A Phase 2, Multicenter, Randomized, Double-blind, Parallel-group, Placebo-controlled Trial to Evaluate the Efficacy and Safety of Rademikibart as an Add-on Treatment for Acute Exacerbation in Participants With Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Type 2 Inflammation

This is a Phase 2, multicenter study in adult participants with an acute COPD exacerbation and type 2 inflammation

开始日期2025-08-12

申办/合作机构

苏州康乃德生物医药有限公司

NCT06940141

/ Recruiting临床2期

A Phase 2, Multicenter, Randomized, Double-blind, Parallel-group, Placebo-controlled Trial to Evaluate the Efficacy and Safety of Rademikibart as an Add-on Treatment for Acute Exacerbation in Adult and Adolescent Participants With Asthma and Type 2 Inflammation

This is a Phase 2, randomized, multicenter study in adult and adolescent participants with asthma and type 2 inflammation

开始日期2025-08-08

申办/合作机构

苏州康乃德生物医药有限公司

NCT06701149

/ Completed临床1期

A Randomized, Open-label, Single-dose, Parallel Group Study to Compare the Pharmacokinetics of SIM0718 Injection in Healthy Adult Subjects in China

A study to compare the pharmacokinetics, safety and immunogenicity of SIM0718 injection in healthy adult subjects in China

开始日期2024-11-28

申办/合作机构

先聲藥業集團有限公司

100 项与乐德奇拜单抗相关的临床结果

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100 项与乐德奇拜单抗相关的转化医学

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100 项与乐德奇拜单抗相关的专利（医药）

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项与乐德奇拜单抗相关的文献（医药）

2026-04-01·CHEST

Eosinophil Counts in Adults With Asthma Treated with Anti-IL-4Rα Rademikibart

Article

作者: Quart, Barry ; Wechsler, Michael E ; Collazo, Raúl

BACKGROUND:

Eosinophil counts increased with IL-4Rα inhibition in phase 3 trials. Rademikibart, a next-generation IL-4Rα inhibitor, resulted in rapid lung function improvements, sustained across 24 weeks of treatment, in adults with uncontrolled moderate-to-severe asthma during the CBP-201-WW002 phase 2b trial.

RESEARCH QUESTION:

To investigate whether hypereosinophilia is a class (IL-4Rα inhibitor) effect, we analyzed eosinophil counts during treatment with rademikibart.

STUDY DESIGN AND METHODS:

As in previous phase 3 trials of anti-IL-4Rα therapy, patients with eosinophil counts > 1,500 cells/μL at screening were excluded from this phase 2b trial of rademikibart. Blood eosinophil counts were analyzed in 322 patients randomized to rademikibart 150 or 300 mg every 2 weeks (after a 600-mg loading dose) vs placebo. The study included 24-week treatment and 8-week follow-up periods.

RESULTS:

In rademikibart 150-mg, 300-mg, and placebo groups, respectively, mean eosinophil counts (268, 320, and 299 cells/μL at baseline) changed by -8, -25, and 2 cells/μL at week 12 and by -30, -97, and -23 cells/μL at week 24. In a post hoc analysis of patients with ≥ 500 cells/μL at baseline, > 1,500 cells/μL were experienced by 10.0% of patients treated with rademikibart (n = 3) vs 18.8% of patients treated with placebo (n = 3). In patients with < 500 cells/μL at baseline, > 1,500 cells/μL were experienced by 1.1% of patients treated with rademikibart (n = 2) vs 1.1% of patients treated with placebo (n = 1). One patient experienced > 3,000 cells/μL during off-treatment follow-up (rademikibart 150-mg group). Two patients (rademikibart 300-mg group) experienced nonserious grade 1 treatment-emergent adverse events of eosinophil count increased (n = 2) and eosinophil percentage increased (n = 1). No clear differences occurred in infection or cardiovascular treatment-emergent adverse events per treatment group.

INTERPRETATION:

Exploratory analyses suggest that rademikibart therapy may not result in hypereosinophilia; however, larger confirmatory analyses are required.

CLINICAL TRIAL REGISTRATION:

ClinicalTrials.gov; No.: NCT04773678; URL: www.

CLINICALTRIALS:

gov.

2026-03-23·Cureus Journal of Medical Science

Biologic Monotherapies for Moderate-to-Severe Atopic Dermatitis: A Systematic Review and Bayesian Network Meta-Analysis of Established and Investigational Agents

Review

作者: Babul, Najib ; Soliman, Yssra ; Babul, Arya ; Mehta, Devina ; Hussain, Momina

Biologic therapies targeting maladaptive type 2 inflammation have transformed the management of moderate‑to‑severe atopic dermatitis (AD); however, comparative evidence integrating both approved and next‑generation investigational agents remains limited. This Bayesian network meta‑analysis (BNMA) provides the first unified evaluation of all biologic monoclonal antibodies approved as monotherapy for AD (dupilumab, lebrikizumab, tralokinumab) together with emerging immunotherapies, including amlitelimab, rademikibart, rezpegaldesleukin, rocatinlimab, telazorlimab, temtokibart, and zumilokibart, across key efficacy measures. A PRISMA‑2020-compliant systematic review and PROSPERO‑registered protocol (CRD420251162704) identified phase 2-3 randomized, double‑blind, placebo‑controlled trials reporting week‑16 outcomes (week‑24 for rocatinlimab). A Bayesian random‑effects NMA estimated relative risks (RRs) for EASI‑75, EASI‑90, IGA‑AD 0/1, and ≥4‑point improvement in itch Numeric Rating Scale (NRS). Treatment hierarchy was evaluated using both Bayesian (SUCRA) and frequentist (P‑score) approaches. Seventeen randomized controlled trials (RCTs) involving more than 6,000 patients were included in the analysis. Dupilumab demonstrated the most consistent and reliable efficacy across all evaluated endpoints, including improvements in EASI-75, EASI-90, IGA-AD 0/1, and itch NRS. Among investigational therapies, rocatinlimab showed a notable signal for deep clinical responses, although the available evidence remains limited and less precise. Other emerging agents, including rademikibart, temtokibart, and zumilokibart, demonstrated encouraging efficacy profiles, whereas telazorlimab showed comparatively modest clinical benefit. Ranking analyses consistently positioned dupilumab as the most reliable and highest-performing therapy overall, followed by rocatinlimab. Overall, biologic therapies were generally well tolerated in the short term; however, dupilumab remains the only agent supported by extensive long-term safety data extending up to a decade. This analysis relied on indirect comparisons anchored to short‑term placebo‑controlled induction periods, limiting assessment of long‑term safety and durability, particularly for mechanistically distinct agents such as rezpegaldesleukin, a regulatory T cell (Treg) pathway agonist, and rocatinlimab, an OXO pathway inhibitor. Evidence for several emerging therapies was restricted to small phase 2 trials, resulting in wide credible intervals (Crls) and lower certainty in comparative rankings. Trial heterogeneity in baseline severity, ethnic composition, and geographic setting may have introduced residual confounding despite sensitivity and meta‑regression analyses. These factors should be considered when interpreting relative efficacy estimates This NMA demonstrates that dupilumab remains the most reliable and effective biologic monotherapy for moderate‑to‑severe AD, supported by the greatest precision, reproducibility, and long‑term safety. Rocatinlimab shows promising investigational efficacy but requires efficacy and long-term safety validation. Zumilokibart, rademikibart, and temtokibart emerge as additional candidates with encouraging activity, whereas telazorlimab showed limited clinical benefit. Collectively, these findings provide a comprehensive comparative framework to inform biologic selection and therapeutic sequencing.

