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更新于：2026-10-21
5-Fluorodeoxyuridine
去氧氟尿苷
更新于：2026-10-21
概要
基本信息
权益机构- |
最高研发阶段批准上市 |
最高研发阶段(中国)批准上市 |
特殊审评- |
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结构/序列
分子式C9H11FN2O5 |
InChIKeyZWAOHEXOSAUJHY-ZIYNGMLESA-N |
CAS号3094-09-5 |
关联
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项与 去氧氟尿苷 相关的临床试验ITMCTR2025000502
The application of evodia patch combined with 5-HT3 receptor antagonist in patients with acute myeloid leukemia chemotherapy to discontinue emetic
开始日期2023-04-30 |
申办/合作机构- |
NCT05148195
An Open Label, Multi-cohort, Multicenter Phase II Study to Evaluate the Efficacy and Safety of Envofolimab in Combination With BD0801 Injection With/Without Chemotherapy in Patients With Advanced Solid Tumors
This is an open label, multi-cohort, multicenter Phase II study, the purpose of this study is to assess the efficacy and safety of envofolimab in combination with BD0801 injection with/without chemotherapy for the treatment of advanced solid tumors
开始日期2021-12-22 |
申办/合作机构 |
CTR20132420
注射用去氧氟尿苷治疗晚期胃癌、乳腺癌的单中心、随机、单盲、剂量探索Ⅱa期及人体药代动力学临床试验
（1）初步探索注射用去氧氟尿苷高、中、低不同剂量治疗晚期乳腺癌、胃癌的有效性和安全性； （2）观察乳腺癌、胃癌等患者单剂量和多剂量静脉滴注注射用去氧氟尿苷后药物的体内经时过程，估计其药代动力学参数，并与患者静脉滴注5-FU后的药代动力学参数比较，为临床用药提出指导。
开始日期2010-04-30 |
申办/合作机构  南京双科医药开发有限公司 [+1] |
100 项与 去氧氟尿苷 相关的临床结果
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100 项与 去氧氟尿苷 相关的转化医学
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100 项与 去氧氟尿苷 相关的专利（医药）
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项与 去氧氟尿苷 相关的文献（医药）2026-09-02·ANTIMICROBIAL AGENTS AND CHEMOTHERAPY
Antifungal activity of the nucleoside mimetic 5-fluorouridine against
Candidozyma auris
and
Candida
species
Article
作者: Lee, Jintae ; Lee, Jin-Hyung ; Sathiyamoorthi, Ezhaveni ; Boya, Bharath Reddy
ABSTRACT:
The emergence of multidrug-resistant
Candidozyma auris
has created an urgent need for antifungals with novel mechanisms of action. We screened 121 nucleoside and nucleobase derivatives against
C. auris
and other clinically relevant
Candida
species to identify effective antimetabolite scaffolds. Among all compounds tested, only the C-5-fluorinated nucleosides 5-fluorouridine (5-FU) and 5-fluorocytidine exhibited potent antifungal activity. 5-FU demonstrated consistently low minimum inhibitory concentrations (0.5–10 µg/mL) across multiple
Candida
species, including fluconazole-resistant strains, and displayed fungicidal activity against
C. auris
at concentrations lower than several frontline antifungals. Uridine rescue assays confirmed competitive interference with endogenous uridine metabolism. Checkerboard assays revealed synergistic or additive interactions between 5-FU and clinically used azoles and echinocandins. Toxicity evaluation using plant, nematode, and human cell models showed minimal cytotoxicity even at concentrations far exceeding antifungal minimum inhibitory concentrations.
In silico
docking analyses revealed dual inhibition of thymidylate synthase and RNA polymerase III, explaining the fungicidal phenotype and broad-spectrum efficacy. These findings identify 5-fluorouridine as a promising antifungal candidate and establish C-5-halogenated nucleosides as a privileged scaffold for antifungal drug development.
2026-09-02·International Journal of Biological Sciences
Targeting tubular NAT10 ameliorates the renal Tubulointerstitial Fibrosis in Obstructive and Folic Acid-Induced Nephropathy
Article
作者: Wu, Chenkai ; Lu, Jinfang ; Peng, Sai ; Zhang, Dongshan ; Yan, Wende ; Yin, Lin ; Kang, Qin
Renal tubulointerstitial fibrosis (TIF) represents a common pathological hallmark during the progression of chronic kidney disease (CKD). NAT10, an RNA acetyltransferase, catalyzes N4-acetylcytidine modification of mRNA and has been associated with multiple pathological events, including bladder cancer progression, tumor metastasis, and cardiac remodeling. Nevertheless, NAT10's precise function and underlying molecular mechanisms in TIF remain inadequately elucidated. In this investigation, transforming growth factor-β1 (TGF-β1) was found to promote NAT10 expression in BUMPT cells via p53 upregulation. Functionally, NAT10 was demonstrated to regulate FN, Collagen I, and Collagen III expression triggered by TGF-β1 stimulation. Mechanistically, NAT10 enhanced Spred2 expression by promoting acetylation-dependent mRNA stability, which subsequently activated the JNK and ERK/TGF-β signaling pathways. Furthermore, a renal tubular epithelial cell-specific NAT10 knockout mouse model was established, and NAT10 deficiency's influence on TIF progression was examined using unilateral ureteral obstruction (UUO)- and folic acid (FA)-induced renal fibrosis models. The findings indicated that tubular epithelial-specific NAT10 deletion markedly alleviated UUO- and FA-induced renal TIF via inhibiting Spred2/JNK and ERK/TGF-β signaling. Finally, 5-Fluorouridine, a potent ribozyme self-cleavage inhibitor, was observed to attenuate UUO- and FA-induced renal TIF by targeting NAT10. Collectively, a previously unrecognized p53/NAT10/Spred2/JNK and ERK/TGF-β regulatory axis driving renal TIF is identified, and 5-Fluorouridine represents a viable therapeutic intervention for renal TIF.
2026-06-08·NUCLEIC ACIDS RESEARCH
A hybrid RNA-based reporter assay for robust quantification of cytidine deaminase activity
Article
作者: Ligasová, Anna ; Horejšová, Martina ; Friedecký, David ; Koberna, Karel ; Klener, Pavel ; Pokorná, Eva
Abstract:
We developed a robust, hybrid RNA-based reporter assay for the quantification of cytidine deaminase (CDA) activity, overcoming limitations of current methods often compromised by interferences in crude biological samples. Our two-step method physically separates the enzymatic reaction in cell lysates from a highly specific detection step in a selected and validated CDA-deficient reporter cell line (143B cell line). This design confers exceptional robustness, eliminating the need for sample purification. In the first step, a cell lysate converts 5-fluorocytidine to 5-fluorouridine. After heat inactivation of lysate proteins, 5-fluorouridine is quantified by its incorporation into reporter cell RNA, yielding a highly specific fluorescent signal. The detection limit of a formed product in the assay achieves 2.7 µM. The assay shows good correlation with LC-MS data, and its adaptability to a multi-well plate format makes it an ideal and cost-effective tool for high-throughput screening. We further applied this assay to reveal that CDA-positive cells actively secrete 5-fluorouridine, providing quantitative evidence for a potential therapeutic bystander effect.
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项与 去氧氟尿苷 相关的新闻（医药）2026-10-10
·知乎专栏
原发性胆汁性胆管炎定义原发性胆汁性胆管炎（primary biliary cholangitis，PBC）旧称原发性胆汁性肝硬化（primary biliary cirrhosis，PBC），是一种以肝脏为主要靶器官的慢性进展性自身免疫性胆汁淤积性疾病，主要病理改变为肝内小胆管非化脓性炎症，最终导致肝纤维化及肝硬化。发病机制PBC 的确切发病机制尚未完全阐明。目前认为，其发病是环境因素、遗传/表观遗传及免疫系统相互作用的结果。在遗传易感个体中，环境因素触发了针对肝内胆管的自身免疫反应，最终导致肝内非化脓性破坏性胆管炎及胆管减少。遗传因素1、PBC 具有明显的遗传易感性，1.3%～9.0% 的患者有家族史。全基因组关联研究（Genome-Wide Association Study，GWAS）发现，PBC 与人类白细胞抗原（human leukocyte antigen，HLA）及非 HLA 位点密切相关，且 HLA 与非 HLA 基因在疾病进程中协同发挥作用。2、HLA 基因HLA Ⅱ 类基因（特别是 DRB1、DQA1、DQB1）与易感性关联最强，且存在明显的人种差异。(1) 在欧洲人群中，HLA-DRB1*11 和 HLA-DRB1*13 具保护作用；(2) 日本人群中 HLA-DQB1*06：04 和 DQB1*03：01 具保护作用。(3) 在中国汉族人群中，HLA-DQB1*03：01 具有保护作用，而 HLA-DRB1*08：03 和 HLA-DPB1*17：01 增加疾病易感性，且 HLA-DRB1*03：01 与抗 sp100 阳性亚型显著相关。3、非 HLA 基因已发现近 50 个非 HLA 易感位点，多为免疫调控相关因子。例如参与自身反应性 Th1 细胞发育的白细胞介素-12 通路、IL-21 信号通路失调，以及受 SNP rs2293370 调控的效应基因 POGLUT1（高水平可诱导 Notch 信号过度传导从而增强自身免疫反应）。4、目前已知的风险变异仅解释了不到 20% 的遗传率，提示仍有其他未知因素参与其遗传背景。环境触发因素1、吸烟、指甲油、毒素暴露及病原微生物感染等环境因素，可破坏遗传易感者的免疫耐受，其中病原微生物感染的机制可能与病原微生物作为交叉抗原引起的“分子模拟”有关。2、此外，肠道菌群失调及病例的地理聚集性也表明，肠道微生物群和环境因素是该病的潜在危险因素。免疫紊乱与病理机制适应性免疫与固有免疫共同参与了 PBC 的发病。1、适应性免疫(1) 超过 90% 的患者存在抗原特异性 CD4⁺和 CD8⁺ T 细胞的增加。CD8⁺ T 细胞是肝组织主要的浸润淋巴细胞，通过表达凋亡相关因子配体（factor-related apoptosis ligand，FASL）和分泌穿孔素诱导胆管上皮细胞（biliary epithelial cells，BECs）凋亡。(2) 可调节自身反应的调节性 T 细胞（Regulatory T cells，Tregs）在患者及其家属中显著降低，导致免疫耐受下降。髓源性抑制细胞、双阴性 T 细胞 及黏膜相关恒定 T 细胞 也参与了发病过程。2、固有免疫PBC 患者的固有免疫失衡表现为肉芽肿性炎症、促炎因子与多克隆 IgM 高分泌、自然杀伤细胞（natural killer cell，NK）和自然杀伤 T 细胞（natural killer T cell，NKT）升高，以及对 CpG 寡脱氧核苷酸呈高反应性。单核细胞通过 Toll 样受体（Toll-like receptors，TLRs）被病原体相关分子模式（pathogen-associated molecular patterns，PAMPs）激活，从而触发固有免疫，并通过分泌促炎因子放大适应性免疫应答。3、微环境的改变(1) 受损的 BECs 可高表达 HLA Ⅱ 类分子，作为非专职抗原提呈细胞与 T 细胞相互作用，这是导致胆管减少的关键机制。在疾病进展中，异常潴留的胆汁酸可通过核受体调节免疫反应。(2) 此外，患者骨髓微环境也发生改变，包括造血祖细胞和基质细胞缺陷，以及骨髓细胞因子和凋亡过程的异常。流行病学1、全球发病率与患病率(1) PBC 的发病率和患病率在全球范围内总体呈上升趋势。目前，全球估计的年发病率约为每 10 万人 1.76 例（即每百万人 17.6 例），患病率约为每 10 万人 14.6 例（即每百万人 146 例）。(2) 从地域分布来看，北美和北欧国家是全球发病率和患病率最高的地区。亚太地区的 PBC 发病率和患病率分别为每百万人 8.4 例和 98.2-118.8 例，其中日本和中国发病率较高。(3) 国内的数据PBC 在我国并非罕见，随着对 PBC 的认识及临床诊断水平的提高，我国 PBC 患病率呈上升趋势。2010 年我国 PBC 流行病学研究报道，其患病率为 49.2⁄10 万，其中，40 岁以上女性的患病率为 155.8⁄10 万。一项荟萃分析估算出中国的 PBC 患病率为 20.5⁄10 万。