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更新于：2026-05-16

Cisplatin

顺铂

更新于：2026-05-16

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

CACP、CDDP、CIS-DDP

+ [27]

靶点

DNA

作用方式

抑制剂

作用机制

DNA抑制剂(DNA抑制剂)

治疗领域

肿瘤免疫系统疾病消化系统疾病+ [9]

在研适应症

胆道癌头颈部鳞状细胞癌恶性胸膜间皮瘤+ [74]

非在研适应症

食管腺癌晚期胆管癌晚期宫颈癌+ [94]

原研机构

HQ Specialty Pharma Corp.

Privo Technologies, Inc.

在研机构

GSK Plc

Eli Lilly & Co.

Nippon Kayaku Co., Ltd.

+ [27]

非在研机构

Aventis Pharmaceuticals, Inc.EMD Serono Research & Development Institute, Inc.

Bayer AG

+ [15]

权益机构

Chosa Oncology AB

Eleison Pharmaceuticals, Inc.

恩康药业科技（广州）有限公司

+ [2]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (1978-12-19),

膀胱癌卵巢癌睾丸肿瘤

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评孤儿药 (美国)、孤儿药 (欧盟)

登录后查看时间轴

结构/序列

分子式Cl2H6N2Pt

InChIKeyWCLAIRSNZFYZAT-UHFFFAOYSA-N

CAS号15663-27-1

关联

4,398

项与顺铂相关的临床试验

NCT04910386

/ Not yet recruiting临床2期

A Randomized, Open-Label, Multicenter Phase 2 Study of Envafolimab in Combination With Gemcitabine Plus Cisplatin Versus Gemcitabine Plus Cisplatin as the First-line Treatment in Patients With Locally Advanced or Metastatic Biliary Tract Cancers

This is a Randomized, Open-Label, Multicenter Phase 2 Study to access the efficacy and safety of Envafolimab in Combination with Gemcitabine Plus Cisplatin Versus Gemcitabine Plus Cisplatin as the First-line Treatment in Patients with Locally Advanced or Metastatic Biliary Tract Cancers

开始日期2027-06-01

申办/合作机构

四川思路康瑞药业有限公司

NCT04595981

/ Withdrawn临床2期IIT

Chemo-embolization for Head and Neck Cancer

The study will evaluate whether adjuvant chemo-embolization increases progression free and/or overall survival relative to standard of care radiation and chemo- and/or immunotherapy in cisplatin-ineligible head and neck cancer patients with an acceptable morbidity rate.

开始日期2027-05-01

申办/合作机构

The University of Alabama at Birmingham

NCT07281417

/ Recruiting临床2期IIT

Neoadjuvant Chemotherapy With or Without Cemiplimab (REGN2810) in Sinonasal Squamous Cell Carcinoma: A Randomized Phase 2 Study

This phase II trial compares the effect of chemotherapy (carboplatin and paclitaxel) with versus without cemiplimab given before surgery (neoadjuvant) in patients with sinonasal squamous cell cancer. Carboplatin is in a class of medications known as platinum-containing compounds. Carboplatin works by killing, stopping or slowing the growth of cancer cells. Paclitaxel is in a class of medications called antimicrotubule agents. It stops cancer cells from growing and dividing and may kill them. Immunotherapy with monoclonal antibodies, such as cemiplimab, may help the body's immune system attack the cancer, and may interfere with the ability of tumor cells to grow and spread. The usual approach for patients with sinonasal squamous cell cancer is surgery followed by radiation therapy, with or without chemotherapy. Recently, some patients have also been treated with neoadjuvant chemotherapy before surgery. Adding cemiplimab to chemotherapy before surgery may be more effective at stopping the cancer from growing or spreading, compared to chemotherapy alone.

开始日期2026-11-24

申办/合作机构

National Cancer Institute

100 项与顺铂相关的临床结果

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100 项与顺铂相关的转化医学

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100 项与顺铂相关的专利（医药）

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106,582

项与顺铂相关的文献（医药）

2026-12-31·CANCER BIOLOGY & THERAPY

Identification of coilin in bone marrow as a potential neuroblastoma tumor progression marker transcriptionally regulated by MYCN

Article

作者: Zhao, Wen ; Su, Yan ; Gao, Chao ; Cui, Chunying ; Duan, Chao ; Xue, Tianlin ; Li, Lan ; He, Sidou ; Yue, Zhixia ; Liu, Shuguang

BACKGROUND:

Current risk stratification for neuroblastoma (NB) relies on limited markers like MYCN amplification. Coilin, a key Cajal body component, regulates cellular processes. This study investigates whether coilin expression in bone marrow (BM) serves as a predictive biomarker for NB progression and elucidate its function in this disease.

METHODS:

The functions and molecular mechanisms of coilin were investigated by employing cell lines and animal models. Coilin mRNA levels in patient samples were measured by RT-PCR, and their relationships with clinicobiological characteristics and outcomes were analyzed.

