同时节选了今年ESMO年会中GIST领域中三个重量级的报告进行数据速递，希望对大家的工作有所帮助！
本期文献月评检索与标题首页排版编辑得到再鼎医学GI团队协助完成，并感谢范雯霏女士文字排版与刘丹博士的校审。
2026ESMO GIST文献速递
1. （3717RO）PEAK研究是一项随机Ⅲ期研究，评估bezuclastinib联合舒尼替尼对比舒尼替尼单药用于伊马替尼经治患者的疗效。今年ASCO年会上公布的PEAK研究结果显示，联合组中位PFS达16.5个月，显著优于单药组的9.2个月（HR=0.50），且研究允许单药组进展后交叉至联合组，本次会议公布的交叉数据显示，联合治疗组的中位PFS为7.4个月，客观缓解率（ORR）为29.7%，完全缓解(CR)率为1.6%，部分缓解(PR)率为28.1%，进一步回答“序贯使用能否等效于初始联合”这一问题，为二线治疗的用药时机提供依据。
2. （3718RO）StrateGIST-1研究的ctDNA分析则聚焦疗效评估的分子维度。该研究共有180例患者接受了velzatinib治疗，其中131例（73%）患者在第2、4和/或8周获得了可评估的分子学缓解（MR）ctDNA结果。对第8周MR的评估显示，KIT maxVAF 的清除可以识别出疾病进展风险显著降低的患者，与未检测到mKIT ctDNA清除的患者相比，中位PFS延长了一倍（11个月 vs 5.5个月）。在3个早期时间点中，第8周是预测疗效改善的最重要指标；由于Velzatinib可快速降低GIST患者的mKIT ctDNA水平，而ctDNA清除与PFS延长存在显著相关，提示MR评估可作为识别Velzatinib获益患者的潜在工具。此外，ctDNA清除有望成为预测持久临床获益和指导个体化治疗决策的重要生物标志物。
3.NB003是一种广谱KIT/PDGFRα抑制剂，本次公布了“首次人体I期试验最终结果”显示，在接受治疗的190例患者中，158例KIT突变型GIST 患者（2线至≥4线治疗）的ORR为29.1%，中位缓解持续时间（DoR）为10.8个月，疾病控制率（DCR）为78.5%，中位PFS为7.5个月，中位总生存期（OS）为19.8个月。结果表明NB003具有可控的安全性，并且在既往接受过大量治疗的晚期GIST患者中显示出良好的临床活性，15 mg每日两次给药方案已被选中用于已经开展的针对KIT突变型GIST患者三线治疗的全球III期临床研究。
基础研究版块
1. 建立并从基因组层面验证用于GIST药物研发的新型PDX模型⭐️⭐️⭐️
Establishment and Genomic Validation of Novel Patient-Derived Xenograft Models for Drug Discovery in Gastrointestinal Stromal Tumor
【摘要】：
大多数GIST患者对已获批的酪氨酸激酶抑制剂（TKI）会产生耐药。针对难治性GIST研发有效的治疗策略，需要识别新型靶点用于研发药物，并需要特征明确的临床前研究模型如患者来源异种移植瘤（PDX）模型进行药物评估。尽管GIST来源的PDX模型在细胞形态和驱动基因突变状态方面与患者肿瘤高度相似，但不同肿瘤类型的研究显示，PDX模型在建立和传代过程中可能发生少量的基因组变化。我们对来自TKI难治性GIST患者的六个KIT突变型PDX模型进行了全面的基因组分析。通过比较拷贝数变异（CNV）图谱，发现PDX组织与匹配的原发肿瘤之间存在显著相关性。其中四个PDX组织的CNV事件数量相较于原发肿瘤发生了变化，提示在模型建立和传代过程中存在克隆选择和肿瘤异质性。对癌症相关基因变异进行分析，发现原发性KIT驱动突变保持稳定，在获得性突变的等位基因频率上存在轻微波动，说明GIST肿瘤具有初始异质性，并且在传代过程中可能发生了亚克隆富集。为了从体内功能上评估模型的保真度，三个PDX模型接受了二线TKI药物舒尼替尼治疗。这些模型表现出的不同反应仅靠驱动基因突变状态无法完全解释，这强调需要在更大样本中深入探索。
这些发现表明，在临床前研究中运用PDX模型之前，对模型进行全面的基因组特征分析很重要，此举有助于更准确地解读实验结果，并保留了PDX模型作为研究工具的价值。
原单位：北京大学肿瘤医院；
现单位：北京大学深圳医院
高静研究员
【点评】：
这篇文章对于笔者来讲，再熟悉不过了，虽然结果只发表在影响因子不高的BMC Cancer，虽然研究纳入的模型数量不多，但笔者觉得该文章的价值远远高于很多影响因子“虚高”的文章（譬如一些全靠组学数据堆砌但结果几乎无法应用的文章，或故意“造新词”以显示新颖的文章，等）。在影响因子越高越好的评价体系下，本应最重视的“应用价值”却显得微不足道。回到该文，该文章的确只针对建立的6例PDX模型进行分析，结果肯定无法代表大样本真实结果，但其实这类型研究结果不管大样本小样本，业内都能理解也认可，任何患者肿瘤组织在体外进行各种拟人化模型建立，只要有肿瘤异质性这一因素，分子特征的保真度永远无法做到100%，并且行业也都知道，即便从患者体内取出的组织直接进行分子特征鉴定，也与患者在体肿瘤不会100%一致。在模型建立和应用上，笔者认为“没有最好，只有更好”很适合为PDX、PDO等拟人化模型进行定位，但也不可以将这类模型神化，毕竟其不是真正的Avatar，至少在现阶段或未来较长时间，该类模型的普及应用尤其在新药研发中的应用必将是大势所趋。今年8月份Nature杂志发表的三篇背靠背关于肿瘤PDO的文章，给了我们很好的答案，模型很有价值，但的确会出现体外培养带来的克隆漂移等，模型使用前要进行特征鉴定，这一观点，在我们团队十五六年前开始拟人化模型建立时就一直坚信，每例模型必须像我们每个人一样，有一个ID标识，才是精准医疗时代的标配。