2、性别差异女性患病率更高，好发于中老年女性。过去认为，女性与男性的患病比例高达 9：1 至 10：1。然而近年来，来自亚太地区的队列研究以及部分数据库显示，女性与男性患病比例已明显下降至（3.9～6.9）：1，这提示男性患者的患病比例正在上升。自然病史1、原发性胆汁性胆管炎（primary biliary cholangitis，PBC）的自然史大致分为四个阶段：(1) 第一阶段（临床前期）抗线粒体抗体（anti⁃mitochondrial antibodies，AMAs）阳性，但生物化学指标无明显异常｡(2) 第二阶段（无症状期）主要表现为生物化学指标异常，但没有明显临床症状｡(3) 第三阶段（症状期）患者出现乏力、皮肤瘙痒等临床症状；从症状出现起，平均生存时间为 5~8 年｡有症状患者的门静脉高压相关并发症 10 年内发生率为 10%~20%，高于无症状患者｡当患者出现食管胃底静脉曲张后，3 年的生存率仅为 59%，第一次出血后 3 年生存率约 46%。(4) 第四阶段（失代偿期）患者出现消化道出血、腹水、肝性脑病等临床表现｡此阶段以胆红素进行性升高为特点，当胆红素达到 34.2 μmol/L 时，平均生存时间为 4 年；达到 102.6 μmol/L 时，则标志着患者进入终末阶段，平均生存时间仅为 2 年｡2、早期诊断及 UDCA 的应用，可显著改变 PBC 的疾病进程。一般临床表现1、乏力(1) 乏力是 PBC 最常见的症状，可见于 50%~80% 的患者。(2) 乏力可发生在 PBC 的任何阶段，与组织学分期及肝功能损伤程度无相关性。可表现为嗜睡、倦怠、正常工作能力丧失、社会活动兴趣缺乏和注意力不集中等，从而导致生活质量的降低。(3) 乏力影响量表，特别是 PBC-40，有助于衡量 PBC 患者乏力的严重程度。2、瘙痒(1) 瘙痒可能与胆汁酸盐、自分泌运动因子和溶血磷脂酸等相关。(2) 瘙痒可见于 20%~70% 的 PBC 患者，约 75% 的患者在诊断前即存在皮肤瘙痒，约 30% 的 PBC 患者患有中度至重度瘙痒。(3) 瘙痒可以发生在黄疸出现之前、期间或之后的任何阶段，其严重程度与疾病分期或活动度无关。(4) 可表现为局部或全身瘙痒，通常于晚间卧床后较重，或因接触羊毛、其他纤维制品、热或怀孕而加重。大多数 PBC 患者的瘙痒通常较轻且可耐受，但部分患者的瘙痒可能严重且持续，影响患者的生活质量。3、腹痛、腹胀等右上腹痛见于约 17% 的 PBC 患者，主要表现为右上腹轻度胀满、不适感，部分患者有口干、眼干、食欲下降、纳差、恶心、呕吐、腹泻、消化不良、体重下降等。4、门静脉高压(1) 随着疾病发展，可发生肝硬化和门静脉高压的一系列并发症，如腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血以及肝性脑病等。(2) 也有部分患者的门静脉高压出现在疾病早期，与肝硬化程度不平行，可能与门静脉内皮损伤、末支静脉闭塞导致的结节性再生性增生有关。常见并发症1、胆汁淤积相关表现(1) 骨代谢异常PBC 患者脂溶性维生素 D 吸收障碍等原因可导致骨代谢异常。PBC 患者骨代谢异常可导致骨软化症和骨质疏松。骨质疏松发生率显著高于年龄、性别相匹配的健康人群。PBC 患者骨质疏松的发生率为 14%~52%，骨量减少发生率为 30%~50%。绝经后老年女性、体质量指数低、肝纤维化程度严重、病程长、病情重的患者骨质疏松发生率更高。(2) 脂溶性维生素缺乏PBC 患者胆酸分泌减少可能会导致脂类吸收不良，但临床上脂溶性维生素 A、D、E 和 K 的明显缺乏并不常见。维生素 A、D、E 和 K 水平的降低，可导致夜盲、骨量减少、神经系统损害和凝血酶原活力降低等。(3) 高脂血症PBC 患者常伴有高脂血症，胆固醇和甘油三酯均可升高，但典型表现为高密度脂蛋白胆固醇升高，可引起黄斑瘤和黄瘤。目前尚无证据表明它可增加动脉粥样硬化的危险性。2、肝外脏器受累(1) 除肝脏受累，患者还可出现关节痛、肌痛、雷诺现象等非特异性表现，以及肺间质病变、肺动脉高压、心肌损伤、心律失常等心肺受累情况，甚至部分患者可以这些表现为首发表现。(2) 还有患者出现肾脏受累，肾穿刺活检病理可见到膜性肾病、膜增殖性肾小球肾炎、肾间质炎症等改变。常见合并疾病1、自身免疫病PBC 常与其他自身免疫病伴发，如干燥综合征、系统性硬化、系统性红斑狼疮、特发性炎性肌病、类风湿关节炎等，其中以干燥综合征最常见，此外，还包括自身免疫性甲状腺疾病、自身免疫性血小板减少症、溶血性贫血和克罗恩病、溃疡性结肠炎等炎症性肠病，以及自身免疫性肝炎（autoimmune hepatitis，AIH）等。2、肝脏恶性肿瘤PBC 患者发生肝细胞癌的风险增加，尤其是男性或已发展为肝硬化的患者｡PBC 患者总体肝细胞癌的发病率约为 3.4–4.2 例/1000 患者年。在合并肝硬化的 PBC 患者中，发病率显著升高至 15.7 例/1000 患者年。3、乳糜泻乳糜泻是与原发性胆汁性胆管炎相关的最常见的胃肠道疾病，患病率高达 10%。建议对所有原发性胆汁性胆管炎患者进行基线乳糜泻血清学筛查。实验室检查1、生化检查PBC 以碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）和/或 γ-谷氨酰转移酶（gamma-glutamyl transferase，γ-GT/GGT）明显升高为主要特征，可同时伴有丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）和天冬氨酸转氨酶（aspartate aminotransferase，AST）的轻度至中度升高。随疾病进展，血清胆红素（主要是直接胆红素）逐步升高，血清白蛋白逐渐降低。(1) 碱性磷酸酶特异性高，多高于正常值上限 2 倍以上，见于 95％以上的 PBC 患者。(2) γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）血清 γ-GT 亦可升高，但易受酒精、药物、肥胖等因素影响。(3) ALT 和 AST 通常为正常或轻至中度升高，一般不超过 5 倍正常值上限（upper limit of normal，ULN）。如果 ALT 和 AST 显著升高，需排查有无合并自身免疫性肝炎等其他病因。(4) 中至重度或晚期 PBC 患者可有胆红素水平升高，以直接胆红素升高为主。(5) 部分患者可有总胆汁酸升高。2、免疫学检查(1) 抗线粒体抗体血清抗线粒体抗体（Anti-mitochondrial antibody，AMAs）是诊断 PBC 的特异性标志物，尤其是 AMA-M2 亚型，诊断本病的敏感度和特异度高达 90%～95%。病因不明的 ALP 和（或）γ-GT 升高，建议常规检测 AMA 和（或）AMA-M2 亚型。注意事项1、血清 AMA 水平不能反映 PBC 的疾病严重程度和药物应答情况。2、AMAs 阳性也可见于各种肝内及肝外疾病，如自身免疫性肝炎、慢性丙型肝炎、各种原因所致急性肝衰竭、系统性红斑狼疮、干燥综合征、慢性细菌感染等，甚至是健康人群。(2) 抗 gp210 抗体和抗 sp100 抗体对于 AMAs 或 AMA-M2 阴性的患者，可进一步检查抗 gp210 抗体和抗 sp100 抗体。这两个抗体对 PBC 的诊断有高度特异性，但敏感性较低，因此在临床中疑诊 PBC 但 AMA 阴性者，可检测这两个抗体以协助诊断。在 AMA 阴性的 PBC 患者中，约 30% 可检测到上述抗体存在。这两个抗体阳性的患者可能病情进展较快，预后较差。(3) 其他自身抗体抗 SOX13 抗体、抗 SUMO-1 抗体、抗 SUMO-2 抗体等在 PBC 诊断中的价值仍需进一步验证。抗着丝点抗体（Anti-Centromere Antibody，ACA）阳性也可见于 PBC 患者，与早发门静脉高压有一定相关性。一半以上 PBC 患者有抗核抗体（Antinuclear Antibody，ANA）阳性，多为核包膜型、胞质型或核点型。(4) 免疫球蛋白多数患者血免疫球蛋白 M（IgM）升高，可升高 2~10 倍，甚至出现少量寡克隆蛋白，但缺乏诊断特异性。IgM 显著升高者建议行蛋白电泳或免疫蛋白固定电泳检查，除外血液系统疾病。部分患者也有 IgG 轻度升高。影像学检查PBC 患者胆管影像学检查通常无明显异常，影像学检查的主要目的是除外肝内外胆管梗阻及肝占位等病变。1、超声检查有胆汁淤积表现的患者需行超声检查，以除外肝外胆道梗阻。肝脏超声可提示弥漫性改变、回声增强等，合并门静脉高压的 PBC 患者可见门静脉增宽、脾大等。2、进一步检查(1) 对于 AMAs 阴性、短期内血清胆红素明显升高，以及超声检查发现可疑胆管狭窄或扩张者，需要进行磁共振胆胰管成像（magnetic resonance cholangiopancreatography，MRCP），甚至经内镜逆行胰胆管造影术（endoscopic retrograde cholangiopancreatography，ERCP），协助除外原发性硬化性胆管炎或其他大胆管病变。(2) 瞬时弹性成像（transient elastography，TE）或磁共振弹性成像（magnetic resonance elastography，MRE）可判断肝脏硬度，可用于评估 PBC 患者的分期。肝组织学检查1、适应证具有典型临床表现、生化异常和 AMA、抗 sp100 抗体、抗 gp210 抗体等特异性抗体阳性的 PBC 患者，肝穿刺活组织检查对诊断并非必须。对上述抗体阴性、转氨酶异常升高或治疗反应欠佳的 PBC 患者，可行肝穿刺活组织病理学检查明确诊断，除外 AIH、非酒精性脂肪性肝炎等疾病，或明确疾病分期、特点和预后。2、穿刺取材肝穿刺标本取材非常重要，由于病变可能分布不一致，如能穿刺获得 10~15 个汇管区结构，可更充分地评判胆管炎和胆管缺失的严重程度。3、病理学特征(1) PBC 的特征性组织学改变为主要累及小叶间胆管和间隔胆管的慢性非化脓性胆管炎。在胆管细胞基底膜的紧密连接处，有浆细胞、巨噬细胞和嗜酸性粒细胞等细胞的炎性浸润及坏死，部分患者会出现上皮样肉芽肿。随着疾病进展，可逐渐出现小胆管缺失、胆汁淤积、肝纤维化和肝硬化。(2) 早幼粒细胞白血病抗原（promyelocytic leukemia antigen，PML）表达对 PBC 的组织学诊断具有高度特异性，可用于区分 PBC 与其他肝病，包括小胆管型原发性硬化性胆管炎。4、病理分期与评价标准(1) 经典分期原发性胆汁性胆管炎的病理分期（Ludwig 分期）分期名称组织学特点Ⅰ 期胆管炎期炎症局限于汇管区，受损的小胆管周围以淋巴、单核细胞浸润为主，亦可见浆细胞、嗜酸性粒细胞及少数中性粒细胞。有的胆管周围可见非干酪性上皮样肉芽肿，即特征性的旺炽性胆管病变（florid duct lesion）。Ⅱ 期汇管区周围炎期汇管区炎症可突破界板深入小叶内，同时汇管区周边带可见细胆管增生，形成胆管性界面炎。Ⅲ 期进行性纤维化期部分纤维化扩大的汇管区之间以桥接纤维间隔相连。Ⅳ 期肝硬化期汇管区之间的桥接纤维间隔分隔肝实质，呈“七巧板”图样。(2) Nakanuma 组织学评价标准近年来，Nakanuma 等人提出了一种新的 PBC 组织学评估标准，该标准不仅包含分期，还包含了炎症活性的分级，通过评估胆管消失、纤维化和胆汁淤积形成等程度进行评分，将 PBC 分为 S0~S3 期（表 2-3），并可对 PBC 进展和预后风险进行分层。Nakanuma 病理评分系统指标序号PBC 分期定义评分（分）A纤维化无纤维化或汇管区间质纤维化0汇管区纤维化伴汇管区周围纤维化或连有不全纤维细隔1桥接纤维化伴小叶结构紊乱2多数桥接纤维化，或肝硬化伴再生结节3B胆管消失无消失0胆管消失/3 汇管区1胆管消失 1⁄3~2⁄3 汇管区2胆管消失>2⁄3 汇管区3C肝脏组织地衣红染色阳性颗粒沉积无沉积0沉积范围/3 汇管区1沉积范围 1⁄3~2⁄3 汇管区2沉积范围>2⁄3 汇管区3Nakanuma 分期与疾病严重程度对应表PBC 分期疾病严重程度评分（分）：A+B+C评分（分）：A+BS0 期无进展00S1 期轻度1～31～2S2 期中度4～63～4S3 期重度7～95～6诊断PBC 的诊断PBC 的诊断需依据生物化学、免疫学、影像学及组织学检查进行综合评估。满足以下 3 条标准中的 2 条即可诊断：1、存在胆汁淤积的生物化学证据（主要是 ALP 和 GGT 升高），且影像学检查排除了肝外或肝内大胆管梗阻；2、AMAs/AMA-M2 阳性，或其他 PBC 特异性自身抗体（抗 gp210 抗体、抗 sp100 抗体）阳性；3、肝脏组织学上有非化脓性破坏性胆管炎和小胆管破坏的证据。AMAs 阴性 PBC 的诊断1、国际文献报道 PBC 患者中 5%～10% 为 AMAs 阴性，我国报道约为 15%。多数研究认为，AMAs 阴性 PBC 和 AMAs 阳性 PBC 具有相似的临床表现、病理特点、自然史及预后。2、对于 AMAs 或 AMA-M2 阴性的患者，可进一步检查抗 gp210 抗体和抗 sp100 抗体。3、AMAs 及抗 gp210 抗体、抗 sp100 抗体均阴性的不明原因胆汁淤积患者，应及时进行肝穿刺活检以尽早明确诊断。PBC-AIH 重叠综合征的诊断PBC 和 AIH 是两个独立的自身免疫性肝病，但可在一例患者同时或先后出现，称之为具有 AIH 特征的 PBC（PBC with AIH features）或者 PBC-AIH 重叠综合征（PBC-AIH overlap syndrome）。1、目前国际上仍缺乏统一的诊断标准。2021 年国内指南提出了 PBC-AIH 重叠综合征的诊断标准，在满足 PBC 三条诊断标准中两条的同时，满足 AIH 三条诊断标准中的两条（1+2 或 1+3）：2、中-重度淋巴细胞、浆细胞性界面炎；3、AST 或 ALT≥5 倍正常值上限；4、血清 IgG≥1.3 倍正常值上限或血清抗平滑肌抗体（anti-smooth muscle antibody，ASMA）阳性。其中肝组织活检存在中-重度淋巴细胞、浆细胞性界面炎，是诊断重叠综合征必备条件。鉴别诊断PBC 的鉴别诊断应包括其他各种病因所致的肝外或肝内胆汁淤积。肝外胆汁淤积的鉴别胆结石（胆石症）、胆道炎性狭窄或恶性肿瘤等均可导致肝内或肝外大胆管出现梗阻。此类肝外梗阻通常通过常规影像学检查（如腹部超声、CT、MRI 或磁共振胆胰管成像（MRCP））即可发现并予以排除。肝内胆汁淤积的鉴别肝内胆汁淤积的病因繁多，需依靠病史、体检、生化、免疫、影像、病理及基因检测等手段综合判断。PBC 需要与主要累及肝细胞的疾病［如酒精性肝病、药物性肝损伤（drug-induced liver injury，DILI）等］，主要累及胆管的疾病［如小胆管型原发性硬化性胆管炎（primary sclerosing cholangitis，PSC）、IgG4 相关性胆管炎、成人特发性胆管减少症及良性再发性或进行性家族性肝内胆汁淤积等］、主要累及血管性疾病（如肝窦阻塞综合征、布加综合征等），以及结节病、朗格汉斯细胞组织细胞增生症及肝淀粉样变性等疾病相鉴别。自身免疫性肝炎1、自身免疫性肝炎（autoimmune hepatitis，AIH）患者的临床特点包括血清氨基转移酶水平升高、高免疫球蛋白 G 血症、血清自身抗体阳性，肝组织学上存在中重度界面性肝炎等，有助于鉴别诊断。2、通常 AIH 的 AMA 滴度较低，而 PBC 时碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、γ-谷氨酰转移酶（gamma-glutamyl transferase，γ-GT）、IgM 及血清胆固醇远比 AIH 时高。此外，PBC 时 AMA-M2抗体阳性与肝组织学特征更具鉴别价值。3、PBC-AIH 重叠综合征AMA 阴性、抗核抗体（antinuclear antibodies，ANA）阳性、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）较高的 PBC 患者，需要考虑 PBC-AIH 重叠综合征的可能，其诊断详见上文（PBC-AIH 重叠综合征的诊断）。原发性硬化性胆管炎1、原发性硬化性胆管炎（primary sclerosing cholangitis，PSC）表现为多灶性的胆管狭窄，可累及肝内、肝外胆管或两者兼有。2、鉴别要点PSC 以男性为主，好伴发溃疡性结肠炎，经内镜逆行胰胆管造影术（endoscopic retrograde cholangiopancreatography，ERCP）或胆管造影显示胆管不规则狭窄与扩张，呈串珠样改变，肝活检特征是小胆管增生性纤维化与洋葱皮样胆管纤维化特征。两者的鉴别要点见表 4。表 4 原发性胆汁性胆管炎与原发性硬化性胆管炎的鉴别鉴别要点原发性胆汁性胆管炎原发性硬化性胆管炎一般情况90% 为女性2⁄3 为男性临床表现黄疸、皮肤瘙痒黄疸、腹痛、皮肤瘙痒相关疾病干燥综合征或其他免疫性疾病溃疡性结肠炎抗线粒体抗体（M2）90％以上阳性，具有较高的特异性阴性ERCP多数 PBC 患者 ERCP 并无明显异常不规则狭窄，串珠样改变肝组织病理累及小叶间胆管的慢性非化脓性破坏性胆管炎，胆管周围淋巴细胞浸润且形成上皮样肉芽肿者表现为纤维化胆管炎IgG4 相关性硬化性胆管炎影像学表现可能与 PSC 相似，但其特征是血清 IgG4 水平异常升高，且肝组织活检可见密集的 IgG4 阳性淋巴浆细胞浸润。淤胆型结节病1、结节病是一种原因不明的全身性疾病，男女发病相等，上皮样肉芽肿病变可累及多个脏器，包括肺部、肝脏，部分患者可出现淤胆、瘙痒、ALP 升高，甚至出现门脉高压和腹水，故应与 PBC 鉴别。2、鉴别要点(1) X 线胸片中可显示结节，AMA 阴性。(2) 肝结节病的病理特点是：肉瘤样的肉芽肿分布于肝小叶内和汇管区，肉芽肿由类上皮样细胞包绕。药物性肝损伤药物性肝损伤有明确用药史，比如甲睾酮、口服避孕药、氯丙嗪、红霉素、去氧氟尿苷等，往往引起以小胆管损伤为主的淤胆型药物性肝病，表现为有淤胆及 ALP、γ-GT 升高等易与 PBC 混淆。多在 6 周内急性发病，停药后好转，AMA 阴性。代谢相关脂肪性肝病单纯的 MASLD 也可表现为血清 ALP 和 γ-GT 升高。通过组织学可有效鉴别：PBC 病变主要集中于汇管区，而代谢相关脂肪性肝病主要累及肝小叶。结节病结节病（Sarcoidosis）常累及肺脏、淋巴和肝脏，组织学表现为非干酪性上皮样肉芽肿。与 PBC 特征性的汇管区肉芽肿不同，结节病的肉芽肿通常体积小、界限分明，可散布于汇管区或肝小叶内，且男性黑人患者较易出现明显的类似 PBC 的重度胆汁淤积症状。肝淀粉样变性肝淀粉样变性（Hepatic amyloidosis）是一种罕见的淀粉样蛋白沉积疾病，病变累及肝脏时临床表现通常较轻，以肝脏肿大和 ALP 水平升高为主。累及血管的疾病肝窦阻塞综合征、布加综合征（Budd-Chiari 综合征）以及充血性肝病等可能引起肝脏淤血和胆汁淤积的血管病变。治疗治疗要点：1、一线治疗：①一线药物：熊去氧胆酸（UDCA）推荐用于生化异常的任何阶段的 PBC 患者。②疗效评估：早期（Ⅰ–Ⅱ期）按巴黎Ⅱ标准评估应答，中晚期（Ⅲ–Ⅳ期）用巴黎Ⅰ标准评估。生化应答标准见表 5。2、二线治疗：①经过 UDCA 规律治疗 6～12 个月后应答不佳，考虑二线治疗。②二线药物：包括奥贝胆酸、贝特类药物以及布地奈德等，可单用或者联合 UDCA 使用。3、症状和伴发症的治疗：①瘙痒：考来烯胺（一线药物/与其他药物间隔 4-6 h 服用）、利福平（二线药物）、阿片类受体阻断剂等，肝移植（不能控制的顽固性瘙痒）。②乏力：鉴别是否存在贫血、抑郁等病因并针对性治疗，目前尚无针对乏力本身的有效方法。③眼干和口干：合并干眼症首选人工泪液，口干和吞咽困难可尝试非处方性唾液替代品，如保湿漱口水。④骨质疏松：双膦酸盐、维生素 D 和钙剂可用。4、特殊情况治疗：①临床前 PBC 及单纯 AMAs 阳性：定期监测，随访中出现 PBC 生化或组织学证据及时给予 UDCA 治疗。②PBC-AIH 重叠综合征：目前国际上仍无统一方案，中度界面炎可使用 UDCA 联用免疫抑制剂，或 UDCA 单药初始治疗，应答不佳时再加用免疫抑制剂；重度界面炎表现应实用免疫抑制剂治疗。更多 PBC-PSC 重叠综合征、PBC 患者妊娠、男性 PBC、伴有胆管缺失的 PBC 治疗见正文。治疗原则1、原发性胆汁性胆管炎（primary biliary cholangitis，PBC）的基础一线治疗是长期规律服用标准剂量（13～15 mg/（kg·d））的熊去氧胆酸（ursodeoxycholic acid，UDCA），旨在改善患者的生化指标并延缓疾病进展。