2026-01-06·BRITISH JOURNAL OF DERMATOLOGY

Rademikibart monotherapy for moderate-to-severe atopic dermatitis in a 1-year, randomized phase II trial (S EASI DE CHINA): initial 2-week dosing, followed by 2-week or 4-week dosing

Article

作者: Yun, Jili ; Collazo, Raúl ; Guo, Jiawang ; Pan, Wuban ; Wei, Zheng ; Silverberg, Jonathan I ; Zhang, Jianzhong

Abstract:

Background:

Rademikibart (CBP-201) is a potent, next-generation human monoclonal antibody optimized to bind with high affinity to interleukin-4 receptor subunit alpha.

Objectives:

To evaluate rademikibart efficacy and safety, initially dosed every other week (Q2W), and Q2W or every fourth week (Q4W) from week 16, in Chinese adults/adolescents with moderate-to-severe atopic dermatitis (AD).

Methods:

SEASIDE CHINA (NCT05017480) was a phase II randomized trial: stage 1 was a 16-week treatment period, and stage 2 comprised 36-week treatment and 8-week follow-up periods. The primary endpoint was the proportion of patients with a validated Investigator Global Assessment Scale for AD score of 0 or 1 (vIGA 0/1) and ≥ 2-point reduction from baseline at week 16. Overall, 330 patients were randomized 2 : 1 double-blind to receive subcutaneous rademikibart 600 mg on day 1 and 300 mg Q2W from week 2–14, or placebo. Predose at week 16, patients were assessed for minimal important change [≥ 50% improvement from baseline in Eczema Area and Severity Index score (EASI 50)] and rerandomized 1 : 1 double-blind to rademikibart 300 mg Q2W or Q4W.

Results:

In stage 1, 29.0% of patients attained vIGA 0/1 and ≥ 2-point reduction with rademikibart Q2W (P < 0.001) at week 16, without plateauing, vs. 5.9% with placebo. Rapid, significant improvements were also observed with all other rating scales in stage 1, including ≥ 75% improvement from baseline in EASI (EASI 75) (58.6% vs. 22.6%) and ≥ 4-point reduction in Peak Pruritus Numeric Rating Scale (PP-NRS) (36.3% vs. 10.5%) with rademikibart Q2W vs. placebo, respectively, at week 16. In stage 2, week 16 EASI 50 responders from stage 1 continued to improve through week 52 when treated with rademikibart Q2W or Q4W, including vIGA response (Q2W 59.1%; Q4W 62.6%), EASI 75 (Q2W 84.6%; Q4W 84.8%), and ≥ 4-point reduction in PP-NRS (Q2W 60.4%; Q4W 70.3%). Most patients with improvements during rademikibart Q2W therapy at week 16 maintained these responses through week 52 in both the rademikibart Q2W and Q4W groups: vIGA (Q2W 78.0%; Q4W 87.1%), EASI 75 (Q2W 90.1%; Q4W 92.3%) and ≥ 4-point reduction in PP-NRS (Q2W 85.3%; Q4W 94.8%). Injection site reactions were grade 1 (mild). No serious treatment-emergent adverse events (TEAEs) were treatment related. Three patients discontinued rademikibart owing to TEAEs (AD flare, vitiligo, pregnancy).

Conclusions:

Rademikibart Q2W induced rapid improvements in AD lesions and pruritus during the initial 16 weeks, which were maintained/improved further with rademikibart Q2W or Q4W across an additional 36 weeks. Rademikibart Q2W and Q4W were similarly efficacious and well tolerated. These findings are compatible with those from the published international phase II rademikibart trial, CBP-201-WW001.