病理版块
1. 胃肠间质瘤原发KIT第13和17外显子突变的临床结局及胚系遗传学意义⭐️⭐️⭐️
Clinical outcomes and germline implications of primary KIT exon 13 and 17 mutations in gastrointestinal stromal tumors
【正文背景】：
原发性KIT第13和17外显子突变在胃肠间质瘤（GIST）中较为罕见，其对伊马替尼的敏感性及遗传学意义尚不明确。研究者回顾性分析了1524例接受一线伊马替尼治疗的转移或复发GIST患者，检出原发第13外显子突变20例、第17外显子突变7例（合计1.8%），并以1032例第11外显子突变患者为对照。
第13、17外显子突变患者的客观缓解率分别为46.2%（6/13）和33.3%（1/3），低于第11外显子突变患者的69.8%（558/799），但差异未达统计学意义（P=0.144）；三组中位无进展生存期（PFS）分别为17.8、18.6和57.1个月（P<0.001）。19例接受胚系检测者中，2例检出KIT K642E胚系突变，均表现为年轻发病及多发GIST。
福建医科大学附属第一医院
周永建教授
【述评】：
1. 创新性与研究价值：
本研究依托较大规模的晚期GIST队列，集中分析了极少见的原发KIT第13和17外显子突变，并直接与第11外显子突变比较疗效及生存结局；同时纳入胚系测序和家系分析，拓展了研究的临床遗传学价值。
2. 临床实践意义：
研究提示，这两类罕见突变患者的一线伊马替尼治疗结局可能不及第11外显子突变患者，但部分患者仍可获得疾病控制。因此，现阶段不宜仅凭突变外显子即否定伊马替尼的一线治疗价值。年轻、多发病灶尤其携带KIT K642E突变的患者，应重视家族史询问及胚系检测。
3. 局限与展望：
本研究为单中心回顾性分析，罕见突变仅27例，其中第17外显子突变仅7例，缓解率可评价者更少，结论需谨慎外推。此外，7例使用伊马替尼治疗后的组织判定“原发突变”，仍存在分类不确定性；缺乏进展时的系统性分子复测，也限制了后线药物疗效的解释。未来需通过多中心研究及动态基因检测进一步验证。
总体而言，该研究为罕见原发KIT第13和17外显子突变GIST的一线治疗选择和遗传风险识别提供了有价值的真实世界证据，但尚不足以形成确定的亚型特异性治疗策略。
胃肠间质瘤患者分子特征与生存率：一项单中心回顾性研究⭐️⭐️⭐️
Molecular Characteristics and Survival Rates in the Patients with Gastrointestinal Stromal Tumors: A Retrospective Single-Center Study
【简要摘要】：
胃肠间质瘤（GIST）是最常见的恶性的间叶源性肿瘤，归类为软组织肉瘤，占全部胃肠道恶性肿瘤的2%。GIST是一类异质性肿瘤，包含多种分子亚型，其自然病程与治疗反应各不相同。本研究旨在分析俄罗斯大样本GIST患者队列的基因突变谱系与突变频率，研究对象为2002–2017年接受治疗的成人及青少年患者；研究目标之一是获取携带不同基因改变患者的20年的总生存数据。
【摘要】：
背景/目的：胃肠道间质瘤（GIST）是最常见的恶性间叶源性肿瘤，具有高度异质性。本研究旨在分析2002–2017年收治GIST患者的分子特征，并随访其20年以上的总生存期（OS）。
方法：从490例胃肠道肉瘤手术活检标本中提取DNA，采用PCR及Sanger测序检测KIT、PDGFRA、BRAF热点突变；免疫组化（IHC）检测SDHB表达。
结果：共纳入417例GIST患者，含13例儿童；男女比0.65，中位年龄55.4岁。KIT突变288例（69.1%），PDGFRA突变52例（12.5%）；检出25个全新KIT突变、3个全新PDGFRA突变。77例（18.5%）未检出KIT/PDGFRA突变，其中包含2例NF1相关GIST、10例BRAF突变、14例SDHB缺陷、13例儿童GIST。对280例患者随访超过20年。除肿瘤大小、核分裂象、发病部位外，基因改变也具备一定预后价值；KIT突变患者总生存期低于PDGFRA突变、SDHB缺陷或野生型患者，但差异无统计学意义。
结论：本研究证实俄罗斯人群GIST具备高度异质性与独特分子特征。对肿瘤进行精准分子分型，应当作为GIST个体化治疗的重要组成部分。
解放军总医院第一医学中心
普外科医学部 吴欣教授
【简评】：
该研究为大样本长期随访的回顾性分析，纳入417例俄罗斯胃肠间质瘤患者，探讨其临床病理、分子特征及20年预后的情况。结果显示该人群有别于欧美群体，发病年龄偏早、女性占比更高；突变以KIT为主，其次为PDGFRA，近两成属于野生型，还检出多种罕见突变，扩充了GIST突变数据库。肿瘤大小、核分裂指数是独立预后危险因素。PDGFRA、SDH缺陷、BRAF突变亚型预后较好，而KIT高阶外显子突变、NF1相关野生型患者预后相对更差。研究填补了以俄罗斯人为代表的东欧人群的GIST的相关数据空白，但仅使用Sanger热点测序，难以识别低频突变与融合基因，部分野生型的驱动机制尚不明确。该研究印证了GIST存在人种异质性，提示分子分型对个体化诊疗十分重要。