2、对于使用 UDCA 治疗 6 至 12 个月后生化应答不佳或无法耐受的患者，推荐联合或单用奥贝胆酸、贝特类药物（如苯扎贝特、非诺贝特）、布地奈德等进行二线治疗。3、在针对疾病进程用药的同时，临床还需要积极对症处理皮肤瘙痒、骨质疏松及口干眼干等常见伴发症状和并发症，从而提高患者的生活质量。4、当患者病情进展至失代偿期肝硬化、出现危及生命的并发症或发生严重影响生活质量的顽固性瘙痒时，应及时进行肝移植评估。一线治疗1、熊去氧胆酸（UDCA）是治疗 PBC 的一线药物，推荐用于生化异常的任何阶段的 PBC 患者，肝脏组织病理学改变早期者获益更大。2、作用机制UDCA 的作用机制包括利胆、细胞保护、抗炎、免疫调节等，具有改善患者生化指标、缓解病理改变和延缓病程进展的作用。3、剂量与用法(1) 推荐剂量为 13～15 mg/（kg·d），可分次或一次顿服。研究表明小剂量 UDCA（≤10 mg/（kg·d））对 PBC 疗效较差，而大剂量 UDCA（≥20 mg/（kg·d））也并未显示出更好的疗效。(2) 对肝功能异常和肾功能不全的 PBC 患者，无需调整 UDCA 的剂量。4、疗程UDCA 应长期服用，停药可能导致生化指标反弹甚至疾病进展。5、临床效果UDCA 可以改善 PBC 患者生化学指标、延缓疾病进程，并延长无肝移植生存期。6、不良反应UDCA 安全性良好。其不良反应较少，主要包括腹泻、腹胀、体重增加及瘙痒加重等，通常不需要停药。极少数患者会出现过敏，以及不能耐受药物副作用。7、注意事项(1) 禁用与慎用禁用于急性胆囊炎和胆管炎、胆道阻塞、经常性的胆绞痛发作、X 线阻射的钙化型胆结石、胆囊功能受损、胆囊不显影、胆汁酸过敏的情况。安全起见，避免在妊娠初期服用。老年患者慎用。(2) 药物相互作用不应与考来烯胺（消胆胺）、考来替泊（降胆宁）、氢氧化铝和/或氢氧化铝-三硅酸镁等药同时服用。如一定要联用考来烯胺，必须间隔至少 4～6 小时服用，以免影响 UDCA 吸收。8、疗效评估(1) 国际上有多种评价 UDCA 治疗后生物化学应答的标准，其中巴黎 Ⅰ 和巴黎 Ⅱ 标准应用较多。对疾病早期患者（病理学分期为 Ⅰ～Ⅱ 期）可使用巴黎 Ⅱ 标准：UDCA 治疗 1 年后，ALP 及 AST≤1.5×ULN，总胆红素正常。对中晚期患者（病理学分期 Ⅲ～Ⅳ 期）可使用巴黎 I 标准：UDCA 治疗 1 年后，ALP≤3×ULN，AST≤2×ULN，胆红素≤1 mg/dl。(2) 此外，在新药临床试验中，多采用 ALP≥1.67×正常值上限（upper limit of normal，ULN）作为生化应答不佳的重要标准。(3) 评估时间绝大多数模型都以 UDCA 治疗 1 年作为评估生化应答的时间点，但有研究显示治疗 6 个月时的生化应答具有与 12 个月相似的预测效能。表 5 原发性胆汁性胆管炎的生化应答标准应答标准时间定义巴塞罗那标准12 个月ALP 下降 40% 或恢复正常梅奥标准6 个月ALP×ULN巴黎 Ⅰ 标准12 个月ALP≤3×ULN，AST≤2×ULN 和胆红素≤1 mg/dl巴黎 Ⅱ 标准12 个月ALP≤1.5×ULN，AST≤1.5×ULN 和胆红素≤1 mg/dl多伦多标准24 个月ALP<1.67×ULN鹿特丹标准12 个月胆红素，白蛋白正常UK-PBC 评分12 个月基线白蛋白，血小板；UDCA 治疗 1 年后的胆红素，ALP，ALT 或 AST；预测 5 年，10 年，15 年生存率及对 UDCA 的应答GLOBE 评分12 个月基线年龄，UDCA 治疗 1 年后的胆红素，ALP，白蛋白，血小板；预测 3 年，5 年，10 年生存率及对 UDCA 的应答二线治疗对于经过 UDCA 规律治疗 6～12 个月后应答不佳（评估方法详见表 5）的患者，或不能耐受 UDCA 的患者，应考虑二线治疗。目前 PBC 的二线治疗药物主要包括奥贝胆酸、贝特类药物以及布地奈德等，可单用或者联合 UDCA 使用。奥贝胆酸1、奥贝胆酸（Obeticholic acid，OCA）是目前唯一被欧美国家批准治疗的 PBC 二线药物，国内未上市。2、作用机制OCA 是一种半合成疏水性胆汁酸类似物，作为选择性法尼醇 X 受体（Farnesoid X Receptor，FXR）激动剂，可抑制胆酸合成限速酶基因的表达从而减少胆汁酸合成并促进其代谢和转化。此外，FXR 信号还可影响炎症、代谢调节和肝纤维化。3、禁忌证(1) 禁用于完全性胆道梗阻的病人。(2) 对于目前或既往有肝硬化失代偿事件（腹水、肝性脑病、食管胃静脉曲张破裂出血）、凝血功能异常及持续性血小板减少者，禁用 OCA，代偿期肝硬化患者使用 OCA，需严密监测疾病变化。病例报道显示 OCA 可导致严重的肝脏失代偿事件。4、用法用量(1) 推荐起始剂量为 5 mg/d，如果耐受良好，可在 6 个月后增加至 10 mg/d。(2) 对于 UDCA 应答不佳的患者可联合 UDCA 使用，对 UDCA 不耐受的患者可作为单药治疗。5、临床效果OCA 可以改善对 UDCA 生化应答欠佳的 PBC 患者的生化指标、GLOBE 和 UK-PBC 评分以及组织学进展。6、不良反应瘙痒和乏力，其发生率分别为 77% 和 33%。其中瘙痒的发生呈剂量依赖性。此外，OCA 治疗还可导致高密度脂蛋白胆固醇降低，但是否会增加心血管事件风险尚有争议。贝特类药物1、贝特类药物（非诺贝特、苯扎贝特）可通过过氧化物酶体增殖物激活受体（Peroxisome proliferators-activated receptors，PPAR）途径抑制胆汁酸生成。2、用法用量(1) 苯扎贝特：片剂/口服。成人使用推荐剂量为 400 mg/d。(2) 非诺贝特：胶囊/口服。成人使用推荐剂量为 200 mg/d。可与 UDCA 联用或者单用。3、临床效果(1) 荟萃分析显示，与 UDCA 单药治疗相比，UDCA 联合非诺贝特能更好地改善 ALP、γ-GT、IgM 及甘油三酯水平，但对皮肤瘙痒及 ALT 水平的改善无统计学差异。(2) 苯扎贝特可改善对 UDCA 生化应答欠佳患者的生化指标、瘙痒症状，可显著降低患者的全因死亡率、肝脏相关病死率及肝移植需求。(3) 单中心、小样本研究结果提示，非诺贝特和苯扎贝特在 PBC 患者的生化缓解率方面相当；非诺贝特降低低密度脂蛋白和尿酸水平的能力优于苯扎贝特，但非诺贝特不良反应及停药事件的发生率显著高于苯扎贝特。4、注意事项(1) 注意监测提示药物性肝损伤的指标（尤其是胆红素变化），以及其他相关副作用。此外，在贝特类药物应用过程中，还需警惕肌肉及潜在肾毒性等可能。(2) 不推荐用于失代偿期肝硬化患者。布地奈德1、布地奈德是第 2 代糖皮质激素，在肝脏内具有较高的首过消除效应，因此全身副作用相对较少。2、适应证布地奈德适用于部分伴有明显肝脏炎症的非肝硬化 PBC 患者。3、作用机制本药可通过糖皮质激素受体/孕烷 X 受体（Pregnane X receptor，PXR）途径参与调控胆汁酸的合成、转运及代谢。4、用法用量推荐初始剂量为 6～9 mg/d。5、临床效果(1) 两项多中心前瞻性随机对照研究显示，与 UDCA 单药治疗相比，布地奈德（6～9 mg/d）联合 UDCA（15 mg/（kg·d））能更好地改善 PBC 患者的生化指标和组织学进展。(2) 另一项小规模随机对照临床试验发现布地奈德（9 mg/d）联合 UDCA（12～16 mg/（kg·d））可以改善患者的生化指标，但组织学改善并不明显。(3) 关于布地奈德能否降低 PBC 患者病死率及肝移植率尚需进一步研究。6、注意事项(1) 不推荐布地奈德用于肝硬化或门静脉高压患者。因为在晚期 PBC 患者中布地奈德血药浓度显著升高，可出现门静脉血栓形成等严重不良反应。(2) 由于仍存在类固醇相关的不良反应风险，不推荐长期使用。其他药物其他药物包括糖皮质激素（泼尼松龙、甲泼尼龙等）、吗替麦考酚酯、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、环孢素、他克莫司等免疫抑制剂，秋水仙碱，甚至利妥昔单抗（CD20 单抗）等生物制剂等，但仍需更多的研究来验证。症状和伴发症的治疗瘙痒的治疗1、目前治疗瘙痒的药物主要包括考来烯胺、利福平、阿片类受体阻断剂等，顽固性瘙痒也是肝移植的特殊适应证。2、考来烯胺(1) 胆汁酸螯合剂考来烯胺是治疗瘙痒的一线药物。(2) 用法用量考来烯胺的推荐剂量为 4～16 g/d。(3) 不良反应其耐受性较差，可出现恶心、腹胀、便秘等副作用。(4) 注意事项为避免干扰其他药物的吸收，考来烯胺应和其他药物（尤其是 UDCA）间隔 4～6 h 服用。3、利福平(1) 如果患者不能耐受考来烯胺，可试用二线药物利福平，荟萃分析表明利福平能有效缓解胆汁淤积引起的瘙痒。(2) 用法用量推荐剂量为 150 mg，每天 2 次。对于无应答者，剂量可增加至 600 mg/d。我国学者的经验是小剂量应用（100～300 mg/d），并严密监测其副作用。(3) 注意事项本药可导致严重肝损伤、溶血性贫血及肾损伤，并与其他药物有相互作用。4、阿片类药物(1) 有研究发现阿片类受体拮抗剂有助于改善瘙痒，但可能会出现戒断症状。(2) 需从低剂量开始，缓慢增加到合适剂量，以减少不良反应发生。(3) 两项随机临床试验和后续研究表明，静脉注射或口服纳洛酮对顽固性瘙痒有效。(4) 盐酸纳呋喃芬是一种选择性阿片受体 κ 激动剂，目前在日本已被批准用于治疗 PBC 患者的顽固性瘙痒。5、其他药物(1) 有拮抗 5-羟色胺作用的药物如昂丹司琼和舍曲林也被用于治疗瘙痒。有研究提示舍曲林和利福平在改善瘙痒方面并无明显差异，但舍曲林对肝酶影响较小，因而安全性更好。(2) 另外，许多针对回肠胆汁酸转运体、减少肠肝循环的新型药物，如利奈昔布在临床试验中显示出对胆源性瘙痒具有一定疗效。(3) 有研究提示苯扎贝特可能有助于缓解 PBC 患者的瘙痒。6、对不能控制的顽固性瘙痒可进行肝移植手术。乏力1、对于乏力的患者需鉴别是否存在其他引起乏力的病因，如贫血、肝外自身免疫性疾病、睡眠障碍和抑郁症等，并进行针对性治疗。2、目前尚无针对乏力本身的有效方法。尽管有研究提示莫达非尼可能有效，但结论尚不一致。荟萃分析发现 UDCA、奥贝胆酸、氟西汀、秋水仙碱、甲氨蝶呤、环孢素等药物均无法改善乏力症状，而肝移植可显著降低 PBC 患者疲劳评分。眼干和口干1、眼干(1) 对于合并干眼症的患者首选人工泪液。(2) 环孢素眼用制剂或利福舒特眼膏适用于单用人工泪液无效者。2、口干(1) 有口干和吞咽困难者，可尝试非处方性唾液替代品，如保湿漱口水、口腔喷雾剂等。(2) 如仍有症状者，可使用胆碱能药物如毛果芸香碱或西维美林等，以增加液体分泌。胆碱能药物可缓解口干、眼干症状，但可能导致恶心、出汗、潮红、尿频、头晕或腹泻等副作用。骨质疏松1、代谢性骨病是 PBC 患者常见的并发症，主要包括骨量减少和骨质疏松。PBC 患者骨质疏松的患病率 20%～45%，在肝移植、绝经后患者中其发生率更高。2、监测PBC 患者普遍存在维生素 D 缺乏。对所有 PBC 患者，尤其是绝经后妇女，应进行血清维生素 D 水平评估，并密切监测骨质疏松风险，双能 X 线吸收测定法（dualenergy X-ray absorptiometry，DXA）是目前国际公认的骨密度检查方法。3、预防和治疗双膦酸盐、维生素 D 和钙剂可用于 PBC 患者骨质疏松的治疗。(1) 双膦酸盐骨质疏松症患者可使用双膦酸盐治疗（阿仑膦酸盐 70 mg/周或伊班膦酸盐 150 mg/月或其他同类药物）。由于双膦酸盐可能导致静脉曲张出血、胃食管反应和心房颤动等副作用，因此，在食管静脉曲张患者中须谨慎使用，并应监测其出血风险。(2) 维生素 D 和钙剂对于 50 岁以上人群，建议在饮食中摄入足够的钙（800～1000 mg/d）；对于接受骨质疏松治疗的患者，建议每日补充 500～1200 mg 钙和 400～800 IU 维生素 D。维生素 D 用于预防骨质疏松时，推荐 800～1200 IU/d。对有维生素 D 缺乏者，建议补充维生素 D 使其血清 25-羟基维生素 D 水平达到 30 ng/mL 以上。一项为期 3 年的研究发现，与未接受治疗的对照组相比，接受维生素 D、钙和降钙素治疗的 PBC 患者骨密度损失显著减少。门静脉高压门静脉高压的处理与其他类型肝硬化相似。1、如有食管胃底静脉曲张，需采用非选择性 β 受体阻滞剂，严重时需使用内镜下曲张静脉结扎术等预防出血的措施；2、如出现腹水，可使用螺内酯、呋塞米等利尿药。3、部分 PBC 患者可在肝硬化发生前出现窦前性门静脉高压，这些患者肝脏合成功能尚可，不适合肝移植，必要时可采取门-体静脉分流或断流手术。脂溶性维生素缺乏脂溶性维生素吸收障碍常见于进展期 PBC 患者。对于维生素 A、E、K 缺乏的患者，应根据病情及实验室指标给予适当的补充。甲状腺疾病约 15%~25% 的 PBC 患者合并有甲状腺疾病，且通常在 PBC 起病前即可存在。建议在诊断 PBC 时，均应检测甲状腺功能并定期监测。高脂血症通常并不需要降脂治疗，但当患者存在其他心血管危险因素时，在适当的监测下，应用他汀及贝特类药物也是安全的。肝移植1、适应证(1) PBC 进展至肝硬化失代偿期（腹腔积液、食管胃静脉曲张破裂出血或肝性脑病），且终末期肝病模型（model for end-stage liver disease，MELD）评分>15 分，或 Mayo 风险评分>7.8 分，可考虑行肝移植。(2) 另外，严重的顽固性瘙痒也是肝移植的特殊指征。2、移植后复发(1) PBC 患者肝移植后长期生存率高，但是存在一定复发风险。肝移植后 5 年、10 年和 15 年的 PBC 复发风险分别为 22%、21%～37% 和 40%。(2) PBC 复发的诊断：肝移植术后 AMAs 仍可持续阳性，因此 PBC 复发的诊断主要依赖组织学（非化脓性破坏性胆管炎和/或旺炽性胆管病变）和肝脏生物化学异常。(3) 肝移植后复发的危险因素包括：肝移植时年龄较小、术后应用他克莫司以及出现胆汁淤积等。(4) 移植后需继续使用 UDCA 治疗，以预防和减少 PBC 的复发。特殊情况的治疗临床前 PBC 及单纯 AMAs 阳性1、临床前 PBC 是指 AMAs 阳性，但反映胆汁淤积的酶学指标（ALP、γ-GT）正常，且组织学也尚无 PBC 表现，但在随访过程中进展为 PBC 的患者。2、对于单纯 AMAs 阳性，但 ALP、γ-GT 均正常、且无其他慢性肝损害证据者，经过长期随访可能仅有少部分人进展为 PBC，因此目前不能均诊断为临床前 PBC。(1) 建议对此类人群每年监测肝脏生化指标变化；对于随访中出现慢性肝损害临床证据、IgM、γ-GT 升高者，可考虑行肝组织活检，明确是否存在 PBC。(2) 对于随访中出现 PBC 生化或组织学证据者，应及时给予 UDCA 治疗。(3) 对于单纯 AMAs 阳性，但尚无生化或组织学 PBC 表现者，尚无充分临床证据推荐 UDCA 预防性治疗。PBC-AIH 重叠综合征1、PBC-AIH 重叠综合征的诊断详见上文「PBC-AIH 重叠综合征的诊断」。PBC-AIH 重叠综合征患者的预后要比单一的 PBC 或者 AIH 患者的预后更差。2、目前国际上对于 PBC-AIH 重叠综合征的治疗仍无统一方案。(1) 对有中度界面炎的 PBC-AIH 重叠综合征患者，可使用 UDCA 联用免疫抑制剂治疗；也可使用 UDCA 单药初始治疗，应答不佳时再加用免疫抑制剂治疗。(2) 对有重度界面炎表现的 PBC-AIH 重叠综合征患者，应使用免疫抑制剂治疗，包括糖皮质激素单药治疗，或糖皮质激素联合硫唑嘌呤 50 mg/d 或吗替麦考酚酯 0.5～1.0 g/d。研究表明糖皮质激素单药或联合硫唑嘌呤，或二线免疫抑制药物（如吗替麦考酚酯、他克莫司、环孢素 A）治疗可改善患者的生化应答及预后。研究表明，重度界面炎是 PBC-AIH 重叠综合征患者对 UDCA 单药治疗应答不佳的独立危险因素，提示合并重度界面炎患者应首选 UDCA 联合免疫抑制剂治疗。PBC-PSC 重叠综合征1、定义同一例患者偶尔可以同时或相继出现 PBC 和 PSC 的特征，称之为 PBC-PSC 重叠综合征。2、目前文献仅限于个案报道，其中大部分病例以 PBC 起病，在确诊 PBC 3 月至 18 年后陆续被诊断合并有 PSC。3、诊断目前尚无明确的诊断标准，通常认为同时符合 PBC 和 PSC 两种疾病的诊断即可诊断 PBC-PSC 重叠综合征。4、治疗UDCA 是该病的一线治疗药物，个案报道的患者多使用 UDCA 750 mg/d 治疗，大部分患者可以获得生化缓解，但其长期预后尚不明确。PBC 患者妊娠1、育龄期 PBC 患者可以妊娠。大多数 PBC 患者在妊娠期间病情稳定，部分患者出现新发瘙痒或瘙痒加重，但产后常出现生化指标恶化；绝大部分母婴结局良好，但已有肝硬化者发生母婴相关并发症的风险增加。2、育龄期 PBC 妇女妊娠前需进行个体化咨询；对已有门静脉高压者，可在妊娠中期进行胃镜检查，并酌情进行内镜下干预，以减少出血风险。3、有限的数据显示 UDCA 在妊娠期（包括妊娠早期）是安全的，可在权衡利弊并充分知情同意的基础上应用 UDCA。男性 PBC1、男性 PBC 患者的临床症状如瘙痒、乏力以及合并干燥综合征的比例，均明显地低于女性患者。2、男性 PBC 患者的长期预后目前尚存在争议。研究提示，男性的预后较女性更差。因此，男性患者的早期诊断更需引起我们的关注和重视。3、此外，有研究发现男性是 PBC 患者发生肝细胞癌（Hepatocellular carcinoma，HCC）的独立危险因素，随访过程中需更加注意监测 HCC，需每 6 个月复查腹部超声和/或甲胎蛋白。伴有胆管缺失的 PBC1、胆管缺失是指由多种因素引起的肝内小胆管结构破坏，导致小胆管部分或全部消失的病理表现。如果 50% 以上汇管区小胆管消失，则被称为胆管消失综合征（vanishing bile duct syndrome，VBDS）。2、预后不佳胆管缺失是 PBC 患者生化不应答的重要危险因素。即使规律足量服用 UDCA 也并不能改善胆管缺失程度。鉴于胆管缺失与持续性胆汁淤积、难治性黄疸有关，胆管缺失程度已被列为评估 PBC 患者疾病分期的标志之一。3、对于存在严重胆管缺失并伴有胆红素异常升高的重症 PBC 患者，肝移植是有效的治疗手段。预后1、预后情况(1) 经熊去氧胆酸（ursodeoxycholic acid，UDCA）规范治疗 PBC 患者的整体预后已经有明显改善。国内报道经 UDCA 治疗后的 PBC 患者 5 年、10 年无肝移植生存率分别为 78.0%～86.7%、71.1%～74.3%；5 年 HCC 发生率约为 1.62%；5 年失代偿发生率为 3.81%～4.31%。已出现肝硬化者的预后较差，代偿期和失代偿期肝硬化 PBC 患者 5 年无肝移植生存率分别为 77.1% 和 35.9%。(2) 肝移植后生存率PBC 患者肝移植术后预后较好，生存率高。欧洲肝移植注册网（http://www.ELTR.org）显示，PBC 患者肝移植后 1、5、10 年生存率分别为 86%、80%、72%，高于病毒性肝炎､其他自身免疫性肝病以及酒精性肝病患者肝移植后的生存率。日本的一项研究表明，PBC 活体肝移植后 1 年和 5 年的生存率分别为 80% 和 75%。(3) 部分患者发现较晚、早期出现门静脉高压、UDCA 治疗反应不佳且二线治疗仍无法达到生化指标缓解，或合并有重要脏器严重受累的自身免疫病、肝脏恶性肿瘤，则预后较差。2、预后评估模型可采用预后模型（如 GLOBE 模型，UK-PBC 模型）来评估 PBC 患者经 UDCA 治疗后的临床预后。(1) 近年文献报道了基于多中心、大样本量的 GLOBE和 UK-PBC评分模型，它们增加了与肝硬化分期相关的指标，可以准确预测 PBC 患者 5 年、10 年及 15 年无肝移植生存率。这两个模型已在包括中国在内的多个国家人群中被验证，总体认为其预测效能优于其他模型。(2) GLOBE（）和 UK-PBC 评分（）计算较复杂，需要在相关网页上进行在线计算。长期随访1、生化指标：PBC 患者需长期服用 UDCA 治疗，建议每 3~6 个月监测肝脏生物化学指标，以评估生物化学应答情况，并发现少数在疾病进程中有可能发展为 PBC-AIH 重叠综合征的患者。2、肝癌筛查：对于肝硬化以及老年男性患者，每 6 个月行肝脏超声及甲胎蛋白检查，以筛查原发性肝细胞癌。3、甲状腺功能：每年筛查甲状腺功能。4、脂溶性维生素：对于黄疸患者，如有条件可每年筛查脂溶性维生素水平。5、门静脉高压监测：对于肝硬化患者应行胃镜检查，明确有无食管胃底静脉曲张，并根据胃镜结果及患者肝功能情况，每 1~3 年再行胃镜检查。6、骨质疏松筛查：根据患者基线骨密度及胆汁淤积的严重程度，每 2~4 年评估骨密度。预防一级亲属筛查（确定诊断后）1、PBC 患者家庭成员发病的风险增加，主要累及一级女性亲属，最常见者为姐妹和母女。PBC 患者一级亲属 AMAs 阳性率高达 13.1%，其中姐妹的阳性率高达 20.7%，母子、兄弟、姐弟、兄妹间的共同患病也有报道。2、尽管筛查 PBC 患者一级亲属的证据尚不充足，但建议对 30 岁以上的 PBC 一级女性亲属筛查碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）和抗线粒体抗体（antimitochondrial antibody，AMAs），对结果异常者进行进一步检查，以确定是否能够诊断为 PBC，并决定是否给予相应的治疗或长期随访。