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项与乐德奇拜单抗相关的新闻（医药）

2026-06-10

·中康开思CHIS

新药观潮⑥｜自身免疫性疾病及其创新药研发进展：从传统治疗到生物制剂全面爆发

及其创新药研发进展自身免疫性疾病过去十年，中国医药创新取得了举世瞩目的成就：研发投入持续高速增长、创新成果迎来爆发、资本市场蓬勃发展…… 然而繁荣之下，挑战并存。当前中国医药创新仍面临从“高速增长”向“高质量发展”升级的核心课题。依托于中康产业研究院权威编撰的《中国创新药蓝皮书（2025）》（全文近20万字）而推出的「新药观潮」系列专栏，将为您带来第⑥期数据洞察与产业拆解。开思CHIS 扫码添加企微客服免费领取蓝皮书自身免疫性疾病（AIDs）是一类因免疫系统异常攻击自身组织而导致的慢性炎症性疾病，影响了全球约5%的人口。目前已知有100多种AIDs，包括类风湿关节炎、强直性脊柱炎、银屑病、系统性红斑狼疮等。我国有超过2000万自免疾病患者，且女性患病率显著高于男性。近年来，以TNF-α抑制剂、JAK抑制剂、白细胞介素抑制剂及靶向BlyS/APRIL、CD20等生物制剂的崛起，改变了自免疾病的治疗格局。国产创新药的相继获批，也标志着中国在自免领域正从仿制走向原创。 01 高发病率与高致残率自身免疫性疾病的定义与分类自身免疫性疾病是一类由于免疫系统对自身正常成分产生异常反应，导致炎症、细胞损伤或功能紊乱的慢性疾病。这类疾病不仅种类繁多（已知超100种），且临床表现复杂，往往伴随着高发病率和高致残率的双重社会负担。核心定义与特征发病机制：免疫系统失去对“自我”与“非我”的识别耐受，转而攻击自身组织。分类体系：主要分为器官特异性（如重症肌无力、I型糖尿病，病变局限于特定器官）和系统性（如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮，累及全身多器官）两大类。治疗目标：临床治疗始终围绕两大核心：一是缓解症状、维持器官功能；二是延缓组织损伤的进展。 02 中国患者超2000万中国自免疾病的流行病学画像全球自身免疫性疾病的患病率为5%～20%。尽管自免疾病常被视为“罕见病”，但其实在中国拥有庞大的患者群体。数据显示，我国自免疾病患者总数超过2000万，且呈现出鲜明的“女性高发”和“年轻化”特征，是64岁以下女性死亡的十大主因之一。核心病种数据盘点类风湿关节炎：中国患者超500万，患病率0.42%，性别比约为1:4（女:男）。强直性脊柱炎：患病率约0.3%，患者多在18-40岁发病，俗称“不死的癌症”，男性患病率高于女性（约2-4:1）。系统性红斑狼疮：中国发病率约为14.09/10万，男女比例悬殊（1:10~1:12）。值得庆幸的是，随着诊疗水平提升，患者的5年生存率已从50年代的50%跃升至90年代的90%以上，实现了从“绝症”到“慢病”的跨越。 03 从消炎止痛到免疫抑制传统药物的基石作用与局限性在生物制剂问世之前，传统药物是治疗自免疾病的“三驾马车”，至今仍发挥着不可替代的基石作用。然而，它们往往面临着“治标不治本”或“副作用大”的困境。传统药物分为三类非甾体抗炎药（NSAIDs）：如阿司匹林、塞来昔布、布洛芬等，能快速减轻关节炎症和疼痛，但只能治标，不能控制疾病进展，且存在胃肠道、心血管、肝肾等不良反应。甾体抗炎药（SAIDs）：主要为糖皮质激素，起效快，用于控制急性期病变，是系统性红斑狼疮、炎症性肠病等的基础药物。但不良反应多，停药易复发，常与DMARDs联用。改善病情抗风湿药（DMARDs）：包括甲氨蝶呤、来氟米特、环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素、吗替麦考酚酯、羟氯喹、柳氮磺吡啶等。起效慢（数周至数月），但能延缓或阻止关节破坏，是类风湿关节炎、狼疮肾炎等的核心治疗药物。例如甲氨蝶呤抑制二氢叶酸还原酶，来氟米特抑制嘧啶合成。 04 从细胞因子到B细胞生物制剂重塑治疗格局随着对免疫通路的深入理解，生物制剂通过靶向特定的细胞因子或免疫细胞，实现了“精准打击”，极大地改变了自免疾病的治疗格局。目前主要集中在TNF-α、JAK、白细胞介素（IL）及B细胞靶点四大阵营。 TNF-α抑制剂 TNF-α是炎症级联反应的上游启动因子，介导关节炎症、软骨破坏等。国内已上市5款原研药（阿达木单抗、英夫利西单抗、依那西普、戈利木单抗、培塞利珠单抗）及多款生物类似药。阿达木单抗原研修美乐2010年国内获批，截至2025年10月已有8款生物类似药获批（如百奥泰格乐立、信达苏立信等）。在研管线中，合美医药Hemay007等处于II期。TNF-α抑制剂被指南推荐用于类风湿关节炎、强直性脊柱炎、银屑病，可快速达到疾病缓解并延缓影像学进展。 JAK抑制剂 JAK-STAT通路介导多种细胞因子信号，与自免病密切相关。国内已批准8款JAK抑制剂，包括托法替尼（首个，2017）、巴瑞替尼、乌帕替尼、阿布昔替尼、氘可来昔替尼（TYK2）、利特昔替尼、吡西替尼等。2025年3月，恒瑞医药艾玛昔替尼获批用于强直性脊柱炎，是首个中国原研的口服靶向药物。在研超40款，明慧医药伊托法替布、邦顺制药邦瑞替尼已提交上市申请，16款处于III期（如普美昔替尼、VC-005等）。JAK抑制剂口服便捷，疗效显著，但需注意感染、血栓等安全性问题。白细胞介素抑制剂白细胞介素在免疫细胞分化激活中起关键作用。国内已批准24款靶向IL的药物，覆盖IL-6R、IL-12/23、IL-17A、IL-23A、IL-4RA、IL-5、IL-36等。重磅品种包括：托珠单抗（IL-6R，2013），司库奇尤单抗（IL-17A，2019），度普利尤单抗（IL-4RA，2020）。2024年8月，恒瑞夫那奇珠单抗与智翔金泰赛立奇单抗同日获批，打破进口IL-17A垄断，实现了银屑病治疗领域国产生物制剂的关键突破；康诺亚司普奇单抗（IL-4RA）2024年9月获批。在研管线中，智翔金泰GR1802、康乃德CBP-201等10款已提交上市申请，III期管线丰富（如AK120、MG-K10等）。新兴靶点IL-36R、IL-1R等也在探索中。靶向BlyS/APRIL系统 BlyS和APRIL促进B细胞生存与活化，是SLE关键靶点。国内已上市贝利尤单抗（GSK，2019）和泰它西普（荣昌生物，2021），后者可同时靶向BlyS和APRIL。在研中，大家制药斯贝利单抗已提交上市申请；默克阿塞西普、Alpine普维他西普处于III期，均双靶点。靶向CD20/CD22/CD40 抗CD20单抗通过清除B细胞抑制免疫反应。国内已上市奥法妥木单抗（2021）和奥瑞利珠单抗（2025年3月），均用于多发性硬化。在研中，天广实MIL-62已提交上市申请；优时比Dapirolizumab等4款处于III期。 🔹 总结自身免疫性疾病治疗已从传统的NSAIDs、糖皮质激素和DMARDs，迈入以生物制剂为核心的精准治疗时代。TNF-α抑制剂仍是“基石”类药物，生物类似药竞争白热化；JAK抑制剂凭借口服便利性迅速崛起，国产原研艾玛昔替尼实现突破；白细胞介素抑制剂靶点多样，国产IL-17A、IL-4RA相继上市，打破进口垄断；BlyS/APRIL、CD20等靶点为系统性红斑狼疮、多发性硬化等难治性自免病提供了新选择。未来，自免领域将向更精准的靶点（如TYK2、IL-36R）、更便捷的给药方式（口服、长效）及联合治疗方向发展，中国创新药企正从“仿制跟随”迈向“原创引领”。 🔹「新药观潮」下期预告：代谢性疾病已经逐渐成为全球疾病负担中不可忽视的一大部分。中国目前是世界上糖尿病患者数量最多的国家，超重及肥胖患者也位居全球第一。目前，肥胖治疗主要包括体重控制和并发症的治疗。敬请期待下期解读。 🔹 领取285页完整版《蓝皮书》：开思CHIS 扫码添加企微客服免费领取蓝皮书中康开思系统拥有覆盖全品类、全渠道的海量市场销售数据，零售市场、等级医院、基层医疗、B2C、O2O等渠道数据库助力企业快速把握市场变化，连接数据与决策。致力于为企业提供全景、精准、及时的市场情报数据，助力在存量市场中洞察先机，于结构分化里锁定增长。即刻扫码-申请开思系统免费试用关于开思 / About CHIS 中康开思是中康科技（02361.HK）旗下聚焦医药大健康行业的市场情报数据查询系统。我们基于数据科学，构建覆盖全品类、多渠道的健康产业信息情报体系，为企业提供从产品到销售的多维度、多场景数据洞察，助力企业快速把握市场变化，连接数据与决策。资源中心 / Resource Center 官网网站 / Contact Us 中康网址：sinohealth.cn 开思网址：agent.sinohealth.com