药物版块
1. 中高危胃肠间质瘤(GIST)患者停用辅助伊马替尼后复发相关因素：一项回顾性队列研究⭐️⭐️⭐️
Recurrence‑related factors after discontinuation of adjuvant imatinib in intermediate‑and high‑risk GIST: a retrospective cohort study
【摘要翻译】：
胃肠间质瘤（GIST）是起源于间叶组织的罕见恶性肿瘤，伊马替尼是术后标准辅助治疗，尤其适用于高危患者。然而，停药后复发仍是重要的临床问题。本研究旨在识别中高危GIST患者停用伊马替尼后复发的影响因素，以指导个体化治疗策略。
方法：回顾性分析2011年至2021年在南京鼓楼医院接受手术切除及伊马替尼辅助治疗的患者。本研究以肿瘤治疗终点（EOOT）后的无复发生存期（RFS）为主要终点，定义为从伊马替尼辅助治疗结束至GIST复发或转移的时间。采用单因素和多因素Cox回归分析及Kaplan-Meier曲线评估临床病理因素的影响。
结果：82例停用伊马替尼的患者中，19例出现复发。肿瘤部位、肿瘤大小、核分裂象指数、Ki-67指数、危险度分级和突变类型与复发显著相关（P<0.05）。Kaplan-Meier分析显示，非胃部肿瘤、较大肿瘤、高Ki-67及高核分裂象指数与较差的EOOT RFS相关。此外，尽管用药超过3年的患者与用药时间较短者的EOOT RFS差异无统计学意义，但总体而言，用药时间较长者停药后的RFS更长。
结论：肿瘤大小、核分裂象指数、Ki-67指数和突变类型是影响伊马替尼停药后复发的关键因素。延长辅助治疗时间对高危患者具有重要的预后改善作用。
中山大学一附院胃肠外科
张信华教授
【简评】：
作者希望提出一个新的预后概念“停药后复发”，认为具备临床意义，并分析其影响因素。我个人认为，停药后的无病间期一定程度上能够反映GIST生物学行为，是复发后选择外科治疗的有益参考（Sutton TL, et al. Ann Surg Oncol. 2021）。本研究发现，其单中心中高危的19例停药后复发的患者，中位停药后复发时长是24月。同时发现，延长辅助治疗时长（超过3年），（对比3年以下）不能延长中位停药后复发时间。然而，从结果中可见，其影响因素与常见的RFS影响因素相似。此外，本文全组288例辅助治疗患者（均为中高危），58例复发。只有82例属于辅助治疗后停药阶段，其中19例复发，全文围绕终点事件较少的19例进行了相关影响因素分析。其统计局限性是较为明显的。我更关心全组的另外39例复发的病人，到底是什么情况发生了复发。如果是在辅助治疗过程中发生复发，我认为其畸高的治疗期间复发率，试分析其原因和影响因素可能更有价值。
综上，本文提出重视停药后复发是值得肯定的。随着辅助治疗普及，"停药后管理"已经成为被忽视的薄弱环节。2025年CSCO指南首次增加停药后随访间隔的明确指引；但从本人门诊的情况看，大量非GIST诊疗中心（包括不少三级医院）仍明显忽视停药后2年内增加检查密度的建议。许多患者是复发后出现临床症状才重新复查，肿瘤负荷高、转移部位多，错过了早诊早治的机会。希望看到本文的同行，认真嘱咐患者辅助治疗停药后2年内，尤其是高危患者，坚持每3个月一次随访。
系统综述
1. 原发性家族性胃肠间质瘤⭐️⭐️⭐️
Primary Familial Gastrointestinal Stromal Tumors
【摘要】：
临床特征：原发性家族性胃肠间质瘤（GIST）的特征是通常表现为多灶性GIST，最常累及胃部。其他胃肠道（GI）表现可包括最常见于胃或小肠的炎性纤维性息肉，以及遍布整个胃肠道的Cajal间质细胞增生。皮肤色素沉着通常累及颈部、面部、腋窝、腹股沟和会阴部，多见于儿童期或青春期。其他皮肤表现可包括痣增多、雀斑样痣和多发性牛奶咖啡斑。较少见的特征包括色素性荨麻疹、皮肤肥大细胞增多症和系统性肥大细胞增多症。
诊断：原发性家族性GIST的诊断可通过先证者经病理学确诊为GIST，并通过分子遗传学检测发现KIT或 PDGFRA 存在杂合功能获得性致病性变异而确立。
临床管理：
治疗目标：GIST 的治疗包括使用酪氨酸激酶抑制剂——伊马替尼或阿伐替尼；治疗反应因基因型而异。
支持性治疗：GIST 的多学科管理包括考虑手术切除和酪氨酸激酶抑制剂治疗；通过内镜下息肉切除术治疗炎症性纤维性息肉，以预防症状和并发症；由皮肤科医生或过敏专科医生治疗色素性荨麻疹和皮肤肥大细胞增多症；系统性肥大细胞增多症的治疗包括症状控制、避免诱发因素、使用抗组胺药，以及在已知诱发因素出现前进行预防性用药并采用新型靶向治疗；必要时通过内镜治疗吞咽困难。对于伴有 PDGFRA 相关GIST加综合征的患者，由牙医、正畸医生和口腔外科医生根据需要进行早期牙齿缺失的管理。