2026-08-20
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278.治疗甲亢药物赛治副作用注意。
279.缓释茶碱，控制重症哮喘的二三线药物
280.用胺碘酮：当心间质性肺炎
281.复方消化酶胶囊（达吉®）用药注意事项
282.抗组胺药物及其对睡眠的影响
283.浅析特应性皮炎治疗新进展：JAK抑制剂的临床应用与注意事项
284.新一类常用降压药：血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）
285.螺内酯、依普利酮、非奈利酮之间的区别
286.肠易激综合征IBS 患者治疗：匹维溴铵联合曲美布汀的效果与安全性
287.阿托品、山莨菪碱、间苯三酚、匹维溴铵、奥替溴铵五种胃肠解痉药该怎么选？匹维溴铵和奥替溴铵有何区别？【药师谈药】
288.4张表格了解肠易激综合征的药物选用
289.腹泻型肠易激综合征的综合治疗方案：复方嗜酸乳杆菌与马来酸曲美布汀的联合应用
290.改善糖尿病微循环药物——前列腺素
291.高选择性的JAK1抑制剂治疗特应性皮炎
292.'谷氨酰胺在双相情感障碍治疗中的潜在作用'
293.'木糖酸与抗抑郁药的协同作用：探索新型抑郁症治疗'
294.聚卡波非钙治疗便秘型肠易激综合征
295.布地格福吸入气雾剂
296.便秘型肠易激综合征IBS-C药物治疗新趋势解析：从泻剂到促分泌剂
297.乌美溴铵维兰特罗吸入粉雾剂
298.女性骨质疏松为何要补充雌激素？雌激素对骨骼健康有哪些影响？
299.解锁便秘型肠易激综合征IBS-C治疗新突破：利那洛肽的中国崛起
300.甲状旁腺素：治疗骨质疏松症的独特选择
301.使用莫西沙星抗感染需谨慎：错误处方案例解析与正确用药指南
302.降脂新星阿利西尤单抗注射液：用药指南与注意事项
303.诺欣妥的正确用法用量
304.神仙打架：两大降脂神药：依洛尤单抗VS阿利西尤单抗
305.【每日一药】恩格列净片
306.骨质疏松患者福音：特立帕肽，效果显著！
307.很棒的降压新药：平稳降压同时稳心率，还不升高血糖、血脂——第四代β受体阻滞剂贝凡洛尔！！！
308.戒烟又能减肥，还能抗抑郁的药——安非他酮
309.骨质疏松“克星”——地舒单抗
310.利用基因组预测哮喘儿童对美泊利单抗的反应
311.FDA批准IL-1β抑制剂canakinumab新适应证——成人痛风发作
312.治疗灰指甲神药——阿莫罗芬（甲真菌感染克星）
313.酮康唑洗剂（采乐®）用药注意事项
314.重磅！新药Tarlatamab获准上市，延长生存期2倍！同步开展3款DLL3新药的临床招募。
315.复方消化酶胶囊（达吉®）用药注意事项
316.新近列入第二类精神药品管理，“苏沃雷生”是一种怎样的药？
317.注射用磷霉素钠可以单用吗？
318.鲁索替尼乳膏：全新突破，助力特应性皮炎患者重拾健康生活
319.掌握心血管健康密码：阿托伐他汀的三大“黄金搭档”组合，让你的血脂控制更高效！
320.褪黑素受体激动剂：雷美替胺和特斯美尔通如何改善失眠及其安全性优势褪黑素受体激动剂的独特作用机制
321.特应性皮炎的靶向治疗新进展：从生物制剂到小分子抑制剂
322.美托洛尔和贝凡洛尔：经典与创新的碰撞——高血压伴心率快怎么治？两种常见降压药物详解，帮你选出适合的那个！
323.长期服用施慧达：效果显著，但这些副作用不可忽视！如何避免并应对？
324.深入探讨抗组胺H1受体药物：多西拉敏和苯海拉明在失眠治疗中的应用与安全性
325.类风湿关节炎治疗应用艾拉莫德，如何联合用药“锦上添花”？
326.儿童咳嗽用什么药？是否有痰是指导如何用药的关键！
327.β-受体阻滞剂在甲亢治疗中扮演着不可或缺的角色！
328.“催眠药”新星——苏沃雷生
329.口服避孕药还有这个风险？
330.骨质疏松症新选择——单抗类药物 RANKL抑制剂
331.治疗抑郁和焦虑，如何在SSRIs和SNRIs之间做出选择？
332.儿童咳嗽用什么药？是否有痰是指导如何用药的关键！
333.类风湿关节炎治疗应用艾拉莫德，如何联合用药“锦上添花”？
334.新一代“洛尔”，平稳降压稳心率，不升高血脂血糖尿酸，兼改善男性功能
335.二甲双胍并未过时，它和维格列汀一起焕发新春！
336.降糖药物系列之——DPP4抑制剂
337.利伐沙班的合理用药
338.奥美拉唑 vs 雷贝拉唑，同为「拉唑」，有何区别？
339.二甲双胍不一定是首选，14种特殊类型糖尿病「MODY」的治疗策略，一文汇总
340.GD甲亢 131I 治疗前的准备工作及注意事项
341.诊断他汀不耐受，需满足四个条件！阜外医院李建军和窦克非等发表中国共识
342.降糖药——SGLT-2抑制剂
343.降糖药——α-糖苷酶抑制剂
344.降糖药——α-糖苷酶抑制剂
345.冀连梅 | 速福达（玛巴洛沙韦）：家长必知的五个真相
346.氟替美维（全再乐）吸入粉雾剂，这样操作（哮喘慢阻肺看过来）
347.久咳不愈，竟是服药导致！
348.【佳文荐读】胰高血糖素样肽1受体激动剂类药物用药指导（2023版）
349.柳叶刀 | 阿托吉泮：首个预防性治疗慢性偏头痛的口服药物
350.偏头痛、紧张性头痛、丛集性头痛，3 种不同类型头痛的用药如何选择？
351.地平、普利、沙坦、噻嗪、洛尔...常见降压药用法一表总结
352.带状疱疹，规范用药很重要
353.曲坦类治疗偏头痛，越早应用效果越好！
354.二甲双胍并未过时，它和维格列汀一起焕发新春！
355.维生素，您了解吗？
356.降糖药——α-糖苷酶抑制剂
357.骨质疏松症的药物治疗：开源节流方案
358.双环醇、水飞蓟、多烯磷脂酰胆碱，3 种「护肝药」有何异同？
359.骨质疏松症新选择——单抗类药物 RANKL抑制剂
360.阿布昔替尼（希必可）的副作用、药代动力学与使用注意事项
361.抗生素不是消炎药，不能滥用
362.降压药，“药”知道！
363.酮替芬，有解痉作用，但一般哮喘不用，除非有过敏性鼻炎
364.【新药速递】地达西尼-国内镇静催眠领域16年创新突破
365.关于降压新宠——沙库巴曲缬沙坦，你需要了解这些！
366.肾性贫血的治疗药物-罗沙司他
367.治疗耐药结核的好药——贝达喹啉
368.治疗过敏性鼻炎好药——盐酸左卡巴斯汀鼻喷雾剂
369.治疗过敏性鼻炎好药——盐酸氮卓斯汀鼻喷雾剂
370.过敏性鼻炎用药大全，太实用了！
371.鼻用糖皮质激素是过敏性鼻炎的首选
372.抗甲状腺药物需要监测药物副作用
373.关于优甲乐，患者最关心的5个问题！
374.孕激素的分类，临床应用及进展
375.【屈螺酮炔雌醇片(Ⅱ)(优思悦)】用药指导，孪生优思明，多效多妙用，”顺便“避个孕
376.重磅！100%有效！lenacapavir在女性中的HIV预防用途上显示出100%的有效性！
377.六大类抗失眠药物，如何优选用药？
378.咳嗽难治？试试加巴喷丁！
379.131I治疗格雷夫斯病对生殖和癌症的影响
380.痤疮“杀手”过氧化苯甲酰——如何使用以及减少刺激性！
381.西替利嗪、氯雷他定...临床 11 种常见抗组胺药应用要点一文总结
382.“一周注射一次”的胰岛素，真的要来了！欧洲糖尿病研究协会官方杂志发文
383.每月打一针让血尿酸持续达标？尿酸氧化酶普瑞凯希并非痛风终结者
384.首个新机制慢阻肺新药ensifentrine（恩塞芬汀）获批！
385.慢性难治性咳嗽，普瑞巴林有奇效
386.“达必妥之父”赛诺菲再推新药，瑞扎布鲁替尼治疗哮喘效果显著
387.外周性镇咳药物汇总
388.氟喹诺酮类药物的抗菌活性、不良反应及使用注意事项
389.这个止咳药到处在用，也很有效，但我从来没用过，因为……
390.一种剧毒的生物碱——乌头碱
391.强大的止痛膏药——洛索洛芬钠凝胶贴膏，你需要知道的那些事儿
392.吉非替尼(易瑞沙)的服用方法及副作用说明
393.吉非替尼（伊瑞可）中文说明书：非小细胞肺癌（NSCLC）靶药
394.首个肺癌小分子靶向药——吉非替尼
395.国内已批准的第三代EGFR-TKIs
396.浅谈EGFR-TKIs之争：奥希替尼遥遥领先，觊觎者不断涌现
397.青春痘使用抗生素，你“药”知道
398.青春痘患者福音，痤疮新神药——FDA 批准新型痤疮治疗药物 Cabtreo：创新与疗效
399.为啥医生建议把「阿托伐他汀」换成「瑞舒伐他汀」？这4方面原因，必须清楚
400.治疗青春痘（痤疮）好药——阿达帕林：用药要注意这些……
401.没有完美的降糖药，聪明降糖药利格列汀的不足
402.哮喘患者注意了，有效反而送命！单用万托林就是饮鸩止渴！
403.糖尿病治疗强强联合……利格列汀联合胰岛素治疗T2DM的优势与依据
404.渗透性泻药用药注意事项
405.降钙素：作用机制、临床应用与安全性考量
406.褪黑激素受体激动剂适合入睡困难，不适合睡眠维持太短
407.注意非苯二氮卓类安眠药这两点使用风险
408.失眠有救了:莱博雷生：助眠新选择，为失眠患者带来希望
409.苯二氮卓受体激动剂在失眠治疗中的应用与潜在问题
410.安眠药物一览表
411.有2型炎症的用于慢阻肺的新药Dupilumab：COPD治疗领域的新突破
科学服用依帕司他：要点与注意事项 糖尿病周围神经病变患者看过来。
依赖性镇咳药物的使用与注意事项
那些通便的渗透性泻药
治疗偏头痛的新药，神药瑞美吉泮口崩:祥瑞！偏头痛没羁绊……瑞美吉泮:瑞，没羁绊
抗癫痫类药物在三叉神经痛治疗中的应用与注意事项
治疗贫血的神药:EPO
大环内酯类药物的抗菌作用、副作用及使用注意事项
治疗特应性皮炎（湿疹）的好药！——舒坦明
人工泪液辅助治疗过敏性结膜炎
度普利尤单抗治疗中结膜炎怎么办？
痤疮患者，阿达帕林凝胶怎么用，一定要了解！
好药美托洛尔的优势和禁忌症
利拉鲁肽结合运动，减肥才能不反弹
非依赖性镇咳药物的使用与注意事项
血脂正常的缺血性中风患者需要用他汀吗？
富马酸依美斯汀滴眼液：缓解过敏性结膜炎的“秘密武器”
一种新的安眠药，莱博雷生，适合失眠的您吗
【神经科学】工欲善其事必先利其器--静脉溶栓治疗新进展之新型溶栓药物替奈普酶
【药事常识】溶栓神药——阿替普酶
达克宁散——用于脚气部位非常超声的好选择
痘肌福音来了，抗痘最新神药，还你一张顺滑的脸！
既能治疗脱发，又能治疗痤疮的新药——克拉考特酮霜
甲硝唑、替硝唑、奥硝唑的相同和不同点，你知道吗？
疼痛克星～氟比洛芬凝胶贴膏:各种疼痛一网打尽
尼可地尔：冠脉微血管病变治疗的有力“武器”
预防偏头痛的药物选择：托吡酯与氟桂利嗪的那些事儿
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这些药需要注意静脉滴注速度控制
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头孢哌酮/舒巴坦 ——舒普深介绍
韦立得，治疗乙肝强效药
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偏头痛治疗 | 10 + 用药方案汇总，建议收藏
难治性抑郁患者选用电休克疗法还是氯胺酮？关键看这几个临床因素
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你买的鱼油可能没什么效果，还有害！真正有效的是这种鱼油
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对乙酰氨基酚与布洛芬：退热用药的区别与选择
孩子使用多西环素的要点须知
安非他酮：药理特性、临床应用与注意事项
卡马西平和奥卡西平在三叉神经痛治疗中的差异
哮喘治疗中为何信必可都保为ICS 与 LABA 联合使用？懂得这个道理了哮喘患者用了就安心了！
【科普】帕金森病药物治疗
奥卡西平：药物特性、用途与不良反应
贝伐珠单抗：肿瘤治疗的重要药物及其相关知识
玛巴洛沙韦：抗流感病毒的新选择
奥利司他：助力青少年安全减脂
尼塞韦单抗注射液：婴儿呼吸道合胞病毒感染的新防线
奥利司他对青少年肥胖所致非酒精性脂肪肝的治疗作用
性爱促进剂～睾酮：作用与提升策略
探秘肾性贫血治疗药物——罗沙司他
牛磺酸：健康的多能助手
苯扎氯铵溶液简介
达比加群酯胶囊 | 药品说明书解读
镁元素：守护健康的关键矿物质
鲁拉西酮的药理特性与应用
丁螺环酮与劳拉西泮：抗焦虑药物的差异
环磷腺苷：抗心绞痛药的全面解读
奥马环素：抗感染治疗的新利器
培美曲塞在非鳞型 NSCLC肺癌 治疗中的重要应用
一文了解奥马珠单抗
病例报道：米托坦（Mitotane、利舒仁）单药治疗晚期肾上腺皮质癌（ACC）可获得完全缓解，无病生存期延长！
“秃”然有你，好幸福～拯救发际线：米诺地尔酊的奥秘
失眠患者的感受，坐着比较舒坦，那就用唑吡坦助眠吧～合理使用唑吡坦，保障优质睡眠
痤疮治疗新视角：胰岛素增敏剂的应用
太能抗菌～泰能～全面了解注射用亚胺培南西司他丁钠（泰能）
新药分享 | 多发性硬化患者的福音-奥瑞珠单抗
剂量越大，效果越好，副作用没有明显加大～炎症性肠病治疗药物之氨基水杨酸
对付炎症性肠炎幸好有你～5 - ASA 新型制剂之美沙拉嗪的应用与特点
肺癌化疗药物中的紫杉醇类详解
肺癌治疗中培美曲塞联合铂类药物的应用分析
索托拉西布联合化疗方案：KRAS G12C 突变晚期非小细胞肺癌的新希望
【一帮医】新药索托拉西布/sotorasib/LUMAKRAS/安进510 药品中文说明书
化疗药物培美曲塞预处理应服用哪种规格的叶酸？
【药说】注射用胰蛋白酶和注射用糜蛋白酶
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揭秘β肾上腺素受体阻断药：心绞痛救星，临床应用与使用注意
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匹伐他汀全解析：降脂药物的现代先锋与使用指南
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惊天逆转【必妥维】美国FDA获批治疗耐药性的HIV感染者 疗效好
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瑞格列奈：短效降糖的崛起～诺和龙
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注射用重组人促黄体激素α（乐芮）药品说明书
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乳腺癌好药———深入了解枸橼酸他莫昔芬片的疗效与使用注意事项
苯磺酸左旋氨氯地平虽佳，三类人群需慎用
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术后新希望：奥希替尼大幅降低肺癌复发风险
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足癣治疗的新利器——卢立康唑
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吡仑帕奈——癫痫治疗的新利器
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常用的雾化吸入用药物大盘点（2024）
肺癌——革命性NSCLC治疗：FDA批准拉泽替尼与阿米万他单抗联合疗法
芬特明：减肥药中的中枢抑制力量～一般不用，需严格管控
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牙痛治疗新选择：甲硝唑口颊片
新型局部雄激素受体拮抗剂clascoterone：痤疮治疗新希望
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新型抗勃起功能障碍Eroxon凝胶与西地那非：能否一较高下？
性福！勃起功能障碍的外用新药Eroxon，点燃男（难）士的新（性）希望
拉肚子呕吐就选他～守护健康的“液体盾牌”——口服补液盐 III
长期服用他汀类药物的注意事项～记住三查两忌！
秋水仙碱：痛风治疗的重要药物
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酸西替利嗪糖浆：抗过敏良药详解
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胃溃疡的“克星”——奥美拉唑
苯妥英钠：癫痫与心律失常治疗的老牌药物
头孢克洛：抗菌先锋需谨慎
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雾化吸入用药物全面解析：从基础到应用
达格列净与二甲双胍：降糖药物的对比与选择
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DPP-4 抑制剂：2 型糖尿病治疗的新利器
克立硼罗软膏：特应性皮炎的新希望
呋塞米与托拉塞米：强效利尿剂的对比解析
铂类药物：抗癌利器
布洛芬片：全面了解与正确使用
对乙酰氨基酚片：正确使用指南
“减肥神针”——GLP-1 受体激动剂全解析
莫西沙星：用药须知与安全指南
N-乙酰半胱氨酸对 COPD 和 pre-COPD 的积极作用
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“聪明药”艾地苯醌片：功效与应用
普伐他汀：低调而可靠的他汀之选
【屈螺酮炔雌醇片II（优思悦）】服药方法，保证看懂！扣细节，圈日历
醛固酮受体拮抗剂的演进：从螺内酯到新一代药物
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诺欣妥：强效降压与心肾双护的新选择
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玫瑰痤疮的刷酸治疗
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非奈利酮：糖尿病肾病治疗的新利器
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喜辽妥：功效、使用注意与常见疑问解答（可用于特应性皮炎，血肿，静脉炎）
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丙基硫氧嘧啶在酒精性肝病治疗中的应用探讨
多烯磷脂酰胆碱在酒精肝治疗中的应用
还原型谷胱甘肽在酒精肝患者肝脏保护中的作用
己酮可可碱在酒精性肝病治疗中的应用前景
糖皮质激素在酒精性肝病治疗中的应用与争议
奥贝爽～丙酸氟替卡松乳膏：治疗炎症性和瘙痒性皮肤病的有效选择
澳能～卤米松乳膏：非感染性炎症性皮肤病的有效治疗选择
派立噻～布林佐胺噻吗洛尔滴眼液：开角型青光眼与高眼压症的有效治疗选择
聚乙二醇干扰素α是一种能够帮助慢性乙型肝炎患者实现临床治愈的重要药物。
干扰素治疗乙肝
使用地舒单抗治疗骨质疏松症需要注意补充足够的钙和维生素D
地舒单抗应用于骨质疏松和骨髓瘤
过敏后用它，双眼依然美丽～富马酸依美斯汀滴眼液：缓解过敏性结膜炎的有效选择
半年一次的强效降脂良药英克司兰钠注射液
托百士～妥布霉素滴眼液～眼病细菌感染良药
降糖药之噻唑烷二酮类药物的起伏之路
依奇珠单抗～17诛，礼来创新之路与未来挑战
强直性脊柱炎生物制剂应用
阿布昔替尼治疗特应性皮炎：不良反应及应对策略
阿达帕林过氧苯甲酰凝胶：强力复方祛痘新选择
抗凝血药“磺达肝癸钠”---人工合成的肝素衍生物！
二甲双胍与达格列净：降糖好搭档的正确使用
仑卡奈单抗：阿尔茨海默症治疗新希望
警惕！吃他汀类药物可能引发的罕见病
我每天都吃的降压良药～络活喜～苯磺酸氨氯地平
伐尼克兰鼻喷雾剂：缓解干眼的新选择
维生素 D 与骨质疏松症：科学补充的全面指南
拉考沙胺在儿童局灶性癫痫治疗中的优势
布南色林片：新型抗精神病药物的特点与应用