RESULTS:

Cisplatin induced dramatic changes of coilin distribution and expression. Databases showed that high expression of coilin exerted predictive values for poor outcome in NB. Coilin promoted proliferation in vitro and in vivo. Knockdown of coilin expression inhibited cell migration and invasion, promoted apoptosis and increased the Cisplatin drug sensitivity. Moreover, coilin activates p53/p21 signaling pathway and was a direct target of MYCN. Analysis of BM samples demonstrated that high expression of coilin was obviously associated with adverse clinical biological features. Importantly, the levels of coilin at diagnosis were markedly higher than those at the time before maintenance treatment in the exact paired patients. Survival analysis presented that high coilin expression in BM is associated with poor prognosis.

CONCLUSIONS:

A novel and accessible coilin-targeted liquid biopsy method was developed, capable of detecting minimal residual disease (MRD) in early-stage NB and predicting disease progression and recurrence. Coilin was transcriptionally regulated by MYCN, offering potential avenues for the development of novel drugs or intervention strategies.

2026-12-31·RENAL FAILURE

Bergamottin pretreatment attenuates cisplatin-induced acute kidney injury in mice by inhibiting BACE-1-mediated ferroptosis

Article

作者: Yuan, Hui-feng ; Wang, Ya-jie ; Peng, Song ; Yang, Xue-ping ; Xu, You-song

Bergamottin is a natural furanocoumarin compound that possesses antioxidative and anticancer properties. However, the effect of bergamottin (BGM) on acute kidney injury (AKI) is unknown. Human renal tubular HK-2 cells and mice that received cisplatin were pretreated with BGM, after which their cytotoxicity and renal function were evaluated. BGM pretreatment alleviated cisplatin-induced cytotoxicity in vitro. Moreover, synergistic protection against cisplatin-induced cytotoxicity was observed when BGM and apoptosis, autophagy, or necrosis inhibitors were used together. There was no synergistic effect between BGM and the ferroptosis inhibitor. Furthermore, BGM significantly inhibited ferroptosis induction-induced damage to HK-2 cells. BGM pretreatment alleviated renal dysfunction and pathological damage by reducing renal proinflammatory cytokines and inhibiting inflammatory cell infiltration, lipid peroxidation and ferroptosis. Based on predictions by SwissTarget and molecular docking, BGM strongly interacts with residues of beta-secretase 1 (BACE-1) via hydrogen and hydrophobic interactions. Moreover, BACE-1 expression was significantly upregulated in the kidneys of AKI mice and HK-2 cells treated with cisplatin but markedly reduced following BGM intervention. Interestingly, siRNA-mediated silencing of BACE-1 in vitro substantially abolished the protective effect of BGM on HK-2 cells that received cisplatin. BGM effectively alleviated AKI by targeting BACE-1 to reduce ferroptosis, suggesting that BGM could be developed as a potential agent for managing and pretreating AKI.

2026-12-31·ANNALS OF MEDICINE

Therapeutic strategies of metabolic reprogramming in non-small cell lung carcinoma

Review

作者: Liu, Jiajun ; Qian, Fenhong

BACKGROUND:

Non-small cell lung carcinoma (NSCLC) remains a leading cause of cancer-related mortality worldwide, with existing therapies frequently hindered by drug resistance and immunosuppression. Metabolic reprogramming (glycolysis, lipid metabolism, and amino acid metabolism) has emerged as a core hallmark driving NSCLC progression, tumor microenvironment (TME) remodeling, and treatment failure, transcending the classical Warburg effect to involve intricate cross-talk between cancer cells and stromal components.

DISCUSSION:

This review systematically synthesizes the latest insights into the regulatory mechanisms of metabolic reprogramming in NSCLC, highlighting how dysregulated glycolytic flux, altered lipid synthesis/oxidation, and adaptive amino acid utilization collectively sustain tumor growth, invasion, and immune escape. We critically examine the interplay between metabolic reprogramming and driver gene mutations (EGFR/KRAS/ALK), unraveling how mutation-specific metabolic adaptations contribute to targeted therapy resistance, and explore the role of metabolic heterogeneity in shaping treatment responses. Furthermore, we dissect actionable therapeutic strategies that target metabolic vulnerabilities, including immunotherapy synergies (e.g. PD-1 inhibitors combined with PKM2/ferroptosis targeting, metabolically modified CAR-T cells), subtype-specific targeted interventions (e.g. DPP4/GFPT2/PFKFB3 inhibitors reversing mutation-driven metabolic resistance), and chemotherapy sensitization approaches (e.g. CPT1A/GLUD1 inhibitors overcoming cisplatin resistance via suppressing metabolic compensation).

CONCLUSION:

This review underscores the clinical potential of targeting metabolic reprogramming to address unmet therapeutic needs, proposing synergistic regimens and personalized metabolic therapy frameworks that hold promise for improving NSCLC patient outcomes.