临床研究

2026-06-07

·生物通

综述：慢性结节性痒疹的研究现状

慢性结节性痒疹（CPN）是一种高度负担的慢性炎症性皮肤病，其特征是剧烈瘙痒的丘疹结节性病变，可能持续数年。其病理生理学反映了神经-免疫-纤维化轴，其中2型细胞因子（IL-4/IL-13/IL-31）、神经肽和促纤维化信号相互作用，维持痒-抓循环和真皮纤维化。CPN主要影响老年女性，常伴有皮肤病、神经精神和心脏代谢合并症。定义、命名和管理仍是争论领域，欧洲和美国共识文件之间存在相关差异。治疗领域随着度普利尤单抗（dupilumab）和奈莫利珠单抗（nemolizumab）的引入而扩展，这是目前仅有得到III期证据支持的药物，而JAK抑制剂（JAK inhibitors）仍是有前景但处于研究阶段的选择，需要谨慎的安全性背景化。本叙述性综述综合了从定义和流行病学到病因发病机制和不断发展的治疗方面的当前知识，同时强调了诊断和管理中持续存在的未满足需求。以下是对论文主体部分的学术性总结：**引言**慢性结节性痒疹（CPN）是一种慢性炎症性皮肤病，以剧烈瘙痒的丘疹结节性病变为特征，可能持续数年或数十年。患者不仅经历难治性瘙痒，还有疼痛、刺痛、灼烧和麻刺感，这促进反复搔抓、瘢痕形成和巨大的疾病负担。中重度疾病可损害生活质量，程度与其他慢性疾病（如高血压或关节炎）相当。这种负担因频繁的合并症（包括特应性皮炎、糖尿病、慢性肾病和精神疾病）而进一步加剧。尽管相关疾病多样，但所有CPN病例共享一种共同的病理生理机制，即“痒-抓循环”，其中无法控制的瘙痒导致持续搔抓并随后发展为结节性皮肤病变。最近的研究强调了神经-免疫-纤维化轴的作用，其中2型细胞因子（IL-4/IL-13/IL-31）、神经肽和促纤维化通路驱动痒-抓循环、表皮棘层肥厚和纤维化。目前尚无普遍接受的CPN定义或标准化的临床管理指南。现有专家共识文件提出了主要基于经验的治疗策略，对治疗顺序、组合、最佳持续时间或特殊人群管理的指导有限。最近的进展，特别是度普利尤单抗（dupilumab）和奈莫利珠单抗（nemolizumab）的获批――唯一有III期证据支持的药物――以及新兴的JAK抑制剂（JAK inhibitors），正在重塑治疗格局。**方法**研究人员在MEDLINE (PubMed)、Embase和Cochrane图书馆进行了针对性的文献检索，时间范围为2015年1月至2025年9月。检索策略结合了MeSH/Emtree术语和与CPN/PN、流行病学、病理生理学（包括IL-4、IL-13、IL-31、神经免疫通路和纤维化）、诊断、患者报告结局和治疗（度普利尤单抗、奈莫利珠单抗、JAK抑制剂）相关的自由文本关键词。检索词还涵盖新兴生物制剂及其靶点（如维沙瑞利单抗（vixarelimab）/OSMRβ、巴佐沃利单抗（barzolvolimab）/CDX-0159/KIT、罗卡替利单抗（rocatinlimab）/OX40、司普奇拜单抗（stapokibart）/CM310/IL-4Rα、SHR-1819/IL-4Rα），以及类别术语（如制瘤素-M（oncostatin-M/OSM）、IL-4受体、OX40拮抗剂、KIT抑制剂）。研究人员纳入了涉及CPN定义或分类、流行病学、合并症、病理生理学、诊断、结局指标或治疗的人类研究（英文或西班牙文）。优先考虑了临床实践指南、系统综述或荟萃分析、随机和前瞻性干预研究、大规模观察性队列以及选定的开创性机制研究。排除了以其他慢性瘙痒性疾病为中心且无可提取CPN数据的报告、与研究目标无关的非原始文献以及孤立的病例报告（除非它们说明了一种缺乏更高级别证据的新兴疗法）。对关键综述和指南的参考文献列表进行了手动检索以识别额外记录。最终叙述性综合纳入了127篇参考文献。由于本综述是叙述性综述而非系统综述，因此没有PRISMA样式的筛选流程图、正式偏倚风险评估以及所有筛选引文的预先记录层次分母；现在明确声明此限制以避免夸大方法严谨性。然而，研究人员描述了检索过程以增强透明度，并遵循叙述性综述文章评估量表（SANRA）的原则。**慢性结节性痒疹的相关方面****定义**尽管皮肤科医生通常对CPN的临床理解清晰，但其命名历史上一直是混淆的来源。在美国，术语“结节性痒疹（prurigo nodularis, PN）”被优先使用，并用于涵盖所有慢性痒疹变异型，因为它被认为具有足够描述性。相比之下，在欧洲，“慢性痒疹（chronic prurigo）”被用作总括术语，而“慢性结节性痒疹（CPN）”被指定为其结节亚型。慢性痒疹因此作为一个广泛类别，包括同一疾病的多种临床形态，如丘疹型、结节型、斑块型或脐凹型。**流行病学**CPN的发病率和患病率数据仍然稀少且异质性大，部分原因是该疾病认识不足，且不同数据集间的病例确定方法不同。欧洲和美国的报告患病率范围为每10万人口9至210例。在大型欧洲和美国横断面研究中，老年人占主导，平均年龄分别为64岁和56岁。未显示一致性别关联，某些队列中女性患病率与一般人群相似或仅略高。英国流行病学数据显示，CPN患病率从2007年的每万居民2.49例增加到2019年的8.8例。这些发现与其他报告存在差异，可能源于研究方法不同。**病因发病机制**大多数报告中CPN的病因仍不清楚。该疾病常与皮肤病、全身性、神经系统或精神疾病相关，但也可能无明确基础疾病。研究人员根据病因因素和合并症将CPN分为四组：(1) 皮肤病相关性CPN，最常见与特应性皮炎相关；(2) 全身性/代谢性疾病相关性CPN，包括糖尿病、慢性肾病、血液和肝胆疾病以及药物诱发性瘙痒；(3) 精神疾病相关性CPN，与强迫症、冲动控制障碍或焦虑抑郁障碍相关；(4) 特发性CPN，定义为无相关疾病的CPN，比例极小。