祛痰好药愈创甘油醚
阿罗洛尔：多效抗心律失常及心血管疾病药物
诺欣妥～沙库巴曲缬沙坦：抗心力衰竭与治疗高血压的重要药物
重组人脑利钠肽：抗心力衰竭的有效药物
氨力农：抗心力衰竭的重要药物选择
米力农：抗心力衰竭的重要药物
地尔硫䓬：抗心绞痛及多种心血管疾病的重要药物
三磷酸腺苷二钠：抗心律失常及多种疾病的重要药物
伊伐布雷定：抗心力衰竭及特定心绞痛的独特药物
间羟胺：抗休克的重要血管活性药
异丙肾上腺素：抗休克与缓解哮喘的重要药物
【共识】复方磺胺甲噁唑治疗药物监测临床应用专家共识
多巴胺：抗休克及心血管调节的重要药物
环磷腺苷葡胺：抗心力衰竭及心律失常的重要药物
速乐涓—蛇毒血凝酶注射液
止痛良药吡罗昔康贴片：缓解疼痛的好帮手～特乐思特®
生物制剂与结核病风险：强直患者的担忧与应对
甲硝唑：抗菌抗虫多面手，谨慎使用保安全
胃痛别滥用止痛药，小心引发严重后果
捷扶康：抗 HIV 复方制剂的卓越之选
必安维：抗 HIV 复方制剂的卓越代表
德思卓：抗 HIV 复方制剂的新突破
三协唯：抗 HIV 复方制剂
两性霉素 B：抗真菌领域的重要力量
绥美凯：抗 HIV 复方制剂的卓越代表
普泽力：抗 HIV 复方制剂的独特力量
镇痛药分类及适应证详解
达可挥：抗 HIV 复方制剂的新选择
咪康唑：抗真菌治疗的多面能手
奈替米星雾化吸入治疗：呼吸系统疾病的新选择
生物制剂Dupilumab治疗特应性皮炎的不良反应及应对
JAK抑制剂治疗特应性皮炎的不良反应及应对
套细胞淋巴瘤的希望～阿卡替尼：新一代 BTK 抑制剂的突破之路
肿瘤免疫疗法新突破：“私人订制” 的 CAR-T 细胞疗法
α娶波霸，就出钱，别出血～阿伐曲波帕：升血小板的新利器
卡里拉清单有一亿，我的精神疾病也好了～卡利拉嗪：独特机制与广泛应用的抗精神病药物
阿奇霉素“用三停四”疗法的合理性探讨
认识糖肽类抗菌药万古霉素
认识抗真菌药氟康唑
糖皮质激素与促肾上腺皮质激素在急性痛风治疗中的应用与考量
急性痛风性关节炎的预防治疗：低剂量秋水仙碱的价值与风险
特应性皮炎的防晒指南及鲁索替尼乳膏介绍
喹诺酮类药物特点用法
FDA 批准肾上腺素新剂型鼻用喷雾剂：为过敏反应紧急治疗带来新选择
缬苯那嗪新剂型：为亨廷顿病和迟发性运动障碍患者带来新希望
艾伏尼布：抗击胶质瘤的新希望
克林霉素全知道：适应症、用法用量与注意事项
林可酰胺类抗菌药物：适应证与注意事项全解析
制霉菌素与那他霉素：抗真菌的两把利器
奥硝唑简介
替硝唑简介
瑞司美替罗～首款 NASH 药物获批：开启肝病治疗新纪元
蒿甲醚：抗疟战线的有力武器
塞克硝唑：抗虫抗菌的有力武器
左奥硝唑：抗菌新力量，用药需谨慎
多伟托：创新抗 HIV 复方制剂
青蒿琥酯：抗疟战场上的闪耀之星
本芴醇：抗击恶性疟的有力武器
哌喹：抗疟与防硅肺的重要药物
乙胺嘧啶：疟疾防治的重要药物
古唯久：国产抗 HIV 复方制剂
他克莫司软膏：功效、用法与注意事项全解析
他汀类药物用于哮喘
氟胞嘧啶：抗真菌药物的特性与应用
萘替芬酮康唑乳膏：治疗真菌皮肤病的有效药物
青蒿素：抗疟传奇之药
萘替芬：抗真菌药物的特性与应用
阿托品：作用、用法与注意事项
瑞司美替罗：非酒精性脂肪性肝炎的创新疗法
双氢青蒿素：抗疟战场的有力武器
非酒精性脂肪性肝炎创新药——瑞司美替罗详解
氯喹：抗疟老药的新认识
Juluca：抗 HIV 复方制剂
Evotaz，抗HIV药
喹宁：抗疟老药的历史与现代价值
Dutrebis：抗 HIV 复方制剂
地高辛：一把危险的“手术刀”
阿兹夫定：抗病毒
二硫化硒洗剂
帕昔洛韦：抗击新冠肺炎
克韦：抗 HIV 复方制剂
羟氯喹：多效药物的作用与风险
特拉唑嗪用药须知：为何睡前服用？
Symtuza：创新抗 HIV 复方制剂
莫诺拉韦：抗击新冠病毒的利器
两性霉素 B 脂质体：抗真菌治疗的好选择
咯萘啶：抗疟药
卡泊三醇：银屑病治疗的得力助手
马昔腾坦片：肺动脉高压治疗的新选择
安立生坦：肺动脉高压治疗的新选择
Odefsey：抗 HIV 复方制剂
吡硅酮送瘟神～血吸虫病：从肆虐千年到有效防控
Cabenuva：创新抗 HIV 药物
替拉依：抗 HIV 复方制剂
哮喘治疗新突破：生物制剂的作用与应用前景
芬太尼透皮贴：缓解疼痛的有效利器
止痛药科学认知，合理使用
卡利拉嗪：探索其在不同抑郁症状群中的治疗潜力
沙坦类降压药大比拼：谁是降压王者？
非兴奋剂药物择思达：ADHD 治疗的新选择
降脂好药阿托伐他汀钙片：血脂管理与心血管保护的重要药物
舒洛地特软胶囊：血栓防治的得力助手
降血压非常有效的复傲坦～奥美沙坦酯氢氯噻嗪片
复傲坦～老年高血压的治疗新选择：ARB+利尿剂组合
替米沙坦（美卡素）：高血压治疗的有力武器与潜在挑战
厄贝沙坦（安博维）：高血压治疗的多面手与潜在风险
缬沙坦（代文）：高血压治疗的得力助手与潜在挑战
能降尿酸的降压药～氯沙坦（科素亚）：高血压及高尿酸血症患者的新选择与挑战
降压药“新秀”阿齐沙坦：创新之处与优势解读
益康唑：抗真菌领域的可靠力量
间苯三酚：平滑肌解痉的得力助手
克得唑：抗真菌的有力 “战士”
氢氯噻嗪也有可能诱发咳嗽
骨质疏松症与维生素 D：科学补充，守护骨骼健康
佐匹克隆与右佐匹克隆：选对“良药”，安享睡眠
芦曲泊帕：慢性肝病血小板减少症的创新治疗选择
促血小板生成药物全解析：rhTPO、罗普司亭及多种 TPO-RA
海曲泊帕：创新血小板生成素受体激动剂的临床应用解析
艾曲波帕：血小板减少症的有效治疗选择
TNFα抑制剂在类风湿关节炎治疗中的应用与注意事项
艾拉莫德在类风湿关节炎治疗中的价值
雷公藤制剂在类风湿关节炎治疗中的作用与局限
类风湿关节炎治疗中糖皮质激素的合理应用
甲磺酸多沙唑嗪缓释片：全面了解与正确使用
高血压急症的有效治疗选择：乌拉地尔
贝尼地平：独特的降压良药
巴尼地平：肾性高血压治疗的优选！
降压良药乐卡地平：八大优势引领高血压治疗新方向
好抗菌药头孢噻肟
治疗肺纤维化神奇之药——吡非尼酮
治疗恶性高热药物丹曲洛林
传奇之药——奎宁
争议之药——培高利特
酮康唑：抗真菌的经典之选
伏立康唑：抗真菌的强大力量
儿童变应性鼻炎与白三烯受体拮抗剂应用
儿童过敏性哮喘与奥马珠单抗
咪康唑：抗真菌的有力武器
拉西地平：“地平”家族中的佼佼者尼莫地平：脑血管健康的守护者和降压药
拉西地平：高血压治疗的新选择
血压像地一样平～地平类药物：高血压治疗的多面能手
尼群地平片：高血压患者的得力助手
丙酸氯倍他索乳膏：皮肤病治疗的强效武器
高浓度 EPA：降血脂的新希望
银屑病治疗新突破：新型外用药物Vtama（Tapinarof）乳膏和本维莫德崛起
狐臭治疗新突破：爱考拉软膏
替尔泊肽：肥胖相关高血压患者的新希望
糖肽类抗菌药物：特性、用途与注意事项
糖皮质激素撤药综合征：认识与应对
降低糖皮质激素诱导的肾上腺功能不全风险之策略探讨
糖皮质激素诱导的肾上腺功能不全：风险与认知
糖皮质激素：作用广泛但需警惕不良反应，特别是肾上腺皮质萎缩
异维 A 酸联合用药：突破玫瑰痤疮反复发作困境的希望之光
抗菌药物联用这些药可能失效，你必须知道！
叶酸补多会致癌？别慌，科学解析叶酸真相
曲贝替定：深入探寻抗癌新药的奥秘
卢非酰胺：开启癫痫治疗新路径的抗癫痫药物
泊沙康唑：抗真菌领域的关键角色与潜在风险
奈韦拉平：抗击人类免疫缺陷病毒（HIV），探究其作用、功效与副作用
尼莫司汀：癌症治疗药物的深度剖析
治疗库欣综合征的美替拉酮：全面认知其作用、功效与副作用
仑卡奈单抗：开启阿尔茨海默病治疗新征程
乳腺癌治疗好药曲妥珠单抗：深度剖析其作用、功效与副作用
希爱力：男性勃起功能障碍治疗好药
甲氨蝶呤：深入了解用药禁忌与不良反应
非奈利酮片：副作用及应对策略
利伐沙班：禁忌与副作用
羟氯喹在系统性红斑狼疮治疗中的多学科共识详解
全面认识环丙沙星：抗菌良药的特点与使用
索米妥昔单抗：卵巢癌治疗的新突破
必妥维：抗击 HIV 的新利器
新型口服抗凝药阿哌沙班：为健康护航的“抗凝卫士”
认识耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）肺炎及抗生素选择
鞘氨醇 - 1 - 磷酸受体调节剂：溃疡性结肠炎治疗的新希望
美多芭：帕金森病治疗的“双刃剑”
阿莫罗芬：广谱高效抗真菌药的特性与应用
红斑狼疮治疗新选择：霉酚酸酯的崛起与挑战
艾拉莫得：类风湿治疗的后起之秀
羟氯喹在类风湿关节炎治疗中的作用与风险
柳氮磺吡啶：类风湿治疗中的独特角色
好药来氟米特在类风湿治疗中的角色
甲氨蝶呤～类风湿关节炎锚定药！
美多芭：帕金森病治疗的优选
治疗帕金森病好药吡贝地尔缓释片（泰舒达）
帕金森病的新希望：罗匹尼罗
帕金森病治疗首选药——左旋多巴，你用对了吗？
为什么帕金森病应用复方左旋多巴，而不是直接用左旋多巴
西咪替丁片：胃酸分泌的有效抑制剂
卢利康唑：抗真菌的新选择
硫康唑：抗真菌领域的有力武器
联苯苄唑：抗真菌的有力武器
噻康唑：抗真菌领域的重要药物
美帕曲星：抗真菌与改善前列腺增生的多效药物
阿尼芬净：抗真菌药物的特性与应用
布替萘芬：抗真菌药物的特性与应用
米卡芬净：抗真菌药物的卓越之选
卡泊芬净：抗真菌药物的卓越代表
特比萘芬：强效抗真菌药物的特性与应用
特康唑：抗真菌药物在阴道炎治疗中的应用
伊曲康唑：抗真菌的重要力量
卡维地洛：心血管疾病治疗的好药
氯唑西林：半合成青霉素
苯唑西林介绍
替卡西林：广谱抗菌的重要力量
头孢替安：广谱抗菌
头孢泊肟酯：强大的第三代头孢菌素
乙酰半胱氨酸：呼吸道疾病治疗的多面手
氨溴索：呼吸道祛痰的优质之选
溴己新：祛痰的得力助手
依普利酮PK螺内酯，胜在“专一”～选药如择偶：论“专一”在药物选择中的重要性
高血压治疗的全面指南：ABCDE 策略详解
他汀 + 依折麦布：降血脂的强效搭档与注意事项
吡格列酮联合二甲双胍与达格列净：为糖尿病患者带来新希望
丙泊酚：合理使用是治病良药，滥用则成夺命毒药
地塞米松的配伍禁忌：安全用药的关键知识
依达拉奉：急性脑梗塞治疗的关键药物解析
博来霉素注射剂：癌症治疗中的双刃剑
奈必洛尔：心血管疾病治疗中的多面手与潜在风险
依普利酮:降压同时保护靶器官
维泊妥珠单抗：癌症免疫治疗新希望
门冬酰胺酶：肿瘤治疗中的好药
马西替坦：肺动脉高压治疗好药
盐酸氟桂利嗪胶囊：缓解偏头痛和眩晕的有效药物
醋酸奥曲肽注射液简介
阿贝西利片：乳腺癌治疗的新希望
注射用谷胱甘肽：多领域应用的解毒与修复“助手”
阿普唑仑片：功效、禁忌与注意事项
维生素 K1 注射液：凝血与解痉的“多面手”
维生素 B6 注射液：用途广泛的营养补充与治疗药物
盐酸羟考酮缓释片：镇痛良药与安全使用须知
盐酸纳洛酮注射液介绍
芦比前列通软胶囊：便秘患者的福音
糖尿病患者阿司匹林治疗的风险与获益
α - 肾上腺素能受体阻滞剂：良性前列腺增生药物治疗的关键
最佳防蚊虫药剂～避蚊胺（DEET）
狼疮性肾炎 LN 生物治疗：前沿进展与突破
赛洛多辛与坦索罗辛：前列腺增生治疗药物大揭秘
赛洛多辛：前列腺增生治疗的新突破
小细胞肺癌化疗方案全解析
莫博赛替尼：EGFR 20外显子插入突变肺癌治疗的新希望
钙离子拮抗剂降压药常见副作用——牙龈增生怎么应对
泰它西普：系统性红斑狼疮治疗的新希望之光
我国治疗系统性红斑狼疮的三大生物制剂解析
系统性红斑狼疮生物制剂治疗的前沿进展
美罗华利妥昔单抗：自身免疫性神经系统疾病治疗的双刃剑
三种慢阻肺三联吸入药物全面介绍
阿伐那非片：治疗勃起功能障碍的好药
氟胞嘧啶片：应对特定真菌感染的药物知识及真菌感染防范
必妥维（比克恩丙诺片）：艾滋病治疗中的重要药物及其相关知识
夜间服用脱氢表雄酮的奥秘：益处、证据与注意事项
特应性皮炎生物制剂（如达必妥）的使用时机探讨
阿布昔替尼对特应性皮炎的治疗效果：既往药物治疗无效后的新希望
环吡酮胺：广谱抗真菌药的特性与应用
雷诺昔芬可能副作用
苯巴比妥：用途、用法与注意事项
异戊巴比妥：药理特性、使用方法与注意要点
格鲁米特：药物特性、应用场景与注意要点
水合氯醛：药理特性、使用方法与安全要点
司可巴比妥：特性、应用与注意事项
溴替唑仑：药理特性、使用规范与安全警示
咪达唑仑：药理作用、使用方法与注意事项
异丙托溴铵：慢性呼吸道疾病治疗的重要药物解读（哮喘慢阻肺）
阿立哌唑：精神分裂症治疗的关键药物解析
度洛西汀：抑郁症治疗中的重要药物深度解析
司来吉兰：帕金森病治疗中的关键药物
苯海索：抗帕金森病及相关病症的重要药物
别嘌醇：痛风患者的“救星”，但使用需谨慎
倍氯米松：治疗呼吸道疾病的常用西药
冬季高血压患者的降压好帮手——奥美沙坦酯氨氯地平片～思卫卡
糖尿病患者用药：警惕氯吡格雷与瑞格列奈的冲突
氯吡格雷联用“拉唑”类药物有讲究
氯吡格雷用药前需关注 CYP2C19 基因检测
固力康，固力康，骨头有力又健康～维生素k2～四烯甲萘醌软胶囊：全面了解其特性
α娶波霸，就出钱，别出血～阿伐曲波帕：升血小板的新利器
盐酸羟考酮缓释片：镇痛良药与安全使用须知
奈必洛尔简介
丁二磺酸腺苷蛋氨酸肠溶片：用法与注意
替尔泊肽：肥胖症治疗中的王中王
维生素 D 在骨关节炎治疗中的重要作用与禁忌
司普奇拜单抗：中重度特应性皮炎治疗的新突破
生物制剂达必妥（度普利尤单抗）：特应性皮炎患者的用药指南
新型外用药罗氟司特乳膏：特应性皮炎治疗的新希望
舍他康唑：抗真菌领域的多面能手
托萘酯：抗真菌药物的特点与应用
西卡宁：抗真菌抗生素的特性与应用
泊沙康唑：抗真菌药物的强大力量
利拉萘酯：强效抗真菌药物的特性与应用
雷诺昔芬可能副作用
碘酊和碘伏：你所不知的消毒用品差异与使用要点
利拉鲁肽：肥胖症治疗中的一种药物选择
GLP-1RA：糖尿病肾病治疗的新希望
胰高血糖素样肽 - 1 受体激动剂（GLP - 1RA）：心血管的守护天使
胰高血糖素样肽 - 1 受体激动剂（GLP - 1RA）：减重领域的新势力
胰高血糖素样肽 - 1 受体激动剂（GLP - 1RA）的降糖奥秘
胰高血糖素样肽 - 1 受体激动剂（GLP - 1RA）：适应证与禁忌证全知晓
胰高血糖素样肽 - 1 受体激动剂（GLP - 1RA）药物介绍
胰高血糖素样肽 - 1 受体激动剂（GLP - 1RA）：2 型糖尿病治疗新突破
尼麦角林：脑健康守护者的多面性与长期用药考量
服他汀这些食物不能吃
奥利司他：肥胖症治疗中的重要药物
贝那鲁肽：肥胖症治疗中的一种选择
利奈唑胺：耐药结核治疗中的重要药物
结核病治疗中的关键药物——异烟肼
噻托溴铵：哮喘治疗中的重要角色
贝达喹啉：耐多药结核治疗中的关键角色
莫西沙星在耐多药结核治疗中的作用
左氧氟沙星治疗多耐药结核：功效、不良反应与注意事项
雷米普利口服给药：功效、注意事项
吗替麦考酚酯（MMF）：正确使用
利妥昔单抗超说明书用药：多疾病治疗的新视角
痛风患者的选择～丙磺舒片
利伐沙班：新型口服抗凝药
哌替啶：药理作用、适用范围与注意事项
高血压联合用药之二氢吡啶类 CCB 与噻嗪类利尿剂
高血压联合用药之 ACEI/ARB 与噻嗪类利尿剂
硫唑嘌呤：器官移植后免疫抑制药物的兴衰之路
全面认识环丙沙星：抗菌良药的特点与使用
司美格鲁肽减重版：肥胖管理的新希望
芬特明—托吡酯：肥胖治疗中的药物搭档
茶碱类药物比较：茶碱、氨茶碱、二羟丙茶碱与多索茶碱，哮喘慢阻肺注意
哮喘治疗新视角：二甲双胍、GLP-1RAs等降糖药物或将成为哮喘管理的新星 转发
胰岛素：高甘油三酯血症性急性胰腺炎治疗新视角（血脂异常如何治疗）
胰岛素：高甘油三酯血症性急性胰腺炎的“降酯利器”（降血脂的降糖药）
抗骨质疏松药物特立帕肽可能副作用
氯吡格雷：心血管疾病治疗中的抗血小板药物
尼可地尔在冠心病治疗中的作用与价值
辅酶 I 在心血管疾病中的重要作用
辅酶 Q10 在心血管疾病中的作用与注意事项
曲美他嗪在心力衰竭治疗中的作用与注意事项
盐酸吡格列酮：治疗糖尿病的重要药物
罗氟司特乳膏：特应性皮炎的新选择与长期疗效安全性探索
特应性皮炎与阿布昔替尼：深入了解与正确使用
雷奈酸锶：骨质疏松症治疗中的应用与注意事项
呋喃唑酮片：说明书修订后的新认知
尼扎替丁：胃溃疡治疗的有效利器
降压药与男性勃起功能障碍：功效、副作用及注意事项全解析
他汀多元联合：血脂调控的进阶策略
警惕！这些药物不利于高血压治疗
他汀与胆固醇吸收抑制剂：降胆固醇的强力组合
肼屈嗪：降压领域的独特血管舒张剂
ω-3 脂肪酸：血脂调节能手
高血压治疗新突破：Zilebesiran 长效降压的希望之光
左甲状腺素钠（优甲乐）的正确服用
美泊利珠单抗治疗儿童哮喘：痰嗜酸性粒细胞亚群的新发现
中等强度他汀与依折麦布联合降血脂治疗：心血管疾病一级预防的新探索
血脂异常防治复合制剂：依折麦布阿托伐他汀钙片（Ⅱ）纳入医保
二甲双胍：糖尿病预防的有力“武器”
二甲双胍在多囊卵巢综合征治疗中的应用与意义
高血压联合用药之二氢吡啶类 CCB 与 ACEI/ARB
德谷门冬双胰岛素注射液：糖尿病治疗的重要药物
沙格列汀可能副作用
乳腺癌 ADC 药物：开启精准治疗新时代
ADC药物：乳腺癌抗 HER2 治疗的新征程与挑战
德曲妥珠单抗：乳腺癌治疗的创新之光
培美曲塞在非小细胞肺癌治疗中的应用与进展
紫杉醇类药物在非小细胞肺癌治疗中的应用与特点
多西他赛：肿瘤治疗中的重要药物
膝关节骨关节炎的腔内透明质酸钠治疗
骨关节炎的药物治疗
甲磺司特：过敏性哮喘治疗的二三线药物
秋水仙碱：国外用它治疗心血管疾病治疗的新用途
痛风急性发作用药
秋水仙碱：痛风治疗中的关键角色
红斑狼疮不是绝症，这么治疗有希望
冠心病抗缺血药物：一线与二线用药汇总
尼可地尔：开启抗心绞痛治疗新征程
冠心病治疗好药尼可地尔
冬季呼吸系统疾病来袭：家庭备药要知道
抗菌增效剂：甲氧苄啶～协同作用的重要角色
化痰常用药～标准桃金娘油
稀释痰液好药羧甲司坦
乙酰半胱氨酸：呼吸系统疾病治疗中的重要药物
祛痰药氨溴索
化痰老药溴己新
喷托维林：镇咳药的用药要点
右美沙芬与相关药物：特性、注意事项与特殊人群用药
苯丙哌林：一种常用镇咳药
德曲妥珠单抗：乳腺癌治疗的创新之光
帕金森患者用药：雷沙吉兰与文拉法辛避免合用
吃以下药物不要吃柚子
双氯芬酸二乙胺乳胶剂：外用消炎镇痛药
治疗肠道细菌感染的好药～利福昔明片
甘草酸二铵：从肝病治疗到皮肤科应用的拓展
枸橼酸托瑞米芬片：乳腺癌治疗中的关键角色
减肥神药司美格鲁肽：开启体重管理与健康新征程
血脂达标后他汀类药物的使用：因人而异的决策
他汀类药物服用时间：打破误区，科学用药
解密中风神药
阿托伐他汀钙片与补钙：澄清误解，正确认知药物作用
替奈普酶与阿替普酶：急性缺血性脑卒中治疗的溶栓药物对比
维生素 A 与哮喘：关系及补充策略
林旦：治疗疥疮选项
克罗米通，治疗疥疮药物
咪喹莫特：尖锐湿疣治疗中的有效药物
鬼臼毒素治疗尖锐湿疣，使用要谨慎！
复方倍氯米松樟脑乳膏：消炎止痒好药
哈西奈德：皮肤科常用药物的特性与注意事项
糠酸莫米松：皮肤疾病治疗中的有效常用外用药物
卤米松：皮肤科用药的特性与注意事项
阿达帕林：痤疮治疗中的有效药物及其使用要点
维胺酯：功效、注意事项与禁忌
他扎罗汀，银屑病等皮肤病的好选择
卡泊三醇：银屑病治疗的有效药物
他卡西醇：银屑病治疗中的重要药物
地蒽酚，银屑病的选项
阿维A：功效、注意事项与禁忌
环吡酮胺：皮肤抗真菌的有力武器
阿莫罗芬：皮肤抗真菌的有效药物
联苯苄唑抗真菌药：守护皮肤健康
过氧苯甲酰：皮肤问题的“多面手”
缺铁性贫血治疗新视野：多糖铁复合物的深度解析
列净类降糖药：糖尿病治疗的新希望与考量
昂丹司琼：药物的临床应用与不良反应
吡拉西坦：大脑功能修复的助力者
维生素 E 与老年痴呆：真相与误区
盐酸多奈哌齐片：阿尔茨海默病治疗药物的特点与注意事项
利斯的明透皮贴：阿尔茨海默病患者的用药指南
降压药与血尿酸水平的关系：痛风警惕升高血尿酸的降压药物
ARB类药物与降尿酸作用
哮喘慢阻肺药物噻托溴铵介绍
抗胆碱能药物：在呼吸系统疾病中的应用与注意事项，哮喘慢阻肺药物
β受体激动剂的不良反应哮喘患者注意
雌激素替代疗法治疗骨质疏松的风险和收益
男性骨质疏松激素替代治疗风险和收益
降压药使用的常见误区：耐药与频繁换药
降压好药第四代β受体阻滞剂贝凡洛尔
注射用甲磺酸萘莫司他：血液净化与多病症治疗药物
多格列艾汀：开启 2 型糖尿病治疗新征程
利奥西呱：肺动脉高压治疗的靶向新希望
注射用泰它西普：自身免疫疾病治疗的新突破（红斑狼疮福音）
罗沙司他胶囊：慢性肾脏病贫血治疗的创新药
去氨加压素：夜尿，尿崩，出血等多面效用的药物奥秘
左西孟旦注射液：急性失代偿心力衰竭治疗新助力
英夫利西单抗：自身免疫性疾病治疗的单抗好药
替罗非班：抗血小板聚集的关键角色
地佐辛注射液：镇痛药物之选
吡非尼酮：特发性肺纤维化治疗的好药
尼达尼布：特发性肺纤维化治疗的有效
培莫沙肽注射液：慢性肾脏病贫血治疗的良药
地舒单抗：治疗骨质疏松良药～骨骼健康的守护先锋
非奈利酮：糖尿病肾病治疗的新希望
活性维生素 D 及其类似物的合理选用指南（骨质疏松）
骨质疏松的治疗
替诺福韦也会耐药，怎么防治?