4,944

项与顺铂相关的新闻（医药）

2026-05-16

·医脉通

燕翔教授&何雅億教授 | 定向免疫创新机制破局ES-SCLC后线治疗瓶颈，塔拉妥单抗为我国患者带来新选择

肺癌是我国发病率和死亡率均位居前列的恶性肿瘤之一，给患者及医疗体系带来沉重负担。其中，小细胞肺癌（small cell lung cancer，SCLC）作为一种高度侵袭性的肺癌亚型，长期面临治疗手段有限及预后不佳的临床挑战，尤其在一线治疗进展后，患者后续治疗选择更为有限。近年来，随着对SCLC分子生物学特征的深入研究，DLL3靶点的发现为该领域探索新的治疗策略提供了重要方向。 2026年4月，全球首款靶向DLL3/CD3的双特异性T细胞衔接器——塔拉妥单抗获得中国国家药品监督管理局（NMPA）批准用于治疗既往接受过至少2种系统性治疗（包括含铂化疗）失败的广泛期小细胞肺癌成人患者。值此之际，医脉通特别邀请北京大学人民医院燕翔教授与同济大学附属上海市肺科医院何雅億教授围绕塔拉妥单抗在ES-SCLC治疗中作用机制与相关研究成果展开深度解读，本文对此进行了详细梳理，以飨读者。小细胞肺癌治疗现状数十年发展瓶颈与亟待突破的临床痛点 SCLC是肺癌中恶性程度最高的病理亚型之一，约占我国肺癌发病总数的15%～20％，发病隐匿且与吸烟高度相关，临床中70%以上的患者初诊时已进展至ES-SCLC[1]。谈及ES-SCLC的临床诊疗现状，燕翔教授指出，SCLC疾病恶性程度远超非小细胞肺癌（NSCLC），诊疗痛点尤为突出，一线免化联合治疗虽为标准方案，但患者极易短期内进展，二线治疗疗效短暂、获益有限，在后线治疗中更是长期缺乏有效治疗手段，堪称“一板斧”式治疗困境。既往研究显示，近40年来化疗时代SCLC患者的生存改善甚微，其5年生存率仅从2.8%提升至7.2%，远低于其他肺癌亚型，且超过90%的患者会在初始治疗后短期内出现复发转移，预后极差[2,3]。燕翔教授表示，相较于晚期NSCLC患者接受靶向、免疫治疗获得的长期生存获益，ES-SCLC诊疗长期止步于短期生存，临床仅敢追求2年生存率，5年生存更是遥不可及。更为关键的是，相较于NSCLC，SCLC的精准诊疗发展严重滞后，长期以来未发现可靶向的驱动基因突变，多项针对VEGF、PARP、mTOR等靶点的III期临床试验均以失败告终，PD-L1表达、肿瘤突变负荷（TMB）等常用生物标志物对SCLC免疫治疗的疗效预测价值有限[4,5]。此外，燕翔教授补充道，铂耐药复发、脑转移、多线经治等难治性SCLC人群，因肿瘤异质性、免疫微环境缺陷等问题，治疗难度进一步升级，探索高效、低毒、普适性强的创新疗法，成为SCLC临床诊疗最迫切的未满足需求。四大核心优势塔拉妥单抗开启SCLC免疫治疗新时代何雅億教授指出，塔拉妥单抗通过双特异性分子结构设计，同时结合DLL3和CD3分子，能够在肿瘤细胞与T细胞之间建立连接，从而介导T细胞对肿瘤细胞的杀伤作用。破局核心是从根源破解传统免疫疗法在 SCLC “冷肿瘤” 中的双重病理屏障： •免疫隐身：SCLC细胞 MHC I类分子下调、抗原呈递障碍，导致T细胞无法识别； •免疫荒漠：SCLC肿瘤微环境CD8+T细胞浸润极少，缺乏抗肿瘤效应兵力。传统PD-(L)1抑制剂仅能解除免疫抑制，但存在T细胞不足、肿瘤识别困难的被动局限[1,6-10]。作为全球首个且目前*唯一获批的实体瘤TCE，塔拉妥单抗以全新“定向免疫”机制突破上述瓶颈，构建 “锁靶 - 桥接 - 爆破 - 记忆” 完整抗肿瘤体系，具备四大核心优势：图1 塔拉妥单抗抗肿瘤作用机制锁靶：精准锚定“定位坐标”，打破SCLC“免疫隐身”金身 DLL3是SCLC理想治疗靶点，是肿瘤免疫“隐身”时无法隐匿的精准坐标：其在85%~96%的SCLC细胞中高表达，且表达稳定。塔拉妥单抗通过识别该靶点，可绕开MHC限制破解免疫隐身，精准杀伤肿瘤，从而兼顾疗效与安全性[1,6-10]。桥接：强力募集并激活T细胞，逆转SCLC“免疫荒漠”局面塔拉妥单抗结合T细胞表面的CD3分子，有效激活T细胞的同时募集T细胞至肿瘤微环境，为“免疫荒漠”输送充足的“作战兵力”，从而彻底打破SCLC免疫荒漠困境，将SCLC由“冷肿瘤”转化为“热肿瘤”[1,6-10]。爆破：定向裂解+旁观者杀伤，实现SCLC全域高效精准摧毁被塔拉妥单抗募集并激活的T细胞可定向释放穿孔素和颗粒酶，诱导肿瘤细胞凋亡，同时还可触发旁观者效应，杀伤周围肿瘤细胞，进一步扩大杀伤范围，实现对肿瘤病灶全域的高效清剿[1,6-10]。记忆：诱导持久免疫记忆，实现SCLC长期持续控制被塔拉妥单抗激活的T细胞在发挥上述抗肿瘤效应的同时，会大量增殖并分化为记忆T细胞，形成可重复的激活与杀伤机制，从而为患者提供长期的抗肿瘤免疫保护，实现长期生存获益[1,6-10]。通过上述一系列连锁作用机制，塔拉妥单抗彻底重塑了SCLC肿瘤免疫微环境，从而为推动SCLC治疗范式实现由“缺乏有效干预手段”向“精准化、持久性临床应答”的关键性转变奠定了坚实基础，何雅億教授总结道。双研究循证筑基塔拉妥单抗刷新ES-SCLC后线治疗生存纪录塔拉妥单抗能够在国内顺利获批，主要基于DeLLphi-301研究和DeLLphi-307研究。DeLLphi-301研究是一项开放标签、国际多中心II期临床试验，2024世界肺癌大会（WCLC）公布的DeLLphi-301研究长期随访数据显示，中位随访20.7个月时，塔拉妥单抗10mg临床推荐剂量组患者中位总生存期（mOS）达到15.2个月，18个月OS率高达46.0%，无论铂敏感或铂耐药人群，均能从塔拉妥单抗治疗中获得相似的生存获益[11]。此外，DeLLphi-301研究首次中期分析结果显示，塔拉妥单抗10mg临床推荐剂量组的客观缓解率（ORR）达40%，疾病控制率（DCR）为70%，随后公布的延长随访数据提示，患者中位缓解持续时间（DoR）达9.7个月，证明塔拉妥单抗可为患者提供深而持久的肿瘤缓解[11,12]。图2,3 DeLLphi-301研究患者OS数据（左右滑动） DeLLphi-307作为中国桥接研究为塔拉妥单抗本土临床应用提供坚实证据。