监测：至少每年进行一次检查，评估疼痛、肠梗阻、直肠出血、吞咽困难和腹胀；从18岁起进行腹部/盆腔增强CT或MRI检查；根据需要进行内镜检查；至少每年进行一次皮肤表现的临床检查；至少每年进行一次肥大细胞增多症的临床检查，并就避免肥大细胞触发因素提供咨询；根据需要进行皮肤科医生、血液科医生和/或过敏症专科医生的评估；至少每年进行一次吞咽困难相关表现的临床检查；根据需要进行内镜检查和食管功能检查；根据需要进行后续遗传咨询。应避免的诱因及情况：有肥大细胞增多症证据的个体应避免接触肥大细胞激发因素，包括：膜翅目昆虫叮咬、药物（如非甾体抗炎药、阿片类药物、万古霉素、喹诺酮类药物、某些抗生素及各类麻醉剂）、极端温度以及环境因素。
对高风险亲属的评估：为受累患者的明显无症状的年长及年轻高风险亲属提供家族性KIT或 PDGFRA 致病性变异的分子遗传学检测，以便尽早识别出那些能够从监测、诊断和治疗中获益的人群。
妊娠管理：孕妇应由高危产科、麻醉科和过敏专科医生进行随访。妊娠期间不建议使用伊马替尼，尤其是妊娠早期。妊娠期间应避免使用阿伐替尼。应避免接触肥大细胞触发因素，并在分娩期间根据需要配备肾上腺素。
遗传咨询：原发性家族性GIST以常染色体显性方式遗传。大多数被诊断为原发性家族性GIST的个体有患病父母。患病个体的每个子女有50%的概率继承KIT或 PDGFRA 致病性变异。一旦在患病家族成员中鉴定出与原发性家族性GIST相关的致病性变异，即可对高风险亲属进行预测性分子遗传学检测，以及进行产前/植入前遗传学检测。
浙江大学医学院附属邵逸夫医院 钱浩然主任医师
【简评】：
在网络平台经常被提及的一个问题就是：GIST有没有遗传性？上面的综述很详细的梳理了原发性家族性GIST的方方面面，包括了对于GIST患者的识别，以及对于上述患者直系亲属的管理。
既往我对于遗传性GIST的认知停留在NF-1突变的GIST患者上，而这篇文章所提及的家族性GIST则是KIT和PDGFRA突变的患者。根据统计全世界报道的KIT胚系突变 有50多个家系，而PDGFRA胚系突变只有 3个家系。那么这些家族性GIST和散发的GIST该如何区分就是一个直面的挑战。过去认为"散发性GIST占97%"很可能低估了真正的遗传比例。好在我们医院目前的GIST基因的二代测序都包括胚系的检测，可以很好的解决这个问题。
总之这是篇信息量很大的综述，读之有益。
治疗GIST：能否在二线治疗超越舒尼替尼？⭐️⭐️⭐️
Gastrointestinal stromal tumors: can we do better than sunitinib in the second line?
【文章简介】：
文章详细综述了目前上市或在研药物对kit突变与PDGFRA突变GIST原发耐药与继发耐药的敏感性、舒尼替尼二线治疗现状，特别结合既往失败的INTRIGUE研究、刚刚结束的PEAK研究与进行中的INSIGHT研究与IDRX-42二线研究，对瑞派替尼、Bezuclastinib、IDRX-42（Velzatinib）、NB003、阿伐替尼，甚至免疫治疗的前景做了系统阐述与分析，并对未来而二线治疗前景做了展望。
北京大学肿瘤医院
消化肿瘤内科 李健教授
【简评】：
这是一篇来自波兰作者非常优秀的综述，建议关注GIST的医生详细阅读，里面不仅有对现有药物特点的剖析、GIST继发耐药机制阐述、成功与失败二线研究的原因分析，更有对几个研究中新药的前景判断及未来二线治疗的展望，笔者非常同意作者的观点，PEAK研究的成功首次证实了联合用药在GIST治疗中可以优于单药治疗，且更加全面的实现克服耐药，ctDNA的动态监测有助于更好的评估Velzatinib等新一代广谱Kit抑制剂在二线治疗中的优劣；很高兴作者也展望了免疫治疗的前景，尽管存在较大困难，但仍值得我们继续探索。
GIST文献列表
1. Life (Basel). 2026 Oct 15;16(10):1723.
doi: 10.3390/life16101723.
Amelanotic Jejunal Malignant Melanoma Presenting as Overt Small-Bowel Bleeding and Mimicking a Gastrointestinal Stromal Tumor: A Case Report
Diana-Elena Floria, Ana-Maria Buzuleac, Andrei Vasile Olteanu, et al.
First Department of Internal Medicine, Grigore T. Popa University of Medicine and Pharmacy, 700115 Iași, Romania.
2. Case Rep Oncol. 2026 Sep 8;19(1):1663-1670.
doi: 10.1159/cro/abzag050. eCollection 2026 Jan-Dec.
SDHB-Related Carney-Stratakis Syndrome Presenting with a Gastric Gastrointestinal Stromal Tumor and a Clinically Suspected Paraganglioma: A Case Report and Literature Review
Asuka Morishita, Kotaro Sugawara, Yoichi Yasunaga, et al.