氟桂利嗪的合理使用与安全须知
磺脲类药物在糖尿病治疗中的作用与联合用药
降糖药与哮喘防治：突破传统认知的新发现
哮喘治疗的新药研究：Lunsekimig 双重靶向机制的突破与展望
钠 - 葡萄糖共转运蛋白 2 抑制剂：糖尿病治疗的新希望
二甲双胍：糖尿病治疗的多面手
SGLT-2i 相关生殖、泌尿道感染的应对策略
苯溴马隆：促进尿酸排泄的有效药物及注意事项
氯硝西泮对于失眠伴焦虑的患者具有较好的疗效
硝酸甘油用药误区剖析与正确指引：为生命护航
肝功能不全患者与降糖药 SGLT-2i 的用药策略
降糖药SGLT-2i 在特殊人群中的使用探讨
失眠治疗新突破：食欲素受体拮抗剂
探秘芳香烃受体调节剂（ARH）：特应性皮炎治疗的新突破
外用 JAK 抑制剂：特应性皮炎治疗的新前沿
PDE-4 抑制剂：特应性皮炎治疗的好药
止痛药氨酚羟考酮片（泰勒宁）用药注意事项
认识注射用环磷腺苷：一种多效的药物
环磷酰胺的作用原理
解密降压药最佳服用时间：晨？午？晚？
降糖药SGLT-2 抑制剂：降压领域的潜力新星
咳嗽最少的普利～探寻 ACEI 中的“宝藏”——咪达普利
培哚普利：高血压与心力衰竭的“克星”
变异型心绞痛的药物治疗：合理用药的关键要点
在研减肥药新秀Orforglipron：口服小分子的减重新希望
氨基葡萄糖：骨关节健康的关键角色及禁忌人群
糖尿病并发症胃轻瘫的治疗与管理
前列腺增生，探索路上很艰辛就用坦索罗辛～前列腺增生好药
骨化醇类药物的差异与应用全解析
奈替米星在慢阻肺急性加重期的应用与防治
硫酸奈替米星注射液：应对肺炎克雷伯菌感染的有力武器
胞磷胆碱钠胶囊：颅脑损伤来应用
氯化钾缓释片：多维度解析与应用
抗微生物耐药性：认识与应对
普伐他汀钠片:降血脂良药
硫酸奈替米星注射液的多重优势
硼酸：皮肤科的多功能药剂
PD-1抑制剂与HPV疫苗联合治疗复发宫颈癌的探索与前景
曲安奈德：剂型多样的多领域治疗利器
司来帕格片：肺动脉高压治疗中的应用
阿昔莫司胶囊：降低甘油三酯老药
米拉贝隆缓释片：功效、注意事项与相关知识全解析
丁苯酞：防治脑相关疾病的作用与科学服用要点
β3受体激动剂在前列腺增生治疗中的应用与相关考量
氨氯地平——降压背后的作用机制与相关知识
前列地尔治疗勃起功能障碍的详细介绍
M受体拮抗剂在前列腺增生治疗中的应用与注意要点
盐酸拓扑替康胶囊：功效、不良反应及使用注意事项全解析
5α还原酶抑制剂在前列腺增生治疗中的应用与注意事项
爱普列特：前列腺疾病治疗中的有效药物
Esaxerenone：新型降压利器的奥秘
氨氯地平与便秘：关联及应对之道
降血脂前沿：探索前蛋白转化酶枯草溶菌素9型（PCSK9）抑制剂：降低心血管事件和卒中风险的最新研究成果
维生素B3-烟酸的多种作用及其在预防和治疗中的应用
注射用硫普罗宁：全面了解其成分、功效、用法及不良反应
硝酸酯家族：心肌缺血的守护卫士
前列地尔：勃起功能障碍治疗中的重要药物～阳痿伟哥不见效还有药！
司美格鲁肽：糖尿病药物在肾脏保护中的新突破
依折麦布：降低卒中复发的神奇“卫士”，你了解多少？
慢阻肺急性加重患者的治疗药物
慢阻肺使用祛痰药和抗氧化剂的注意事项
使用罗氟司特的注意事项
重度哮喘的常规药物治疗与管理
一加一远远大于二～ICS 联合 LABA 在哮喘治疗中的作用：超越单药的协同效果
扎来普隆：失眠治疗的重要药物
丙戊酸钠缓释片：癫痫及相关疾病治疗中的关键药物
索拉非尼：几种癌症治疗中的关键药物解读
替格瑞洛：抗血小板治疗
替格瑞洛与氯吡格雷：抗血小板药物的差异解析
达格列净，不只是降糖，还有多种作用
阿莫西林：合理使用与潜在风险
佐匹克隆、劳拉西泮和艾司唑仑：失眠及相关病症用药选择
甲钴胺注射液：合理应用的关键要点
碳青霉烯类药物：抗菌利器的合理应用
利福布汀，对比利福平，利福喷丁治疗结核的优势
阿拓莫兰：细胞守护者与健康助力剂
抗巨细胞病毒更昔洛韦
预防偏头痛的药物选择：托吡酯与氟桂利嗪的那些事儿
降脂新利器——英克司兰钠全解析
房颤治疗新选择：决奈达隆与胺碘酮的全面剖析
降脂新选择：中等强度他汀联合依折麦布为老年患者健康护航
兰索拉唑肠溶片：功效、用法与安全使用指南
非奈利酮：心衰治疗新希望？深度解析其疗效与潜力
马来酸左氨氯地平片：高血压与心绞痛治疗的有力武器
头晕用药指南：氟桂利嗪与倍他司汀的抉择
高血压急症的“救星”——硝普钠
羟苯磺酸钙胶囊：功效、用法与安全使用指南
异福酰胺片：结核病治疗的关键药物
阿普昔腾坦：难治性高血压治疗新曙光
小儿布洛芬栓：儿童发热与疼痛的缓解良药
全面认识盐酸拉贝洛尔片：高血压治疗的得力助手
合理使用糠酸莫米松鼻喷剂，为孩子鼻炎康复护航
合理使用糠酸莫米松鼻喷剂，为孩子鼻炎康复护航
玛巴洛沙韦：流感防治的新希望
玛巴洛沙韦：流感治疗中的新型抗病毒药物
伊曲康唑胶囊：功效、用法与用药注意事项全解析
托特罗定：膀胱过度活动症的有效治疗药物
全球首款抗炎药Dupixent获批治疗慢阻肺，开启治疗新纪元
罗通定片：功效、用法与安全使用
前列腺增生药物托特罗定：膀胱过度活动症的有效治疗药物
神奇的富血小板血浆（PRP）：开启脱发与面部年轻化治疗新篇章
慢性心力衰竭，13种治疗药物一览！ 转发
甲苯磺酸拉帕替尼片：乳腺癌治疗的关键药物解析
前列腺增生的药物治疗全攻略
酒石酸托特罗定片的知识科普
熊去氧胆酸片：功效、用法与注意事项
卡维地洛片：药理、应用与安全使用指南
瑞格列奈片：2 型糖尿病治疗的关键药物
sGC刺激剂——慢性心衰治疗的新突破
抗流感病毒药物的分类及作用机制
让你的心脏像有威力的西瓜～维立西呱——心力衰竭治疗的新希望
玛巴洛沙韦：抗流感新“利器”
盐酸坦索罗辛缓释胶囊的多用途解析与联合用药方案
乙酰半胱氨酸泡腾片使用指南：正确用法与关键注意事项
质子泵抑制剂引发胰岛素自身免疫综合征：别忽视的潜在风险
心衰治疗中的“五朵金花”
SGLT2i与GLP-1RA联合治疗的心肾效应优势
新指南引领慢性冠脉综合征管理新时代：氯吡格雷的关键角色
探索替尔泊肽：改写脂肪代谢的新钥匙
ARNI——高血压合并冠心病治疗的新希望
抗菌药药敏敏感却治疗无效之谜：原因与对策
祛痰药之战：乙酰半胱氨酸与氨溴索的全面对决
左氧氟沙星使用指南：避开风险，确保安全
非诺贝特酸胆碱缓释胶囊：降脂新选择，医保惠民生
感染性休克升压药之选：为何去甲肾上腺素优于多巴胺？
2024中国高血压防治指南：依普利酮的新机遇
警惕药物“黑手”：这些药可能会加重咳喘
“左右手”药物——右旋布洛芬
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司来帕格片：肺动脉高压治疗中的应用与相关要点
贝特类调脂药物：功效、机制与使用须知
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烟酸类调脂药物：特性、功效与应用考量
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他汀类药物：血脂管理的明星药物
维U颠茄铝
普罗罗布考：血脂调节中的独特存在
丙胺太林
右兰索拉唑
探秘他达拉非：为何每日5mg是更优之选
沙库巴曲缬沙坦降压：五大关键细节全解析
解惑他达拉非：长期服用真会耐药、药效变差？
二甲双胍使用指南：牢记“3要4不要”，守护健康血糖
一文读懂生长激素：剂型差异与科学选择
降脂新选择：贝派度酸，为心血管健康“护航”
降脂新宠贝派地酸：能撼动他汀的“霸主”地位吗？
乙酰半胱氨酸：不止是祛痰，肝衰竭早期的“隐形救星”
磷酸西格列汀片：2型糖尿病患者的血糖“调控助手”
伏格列波糖分散片：餐后血糖的精准“调控师”
伊曲康唑胶囊：真菌性疾病治疗的“秘密武器”
硝酸甘油：冠心病患者的“生命保护神”，这些知识一定要知道！
探秘环孢素：从神秘土壤到医学“明星”的蜕变与应用
吡罗昔康贴片：疼痛缓解的“贴心小帮手”
富马酸伏诺拉生片：反流性食管炎的“劲敌”
羟苯磺酸钙胶囊：血管健康的“守护精灵”
沙格列汀：2型糖尿病治疗的“新利器”
他汀降不下来的“最后一截”怎么办？这种药每天只吃10mg，却让降脂治疗彻底换了思路——依折麦布全解析
他汀已经这么强了，为什么还有人用阿昔莫司？一文讲清：它到底降什么血脂、谁适合用、有哪些副作用
COPD一直喘、反复急性加重，吸入药该怎么升级？2026最新指南把治疗路径讲清楚了
阿托伐他汀吃得好好的，为什么医生却换成瑞舒伐他汀？这5种情况要搞懂，别再认为“换药就是药效不好”
叶酸吃了，同型半胱氨酸还是高？别急着继续加量！真正该查的是这3件事
慢阻肺治疗迎来“大升级”：吸入三联都控制不住？科学家正在寻找让肺重新“修复”的新突破！
前列腺越大，越要“刹车”！非那雄胺、度他雄胺如何改变前列腺增生进程？很多男性吃错了药！
紧急提醒：吃降脂药的注意了！这两种常见药千万别一起吃，当心“肌肉溶解”！
类风湿治疗别走两个极端：长期吃激素“压症状”不可取，3个月控制不好也别无限加药！新版指南给出治疗升级路线
耐药结核不等于“无药可治”！MDR/RR-TB迎来新方案：含贝达喹啉短程全口服治疗，9个月告别漫长输液时代
一粒小药丸，改变千万男性“排尿困难”人生！坦索罗辛背后的探索之路：从前列腺增生治疗到男性健康革命
免费无副作用“降压药”！——每天15分钟“慢呼吸”，血压可能下降5mmHg！高血压患者别忽视这个免费的降压方法
这些降脂神药必须了解——能救命，降胆固醇“新武器”PCSK9抑制剂：一次注射，为什么能让坏胆固醇大幅下降？哪些人真正需要？
痛风患者福星——伏欣奇拜——痛风治疗迎来“精准抗炎时代”！伏欣奇拜单抗：一针阻断痛风炎症核心开关，福星，有奇效，拜托了！
降糖药里的“餐后血糖守门员”——糖苷酶抑制剂：不刺激胰岛、不容易低血糖，但很多糖友用错了！
糖尿病遇上肥胖，降糖药不能只盯血糖！这3类“减重型降糖药”正在改变治疗理念：血糖降了，体重也下来了
96%的哮喘死亡发生在这里！全球权威发声：别再滥用这种“止喘神药”了，真正救命的其实是它！
贫血如何补铁补血？脸色苍白、乏力、心慌，可能不是“身体虚”！缺铁性贫血
发现？补铁别乱吃，选对铁剂很关键
重磅！这8款偏头痛“靶向神药”晋升一线首选！
它是救心药，却是哮喘的“夺命符”！吃错药比不吃更可怕
惊喜！治疗便秘的药可能治疗抑郁症！
头皮屑越洗越多、头皮又痒又油？可能不是没洗干净！皮肤科医生：洗发水选错了，越洗越严重
哮喘救命神药氨茶碱，为何不能随便吃？
甲亢患者的新希望？不用吞药，把甲巯咪唑涂在脖子上真的能控制甲状腺吗？医生揭秘“经皮治甲亢”新技术
长期吃瑞舒伐他汀的人注意：这些让降脂药变成伤肌药！很多人每天都在犯错
有治愈乙肝的药物吗？这种药给出新希望——Bepirovirsen
同样是抗乙肝“神药”，TDF、TAF、TMF到底怎么选？吃错伤肾还伤骨！
为什么“长效抗胆碱能药物”常被忽视？——重度哮喘治疗中的用药盲区
每天大把吃降压药，肝肾受不了？全球顶尖“3合1”降压神药全面普及：每天只需1片，血压稳如泰山！
全球爆火新药来了！IL-13精准靶向突破，中重度特应性皮炎或迎“低频高效”时代
JAK口服药能长期吃吗？血栓、感染、肿瘤风险一次说清，医生最真实答案来了！
血压正常了，心跳太快也不行！医生大实话：这类“洛尔”药，关键时刻能保命。
半年只需打一针？全球最新“靶向神药”问世，重症哮喘患者的终极救星来了！国内还未上市
SGLT-2抑制剂有哪些常见的副作用？
【辟谣】吃他汀会得糖尿病，所以要停药？2026全球指南紧急发声：千万别干这种“捡芝麻丢西瓜”的傻事！
你的吸入药吸多了还是少了？2025全球最新“药物等效剂量表”大公开！
血压药这样选，才是真的科学降压：一篇讲透个体化用药逻辑（医生都在用的方案）
【重磅】别再把激素当饭吃！重度哮喘“断根”新希望：打一针，真的能摆脱药罐子？
“由于害怕伤肝，我停了他汀”：医生叹息，这个致命误区正在害死无数糖友！
吃他汀、激素、抗抑郁药？小心“药物性糖尿病”！最新指南：这几类人必须马上查血糖！
恐怖的“三重打击”！降压药+止痛药=急性肾衰？2026最新“用药黑名单”曝光，家里有的赶紧查！
高血压首选“普利”还是“沙坦”？2026最新用药金标准：除了降压，它竟然还能降尿酸？
几块钱一瓶的“降压神药”，被误解太深了！医生大实话：这4类人离不开它。
别再乱用氨茶碱了！呼吸科“老药”新解：这3种茶碱的区别，90%的患者都没搞清楚。
一针下去，心脏骤停？医生紧急提醒：这支“救命钙”，千万别碰这4条红线！
2026-05-21
肿瘤专业医保结算清单编码填报共识
（节选自《深圳市医保结算清单编码填报指南（2026版）》）
（分享链接见文后）
一、专业概述
肿瘤专业，即肿瘤学，是医学科学中致力于研究肿瘤（尤其是恶性肿瘤）的病因、预防、诊断、治疗、康复和姑息关怀的综合性学科。它是医学领域的重要分支学科，核心目标是通过多学科协作治疗与技术创新，逐渐降低恶性肿瘤的发病率和死亡率，不断提升患者生存率及生活质量。
（一）专业特点
1. 肿瘤疾病复杂性与异质性：
病因复杂性：肿瘤的发生是多种因素（遗传、环境、生活方式、感染等）长期、多阶段作用的结果，机制极其复杂。
高度异质性：即使在同一个病人体内，肿瘤细胞也不是均一的，存在空间异质性和时间异质性（在治疗过程中会发生演变和耐药），这将导致肿瘤治疗的困难。
2. 肿瘤疾病类型多样性：肿瘤不是一种病，而是一大类疾病的总称。不同器官、不同组织来源、不同分子分型的肿瘤，其生物学行为、治疗反应和预后千差万别。肿瘤学可分为多个专业方向：主要是肿瘤内科学、肿瘤外科学、放射肿瘤学、儿童肿瘤学等。
3. 多学科协作诊疗：肿瘤诊疗需结合病理学、影像学、外科、内科、放疗科、介入科、营养科、心理科等多学科知识，形成MDT（多学科诊疗团队），为患者制定个体化方案。
4. 新技术和药物发展迅速：肿瘤诊疗各类新技术是基于基因突变、肿瘤微环境等基础研究到新药研发、临床试验，进而推动肿瘤治疗手段的不断创新。如手术微创化（达芬奇机器人、腹腔镜）、放疗精准化（质子重离子、立体定向放射治疗SBRT）、靶向与免疫治疗突破（小分子抑制剂、单克隆抗体、CAR-T细胞疗法）。肿瘤治疗己经从传统治疗进入了精准治疗时代。
（二）主要诊治疾病
二、常用术语解释
1. 肿瘤：是机体的细胞异常增殖形成的，常表现为机体局部的异常组织团块（肿块）。通常分为良性肿瘤和恶性肿瘤。
2. 良性肿瘤：通常生长缓慢、边界清楚，常有包膜;肿瘤分化好，色泽及质地接近正常相应组织，一般不复发或仅少数复发，不转移，通常预后良好。
3. 恶性肿瘤：通常生长迅速，呈浸润性生长，可破坏周围组织，无包膜或仅有假包膜，肿瘤分化差，组织形态显示异形性，常复发，容易转移。
4. 交界性肿瘤：指存在于良、恶性之间的中间型肿瘤，难以区别良性和恶性的肿瘤称之为交界性肿瘤。
5. 原位癌：是指癌细胞仍局限于上皮层内的癌。原位癌基底膜完整，未被癌细胞穿破。原位癌可发展为早期浸润癌，偶尔原位癌可以消退。
6. 癌前病变：WHO将癌前期病变称为癌的前兆变化包括癌前病变和癌前疾病。WHO将发展成恶性肿瘤可能性超过20%的病变定义为癌前病变，癌前病变在形态学上出现某些程度非典型增生但本身尚不具备恶性肿瘤特征性改变。很多常见肿瘤具有癌前病变，如：食管癌前病变包括食管鳞状上皮细胞异型增生和Barrett食管异型增生。
7. 继发恶性肿瘤（转移性恶性肿瘤）：通过转移形成的肿瘤称为转移性恶性肿瘤或继发恶性肿瘤。恶性肿瘤从原发部位侵入淋巴管、血管、体腔，迁徙到其他部位继续生长形成同样类型的肿瘤的过程即为转移。恶性肿瘤转移途径多为淋巴道转移、血道转移、种植性转移。
8. 性质未特指（性质未肯定）的肿瘤：指既不知道肿瘤的病理形态，也不明确的肿瘤动态的肿物，一般指无法取得病理，但临床诊断为肿瘤。例如：腹腔肿瘤。
9. 肿瘤功能活性：是指肿瘤具有影响内分泌功能的能力，需要采用内分泌、营养和代谢疾病的编码附加说明。
10. 恶性肿瘤交搭跨越：原发部位不明的一个恶性肿瘤生长的边缘界限交搭在两个或多个相邻的解剖部位上时，称为交搭跨越恶性肿瘤。
11. 复合恶性肿瘤：独立的多个部位的原发恶性肿瘤。
12. 肿瘤根治术（肿瘤根治性切除术）：在ICD-9-CM-3中很少使用，根治性切除术不是一个标准的手术操作名称，临床只有明确具体的手术方式才能正确编码。
13. 恶性肿瘤放射治疗：简称放疗，是指利用电离辐射（如X射线、伽马射线、电子束、质子束等）来杀灭、破坏或抑制恶性肿瘤细胞生长的一种局部治疗方法。放疗可在肿瘤治疗的各个阶段进行，可分为根治性放疗、辅助性放疗和姑息性放疗。辅助性放疗包括术前、术中、术后辅助放疗，同步放化疗，其中，术后放疗指术后首个放射治疗疗程;姑息放疗针对某些病情复杂或比较危重的患者，以达到缓解症状，改善生活质量的目的，有些姑息放疗的患者需要进行急诊放疗，如剧烈疼痛、脊髓压迫、上腔静脉压迫综合征、梗阻等。
14. 恶性肿瘤化学治疗：是使用细胞毒性药物杀死快速增殖的细胞，是传统的全身治疗手段。分为术前化疗、术后化疗、维持性化疗和姑息化疗等。
（1）术前化疗又称新辅助化疗，是指手术前进行的全身化疗，目的是控制已播散的微小转移灶使原发病灶缩小或使疾病降期从而增加病灶完全切除率，尽量保存器官及其功能。
（2）术后化疗又称术后辅助化疗，是指对已行根治性手术后有复发潜在风险者给予的全身化疗，其目的是消灭亚临床微小转移，延缓肿瘤复发转移，争取达到治愈或延长生存期。
（3）姑息化疗，是指对肿瘤晚期病人为减轻痛苦改善生活质量及延长生存期进行的化疗。
15. 恶性肿瘤靶向治疗（targetedtherapy）：针对在肿瘤发生、发展及转移过程中起关键作用的特定靶分子及其相关信号通路，进行点对点的干扰或阻断，从而达到控制肿瘤生长、转移的目的。靶向治疗药物具有高选择性、高敏感性及高效性、对正常细胞伤害更小特点，但也存在一系列毒副反应。
16. 恶性肿瘤免疫治疗：是通过外源性干预重启并维持肿瘤-免疫循环，重塑肿瘤免疫微环境，恢复机体正常的控瘤免疫反应，从而控制肿瘤生长的治疗方法，已成为继手术、放疗、化疗等传统疗法后肿瘤治疗领域的新突破。目前临床应用主要集中在免疫检查点抑制剂（ICIs）治疗和过继性细胞免疫治疗。
17. 恶性肿瘤介入治疗：是以局部血管解剖、血液供应、血液循环为基础的，以局部治疗为主的一种治疗方法，同时对全身亦有一定的治疗作用。由于治疗是将导管选择性插入靶器官的供血动脉内注射药物，因此，首次到达局部的药物浓度100%。肿瘤的介入治疗又分为动脉灌注化疗及肿瘤血管栓塞治疗。
18. 肿瘤消融治疗：临床实践中应用最多的是物理消融技术即温度消融，包括射频、微波、冷冻消融等，目前还有一种新型的消融治疗方式纳米刀消融，是利用常温物理消融技术来治疗特殊部位的肿瘤。