疗效方面，患者cORR为39%，中位至缓解时间（mTTR）仅1.3个月，mOS和mDoR目前尚未达到，不仅起效迅速，疗效持久，且患者获益与全球患者高度一致，充分证明塔拉妥单抗的疗效和安全性不存在人种差异[13]。图4 DeLLphi-307研究患者OS数据对于塔拉妥单抗在DeLLphi-301&307研究中所取得的卓越数据，燕翔教授解读道，该药的获批上市很好地改善了SCLC后线治疗困境，DeLLphi-301&307研究作为聚焦既往接受过多种系统性治疗患者群体的临床研究，均提示塔拉妥单抗在治疗此类难治性人群中具有较高的ORR，更难能可贵的是患者中位OS超过了15个月，不仅有力地证实了其卓越的临床疗效，更为临床医生与患者提供了坚实的治疗信心。三要点临床领航塔拉妥单抗有望重塑SCLC全病程治疗新格局何雅億教授指出，塔拉妥单抗为SCLC诊疗提供了突破性武器，临床需聚焦三大核心要点最大化其治疗价值：首先是适用人群广泛。塔拉妥单抗目前适用于既往接受过至少两线系统治疗的ES-SCLC患者。研究显示，不同DLL3表达水平患者均可能获益，建议在患者一般状况允许时尽早评估治疗机会。其次是构建科学、系统且具有前瞻性的不良反应管理体系。DeLLphi系列研究为该药建立了可复制的标准化安全管理体系。其核心不良事件CRS绝大多数为1~2级；通过精准预处理、全程动态监测与分级干预，可实现不良反应“可预测、可管理、可逆转”，为临床规范推广奠定基础。最后是合理规划治疗排兵布阵，探索全病程应用潜力。塔拉妥单抗已确立ES-SCLC后线治疗优选地位，应用场景正向二线、一线治疗及局限期SCLC（LS-SCLC）巩固治疗全面拓展。DeLLphi-304 研究证实，其二线治疗mOS达13.6个月，死亡风险降低 40%，有望成为二线标准方案；DeLLphi-303研究显示，其联合PD-L1抑制剂用于一线维持治疗，mOS达25.3个月，在一线诱导+维持模式中，mPFS达10.3个月[16,17]。图5 DeLLphi-304研究患者OS数据目前针对一线治疗的III期DeLLphi-305、DeLLphi-312研究正在稳步推进，DeLLphi-306研究正在评估塔拉妥单抗用于LS-SCLC巩固治疗的临床价值，随着更多研究数据的积累，塔拉妥单抗有望推动SCLC治疗策略及全程管理模式的进一步优化。 *：截至稿件发布当天参考文献 [1]Chen Y, Li H, Fan Y. Shaping the tumor immune microenvironment of SCLC: Mechanisms, and opportunities for immunotherapy[J]. Cancer Treat Rev. 2023 Nov;120:102606. [2]Lu T, Yang X, Huang Y, et al. Trends in the incidence, treatment, and survival of patients with lung cancer in the last four decades. Cancer Manag Res. 2019 Jan 21;11:943-953. [3]Sundstrøm S, Bremnes RM, Kaasa S, et al. Cisplatin and etoposide regimen is superior to cyclophosphamide, epirubicin, and vincristine regimen in small-cell lung cancer: results from a randomized phase III trial with 5 years' follow-up[J]. J Clin Oncol. 2002, 20(24):4665-72. [4]Schulze AB, Evers G, Kerkhoff A, et al. Future Options of Molecular-Targeted Therapy in Small Cell Lung Cancer. Cancers (Basel). 2019 May 17;11(5):690. [5]Yang Y, Wu Y, Zhao J, et al. Circulating tumor DNA refines consolidation immunotherapy for limited-stage small cell lung cancer patients[J]. Signal transduction and targeted therapy, 2025, 10(1): 347. [6]IMDELLTRA Tarlatamab Branded HCP Website. [7]Hummel HD, Ahn MJ, Blackhall F, et al. Patient-Reported Outcomes for Patients with Previously Treated Small Cell Lung Cancer Receiving Tarlatamab: Results from the DeLLphi-301 Phase 2 Trial[J]. Adv Ther. 2025 Apr;42(4):1950-1964. [8]Ross SL, Sherman M, McElroy PL, et al. Bispecific T cell engager (BiTE®) antibody constructs can mediate bystander tumor cell killing[J]. PLoS One. 2017; 12(8):e0183390. [9]Spinazzola A, Iannantuono GM, Gulley JL, et al. Current landscape of T-cell engagers in early-phase clinical development in solid cancers[J]. Front Immunol. 