这些不同的合并症谱系导致了显著的临床异质性。尽管存在差异，但患者共享一个共同的病理生理机制：痒-抓循环，由免疫、环境和疾病相关因素的复杂相互作用维持。CPN现在被认为是一种由免疫失调、神经元致敏和显著的促纤维化反应驱动的多因素疾病，这区别于大多数其他慢性瘙痒性疾病。**神经-免疫-纤维化轴**维持痒-抓循环的神经-免疫-纤维化轴涉及免疫失调和神经失调。在免疫失调方面，当上皮受损（由于搔抓或促炎细胞因子和瘙痒介质）时，角质形成细胞释放诱导瘙痒的介质（胸腺基质淋巴生成素、IL-33、组织蛋白酶S、激肽释放酶），激活感觉神经元。来自嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、2型固有淋巴细胞、Th2细胞和肥大细胞的额外瘙痒性和2型细胞因子（IL-4、IL-13、IL-31、组胺、类胰蛋白酶）进一步刺激这些神经元。2型炎症是CPN的核心，IL-4、IL-13和IL-31通过其受体直接激活感觉神经元。在神经失调方面，CPN以皮肤神经的结构和功能改变为特征。表皮内神经纤维密度降低，但病变消退后恢复正常；真皮中则观察到神经元增生。感觉神经元的慢性激活诱发了神经源性炎症和外周致敏。激活的神经元释放神经肽（降钙素基因相关肽、P物质、血管活性肠肽）刺激免疫细胞产生IL-4、IL-13等介质，进一步激活神经元，形成自我加强的循环。在纤维化反应方面，皮肤纤维化是CPN的一个标志性组织病理学特征，源于反复组织损伤。2型细胞因子是主要的纤维化驱动因素：IL-4和IL-13在失调时变得致病，激活促纤维化通路，诱导成纤维细胞过度增殖和细胞外基质沉积。CPN还以角化过度表皮、不规则表皮增生、局灶性角化不全、乳头状真皮纤维化和炎症浸润为特征。**合并症**一项系统综述将CPN相关疾病分组为：(1) 可能导致或共存于CPN的瘙痒性疾病；(2) 炎症性疾病；(3) 年龄相关疾病。多项研究显示，许多疾病在CPN中更为普遍，特别是特应性皮炎、哮喘、糖尿病、高脂蛋白血症、心力衰竭、高血压、慢性阻塞性肺疾病和慢性肾病。高达50%的CPN患者有特应性疾病史。全身合并症中，慢性肾病尤为重要。其他全身关联包括感染性、内分泌性、心血管性和肿瘤性疾病（如淋巴瘤）。代谢合并症中最常见的是2型糖尿病（约35%）和慢性肝病（约16%）。精神合并症也很常见，尤其是焦虑（45.6%）和抑郁（16.4%）。睡眠障碍常见，并与C反应蛋白水平升高相关。患者聚类分析识别出：第1类：特应性；第2类：神经精神性；第3类：高合并症负担；第4类：慢性心肺疾病。在一项多中心研究中，瘙痒强度与高血压显著相关，而生活质量在合并抑郁的患者中显著更差。**对患者的影响**CPN患者经历多维度的负担，影响身心健康。除了剧烈瘙痒和丘疹结节性病变（伴抓痕和瘢痕形成），他们经常报告疼痛和躯体感觉症状（如刺痛、灼烧、麻刺感）。CPN患者的瘙痒是慢性瘙痒中最严重的之一，强度达7/10。超过53%报告皮肤疼痛，超过54%报告灼烧、刺痛或麻刺感。结节可能随时间消退，但常留下瘢痕和色素沉着异常，尤其是治疗不充分时，增加了精神情感困扰。这种负担导致生活质量显著受损，与其他瘙痒性皮肤病和全身性疾病（如高血压、中风、冠心病、关节炎）相当。情绪健康也受影响，常见焦虑、抑郁、愤怒、厌恶、羞耻和无助感，抗抑郁药和抗焦虑药使用增加。CPN患者发生行为障碍、饮食障碍、注意缺陷/多动障碍、物质滥用、精神分裂症和自伤行为几率高于特应性皮炎患者。总体负担因合并症而进一步加剧，更高的查尔森合并症指数（CCI）与更多的专科医疗服务使用相关。**慢性结节性痒疹的诊断与评估**CPN包括多种病变类型，丘疹结节性病变最常见。不同痒疹病变可能共存。病变数量从几个到数百个不等，通常双侧对称分布于四肢伸侧。可能观察到“蝴蝶征”，即搔抓不可及的区域（典型为中背部）不受累。溃疡也可能发生。欧洲和美国的诊断文件临床诊断CPN使用三个主要体征或症状：两者都要求慢性瘙痒至少持续6周；欧洲指南还强调多发性局限性或全身性瘙痒性病变以及反复搔抓的历史或体征；美国共识则强调结节性病变加上反复搔抓、捏或摩擦。术语也不同：欧洲使用“慢性结节性痒疹”，美国使用“结节性痒疹”。鉴别诊断仍然重要。指南推荐包括实验室检查和皮肤活检在内的补充诊断检查。2024年，西班牙皮肤科医生提出了符合欧洲标准的诊断流程，接受所有病变类型（不仅是结节），并使用病史和检查指导鉴别诊断和病因分类，最终诊断分为四类：皮肤病相关性CPN、全身性/代谢性疾病相关性CPN、精神疾病相关性CPN或特发性CPN。**疾病评估与控制工具**CPN严重程度和疾病控制可通过多种工具和评分系统评估，共同捕捉病变活动、瘙痒强度、生活质量、睡眠和患者感知的控制。最广泛使用的临床医生报告指标之一是结节性痒疹研究者整体评估（IGA-PN）。其他工具如痒疹活动度评分（PAS）提供更细化的信息，但常规实践中不太实用。IGA-PN因其简便性而受欢迎，它基于活动性病变数量使用5分制评估疾病活动度（IGA-PN-A）和阶段（IGA-PN-S）。生活质量评估至关重要，最常用的工具是皮肤病生活质量指数（DLQI）。医院焦虑抑郁量表（HADS）也很有用。目前仅有DLQI在CPN中经过正式验证。最新工具之一是痒疹控制测试（PCT），从患者角度评估疾病控制。ItchyQoL是瘙痒特异性生活质量问卷。