19. 肿瘤支持治疗：预防、治疗肿瘤本身及控瘤治疗的不良反应，包括从诊断到治疗及治疗后全程所有不良反应、生理及心理症状的处理，目的在于改善肿瘤康复、预防继发肿瘤、改善肿瘤生存及提高终末期护理质量。
20. 恶性肿瘤终末期：指无法接受肿瘤病灶根治术、减瘤术以及常规放化疗治疗，且预期生存期3-6个月为恶性肿瘤终末期。
21. 恶性肿瘤终末期化疗：是指在肿瘤终未期进行的非计划性化学治疗，通常在化疗药物选择、剂量、给药方式等方面超出常规，且没有十分确定的治疗效果预期。
三、编码规则要点及详解
1.本次住院针对肿瘤进行手术治疗或进行确诊的，选择肿瘤为主要诊断。
【举例1】：患者女性，因发现左侧乳腺外上象限肿物1周入院，住院后经穿刺活检病理诊断为浸润性导管癌，HER2阳性，给予术前TPH方案化疗1次，过程顺利，准予出院。
主要诊断：乳房上外象限恶性肿瘤C50.400（临床版为乳腺外上象限恶性肿瘤C50.400x001）
主要手术及操作：乳房穿刺活检85.1100x001
【举例2】：患者女性，因“左乳外上象限结节”人院，入院后行单侧乳房改良根治术，术后病理诊断为浸润性导管癌，患者病情好转平稳出院。
主要诊断：乳房上外象限恶性肿瘤C50.400（临床版为乳腺外上象限恶性肿瘤C50.400x001）
主要手术及操作：单侧乳房改良根治术85.4301
【举例3】：患者女性，因“肝细胞癌”入院，入院后行超声引导下射频消融术术，术后予以保肝治疗，恢复可，予以出院。
主要诊断：肝细胞癌C22.000
主要手术及操作：超声引导下肝病损射频消融术50.2401
2. 本次住院针对继发肿瘤进行手术治疗或进行确诊的，即使原发肿瘤依然存在，选择继发肿瘤为主要诊断。
【举例】：患者男性，56岁，因头痛、恶心、呕吐1周入院。既往肺癌术后5年病史。头部CT提示颅内占位性病变，临床考虑右肺上叶腺癌脑转移，入院后行开颅手术治疗，病理诊断为肺癌脑转移，手术后患者病情好转平稳出院。
主要诊断：脑继发恶性肿瘤C79.300x002
其他诊断：右肺上叶恶性肿瘤C34.100x004
3. 本次住院同时切除原发和继发恶性肿瘤，主要诊断为原发恶性肿瘤，继发恶性肿瘤写入其他诊断。
【举例】：患者，男性，40岁，因“体检发现肺部结节2年，腹胀1个月”入院。2年前体检时发现右肺上叶有一约1.5cmX2cm的磨玻璃结节，定期随访未见明显变化。1个月前，患者出现腹胀，伴食欲减退，腹部超声检查发现肝脏右叶有一约4cmX5cm的低回声占位，边界尚清。为进一步诊治，患者入院。入院后，完善相关检查，经支气管镜肺活检病理诊断为肺腺癌。肝脏穿刺活检病理诊断为转移性腺癌，免疫组化结果与肺腺癌一致。经多学科会诊（MDT），考虑患者肺部原发癌及肝脏转移瘤均局限，无远处其他转移，建议行根治性手术，同时切除肺部原发灶和肝脏转移灶。术后病理结果显示：右肺上叶腺癌，肝右叶转移瘤，病理诊断与肺腺癌一致。术后1周复查胸部CT及腹部超声，未见明显异常。患者恢复良好，顺利出院。
主要诊断：右肺上叶恶性肿瘤C34.100x004
其他诊断：肝部和肝内胆管继发性恶性肿瘤C78.700（临床版为肝继发恶性肿瘤C78.700x011）
4. 原发恶性肿瘤已行手术，本次住院对原发部位行进一步扩大切除或标准手术而住院，无论术后病理是否发现恶性肿瘤，仍以原发恶性肿瘤为主要诊断。如术后病理未见肿瘤组织，病理诊断按原肿瘤形态学填写。
【举例】：患者因“左侧乳腺外上象限恶性肿瘤”行保乳手术，术后再次入院，要求行扩大切除术，术后病理诊断未发现癌细胞。
主要诊断：乳房上外象限恶性肿瘤C50.400（临床版为乳腺外上象限恶性肿瘤C50.400x001）
5. 本次住院仅对恶性肿瘤进行放疗、化疗、靶向治疗等其他治疗方式时，选择恶性肿瘤放疗、化疗、靶向治疗等其他治疗方式为主要诊断。
* （1）住院期间同时开展放疗、化疗、靶向治疗等其他治疗方式，放疗为主要诊断，化疗、靶向治疗等其他治疗方式编入其他诊断，即主要诊断选择放疗>其他治疗方式。
【说明】从医疗资源消耗的角度分析，放疗通常是本次住院过程中占主导地位、消耗资源最集中的治疗方式，放疗需按计划每日或隔日执行，贯穿整个住院周期，持续占用直线加速器等核心设备及相应技术、护理资源，直接决定了患者的住院天数。化疗或靶向治疗虽属重要综合治疗手段，但其给药常为周期性（如每周一次），在资源消耗的连续性、对住院天数的决定性影响上，通常不及放疗，放疗更符合“消耗资源最多”的判断标准。
【举例】：患者因“胃窦恶性肿瘤术后19年余”收入院，上腹部平扫+动态增强（3.0磁共振）：“胃窦恶性肿瘤术后”复查，肝内多发转移瘤。胃窦恶行间质瘤二次手术后肝转移患者，选择甲磺酸伊马替尼（靶向口服药）联合肝转移灶局部放疗，患者按期结束治疗后办理出院手续。
主要诊断：恶性肿瘤放射治疗Z51.003
其他诊断：胃窦恶性肿瘤C16.301
肝部和肝内胆管继发性恶性肿瘤C78.700（临床版为肝继发恶性肿C78.700x011）
恶性肿瘤靶向治疗Z51.801
主要手术及操作：放射治疗 92.2
*（2）住院期间同时进行了化疗、靶向、免疫或内分泌等药物抗肿瘤治疗，主要诊断选择按照化疗>靶向治疗>免疫治疗>内分泌治疗原则确定本次住院的主要诊断。
【说明】在肿瘤联合治疗情况下，不同病例因病情与治疗组合的差异，主要诊断的选择往往不一致，导致肿瘤相关病种划分复杂。相同治疗方式下，不同诊断则可能产生不同的支付分值，存在付费公平的风险。为规范病种归类、统一肿瘤联合治疗主要诊断填报口径，姑且特设定上述主要诊断的优先级顺序。该规则有助于简化DIP病种设置，使病种分组与分值计算更具可比性，提升医保支付的规范性与公平性。
*（3）住院期间行化疗并同时进行了输液港置入或PICC、颈静脉置管时，主要诊断为恶性肿瘤化疗，主要手术操作为静脉注射化疗，其他手术操作为输液港置入或PICC置入、颈静脉置管术。
【说明】当无细则明确主要诊断选择时，应优先用清单原则1判断，主要诊断应体现患者本次住院的主要医疗需求与核心治疗目的。当患者住院的根本原因是“化疗”，静脉输液港植入术（或PICC、中心静脉置管等）是为保障化疗安全、顺利进行而实施的辅助性操作。
【举例】：患者右肺上叶腺癌T1NOMOI期术后2个月入院，再次入院后在手术室行“静脉输液港植入术”，且给予培美曲塞+奈达铂化疗，治疗结束后顺利出院。
主要诊断：恶性肿瘤术后化疗Z51.102
其他诊断：右肺上叶恶性肿瘤C34.100x004
主要手术及操作：静脉注射化疗药物99.2503
其他手术及操作：静脉输液港植入术86.0701
【评析】突出“诊疗目的优先”逻辑，阐明主要诊断与主要手术操作的选择均需围绕住院核心目的（化疗），静脉输液港植入术为辅助。
*（4）对于入院前已经确诊的恶性肿瘤患者，此次住院仅行“输液港置入”（入院后未行化疗等抗肿瘤治疗），主要诊断应选“输液港置入”，主要手术操作选“静脉输液港植入术”
【举例】：患者右肺上叶腺癌T1NOM0I期术后1个月入院，此次入院行输液港置入术，未行其他任何抗肿瘤治疗，置入输液港后观察无不适患者办理出院。
主要诊断：血管通路装置的调整和管理Z45.200（临床版为输液港置入Z45.800x012）
其他诊断：右肺上叶恶性肿瘤C34.100x004
主要手术及操作：静脉输液港植入术86.0701
【评析】本例悲者住院的唯一旦明确的目的是进行“静脉输液港植入术”，并未在此次住院期间接受任何抗肿瘤治疗（如化疗）。因此，本次住院的主要医疗事件就是该植入术本身。本案例清晰地展现了当住院的核心目的发生根本性变化时，主要诊断与主要手术操作的选择逻辑也相应改变，从而体现了“住院目的、主要诊断与主要手术操作高度统一”的核心原则，与上一案例形成鲜明对比。
需特别说明的是，静脉输液港植入术在主要诊断编码上存在“医保版”与“临床版”的差异，这正是部分医院反映的“Z45.800x012编码数量已达分组阈值，却在DIP病种库中无法对应”的原因。在实际填报与分组过程中，必须注意两个版本之间的区别。
*6.本次住院对已确诊的恶性肿瘤进行血管介入栓塞化疗治疗时，选择恶性肿瘤介入治疗为主要诊断，主要操作为动脉栓塞术。
【举例】：患者，男性，68岁，因“确诊直肠癌术后1年，腹痛伴腹部包块1个月”入院。患者1年前因直肠癌行根治性手术，术后病理诊断为中分化腺癌，术后规律化疗6个周期。1个月前，患者出现腹部疼痛，伴腹部可触及包块，经CT检查发现肝内多发转移灶，最大约3cmX4cm，考虑直肠癌肝转移。入院后，完善相关检查，包括肝功能、凝血功能等，均未见明显禁忌证。经多学科会诊（MDT）,鉴于患者肝转移灶较多，且不适合再次手术切除，决定行肝动脉化疗栓塞术（TACE）进行介入治疗。
主要诊断：恶性肿瘤介入治疗Z51.800x092
其他诊断：肝部和肝内胆管继发性恶性肿瘤C78.700（临床版为肝继发恶性肿C78.700x011）
直肠恶性肿瘤C20.x00
主要手术及操作：经导管肝动脉栓塞术39.7903
其他手术及操作：肝局部灌注50.9300
化疗药物灌注99.2505
肝动脉造影88.4701
【评析】恶性肿瘤介入治疗的主要诊断选择应遵循“肿瘤主要诊断选择原则”其核心判定逻辑聚焦于“本次住院诊疗的核心目的与完整诊疗链路”，若患者入院为“明确肿瘤性质/范围（含穿刺活检、影像学评估等诊断阶段）+介入治疗（含栓塞、灌注等治疗阶段）”的连贯诊疗流程，且诊断与治疗目标均指向该恶性肿瘤，主要诊断应选择恶性肿瘤;若患者已明确恶性肿瘤诊断，本次入院的核心目的为实施介入治疗，无额外诊断性操作，主要诊断则应选择Z51.8（恶性肿瘤的介入治疗/灌注治疗），恶性肿瘤列为其他诊断。
7.本次住院对已确诊的恶性肿瘤进行血管介入动脉内化疗灌注治疗时，选择恶性肿瘤灌注治疗为主要诊断，主要操作为肝局部灌注。
【举例】：患者，女性，66岁，因“肝细胞癌综合治疗2月余”入院。患者2月前因右上腹疼痛伴腹胀就诊，在外院经MRI及其他检查临床诊断为肝细胞癌，并行替雷利珠单抗+仑伐替尼治疗2周期，1月前行肝动脉栓塞+化疗药物灌注（FOLFOX6）治疗，现为进一步治疗入院，入院后完善相关检查给予介入治疗肝动脉化疗药物灌注（奥沙利铂+5-FU）。
主要诊断：恶性肿瘤灌注治疗Z51.800x922
其他诊断：肝细胞癌C22.000
主要手术及操作：肝局部灌注50.9300
其他手术及操作：化疗药物灌注99.2505
8.本次住院针对肿瘤并发症或肿瘤以外的疾病进行治疗的，选择并发症或该疾病为主要诊断。
（1）本次住院主要针对恶性肿瘤患者某一个合并症或并发症，选择主要治疗的合并症或并发症作为主要诊断。
【举例1】：患者因“右肺上叶恶性肿瘤1年余，全身乏力，纳差”收入院。入院后完善相关检查，血常规示：血红蛋白112g/L;血生化示：白蛋白37.9g/L，钠123mmo1/L;皮质激素两项示：皮质醇8ug/d1;感染标志物二项示：白介素-650.26pg/mL。余尿常规，凝血六项，肌钙蛋白，均未见明显异常。入院后检查提示低钠血症，给予浓氯化钠注射液（补充电解质）、托伐普坦片（补钠）、注射用甲泼尼龙（抗炎）、注射用艾司奥美拉唑钠（抑酸护胃）、维生素C注射液、维生素B6注射液（补液）对症治疗。现患者乏力、纳差症状缓解，办理出院。
主要诊断：低钠血症E87.102
其他诊断：右肺上叶恶性肿瘤C34.100x004
【举例2】：患者某某，确诊右肺下叶腺癌T4N3M1IV期3年余，伴有肺门淋巴结、纵隔淋巴结、锁骨上淋巴结转移、骨转移，本次因呼吸困难加重入院。入院后胸CT提示左肺间质性肺炎，予以糖皮质激素、抗纤维化等治疗，患者病情好转后出院。
主要诊断：间质性肺炎J84.9x002
其他诊断：右肺下叶恶性肿瘤C34.300x004
9.未确诊恶性肿瘤不可按确诊的恶性肿瘤诊断和编码（经MDT或疑难病例讨论等临床确诊恶性肿瘤除外），也不可以使用肿瘤的特殊筛选检查编码（Z12）。
（1）因诊治其他疾病而住院，通过检查怀疑恶性肿瘤，出院时仍未确诊恶性肿瘤，恶性肿瘤相关疾病不可按确诊进行编码。
【举例】：患者因“反复腹痛、腹泻2个月”入院，初步诊断为“急性胃肠炎”。入院后，医生在进行腹部CT检查时发现患者腹部有一个边界不清的占位性病变，怀疑可能是恶性肿瘤（如肠癌）。于是，医生进一步完善了肿瘤标志物检查、肠镜检查等，但因患者病情复杂，且检查结果尚未完全明确，出院时仍未确诊为恶性肿瘤。
主要诊断：急性胃肠炎K52.905
其他诊断：腹部肿物R19.001
（2）为明确是否为恶性肿瘤而住院，出院时仍未确诊，主断编码可为肿物、占位、指标异常，恶性肿瘤相关疾病不可按确诊进行编码。
【举例】：患者因“右下肺占位性病变”收入院，入院完善相关检查，胸部增强：1.两肺上叶及右肺下叶结节及肿块，恶性肿瘤可能性大，肺脓肿待排。2.纵隔及双肺门淋巴结稍大。给予吸氧、雾化吸入（布地奈德+特布他林）解痉平喘（氨茶碱）、扩张气道（氨溴索）等治疗后，症状好转。肺恶性肿瘤可能性大，建议行肺穿刺病理分型同时完善相关影像学检查，明确有无远处转移，与家属沟通，但患者家属拒绝进一步检查及治疗。
主要诊断：肺占位性病变R91.x03
其他诊断：纵隔淋巴结肿大R59.010
（3）为明确是否为恶性肿瘤而住院，出院时排除恶性肿瘤诊断，主要诊断为可疑恶性肿瘤的观察（Z03.1）。
【举例】：患者因体检前列腺特异性抗原（PSA）升高怀疑前列腺癌入院，完善相关检查及前列腺穿刺活检等已排除前列腺癌，考虑为非癌性因素导致的PSA升高。
主要诊断：可疑前列腺恶性肿瘤的观察Z03.103
其他诊断：PSA升高R77.800x002
10.造血干细胞移植治疗白血病/淋巴瘤时，主要诊断为原发肿瘤。
[举例1】：患者某某，诊断非霍奇金淋巴瘤弥漫大B细胞淋巴瘤，侵及腹腔淋巴结、颈部淋巴结、锁骨上淋巴结，侵及食管、胃、结肠。为行自体造血干细胞移植入院。入院后排除化疗禁忌，于12月6日行卡莫司汀+环磷酰胺方案预处理，于12月12日行干细胞回输，过程顺利，准予出院。
主要诊断：弥漫大B细胞淋巴瘤（C83.3）一一原发肿瘤
其他诊断：淋巴瘤结外侵及（C85.9）
主要手术及操作：自体造血干细胞移植术（41.04）
其他手术及操作：静脉注射化疗药物（99.25）
【举例2】：患者某某，诊断非霍奇金淋巴瘤弥漫大B细胞淋巴瘤，侵及腹腔淋巴结、颈部淋巴结、锁骨上淋巴结，侵及食管、胃、结肠。除外治疗禁忌，行外周血干细胞采集。过程顺利，准予出院。
主要诊断：自体外周血干细胞动员（Z51.400x001）
其他诊断：弥漫大B细胞淋巴瘤（C83.3）
淋巴瘤结外侵及（C85.9）
主要手术及操作：干细胞采集（99.79）
【评析】1.造血干细胞移植，在给予骨髓毁损性的高剂量化疗/放疗剂量后通过移植自体或异基因的造血干细胞，重新挽救和恢复患者骨髓造血功能的治疗方法。
2. 造血干细胞移植分为自体移植和异基因移植两大类。自体移植是指造血干细胞来源于患者自身。
3. 造血干细胞移植可分为干细胞采集、高剂量化/放疗和造血干细胞回输/骨髓功能重建三个主要阶段。
4. 干细胞采集是为下一步干细胞回输做准备，主诊应为“自体外周血干细胞动员”，而不能为原发肿瘤。
11.关于因某种原因导致操作未进行Z53编码的使用
（1）原计划患者为手术治疗恶性肿瘤入院，后因某种因素治疗未能进行治疗而出院，以恶性肿瘤为主要诊断，Z53为其他诊断，说明未进行操作的原因。
【举例1】：患者，女，41岁，因“同房后出血半年余，发现宫颈病变4天余”收入院。1天前来我院行宫颈活检，结果尚未回示，建议住院治疗。入院后完善相关检查，宫颈后唇处低回声，子宫肌层回声增粗。宫颈活检病理结果提示：（宫颈活检组织）鳞状细胞癌。告知患者及家属目前病情，建议限期行手术治疗，患者及家属表示知情理解拒绝手术并要求出院。
主要诊断：子宫颈恶性肿瘤C53.900x001
其他诊断：因病人原因未进行操作Z53.2
【举例2】：患者某某，一周前胃镜检查提示胃窦腺癌，今为行手术治疗入院，入院后完善术前检查，除外手术禁忌，计划行“腹腔镜下胃大部切除术”，手术过程中，腹腔探查发现腹腔广泛散在结节，取腹腔结节术中快速病理提示可见癌浸润，向患者家属交代病情，腹腔广泛转移，无法行胃切除术，遂关腹。
主要诊断：胃窦恶性肿瘤C16.3
其他诊断：未按计划诊疗Z53.8
【举例3】：患者某某，既往高血压、冠心病10年，确诊乙状结肠癌一周，为行手术治疗入院，入院后完善检查，查动态心电图提示频发室早，请麻醉科及ICU会诊认为手术风险大，建议出院先控制心律不齐及高血压，待稳定后再考虑手术，准予出院。
主要诊断：乙状结肠恶性肿瘤C18.7
其他诊断：因禁忌症未进行操作Z53.0
（2）原计划患者为放疗、化疗、靶向治疗等其他治疗方式治疗恶性肿瘤入院，后因某种因素未按诊疗计划执行、且无其他治疗而出院的，以放疗、化疗、靶向治疗等原计划的治疗方式作为主要诊断，Z53为其他诊断，说明未进行操作的原因。
【举例】：患者，女，68岁，因“肺腺癌9年余，为进一步抗肿瘤治疗”收入院。入院后行颅脑MR及PET-CT检查，结果未回报，但患者要求出院，建议患者待结果回报后行姑息性化疗，并告知延后治疗可导致病情进展等严重后果，但患者坚持要求出院。
主要诊断：姑息性化疗Z51.104
其他诊断：右肺中叶恶性肿瘤C34.200x001
由于其他或未特指原因而使病人决定不进行操作Z53.200
12. 有多个原发肿瘤存在时，如同时手术治疗多原发恶性肿瘤时，选择手术技术难度高、过程复杂程度高、风险级别高的手术为主要手术操作，选择相对应手术难度的原发恶性肿瘤为主要诊断，多个原发恶性肿瘤作为其他诊断分别编码，C97作为其他诊断;如果只对一个肿瘤进行治疗时，则用所治疗的肿瘤做主要诊断，C97作为其他诊断。
【举例】：患者，男，72岁，因“肠镜检查发现降结肠以及直肠肿物”收入院。入院后完善相关检查，未见明确手术禁忌。在全麻下行腹腔镜左半结肠癌根治术+腹腔粘连松解术+内镜下直肠粘膜下剥离术。过程顺利，术后予以止痛、抑酸、抑酶、营养支持等对症治疗，恢复良好，达到出院标准，经上级医师同意，予以办理出院。术后病理诊断为直肠中分化腺癌，降结肠中分化腺癌。
主要诊断：降结肠恶性肿瘤C18.600）
其他诊断：直肠恶性肿瘤C20.x00
多部位原发恶性肿瘤C97.x00x001
13. 患者因恶性肿瘤的预防性手术住院时，应以“与恶性肿瘤有关的危险因素的预防性手术”Z40.0为主要编码，原发恶性肿瘤为其他编码。
【举例】：患者，女，42岁，因“乳腺癌术后4月余，要求入院切除双侧附件”收入院。后于我院肿瘤科行后续化疗4疗程，现为求进行卵巢去势手术就诊于我科，根据肿瘤科及患者意愿，要求行卵巢去势手术，具备手术指征，辅助检查无明显手术禁忌症，于全麻下行“腹腔镜双侧卵巢和输卵管切除术”，手术顺利。