2025 Oct; 16:1665838. [10]Giffin MJ, Cooke K, Lobenhofer EK, et al. AMG 757, a Half-Life Extended, DLL3-Targeted Bispecific T-Cell Engager, Shows High Potency and Sensitivity in Preclinical Models of Small-Cell Lung Cancer[J]. Clin Cancer Res. 2021 Mar; 27(5):1526-1537. [11]J. Sands, B.C. Cho, M.-J. Ahn, et al. Tarlatamab Sustained Clinical Benefit and Safety in Previously Treated SCLC: DeLLphi-301 Phase 2 Extended Follow-up. 2024 WCLC, OA10.03. [12]Ahn MJ, Cho BC, Felip E, et al. Tarlatamab for Patients with Previously Treated Small-Cell Lung Cancer[J]. N Engl J Med. 2023;389(22):2063-2075. [13]Q. Chu, D. Zhong, X. Chen, et al. Tarlatamab Efficacy and Safety in Chinese Patients with Advanced Small Cell Lung Cancer: Phase 2 DeLLphi-307. 2025 WCLC. P3.13.34 . [14]Myung-Ju Ahn, Fiona Helen Blackhall, Martin Reck, et al. DeLLphi-301: Tarlatamab phase 2 trial in small cell lung cancer (SCLC)—Efficacy and safety analyzed by presence of brain metastasis. 2024 ASCO, 8015. [15]Mountzios G, Sun L, Cho BC, et al. Tarlatamab in Small-Cell Lung Cancer after Platinum-Based Chemotherapy[J]. N Engl J Med. 2025; 393(4):349-361. [16]Paulson KG, Lau SCM, Ahn MJ, et al. Safety and activity of tarlatamab in combination with a PD-L1 inhibitor as first-line maintenance therapy after chemo-immunotherapy in patients with extensive-stage small-cell lung cancer (DeLLphi-303): a multicentre, non-randomised, phase 1b study[J]. Lancet Oncol. 2025; 26(10):1300-1311. [17]Martin Wermke, et al. Tarlatamab with first-line chemoimmunotherapy for extensive stage small cell lung cancer (ES-SCLC): DeLLphi-303 study.2025 ESMO, 2757O. 专家简介燕翔教授北京大学人民医院肺癌中心副主任日间诊疗区主持工作博士副主任医师副教授硕士研究生导师中国抗癌协会（CACA）青年理事会理事中国抗癌协会（CACA）肺癌专委会委员中国肿瘤临床学会（CSCO）青年委员会委员北京癌症防治学会肺癌免疫治疗专业委员会常务委员中国研究型医院学会分子肿瘤与免疫治疗专业学会委员 MDACC访问学者长期工作于临床一线并致力于肿瘤基础、临床及转化研究，主持国自然面上基金、国自然青年基金等科研项目，发表SCI论文30余篇何雅億教授同济大学附属上海市肺科医院肿瘤科主任医师教授博士生导师南京大学博士后科教处处长上海市高端科学仪器技术创新中心副主任、临床研发中心主任上海市质谱仪器工程技术研究中心转化中心主任国家重点研发计划青年首席科学家中国科协高端科技创新青年智库工信部“揭榜挂帅”项目负责人国家卫健委四大慢病课题负责人 CSCO “35 under 35”最具潜力肿瘤医生东方英才计划拔尖项目上海市银蛇奖上海市浦江人才上海市青年拔尖人才上海市曙光学者上海医树奖青年科技创新奖国际肺癌研究协会（IASLC）学者奖中华医学会核医学分会委员会科普与信息传媒工作委员会委员 International Association for Holistic Integrative Medicine （IAHIM）理事上海市医学会整合医学分会副会长 CACA小细胞肺癌专委会副主委 CACA肿瘤标志物专委会青委会副主委 CACA肺癌整合防筛专委会常委上海市女医师学会肺癌专委会常委 Cancer Nexus 副主编国家自然科学基金评审专家撰写：Leon 审校：Leon 排版：Atai 执行：Atai 本平台旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学信息。本平台发布的内容，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议。如该等信息被用于了解医学信息以外的目的，本平台不承担相关责任。本平台对发布的内容，并不代表同意其描述和观点。若涉及版权问题，烦请权利人与我们联系，我们将尽快处理。