在睡眠测量中，睡眠数字评定量表（睡眠NRS）因简便性而广泛使用。**慢性结节性痒疹的治疗**CPN治疗的主要目标是快速减少瘙痒、中断痒-抓循环、愈合病变和恢复皮肤完整性。现代共识文件和达标治疗建议将有意义反应定义为皮肤清晰或几乎清晰（IGA-PN 0/1）以及瘙痒强度临床相关降低（通常为WI-NRS或PP-NRS至少降低4分）。治疗评估还应包括生活质量、睡眠和患者感知控制，管理应包含对相关疾病、精神负担和潜在诱因的评估。治疗证据可分为三个层级：高质量证据目前限于度普利尤单抗（PRIME/PRIME2）和奈莫利珠单抗（OLYMPIA1/OLYMPIA2）的III期试验；中级证据来自JAK抑制剂等药物的II期试验；大多数传统超说明书治疗仅由小型前瞻性队列、回顾性系列或病例系列支持。**度普利尤单抗**度普利尤单抗是一种重组人IgG4单克隆抗体，通过I型受体（IL-4Rα/γc）阻断IL-4信号，通过II型受体（IL-4Rα/IL-13Rα）阻断IL-4和IL-13信号。PRIME和PRIME2试验纳入局部治疗控制不佳的CPN患者。与安慰剂相比，度普利尤单抗组在第24周达到具有临床意义的瘙痒改善（WI-NRS降低≥4分）和皮肤清晰/几乎清晰（IGA-PN 0/1）的比例显著更高。这些获益在基线病变严重程度以及特应性和非特应性患者中一致。无患者停药，未出现新的安全性信号。度普利尤单抗目前与奈莫利珠单抗共同构成CPN中证据基础最强的两种疗法之一。**奈莫利珠单抗**奈莫利珠单抗是一种人源化IgG2单克隆抗体，通过选择性结合IL-31RA抑制IL-31信号。OLYMPIA1和OLYMPIA2试验评估了其疗效和安全性。在第16周，接受奈莫利珠单抗的患者达到PP-NRS降低≥4分的比例显著高于安慰剂，并且这种改善维持至第24周。IGA 0/1率也显著改善。大多数不良事件为轻中度，最常见的是头痛和特应性皮炎。这些III期数据将奈莫利珠单抗与度普利尤单抗并列于当前CPN治疗证据层次的最顶层。**JAK抑制剂**口服JAK1抑制剂包括阿布昔替尼（abrocitinib）、乌帕替尼（upadacitinib）和波沃替尼（povorcitinib）。其中，波沃替尼拥有最强的CPN特异性数据集，基于一项随机II期研究。在第16周，与安慰剂相比，波沃替尼组达到WI-NRS降低≥4分和IGA-PN 0/1的患者比例显著更高。尽管信号有前景，但JAK抑制剂目前在CPN中应被视为研究性或选择性使用选项，而非与度普利尤单抗或奈莫利珠单抗同等的证据级别。在CPN中考虑JAK抑制剂时，需要进行个体化的风险-获益评估并密切监测安全性参数。**新兴疗法**几种新兴生物制剂正在CPN中进行研究。抗OSMRβ单克隆抗体维沙瑞利单抗（vixarelimab）在IIa期痒疹研究中实现了快速瘙痒减轻和约三分之一患者的皮肤清晰或几乎清晰。IL-4Rα阻断抗体如瑞德米拜特（rademikibart）在II期特应性皮炎试验中显示出强大疗效。OX40抗体罗卡替利单抗（rocatinlimab）和抗KIT抗体巴佐沃利单抗（barzolvolimab）也在2型炎症或肥大细胞驱动疾病的II期开发中。目前这些药物在CPN中仍处于研究阶段。**真实世界证据**真实世界证据通过反映更广泛病例组合和常规使用安全性来补充临床试验，但在CPN中，它仍以非对照的小型研究为主。早期真实世界文献主要关注沙利度胺、甲氨蝶呤、环孢素、加巴喷丁类药物等超说明书治疗。2023年以来，最有信息量的前瞻性队列涉及度普利尤单抗，显示瘙痒、病变清除和生活质量的一致改善。近期回顾性研究基本上确认了度普利尤单抗的快速止痒和病变水平获益。奈莫利珠单抗的有限真实世界经验也提示有意义改善，但已有皮肤不良事件报告。总体而言，当前真实世界证据的主要价值是确认获批生物制剂在更多样化患者中的有效性，并突出随机试验中不太明显的安全性和可及性问题。**针对慢性结节性痒疹治疗的当前指南**国际瘙痒研究论坛（IFSI）指南（2020年）以及欧洲和美国专家共识提出了CPN诊断和管理的逐步方法，但它们基于共识、非个体化，且很大程度上是在度普利尤单抗和奈莫利珠单抗III期数据之前制定的。这些文件一致从触发因素控制和局部抗炎治疗开始，然后升级至光疗或全身性药物，但在如何明确区分神经导向和免疫导向选项上存在差异。值得注意的是，大多数指南在获得III期生物制剂数据之前制定，因此严重依赖低质量证据支持的超说明书治疗。最近的SWITCH算法更接近达标治疗模型，通过将治疗决策与瘙痒、病变计数、生活质量和睡眠联系起来。基于此概念，本文提供了一个简化的实用算法，在可用时优先考虑高级别证据，保留超说明书或研究性药物用于特定情况，并强调每3-6个月进行重新评估。**慢性结节性痒疹管理中的未满足需求**尽管最近取得进展，但CPN管理目前面临紧迫的未满足需求，这凸显了对更清晰治疗策略的必要性。首先，跨区域的统一术语、诊断标准和治疗指导仍然必要；当前建议主要基于共识，留下了相当大的实践变异空间。其次，治疗顺序和组合策略仍定义不清。第三，CPN的神经源性和纤维化成分仍靶向不足。第四，特殊人群的长期数据和指导很少，包括儿童、老年人、孕妇以及患有重大心脏代谢或精神合并症的个体。最后，可及性仍是一个主要未满足需求：即使生物制剂可用，成本、报销限制和卫生系统不公平可能延迟使用证据最强的药物。这些差距强调了CPN的复杂性以及对更实用和个性化指导的需求。未来研究应优先考虑生物标志物指导的表型分型、实用比较试验、长期安全性数据和数字终点，以更好地定义CPN亚型和治疗反应。