Department of Gastrointestinal Surgery, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Tokyo, Japan.
3. Front Oncol. 2026 Oct 8:16:1908617.
doi: 10.3389/fonc.2026.1908617. eCollection 2026.
Case Report: Genotype-informed management after clinically necessary cytoreduction for giant recurrent gastric gastrointestinal stromal tumor with prior rupture and KIT exon 17 N822Y mutation
Jianrui Rui, Chaoqiang Cai, Yongyuan Chen, et al.
Department of Abdominal Surgery, Xiamen Cancer Hospital, The First Affiliated Hospital of Xiamen University, Xiamen, China.
4. Oncol Lett. 2026 Oct 12;32(6):547.
doi: 10.3892/ol.2026.15902. eCollection 2026 Dec.
Expression of L1 protein correlates with cluster of differentiation 24 and integrin β1 expression in gastrointestinal stromal tumors
Yue Du, Haihong Zhang, Zhongmin Jiang, et al.
5. J Gastrointest Surg. 2026 Oct 22:102611.
doi: 10.1016/j.gassur.2026.102611. Online ahead of print.
Long-term Outcomes of Surgery for Metastatic and Recurrent Gastrointestinal Stromal Tumours in the Tyrosine Kinase Inhibitor Era: A 14-Year Single-Centre Experience from a Tertiary Cancer Centre in India
Afroj Ismail Bagwan, Amir M Parray, Arul Kumar, et al.
Department of Surgical Oncology, Tata Memorial Hospital, Homi Bhabha National Institute, Parel, Mumbai, India-400012.
6. J Vis Exp. 2026 Oct 21:(236).
doi: 10.3791/71407.
A 5-Metabolite Plasma Panel Predicts Progression-Free Survival and Adds Prognostic Value in Imatinib-Treated Gastrointestinal Stromal Tumors
Yu Ruixin, Wang Yi, Yu Jun, et al.
Department of Gastrointestinal Surgery, Chongzhou People's Hospital.
7. Case Rep Gastrointest Med. 2026 Oct 20:2026:7741186.
doi: 10.1155/crgm/7741186. eCollection 2026.
Gastritis Cystica Profunda With High-Grade Dysplasia Mimicking Gastrointestinal Stromal Tumor: A Histopathological Pitfall in the Assessment of Submucosal Invasion
Vy Thi-Thuy Duong, Anh The Phan, Tho Ngoc-Quynh Le, et al.
Department of Pathology University Medical Center Ho Chi Minh City Ho Chi Minh City 700000 Vietnam bvdaihoc.com.vn.
8. Surg Endosc. 2026 Oct 20.
doi: 10.1007/s00464-026-13508-8. Online ahead of print.
Transanal local excision reduces surgical burden without evidence of increased recurrence in lower rectal GIST: a multicenter inverse probability of treatment weighting analysis
Zhuofei Li, Liang Huang, Taixuan Wan, et al.
Department of Gastrointestinal Surgery, Peking University Shenzhen Hospital, Shenzhen, 518036, Guangdong Province, China.
9. Gastroenterol Hepatol. 2026 Oct 19:502917.
doi: 10.1016/j.gastrohep.2026.502917. Online ahead of print.
Isolated Gastric Neurofibroma: An Exceptional Mimicker of Gastrointestinal Stromal Tumors
Carlos Manuel Ortiz-Mendoza, Francisco Emilio Domínguez García-Diego, Marijose Abascal Morales, et al.
Department of Surgical Oncology, Centro Médico Dalinde, CDMX, México. Electronic address: cortizmendoza@yahoo.com.mx.
10. BMJ Case Rep. 2026 Oct 16;19(10):e269209.
doi: 10.1136/bcr-2025-269209.
Oesophageal GIST in a young patient: Highlighting the crucial role of early detection
Sundaresh Prabhakar, Chirantan Suhrid, Nitin Borle, et al.
General Surgery, Topiwala National Medical College and Bai Yamunabai Laxman Nair Charitable Hospital, Mumbai, Maharashtra, India.
11. Int J Surg Case Rep. 2026 Aug 31;138(10):4179-4184.
doi: 10.1097/RC9.0000000000000919. eCollection 2026 Oct.
Unicentric hyaline-vascular Castleman disease of the jejunal mesentery mimicking a gastrointestinal stromal tumor or neuroendocrine tumor: a case report
Ahlam M Alfaraj, Abdullah S Al-Darwish, Rooha Hammad, et al.
Department of Surgery, Arryan Hospital, Dr. Sulaiman Al Habib Medical Group, Riyadh, Saudi Arabia.
12. Expert Rev Anticancer Ther. 2026 Oct 11:1-11.
doi: 10.1080/14737140.2026.2746618. Online ahead of print.
Targeting KIT and PDGFRA mutations in advanced GIST: current and future clinical implications
Alice Costa, Annalisa Astolfi, Livia Gozzellino, et al.
IRCCS Azienda Ospedaliero-Universitaria di Bologna, Bologna, Italy.
13. BMJ Case Rep. 2026 Oct 9;19(10):e273352.
doi: 10.1136/bcr-2026-273352.
Progression of advanced gastrointestinal stromal tumour after over 20-year response to imatinib
Sari Jäämaa, Suvi Ala-Miekkoja, Mikko Rönty, et al.