2026-05-15

·癌度

肾毒性预防：化疗期间，这几个喝水的指标你达标了吗？

点击蓝字关注我们 “化疗期间，医生护士总叮嘱要‘多喝水’，但这三个字背后，其实藏着严谨的剂量学。”对于肿瘤病友来说，肾脏的健康直接决定了化疗能否足量、按时完成。如果把化疗药比作清理敌人的强力药剂，那么水分就是冲刷战场的洪流。洪流不够，药剂就会残留并腐蚀肾脏。 01 为什么化疗最怕“缺水”？很多化疗药物（尤其是顺铂、大剂量甲氨蝶呤、环磷酰胺等）具有明确的肾毒性。直接毒性：药物代谢产物直接损伤肾小管上皮细胞。结晶淤积：药物在尿液浓缩的情况下会形成微小结晶，像“细沙”一样堵塞肾小管，诱发急性肾损伤。代谢负担：肿瘤细胞大量死亡时会产生尿酸，若不及时排出，会形成尿酸结石伤害肾脏。 02 喝水达标了吗？请看这三个“硬指标” “多喝水”不能凭感觉，家属和病友需要记录以下三个量化指标：指标一：每日尿量（底线：2000ml）达标要求： 24小时尿量应维持在 2000ml~3000ml 以上。为什么：只有足够的尿量才能确保化疗药物在肾脏的浓度被稀释，并迅速排出。操作建议：准备一个带刻度的集尿壶，连续记录化疗期间及化疗后3-5天的尿量。指标二：尿液颜色（目标：浅黄色/透明）达标要求：尿液应呈现浅黄色或近乎透明。预警信号：如果尿液呈现深黄色或琥珀色，说明身体处于严重脱水状态，肾毒性风险陡增。如果出现红色（血尿），必须立即联系医生。指标三：饮水频率（要求：均摊/持续）达标要求：每小时均匀摄入，即使夜间醒来也建议喝100-200ml。为什么：一次性猛喝1000ml会增加心脏负担，且很快排空；持续、少量的补水才能保证肾脏始终有“活水”冲刷。 03 喝什么？怎么喝？首选温白开水：不含添加剂，代谢负担最小。淡碱性水或苏打水：对于使用甲氨蝶呤的病友，碱化尿液能防止药物结晶，苏打水是很好的辅助。避开浓茶与咖啡：咖啡因具有利尿作用，反而可能导致细胞内脱水，且草酸含量高，增加结石风险。 “食补”补水：稀饭、藕粉、淡汤也是水分来源，但需注意化疗期间胃肠道反应，避免油腻汤水。 04 特别提醒——这些情况不能盲目狂喝如果病友本身伴有以下情况，补水量需咨询医生：心功能不全：饮水过多可能诱发心衰、肺水肿。肾功能衰竭/无尿：此时肾脏已失去排泄能力，补水需严格限速限额。严重水肿/腹水：水分在组织间隙潴留，并非在血管内循环。总结：在化疗的战场上，水分就是最廉价也最有效的“保肾药”。守住尿量，就是守住了下一次治疗的机会。欢迎持续关注《癌中食课》。参考文献： American Cancer Society (ACS). Managing Side Effects: Kidney and Bladder Problems During Cancer Treatment. 2025. Lichtman, S. M., et al. (2024). Dosing and renal toxicity management of cisplatin: Updated clinical practice guidelines. Journal of Clinical Oncology. National Cancer Institute (NCI). Coping with Side Effects: Kidney Damage (Nephrotoxicity). 2024 updated 中国临床肿瘤学会 (CSCO). 《肿瘤化疗相关肾损伤防治专家共识（2025版）》. 另外，由于微信公众平台的机制调整，恳请各位粉丝朋友花一两秒钟帮我们点亮文章下方的【小手】和【爱心】，这对我们至关重要。谢谢大家！点亮小手爱心，送来温暖鼓励