2026-06-01

·药聊

先声药业&普祺医药达成合作，剑指特应性皮炎市场

>就在儿童节当晚，先声药业与普祺医药先后在各自公众号发布合作信息，双方就创新药普美昔替尼凝胶达成战略合作，根据普祺医药公众号信息：普祺医药将获得最高2亿元的首付款和研发里程碑款，先声药业将获得该产品在中国内地、香港和澳门的独家商业化权益。 >就此合作简单说几句： 1、本次合作属于国内头部药企与“初创型”公司的牵手，毫无悬念，正常且匹配，对于双方而言各取所需。先声药业巩固和加强在以特应性皮炎为主适应症的皮肤科领域管线；而普祺也可以放心的把自己的核心管线交给国内头部企业，对于自己的后续现金流以及IPO都算是利好。 ——这也是绝大多数国内初创类型公司（尤其只有、强依赖于某个核心管线）商业模式的常选类型，也或多或少有些“无奈之举”的成分。为了现金流、为了活下去、为了IPO背书、为了后续管线和适应症的开发投入、为了和投资人交代、为了跑通最后关键一环-商业化...... 2、普美昔替尼凝胶（申报代号PG-011）是普祺医药的核心产品（于2026.02申报NDA），没有之一，而首个适应症针对特应性皮炎，剑指明星产品-康哲代理的芦可替尼乳膏（已于2026.01在国内获批上市，定价目前在5800元/100g），未来这些JAK靶点的外用制剂在临床和市场上必定“针尖麦芒”。 ——并非一路平坦，摆在普美昔替尼凝胶面前的“困难”也有很多，例如能否顺利获批适应症（尤其同时拿到成人和青少年适应症）、能否有更好的数据支持-直面芦可替尼的竞争、上市后定价及医保策略、先声如何差异化或区分同适应症管线的推广、其他适应症能否及时且顺利的补充等等。 3、同类品种除了上述2款外，还有：恒瑞艾玛昔替尼软膏（2025.02申报NDA）、明慧医药的伊托法替布软膏（2025.05首次申报NDA，2026.04二次申报NDA）、江苏威凯尔医药的VC005凝胶（2026.04已进入III期临床）、其余尚有几家在II期临床及更早阶段。所以，JAK外用制剂目前竞争尚可，就看谁能抢夺更多份额，助力自己巩固在该赛道的临床及市场地位。 ——显然，竞争企业家数虽不多，但个顶个的“硬实力”。康哲先入为主，芦可替尼自带“明星光环”；恒瑞作为“老大哥”也绝不会“手下留情”；其他企业的商业模式尚未可知，但也一定会全力以赴。激烈竞争下，拼的是“六边形”：上市顺位、临床数据和证据链、产品组合、既往临床/市场资源、定价、产能供应、产品策略等等。 4、先声药业除了本次合作外，在特应性皮炎领域尚有与苏州康乃德合作的-乐德奇拜单抗（曾用名CBP-201，IL-4Rα），目前已在NDA阶段。未来先声药业也会凭借这两款（一款化药外用制剂，一款生物药注射制剂）创新药强化在特应性皮炎领域的“地位”。 ——特应性皮炎的患者基数巨大（数千万），而近年来随着IL-4Rα靶点的生物制剂陆续获批上市，未来治疗方案和格局也势必发生变化。而生物制剂的入局者也都是特应性皮炎方向的“竞争者”，该赛道即将或已经“红海”。 >总之，本次战略合作对双方而言可以说是“门当户对”、“各取所需”，但此次“喜结连理”后能否“过得幸福和持久”我们也拭目以待～

100 项与乐德奇拜单抗相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
特应性皮炎	申请上市	中国	先声药业有限公司	2026-04-30
特应性皮炎	申请上市	中国	烟台迈百瑞国际生物医药股份有限公司	2026-04-30
中度特应性皮炎	申请上市	中国	先声药业有限公司	2025-07-08
中度特应性皮炎	申请上市	中国	烟台迈百瑞国际生物医药股份有限公司	2025-07-08
重度特应性皮炎	申请上市	中国	先声药业有限公司	2025-07-08
重度特应性皮炎	申请上市	中国	烟台迈百瑞国际生物医药股份有限公司	2025-07-08
重度哮喘	临床3期	中国	苏州康乃德生物医药有限公司	2024-07-01
哮喘	临床3期	中国	先聲藥業集團有限公司	2024-06-23
嗜酸性粒细胞性哮喘	临床3期	中国	先聲藥業集團有限公司	2024-06-23
慢性哮喘	临床3期	中国	苏州康乃德生物医药有限公司	-