Medical Treatment Unit, Helsinki University Central Hospital Comprehensive Cancer Center, Helsinki
14. Histopathology. 2026 Oct 8.
doi: 10.1111/his.70299. Online ahead of print.
Novel ALK-EML4 fusion in a gastric gastrointestinal stromal tumour: towards emerging therapeutic options
Begoña O Alén, Begoña Sanromán-Budiño, Antía Rodríguez-López, et al.
Pathology Department, Biomedical Research Institute A Coruña (INIBIC), University Hospital Complex A Coruña, A Coruña, Spain.
15. Leg Med (Tokyo). 2026 Oct 4:87:103015.
doi: 10.1016/j.legalmed.2026.103015. Online ahead of print.
Fatal clinically unrecognized gastrointestinal bleeding from an ulcerated gastric GIST with layered organizing thrombi: An autopsy case
Ryo Kaimori, Akira Hayakawa, Kentaro Sakai, et al.
okyo Metropolitan Medical Examiner's Office, Tokyo, Japan; Department of Forensic Medicine and Diagnostic Pathology, Oita University, Oita, Japan; Department of Forensic Medicine, Faculty of Medicine, Oita University, Oita, Japan.
16. Nefrologia (Engl Ed). 2026 Oct 3:501598.
doi: 10.1016/j.nefroe.2026.501598. Online ahead of print.
AA Renal amyloidosis associated with a gastrointestinal stromal tumor
Roger Alabau, Anna Domínguez-Guasch, Raúl Teres, et al.
Servicio de Nefrología, Fundació Puigvert, Barcelona, Spain. Electronic address: ralabau@fundacio-puigvert.es.
17. Dig Endosc. 2026 Oct;38(10):e70304.
doi: 10.1111/den.70304.
Beyond EFTR Versus LECS: Toward Risk-Adapted Management of Gastric Submucosal Tumors
Yoshinori Morita
Department of Medical Device Engineering, Graduate School of Medicine, Kobe University, Kobe, Hyogo, Japan.
18. Medicine (Baltimore). 2026 Oct 2;105(40):e50819.
doi: 10.1097/MD.0000000000050819.
Cholecystogastric fistula masquerading as gastrointestinal stromal tumour: Unusual presentation of gallbladder adenomyomatosis - a case report
Gerelt-Od Khenmedekh, Dae Hoon Kim, Dong Hee Ryu, et al.
Department of Surgery, Chungbuk National University College of Medicine, Cheongju, Republic of Korea.
19. J Clin Ultrasound. 2026 Oct 2.
doi: 10.1002/jcu.70420. Online ahead of print.
Primary Hepatic Gastrointestinal Stromal Tumor: A Case Report
Jia-Le Zhu, Ming Yu, Juan Li, et al.
Department of Ultrasound, The First Affiliated Hospital of Kangda College of Nanjing Medical University, Lianyungang, China.
20. Int J Clin Oncol. 2026 Oct 1.
doi: 10.1007/s10147-026-03205-w. Online ahead of print.
Paired tumor-normal targeted sequencing supports clonal independence of multiple primary malignancies in patients with gastrointestinal stromal tumors
Yukiko Asakawa, Yosuke Hirotsu, Masao Omata
Department of Gastroenterology, Yamanashi Central Hospital, 1-1-1 Fujimi, Kofu, Yamanashi, Japan.
21. Front Oncol. 2026 Sep 14:16:1908738.
doi: 10.3389/fonc.2026.1908738. eCollection 2026.
Periorbital hyperpigmentation as the initial manifestation of smoldering multiple myeloma in a patient with coexisting gastrointestinal stromal tumor: a case report and narrative literature review
Yuze Yang, Wenyan Xu, Xiangli Li, et al.
Department of Hematology/Oncology, The First Hospital of Tsinghua University, School of Clinical Medicine, Tsinghua Medicine, Tsinghua University, Beijing, China.
22. J Laparoendosc Adv Surg Tech A. 2026 Sep 28:10926429261491045.
doi: 10.1177/10926429261491045. Online ahead of print.
Anatomic Features Associated with Operative Strategy in Minimally Invasive Gastric GIST Resection: A Single-Center Retrospective Cohort Study
Tamar Tsenteradze, Steven P Bowers, Enrique F Elli
Department of Surgery, Division of Advanced Gastrointestinal and Bariatric Surgery, Mayo Clinic, Jacksonville, Florida, USA.
23. Eur J Radiol. 2026 Dec:205:113237.
doi: 10.1016/j.ejrad.2026.113237. Epub 2026 Sep 26.
Cross-phase attention-based multi-phase CT deep learning for preoperative risk stratification of gastric gastrointestinal stromal tumors in a multicenter study
Sihang Guo, Chengze Yu, Jianying Xu, et al.
Department of Radiology, Tongde Hospital of Zhejiang Province Affiliated to Zhejiang Chinese Medical University (College of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine Clinical Medicine), No. 234 Gucui Road, Hangzhou, Zhejiang, 310012, China.