2026-05-15

·GBIHealth

第12批带量采购工作启动

药械追踪 No.1 / 阿斯利康公布度伐利尤单抗VOLGA Ⅲ期临床中期结果 2026年5月14日，阿斯利康（LSE/STO/NYSE：AZN）公布了VOLGA Ⅲ期临床试验预设中期分析的高层结果。数据显示，对于不适合或拒绝接受顺铂化疗的肌层浸润性膀胱癌（MIBC）患者，接受英飞凡（度伐利尤单抗）联合新辅助 Enfortumab Vedotin（EV）的围手术期治疗，与标准治疗相比，在无事件生存期（EFS）和总生存期（OS）方面均实现了具有统计学意义和临床意义的显著改善。围手术期使用英飞凡加英卓凡（曲麦利尤单抗）联合新辅助EV，同样展现出在EFS上的显著改善及OS的获益趋势。然而，在该中期分析中，OS数据尚未达到统计学意义，将在后续分析中进行正式重新评估。 ->点击文末阅读原文，解锁完整双语新闻 No.2 / 渤健发布Diranersen早期阿尔茨海默病临床Ⅱ期研究顶线结果 2026年5月14日，渤健（Nasdaq：BIIB）宣布了Ⅱ期CELIA研究的积极顶线结果。该研究旨在评估在研反义寡诺核酸（ASO）疗法Diranersen（BIIB080）在早期阿尔茨海默病患者中的疗效。 Diranersen是一种同类首创（first-in-class）的在研ASO药物，通过靶向Tau蛋白发挥作用，旨在从源头减少早期阿尔茨海默病患者体内Tau蛋白的产生。Diranersen的独特之处在于其设计旨在同时减少细胞外和细胞内的Tau蛋白。 ->点击文末阅读原文，解锁完整双语新闻企业动态 No.1 /礼来与美国联合国儿童基金会达成合作 2026年5月14日，礼来（NYSE：LLY）与美国联合国儿童基金会（UNICEF USA）宣布达成合作，旨在改善21个中低收入国家针对儿童的非传染性疾病（NCD）预防与护理工作，预计将触达超过3000万名青少年及其看护者。礼来向美国联合国儿基会承诺捐赠5000万美元，支持其强化基层医疗卫生体系。此举旨在提升对儿童及青少年患有的糖尿病、先天性心脏病、镰状细胞病及呼吸道疾病等非传染性疾病的预防、检测与管理能力。此外，该项目还将加强对超重及肥胖儿童的预防、护理与支持，助力降低儿童、家庭及其社区的长期健康风险。 ->点击文末阅读原文，解锁完整双语新闻行业政策 No.1 / 国家卫健委印发家庭病床服务指南 2026年5月14日，国家卫健委和国家中医药管理局发布《家庭病床服务指南（试行）》，家庭病床服务是指医疗机构在患者居住场所（包括家庭、养老服务机构等）设立病床，为诊断明确、病情稳定、需连续治疗，但因行动不便或生活不能自理到医疗机构就诊确有困难的患者，经评估符合条件，上门提供诊疗、康复、护理等，并在病历上记录服务过程的一种医疗服务形式。指南规定家庭病床应遵循“安全适宜、自愿参与、属地管理、动态调整”原则，保障失能、高龄、慢性病、残疾人等重点人群居家医疗需求。 ->点击阅读原文，解锁完整双语新闻 No.2 / 第12批国家集采启动预报量，仅6天时间窗 2026年5月15日，国家联采办发布《关于开展国家组织药品集中带量采购相关药品信息预填报工作的公告》，启动第12批国家药品集采信息填报工作，填报时间为2026年5月15日14:00至2026年5月21日16:00。入围产品共77种，其中有10种来自辉瑞，6款来自诺华。在第11批集采中因存在专利侵权高风险被剔除的5款药品再次进入第12批入围名单，分别是诺欣妥（沙库巴曲缬沙坦）、安可坦（恩扎卢胺）、尼欣那（阿格列汀）、沃克（伏诺拉生）和吲哚布芬。 ->点击阅读原文，解锁完整双语新闻全球医疗情报领导者解锁隐藏在数据中的商业潜力关于 G B I ” 自从2002年成立以来，GBI始终以技术为驱动，为药企、器械及行业相关服务商提供贯穿生命周期的全球药品市场竞争数据、全球行业资讯、HCPs洞察、全国医疗器械数据等商业信息与洞察，助力企业在进行战略布局和决策时，脱颖而出。历经20余年的深耕细作GBI已成为95%以上跨国药企、国内头部药企、咨询与投资机构等医疗圈灯塔用户值得信赖的长期合作伙伴。联系我们投稿 | 发稿 | 媒体合作 ▶ olivia.xu@generalbiologic.com 数据库 | 咨询服务 | 资讯追踪 ▶ 点击左下“阅读原文”完成表单填写点击阅读原文，解锁完整双语新闻