主要诊断：与恶性肿瘤有关的危险因素的预防性手术Z40.000
其他诊断：乳腺内下象限恶性肿瘤C50.300x001
14. 术后、治疗后随诊检查作为主要诊断仅限于常规复查无阳性发现的情况，如果发现新的疾病或异常发现，则将疾病或异常发现作为主要诊断。
15. 为随后治疗的准备医疗（Z51.4）做主诊的情况。
（1）入院已确诊恶性肿瘤，本次住院的目的为行术前准备，主要诊断为随后治疗的准备医疗（Z51.4），其他诊断为恶性肿瘤。
（2）入院已确诊恶性肿瘤，本次住院进行了放疗前的检查及定位，但未行放射治疗，主要诊断选择随后治疗的准备医疗（Z51.4），其他诊断为恶性肿瘤。
【举例】：患者，男性，62岁，因“确诊食管癌1个月，拟行术前放疗”入院。患者1个月经胃镜检查发现食管胸中段有一约5cm长的溃疡型病变，活检病理诊断为鳞状细胞癌。影像学检查（胸部CT、腹部CT）未发现远处转移，但肿瘤局部侵犯较深，且周围淋巴结有可疑转移。多学科会诊（MDT）建议患者先行术前放疗，以缩小肿瘤体积，降低手术难度和复发风险。患者入院后，完善相关检查，进行了放疗前的定位检查，包括模拟CT扫描，以确定放疗的靶区和剂量分布。住院第3天，患者完成所有放疗前的定位检查和准备工作，顺利出院，准备在门诊或放疗科开始术前放疗。
主要诊断：随后治疗的准备医疗Z51.400x002
其他诊断：食管胸中段恶性肿瘤C15.100x003
16. 恶性肿瘤个人史（Z85）仅作为附加编码使用。
（1）恶性肿瘤个人史，指患者曾经诊断某系统肿瘤但目前为非现患状态。
（2）恶性肿瘤现患状态，是指患者体内有实体肿瘤、肿瘤细胞或可疑存在肿瘤细胞的三种状态。
17. 本次住院仅对恶性肿瘤进行中医治疗时，选择恶性肿瘤中医治疗作为主要诊断。
【举例】：患者女，70岁，因“确诊直肠恶性肿瘤1年余，乏力一周”入院，患者暂拒绝放疗、化疗等抗肿瘤治疗，入院予中医治疗。经治疗后，患者症状较前好转出院。
主要诊断：恶性肿瘤中医治疗Z51.802
其他诊断：直肠恶性肿瘤C20.x00
18. 即使患者做了放疗或化疗等其他抗肿瘤治疗，但住院目的是为了明确肿瘤诊断（如恶性程度、肿瘤范围等）或者因为肿瘤进展需重新进行穿刺活检行基因检测以决定后续的治疗方案，或为了确诊肿瘤进行某些操作（如穿刺活检等），即使做了放疗或化疗，仍选择原发（或继发）部位的恶性肿瘤作为主要诊断。
【举例】：患者“因确诊右上肺周围型肺腺癌伴多发淋巴结转移（cT3N3M1IV期PS0分）9月，返院治疗”入院。既往曾行右肺肿物穿刺活检，分子检测未见具有明确意义的靶向治疗突变，PD-L1检测结果为0，曾给予贝伐珠单抗+培美曲塞+顺铂治疗3疗程，此次返院查胸部CT示肺内病灶较前增多，考虑肿瘤进展。建议患者再次活检，向患者及家属告知病情患者及家属表示知情理解，同意再次活检，遂行B超引导下经皮肺穿刺活检，病理回报：符合恶性肿瘤，并送PD-L1及外送基因检查（详细病理诊断：01.（右肺肿物）纤维胶原组织中见异型细胞呈腺样或条索状浸润，形态学初步考虑为癌（非小细胞癌），待免疫组化进一步诊断。2025/6/201A号标本免疫组化结果：癌细胞CK7（+），TTF1（部分+），NapsinA（-），CK5/6 （部分+），P40（部分+），P63（部分+），Syn （个别细胞+），CgA（-），Ki67（约50%+）。应临床要求加做免疫组化结果：PD-L1（TPS评分0%），PDL-1-Neg（-）。PD-L1（克隆号：22C3）TPS评分为肿瘤细胞阳性比例分数，计数呈完整或不完整弱-强阳性染色的肿瘤细胞占全部肿瘤细胞的比例。结合HE形态及免疫组化结果，（右肺肿物）符合恶性肿瘤，需鉴别肺腺癌、腺肌上皮癌等，需待科内会诊进一步补充报告。2025/6/25补充免疫组化结果：Desmin（-），MC（部分+）,WT1（-）,GATA3（-），INI-1（+）。结合免疫组化结果及患者病史，并经科内会诊讨论，（右肺肿物）符合恶性肿瘤，需鉴别腺癌、腺肌上皮癌等，建议加做更全面分子检测（520基因检测）协助诊断并寻找治疗靶点）。因患者骨转移，本次住院给予地舒单抗120mgq4w护骨治疗，余继续补钙、对症治疗后，准予办理带药出院，嘱出院后跟踪基因检查结果再定下步治疗方案。
主要诊断：右肺上叶恶性肿瘤C34.100x004
主要手术及操作：肺穿刺活检33.2600x001
19. 对于肿瘤患者住院死亡时应根据上述要求，根据本次住院的具体情况正确选择主要诊断。
【说明】本原则在于明确肿瘤患者死亡时，其主要诊断不应简单地依据“死亡”这一结局进行选择。死亡是疾病发展的终点，而非选择主要诊断的依据。主要诊断选择应遵循主要诊断选择基本原则，依据本次住院的“入院原因”、并结合“消耗医疗资源最多、对健康危害最大、住院时间最长”这三最原则及其他相关细则，进行综合判定。其核心逻辑在于，结算清单主要诊断的选择不是从“死亡原因统计”的角度出发，而应始终服务于医保支付与管理的目的，即真实、准确地反映本次住院服务的核心医疗行为与资源消耗方向。肿瘤病情复杂，死亡往往涉及肿瘤本身、终末期状态、急症或合并症等多种因素。因此：在填报医保结算清单时，必须紧紧围绕“医疗资源消耗重心”和“住院期间主要医疗行为”这一付费逻辑，做出最符合诊疗事实与费用补偿原则的判断。
（1）住院期间首次确诊恶性肿瘤并死亡
主诊选择：选择该首次确诊的恶性肿瘤为主要诊断。
临床特征与判定要点：本次住院的核心医疗行为在于明确肿瘤诊断和/或启动初始治疗。患者死亡直接归因于该晚期肿瘤本身（如广泛转移、恶病质、器官衰竭），期间未出现比肿瘤本身更突出、消耗资源更多的独立急性并发症。
【举例】：患者男性，68岁，因“持续腹痛、体重下降3个月”入院。检查后确诊胰腺导管腺癌（IV期，肝转移）。予姑息治疗，病情迅速恶化，于入院第10天因多器官功能衰竭死亡。
主要诊断：胰腺体尾部恶性肿瘤C25.801
其他诊断：肝继发恶性肿瘤C78.700
多器官功能衰竭R68.801
【评析】“确诊恶性肿瘤”是驱动本次住院并消耗核心医疗资源（检查、病理、多学科评估）的根本原因。死亡是该晚期肿瘤自然病程的结局。因此，恶性肿瘤本身是对消耗资源最多、健康危害最大的诊断，应作为主要诊断，此选择符合主要诊断选择的基本原理。
（2）因肿瘤相关急症入院救治无效死亡
主诊选择：选择导致本次入院的、最严重的肿瘤急症为主要诊断，恶性肿瘤作为其他诊断。
临床特征与判定要点：患者因肿瘤直接引发的、危及生命的急性并发症（如上腔静脉综合征、脊髓压迫、恶性气道梗阻、肿瘤破裂大出血、高钙危象等）急诊入院。整个住院期间的诊疗核心与资源倾斜在于紧急处理该并发症（如放疗、介入、手术、抢救），而非针对肿瘤的常规治疗。
【举例】：患者男性，62岁，食管癌病史。本次因“突发吞咽困难、喘憋1天”急诊入院。CT示肿瘤增大导致气管严重受压。拟行急诊放疗解除梗阻，但首次治疗后突发气道梗阻窒息、呼吸衰竭，抢救无效死亡。
主要诊断：气管梗阻J98.800x006
其他诊断：食管胸中段恶性肿瘤C15.100x003
急性呼吸衰竭J96.000
【评析】本次住院的直接原因和救治核心是“气管梗阻”这一肿瘤急症。尽管患者有肿瘤基础病，但本次医疗行为的指向性和资源消耗（急诊、抢救、放疗解除梗阻）均聚焦于处理急症。因此，选择急症作为主要诊断更符合事实和规范。
（3）肿瘤与非肿瘤严重疾病并存导致死亡
主诊选择：根据清单原则1（入院原因）和原则2（三最）综合判断，若两者相当或难以区分，可优先依据“消耗医疗资源最多”进行选择。
临床特征与判定要点：患者同时患有需要积极干预的活动性恶性肿瘤，以及另一个独立的、严重的非肿瘤性急重症（如急性心肌梗死、大面积肺栓塞、重症肺炎、消化道大出血等）。两者的诊疗活动在本次住院中均占据重要比重，且共同影响最终结局。
【举例】：患者女性，58岁，确诊晚期卵巢癌，正在进行周期性化疗。本次因“突发胸痛、呼吸困难2小时”急诊入院。CT肺动脉造影确诊为急性大面积肺栓塞（高危），D-二聚体显著升高。同时，肿瘤标志物CA125较前次升高，影像提示腹腔病灶进展。
情景A（肺栓塞为绝对治疗重心）：患者入院后生命体征不稳定，立即入住ICU，予急诊血管介入取栓及强化抗凝治疗为主要抢救措施，同时暂停了原计划的化疗。后续救治始终以维持循环呼吸稳定、处理抗凝并发症为核心。患者最终因肺栓塞相关并发症死亡。
主要诊断：急性大面积肺栓塞I26.009
其他诊断：卵巢恶性肿瘤C56.x00
情景B（肿瘤与肺栓塞治疗并重，但肿瘤治疗主导资源消耗）：患者肺栓塞经评估为次高危，予标准抗凝治疗，病情相对稳定。住院期间，因肿瘤进展迅速，出现肠梗阻、严重癌痛，医疗团队将主要精力与资源用于调整全身抗肿瘤方案（更换化疗方案）、处理肠梗阻（置管、营养支持）及疼痛综合治疗。患者最终死于肿瘤全身衰竭。
主要诊断：卵巢恶性肿瘤C56.x00
其他诊断：急性肺栓塞I26.009
恶性肠梗阻K56.500
【评析】此情形是编码实践中的难点与关键点，核心在于通过病历记录精准识别本次住院的“医疗资源消耗重心”。必须进行回溯性分析：1治疗强度与紧急性：何种疾病触发了最高级别的抢救（如入住ICU、急诊手术/介入）?2医疗资源的主动倾斜：医师的病程记录、会诊意见及医疗计划将何者列为优先处理目标?3诊疗活动的连续性：主要的检查、治疗、护理工作是围绕哪一个疾病系统展开的?由临床经治医师与病案编码员根据上述要点共同研判，形成一致意见。若判断困难，应在科室或院内病例讨论中确定，并将简要理由在病案中备注，确保选择过程有理有据、经得起推敲。
（4）其他情形
对于其他的复杂情况，应始终回归《医疗保障基金结算清单填写规范》主要诊断选择原则，组织多学科（临床、编码、医保）讨论，基于病历记录达成共识。
四、专业常见病种
五、肿瘤药物分类
分类
药物名称
化疗药物
氮芥、环磷酰胺、异环磷酰胺、美法仑、硝卡芥、苯丁酸氮芥、苯达莫司汀、卡莫司汀、洛莫司汀、司莫司汀、尼莫汀、福莫司汀、雌莫汀、六甲蜜胺、塞替派、白消安、达卡巴嗪、丙卡巴肼、替莫唑胺、阿糖胞苷、地西他滨、氟达拉滨、氟尿嘧啶、吉西他滨、甲氨蝶呤、卡莫氟、卡培他滨、克拉屈滨、雷替曲塞、硫鸟嘌呤、尿嘧啶替加氟、羟基脲、巯嘌呤、去氧氟尿苷、替吉奥、替加氟、阿扎胞苷、培美曲塞、曲氟尿苷替匹嘧啶、氯法拉滨、放线菌素D、多柔比星、阿柔比星、吡柔比星、表柔比星、伊达比星、米托葱醌、博安霉素、博来霉素、平阳霉素、柔红霉素、丝裂霉素、紫杉醇、、紫杉醇聚物胶束、多西他赛、长春地辛、长春瑞滨、长春新碱、三尖杉酯碱、高三尖杉酯碱、托泊替康、伊立替康、依托、替尼泊、羟喜树碱、顺铂、卡铂、洛铂、奈达铂、奥沙利铂、氯氧喹、优替德隆、艾立布林
靶向药物
克唑替尼、阿来替尼、恩沙替尼、塞瑞替尼、布格替尼、劳拉替尼、伊鲁阿克、埃克替尼、厄洛替尼、吉非替尼、阿法替尼、达可替尼、阿美替尼、奥希替尼、伏美替尼、莫博赛替尼、贝福替尼、赛沃替尼、谷美替尼、特泊替尼、普拉替尼、塞普替尼、恩曲替尼、拉罗替尼、维莫非尼、达拉非尼、曲美替尼、拉帕替尼、吡咯替尼、奈拉替尼、图卡替尼、阿贝西利、哌柏西利、达尔西利、瑞波西利、帕米帕利、氟唑帕利、尼拉帕利、奥拉帕利、多纳非尼、安罗替尼、瑞戈非尼、索凡替尼、索拉非尼、阿昔替尼、呋喹替尼、阿帕替尼、培唑帕尼、舒尼替尼、伏罗尼布、尼达尼布、依维莫司、西达本胺、伊马替尼、达沙替尼、尼洛替尼、奥雷巴替尼、氟马替尼、瑞派替尼、仑伐替尼、阿伐替尼、伊布替尼、奥布替尼、泽布替尼、阿可替尼、吡妥布替尼、卡非佐米、伊沙佐米、硼替佐米、芦可替尼、度维利塞、林普利塞、可泮利塞、艾伏尼布、维奈克拉、佩米替尼、吉瑞尼、普拉曲沙、伊基奥仑赛、阿基仑赛、瑞基奥仑赛、帕妥珠单抗、曲妥珠单抗、伊尼妥单抗、尼妥珠单抗、西妥昔单抗、贝伐珠单抗、雷莫西尤单抗、奥妥珠单抗、利妥昔单抗、瑞帕妥单抗、泽贝妥单抗、达雷妥尤单抗、地舒单抗、莫格利珠单抗、恩美曲妥珠单抗、维迪西妥单抗、德曲妥珠单抗、维布妥昔单抗、维泊妥珠单抗、戈沙妥珠单抗、重组人血管内皮抑制素、泊马度胺、沙利度胺、来那度胺、Amivantamab（埃万妥）
免疫药物
派安普利单抗、赛帕利单抗、卡瑞利珠单抗、纳武利尤单抗、帕博利珠单抗、特免疫瑞普利单抗、替雷利珠单抗、信迪利单抗、普特利单抗、斯鲁利单抗、阿得贝利单抗、恩沃利单抗、阿替利珠单抗、度伐利尤单抗、舒格利单抗、伊匹木单抗、达妥昔单抗β、卡度尼利单抗、贝林妥欧单抗、
内分泌药物
阿那曲唑、来曲唑、福美坦、依西美坦、他莫昔芬、氯米芬、托瑞米芬、氟维司群、艾拉司群、阿帕他胺、达罗他胺、比卡鲁胺、瑞维鲁胺、恩扎卢胺、氟他胺、阿比特龙、地加瑞克、丙氨瑞林、戈那瑞林、戈舍瑞林、亮丙瑞林、曲普瑞林
放射性药物
碘[131I]、美妥昔单抗、氯化镭[223Ra]、铱[90Y]（微球）、氯化锶[89Sr]
通过网盘分享的文件：CHS-DRG分科病例入组解析 (2020) 等3个文件
公众号发送红色关键词：主诊编码 获取链接，提取码: kgmn
100 项与 去氧氟尿苷 相关的药物交易
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研发状态
批准上市
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| 适应症 | 国家/地区 | 公司 | 日期 |
|---|---|---|---|
| 膀胱癌 | 日本 | 1994-06-01 | |
| 宫颈癌 | 日本 | 1994-06-01 | |
| 乳腺癌 | 日本 | 1987-06-30 | |
| 结直肠癌 | 日本 | 1987-06-30 | |
| 胃癌 | 日本 | 1987-06-30 |
未上市
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| 适应症 | 最高研发状态 | 国家/地区 | 公司 | 日期 |
|---|---|---|---|---|
| 肿瘤 | 申请上市 | 中国 | 2004-04-30 | |
| 晚期乳腺癌 | 临床2期 | 中国 | 2010-04-30 | |
| 晚期乳腺癌 | 临床2期 | 中国 | 2010-04-30 | |
| 晚期胃癌 | 临床2期 | 中国 | 2010-04-30 | |
| 晚期胃癌 | 临床2期 | 中国 | 2010-04-30 |
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临床结果
临床结果
适应症
分期
评价
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| 研究 | 分期 | 人群特征 | 评价人数 | 分组 | 结果 | 评价 | 发布日期 |
|---|
临床3期 | 855 | Mitomycin+Fluoropyrimidine (Mitomycin Plus Short-term Fluoropyrimidine) | 憲鏇構選壓遞鹽襯構選 = 選築鹽壓築顧襯繭鹹獵 積壓觸齋簾醖廠壓獵襯 (膚窪憲築鹹顧範壓選醖, 築鹹鏇網淵鹹艱鬱觸壓 ~ 觸簾淵獵廠製壓顧蓋鏇) 更多 | - | 2014-02-27 | ||
憲鏇構選壓遞鹽襯構選 = 鏇觸製製廠鹹鹹膚鹽獵 積壓觸齋簾醖廠壓獵襯 (膚窪憲築鹹顧範壓選醖, 鏇鹹壓艱鑰蓋簾鏇艱窪 ~ 窪範壓願遞繭築壓廠膚) 更多 | |||||||
临床3期 | 528 | Mitomycin+Fluoropyrimidine (Mitomycin and Short-term Fluoropyrimidine) | 簾壓蓋遞鑰獵夢窪鹹鹽 = 壓壓獵鏇願積襯觸襯鏇 構夢糧網鹹顧顧鬱範鏇 (鑰網繭簾醖構齋糧窪鏇, 廠構範願簾願壓繭夢範 ~ 壓蓋廠製選壓齋製膚觸) 更多 | - | 2012-09-06 | ||
簾壓蓋遞鑰獵夢窪鹹鹽 = 壓製蓋簾膚遞鹽醖製觸 構夢糧網鹹顧顧鬱範鏇 (鑰網繭簾醖構齋糧窪鏇, 遞遞獵醖壓壓獵糧醖鹹 ~ 願鹹鹽構製範選顧獵壓) 更多 | |||||||
临床3期 | 晚期胃癌 辅助 | 640 | Mf | 獵獵構憲選淵鹽構築糧(廠鬱鹽遞膚遞製願範築): HR = 0.77 (95% CI, 0.6 ~ 0.98), P-Value = 0.0365 | - | 2012-02-01 | |
iceMFP | |||||||
临床3期 | 进展期胃腺癌 辅助 | 871 | 積壓築網襯艱膚襯鏇鏇(製顧範齋醖鑰觸遞窪膚) = 膚簾觸顧蓋淵壓鏇糧壓 憲夢顧衊觸壓夢範膚憲 (選願築鏇壓顧衊鹽積蓋 ) 更多 | 不佳 | 2012-02-01 | ||
積壓築網襯艱膚襯鏇鏇(製顧範齋醖鑰觸遞窪膚) = 鑰顧觸壓壓淵鏇夢窪窪 憲夢顧衊觸壓夢範膚憲 (選願築鏇壓顧衊鹽積蓋 ) 更多 | |||||||
临床2期 | 食管腺癌 新辅助 | 辅助 | 29 | Neoadjuvant therapy with 5-fluorodeoxyuridine, leucovorin, oxaliplatin and docetaxel | 鏇積顧繭膚獵淵鹽網製(襯鹽獵鹹衊鹹夢選鬱膚) = 網膚網壓艱淵齋願壓窪 觸遞襯膚壓顧遞鹹繭襯 (願獵膚顧鏇壓選觸襯繭 ) 更多 | - | 2011-04-01 | |
临床3期 | 晚期胃癌 辅助 | 640 | Mf | 壓淵觸淵夢網願製衊鏇(選窪鹽網願獵積鏇鏇鑰) = 鏇淵願衊糧簾齋夢鹹繭 鏇鏇壓願壓繭遞憲遞淵 (窪齋夢觸網窪鏇顧簾鹽 ) 更多 | 积极 | 2008-05-20 | |
iceMFP | 壓淵觸淵夢網願製衊鏇(選窪鹽網願獵積鏇鏇鑰) = 餘醖膚簾鏇網簾餘衊餘 鏇鏇壓願壓繭遞憲遞淵 (窪齋夢觸網窪鏇顧簾鹽 ) 更多 | ||||||
临床3期 | 进展期胃腺癌 辅助 | 871 | 選廠淵膚憲構願衊餘製(獵餘築觸壓選鹹繭積餘) = 繭鑰憲顧齋築簾醖觸構 鹽範鏇鏇艱遞糧夢餘鑰 (鹽製艱齋醖範鑰壓築簾 ) 更多 | 不佳 | 2008-05-20 | ||
選廠淵膚憲構願衊餘製(獵餘築觸壓選鹹繭積餘) = 鏇膚憲窪簾遞簾廠壓餘 鹽範鏇鏇艱遞糧夢餘鑰 (鹽製艱齋醖範鑰壓築簾 ) 更多 | |||||||
临床2期 | 35 | 廠簾窪範構獵遞窪製願(衊繭製艱獵遞衊網積憲) = 餘憲廠顧艱築窪糧衊選 範築簾鏇範願鬱夢壓艱 (襯鬱憲蓋蓋網製願範鏇 ) 更多 | 积极 | 2007-06-20 | |||
簾獵蓋淵選選觸衊醖構(憲選鑰憲簾鬱夢淵醖鑰) = 鬱網齋餘蓋築範淵廠鏇 壓鏇窪簾糧獵齋築製膚 (選獵蓋鑰壓餘窪襯顧選 ) |
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