ASCO会议临床结果临床3期临床1期
2026-10-01
第29届中国临床肿瘤学会（CSCO）学术年会于2026年9月16日至19日在山东济南隆重召开。本届年会以“守正规范，数智创新”为主题，汇聚全球肿瘤领域知名专家学者，分享前沿研究成果与临床经验，促进学术交流与合作，积极开展肿瘤学继续教育。
会议期间，医会宝肿瘤视界特邀北京大学肿瘤医院李健教授接受专访。李健教授从胃肠间质瘤c-KIT/PDGFRA驱动基因的发现切入，梳理了靶向治疗不断突破的历程，并围绕继发突变等难题，介绍了新药研发与免疫探索齐头并进的进展，描绘了未来精准治疗的前景。
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解锁李健教授采访完整内容
万怡机器人
胃肠间质瘤是一种相对罕见的肿瘤类型，请您谈谈，其与胃癌、肠癌等常见消化道肿瘤相比，有哪些显著差异？
李健教授
胃肠间质瘤（GIST）虽以“胃肠”命名，主要发生于消化道，但也可出现在胃肠道以外部位，如腹膜。GIST属间叶源性肿瘤，是软组织肉瘤的一种，与胃癌、肠癌等上皮来源的恶性肿瘤不同；二者虽同为恶性肿瘤且均可复发转移，但类型完全不同。
在中国，GIST主要发生于胃肠，诊疗多由胃肠道肿瘤专科医生承担，包括外科和内科；而在国外，因其属软组织肉瘤，更多由软组织肉瘤专科医生诊治。
万怡机器人
胃肠间质瘤的诊疗依赖分子分型。常见的基因分型有哪些？面对多种靶向药物，临床治疗决策应如何选择？
李健教授
GIST在实体瘤精准治疗领域走在前列，是首个基于分子分型、通过口服酪氨酸激酶抑制剂（TKI）实现精准治疗的实体瘤。
早期因缺乏精准分子分型，GIST未被确立为独立疾病。1998年，日本Hirota教授团队发现KIT突变是GIST的主要驱动基因，随后美国团队发现PDGFRA突变为另一驱动基因，GIST由此得以真正区分。这两类驱动基因的发现推动了精准分子分型的建立，并催生一系列针对KIT、PDGFRA的靶向药物，使患者获得更精准的治疗。
此外，GIST与胃癌、肠癌等不同：后者通常由多个基因分型、多条信号通路共同驱动，而GIST主要依赖KIT或PDGFRA通路，因此该通路也成为当前药物研发的核心靶点。
万怡机器人
当前胃肠间质瘤的临床研究主要聚焦哪些方向？对未来GIST抗肿瘤新药研发及临床落地，您有何期待与建议？
李健教授
GIST的主要驱动基因为KIT和PDGFRA，其中KIT突变占绝大多数，因此药物研发几乎集中于KIT通路抑制。GIST初期常为单一KIT原发突变，随着靶向药物持续应用，可出现新的KIT继发突变，且位点不同。因此，药物研发的关键在于同时抑制KIT原发突变与继发突变。
围绕这一目标，药物持续迭代：伊马替尼仅能抑制原发KIT突变，此后二线、三线药物及新型泛KIT抑制剂不断涌现。目前研发重点聚焦于更强效的泛KIT抑制剂，除已上市的瑞派替尼外，还有NB003、IDRX-42等药物，正在开展国际多中心二线或三线随机对照研究。期待这些药物获批，为患者带来更多机会。
同时，非KIT通路药物亦受关注：少数患者不存在KIT突变，此类药物研发难度更大，但已有相关探索，如日本研发的Pimitespib（TAS-116，匹米替比），ADC药物也在探索中，但进展艰难。免疫治疗方面，GIST属“冷肿瘤”，免疫治疗效果不佳，但国内外医生仍未放弃，正在推进免疫治疗临床研究及新型免疫疗法。
总体而言，希望在精准靶向治疗之外，拓展更多治疗方式，为患者带来更多药物获益。
本期采访嘉宾详细介绍
李健 教授
北京大学肿瘤医院
消化肿瘤内科主任医师、博导、行政副主任、药物临床试验机构副主任
中国抗癌协会肿瘤药物临床研究专委会副主委
中国抗癌协会大肠癌专委会常委
CSCO大肠癌专委会常委
CSCO胃肠间质瘤副主委
中国医师协会胃肠间质瘤副主委
主持或作为课题骨干负责科技部重大专项「结直肠癌精准治疗」子课题、科技部重大新药创制平台建设课题、国自然面上项目；获中华医学会科技奖一等奖与中国抗癌协会科技奖一等奖；在Nature Medicine、Journal of Hematology & Oncology、Clinical Cancer Research 等杂志发表研究 SCI 论文 70 余篇
审核：李健教授
声明：本文由医会宝编辑部根据李健教授采访内容整理，仅用于交流学习，未经授权禁止转载！
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2026-08-26
·癌度
🗞️ 癌度晚报 · 2026年8月26日
一、KRAS G12C肺癌：联合免疫，不问PD-L1
核心事实：KRAS G12C占NSCLC约3%-5%，合并TP53/STK11/KEAP1共突变者疗效差，是临床最棘手人群。
新信号：奥莫拉西布（olomorasib，二代G12C抑制剂）+ K药，一线治疗初治晚期G12C突变NSCLC：
ORR约70%（不问PD-L1）
PD-L1≥50%：ORR 80%-90%
PD-L1lt;50%：同样显示治疗信号
FDA已授予突破性疗法认定（PD-L1≥50%人群）
关键提示：数据源于I/II期，确证看SUNRAY-01/02 III期；9月WCLC公布更新数据。共突变越复杂，越需个体化方案+全面基因检测。
二、NB003：GIST耐药后，三线ORR达40%
药物：NB003（ubavitinib），广谱KIT/PDGFRα抑制剂（获突破性疗法认定）