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04773678 (Phase 2b Trial, ATS2025)	临床2期	慢性阻塞性肺疾病 \| 哮喘	322	Rademikibart 150 mg Q2W	鹹餘膚鬱鑰齋積鹽積餘(願繭鏇餘築鹹醖網顧艱) = 醖遞夢鏇鏇淵窪鹹憲獵蓋壓夢遞蓋顧膚簾構範 (鏇製積網簾繭積構夢鹽, -40 ~ 370)	积极	2025-05-16
				Rademikibart 300 mg Q2W	鹹餘膚鬱鑰齋積鹽積餘(願繭鏇餘築鹹醖網顧艱) = 鹽廠顧憲醖製廠糧夢淵蓋壓夢遞蓋顧膚簾構範 (鏇製積網簾繭積構夢鹽, 0 ~ 320)
NCT04773678 (Phase 2b trial, ATS2025)	临床2期	哮喘 blood eosinophil count	322	Rademikibart 600 mg loading dose	膚獵製選窪願糧膚衊鹹(糧製鬱糧壓築憲糧鬱餘) = 窪餘憲鹽選衊襯築範蓋選製觸淵廠鑰鏇壓鬱醖 (鬱鏇淵夢鏇鏇鹹鑰願鏇 )	积极	2025-05-16
				Placebo	膚獵製選窪願糧膚衊鹹(糧製鬱糧壓築憲糧鬱餘) = 夢獵襯淵鏇範蓋觸鏇窪選製觸淵廠鑰鏇壓鬱醖 (鬱鏇淵夢鏇鏇鹹鑰願鏇 )
NCT04773678 (Pubmed \| Am J Respir Crit Care Med)	临床2期	中度哮喘 \| 重度哮喘 blood eosinophils	322	Rademikibart 150 mg	築觸鹽繭艱鹽網齋獵鏇(鬱鏇築蓋醖夢獵願範築) = 製鑰廠繭蓋顧網廠衊艱衊鹽遞獵衊願醖選鑰蓋 (築鹹觸鏇膚鏇選壓蓋繭, 44 ~ 236) 更多	积极	2025-05-01
				Rademikibart 300 mg	築觸鹽繭艱鹽網齋獵鏇(鬱鏇築蓋醖夢獵願範築) = 鑰鑰糧鹹獵艱艱齋構壓衊鹽遞獵衊願醖選鑰蓋 (築鹹觸鏇膚鏇選壓蓋繭, 92 ~ 286) 更多
NCT04773678 (ERS2024)	临床2期	哮喘	322	Rademikibart 150 mg Q2W	鑰積糧鏇簾壓夢繭餘窪(鏇遞選襯簾簾淵夢蓋壓) = 夢夢繭衊製膚窪鹽醖範遞糧憲夢構繭顧願簾鏇 (繭網窪簾簾選願願積膚 ) 更多	积极	2024-09-07
				Rademikibart 300 mg Q2W	鑰積糧鏇簾壓夢繭餘窪(鏇遞選襯簾簾淵夢蓋壓) = 鏇衊觸襯淵艱蓋觸壓鹽遞糧憲夢構繭顧願簾鏇 (繭網窪簾簾選願願積膚 ) 更多
ATS2024	N/A	哮喘	-	Rademikibart 150 mg Q2W	醖願壓獵簾齋鹹窪鹽繭(膚鏇窪顧醖願積壓艱網) = Treatment emergent adverse events (TEAEs) were relatively similar across all groups, with the most common TEAEs being COVID-19, cough, dyspnea, and wheezing 製壓鏇衊蓋遞鹽衊廠壓 (壓觸鬱衊繭襯築窪鹽築 )	-	2024-05-19
				Rademikibart 300 mg Q2W
NCT05017480 (CN002 \| CBP-201-CN002, CTgov)	临床2期	中度特应性皮炎 \| 重度特应性皮炎	330	CBP-201 (Group A: CBP-201 300mg Q2W)	觸餘選齋選鹹獵憲糧選 = 簾鬱夢襯選夢範選憲襯製鏇築觸衊積構構窪襯 (築窪淵憲顧鏇夢壓窪簾, 構齋衊餘窪齋構壓築齋 ~ 選糧醖範鹹築壓範鏇選) 更多	-	2024-05-01
				Placebo (Group B: Placebo Q2W)	觸餘選齋選鹹獵憲糧選 = 夢膚憲願築積糧鏇鹽鏇製鏇築觸衊積構構窪襯 (築窪淵憲顧鏇夢壓窪簾, 簾選廠築襯選積艱鹽餘 ~ 顧壓願糧艱膚膚窪願鏇) 更多
NCT04773678 (GlobeNewswire) 人工标引	临床2期	持续性哮喘	322	Placebo	窪獵艱獵觸範願選選簾(壓鹹醖夢顧選蓋獵顧簾) = 鑰廠願鹹淵鏇構壓簾淵鏇遞夢壓衊憲膚構選觸 (憲獵糧遞繭膚築網鹽簾 )	积极	2023-12-12
				rademikibart 150 mg	窪獵艱獵觸範願選選簾(壓鹹醖夢顧選蓋獵顧簾) = 糧獵艱廠鹽膚築鑰鹹網鏇遞夢壓衊憲膚構選觸 (憲獵糧遞繭膚築網鹽簾 ) 更多
NCT05017480 (CN002, Corporate Publications) 人工标引	临床2期	特应性皮炎	330	Rademikibart300 mg Q4W (In patients that achieved IGA 0/1 or EASI-75 at Week 16)	憲網鏇艱憲憲鏇鹹壓襯(襯願簾壓鹽醖蓋鹽鹹構) = 選簾觸積窪鑰遞膚顧艱壓製醖觸憲齋積壓願鑰 (襯淵觸襯遞鏇顧選觸糧 ) 更多	积极	2023-11-21
				Rademikibart 300 mg Q2W (In patients that achieved IGA 0/1 or EASI-75 at Week 16)	憲網鏇艱憲憲鏇鹹壓襯(襯願簾壓鹽醖蓋鹽鹹構) = 鹽艱願積衊積壓餘齋鹹壓製醖觸憲齋積壓願鑰 (襯淵觸襯遞鏇顧選觸糧 ) 更多
NCT04783389 (CTgov)	临床2期	慢性鼻窦炎伴鼻息肉	40	Placebo (Placebo)	鏇餘願鑰顧鹽繭鏇糧憲(糧積齋膚鏇醖選淵築願) = 繭鹹簾夢積獵鏇齋醖願餘鹹艱憲襯獵廠製鬱鹽 (蓋襯遞鬱鏇艱窪憲構鏇, 憲簾願網範遞醖壓糧簾 ~ 鹽遞襯簾壓觸餘鑰築範) 更多	-	2023-10-17
				CBP-201 (CBP-201 Dose 2)	鏇餘願鑰顧鹽繭鏇糧憲(糧積齋膚鏇醖選淵築願) = 廠憲築壓壓願網鑰夢網餘鹹艱憲襯獵廠製鬱鹽 (蓋襯遞鬱鏇艱窪憲構鏇, 築簾糧壓壓醖膚鹹鹹衊 ~ 膚範壓願襯觸選膚夢艱) 更多
NCT04444752 (CBP-201-WW001, CTgov)	临床2期	中度特应性皮炎 \| 重度特应性皮炎	226	placebo	憲願膚鬱積膚積鏇餘鹹(鏇夢製醖網艱淵網齋選) = 積鏇襯餘範鏇觸鬱壓壓夢衊鹹膚窪築鑰鬱鑰獵 (醖積窪艱夢繭獵願繭鹽, 4.638) 更多	-	2023-08-01