关键数据（I期，158例KIT突变GIST） ：
三线治疗治疗应答率ORR：40%，mPFS：13.7个月（瑞戈非尼历史数据约4-6个月）
四线治疗应答率ORR：42.9%，≥五线：12.5%
对KIT原发突变抑制效力是伊马替尼的15-60倍
GISTAR-1 II/III期招募要点（CTR20260996） ：
人群设计主要终点Part 1（三线）NB003 vs 瑞戈非尼（1:1，~195例）PFSPart 2（二线）NB003单臂（~60例）ORR
✅ 入组：KIT突变GIST，ECOG 0-1，既往伊马替尼±舒尼替尼失败
❌ 排除：基线脑转移、既往NB003/瑞戈非尼治疗
三、癌度快讯
① 镥[177Lu]特昔维匹肽获批前列腺癌新适应症
联合ARPI治疗PSMA阳性mHSPC，III期PSMAddition：影像学进展/死亡风险↓33%（HR 0.67）。此前已获批mCRPC二、三线。
② HER2双抗Ziihera获FDA批准一线胃癌
联合方案（+替雷利珠单抗+化疗）：mPFS 12.4 vs 8.1个月，进展/死亡风险↓35%；OS延长7.2个月（26.4 vs 19.2个月）。
③ CAR-T肺癌首例完全缓解
A2B694（靶向MSLN，HLA-A*02逻辑门控）治疗一线免疫化疗失败NSCLC，90天CR，持续gt;8个月。仍处1/2期。
四、前沿速递
MYC“不可成药”靶点新解法：GT19630降解GSPT1蛋白，间接抑制MYC（参与~70%癌症）。白血病小鼠生存期延长300%，对TP53突变、维奈克拉耐药有效。仍处临床前。
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研发状态
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| 适应症 | 最高研发状态 | 国家/地区 | 公司 | 日期 |
|---|---|---|---|---|
| 胃肠道间质瘤 | 临床3期 | 中国 | 2026-05-11 | |
| 胃肠道间质瘤 | 临床3期 | 韩国 | 2026-05-11 | |
| 晚期癌症 | 临床1期 | 美国 | 2021-08-06 | |
| 晚期癌症 | 临床1期 | 法国 | 2021-08-06 | |
| 晚期癌症 | 临床1期 | 韩国 | 2021-08-06 | |
| 晚期癌症 | 临床1期 | 西班牙 | 2021-08-06 | |
| 晚期癌症 | 临床1期 | 英国 | 2021-08-06 | |
| 晚期恶性实体瘤 | 临床1期 | 美国 | 2021-08-06 | |
| 晚期恶性实体瘤 | 临床1期 | 法国 | 2021-08-06 | |
| 晚期恶性实体瘤 | 临床1期 | 韩国 | 2021-08-06 |
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临床结果
临床结果
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| 研究 | 分期 | 人群特征 | 评价人数 | 分组 | 结果 | 评价 | 发布日期 |
|---|
临床1期 | 胃肠道间质瘤 二线 | 三线 | 190 | 顧膚齋壓鏇鹽觸壓遞鬱(齋遞鏇顧觸廠製築廠範) = 製艱艱顧遞網觸糧顧淵 壓膚築遞襯襯壓餘襯夢 (鏇廠襯鑰獵壓鑰觸鏇積 ) 更多 | 积极 | 2026-10-23 | ||
(3rd-line, failed imatinib and sunitinib) | 顧壓鑰積積簾鏇網鑰鹽(夢鹹鏇範鹽淵製顧憲獵) = 齋築鹹鹹糧網壓壓範鬱 淵窪壓淵壓鹹遞鑰鹹構 (醖夢鏇製願觸築願鑰淵 ) 更多 | ||||||
临床1期 | 胃肠道间质瘤 KIT-mutant | 158 | 壓壓壓繭憲鑰選夢鬱選(憲鏇艱廠齋窪鏇齋衊顧) = 鏇淵範蓋構鬱範遞鏇繭 蓋夢襯齋觸淵選餘顧鬱 (廠鬱鑰簾鏇蓋顧積獵膚, 20.4 ~ 35.0) 更多 | 积极 | 2025-05-30 | ||
糧衊鏇鬱膚獵遞鏇壓蓋(餘廠構淵餘蓋網齋襯廠) = 願艱範獵襯夢鹹蓋艱製 繭網衊艱餘廠鹽糧壓壓 (蓋糧積築憲廠齋構簾選, 6.0 ~ NE) | |||||||
临床1期 | 胃肠道间质瘤 ctDNA | 42 | 衊遞願鹽簾艱膚簾築餘(選襯簾膚製獵鏇繭願憲) = 鬱繭構膚糧鬱獵積壓膚 餘範願選遞壓艱構鏇艱 (襯夢淵鏇廠艱夢繭窪網 ) 更多 | 积极 | 2024-05-24 | ||
衊遞願鹽簾艱膚簾築餘(選襯簾膚製獵鏇繭願憲) = 醖鏇網築鑰糧繭鑰鏇膚 餘範願選遞壓艱構鏇艱 (襯夢淵鏇廠艱夢繭窪網 ) 更多 | |||||||
临床1期 | 23 | 齋鹽醖夢願醖鏇襯鹽網(網築糧鏇繭蓋遞範憲築) = 2 pts from 40 mg BID DL (Grade 3 fatigue, Grade 3 face oedema) and 1 pt from 30mg BID DL (Grade 3 febrile neutropenia, Grade 3 rash maculo-papular) 衊網憲憲鏇醖鑰網觸蓋 (構蓋鬱鏇膚遞艱鹽製廠 ) 更多 | 积极 | 2023-10-21 |
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