100 项与顺铂相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D00275	顺铂	L01XA01	DB00515

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
胆道癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2012-02-22
头颈部鳞状细胞癌	巴西	Libbs Farmacêutica Ltda.	2007-01-22
恶性胸膜间皮瘤	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2007-01-04
儿童恶性实体瘤	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2005-09-15
淋巴瘤	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2005-09-15
骨癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2005-02-14
子宫内膜癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2005-02-14
生殖细胞瘤	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2004-05-31
肝细胞癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2004-01-29
骨肉瘤	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	1999-12-21
小细胞肺癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	1999-12-21
实体瘤	中国	德州德药制药有限公司	1995-01-01
实体瘤	中国	云南植物药业有限公司	1995-01-01
实体瘤	中国	德州博诚医药科技有限公司	1995-01-01
实体瘤	中国	昆明贵研药业有限公司	1995-01-01
实体瘤	中国	齐鲁制药有限公司	1995-01-01
胃癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	1990-06-03
食管癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	1988-05-30
神经母细胞瘤	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	1988-05-30
宫颈癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	1988-05-30

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
肌层浸润性膀胱癌	临床3期	澳大利亚	AstraZeneca PLC	2025-05-15
肌层浸润性膀胱癌	临床3期	巴西	AstraZeneca PLC	2025-05-15
肌层浸润性膀胱癌	临床3期	加拿大	AstraZeneca PLC	2025-05-15
肌层浸润性膀胱癌	临床3期	法国	AstraZeneca PLC	2025-05-15
肌层浸润性膀胱癌	临床3期	意大利	AstraZeneca PLC	2025-05-15
肌层浸润性膀胱癌	临床3期	荷兰	AstraZeneca PLC	2025-05-15
肌层浸润性膀胱癌	临床3期	西班牙	AstraZeneca PLC	2025-05-15
口腔鳞状细胞癌	临床3期	美国	Privo Technologies, Inc.	2024-11-07
输卵管癌	临床3期	美国	GSK Plc	2024-03-08
原发性腹膜癌	临床3期	美国	GSK Plc	2024-03-08

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03915444 (CTgov)	临床2期	转移性胰腺腺癌 \| 胰腺导管腺癌 \| 转移性胰腺导管腺癌	42	NS+nab-Paclitaxel+gemcitabine+Cisplatin	壓鹹範衊衊鬱膚願襯願 = 膚範艱範範夢簾鬱衊艱鏇鬱繭遞糧構範醖繭製 (夢夢獵鑰膚餘網鏇鏇網, 醖衊艱憲衊範餘鏇醖鹹 ~ 糧窪顧鑰壓積餘艱築遞) 更多	-	2026-04-23
NCT04308174 (DEBATE, AACR2026)	临床2期	胆道癌新辅助	45	Durvalumab plus Gemcitabine-Cisplatin (D+GP)	鹽網選構鑰製製憲淵願(衊齋鹽餘簾鏇餘築齋衊) = 鏇衊觸範憲遞鏇窪廠觸觸憲鹽範壓製鹽鏇窪鑰 (窪選積夢範網艱鏇蓋廠 ) 更多	积极	2026-04-21
				Gemcitabine-Cisplatin (GP)	鹽網選構鑰製製憲淵願(衊齋鹽餘簾鏇餘築齋衊) = 膚膚窪襯鏇齋簾選鏇遞觸憲鹽範壓製鹽鏇窪鑰 (窪選積夢範網艱鏇蓋廠 ) 更多
NCT04457284 (AACR2026)	临床2期	转移性结直肠癌 MSH2 \| MSI \| TMB	16	TMZ+CDDP+nivolumab	繭憲齋鏇網選餘壓餘衊(鬱壓衊製簾遞鏇窪鬱憲) = 鏇鏇糧簾網鬱願製願窪蓋繭夢蓋繭遞遞積鹹顧 (齋顧範壓顧壓膚壓醖繭 )	积极	2026-04-19
NCT05498220 (CTgov)	临床2期	复发性弥漫性大B细胞淋巴瘤	5	Hyaluronidase+Polatuzumab vedotin+GCSF+Gemcitabine+cisplatin+Dexamethasone+Rituximab+PV	鬱醖構鬱鏇遞蓋艱鹹簾 = 憲醖積壓壓網製衊糧壓遞糧構築窪襯鏇襯鬱顧 (夢衊壓醖範醖選繭鬱觸, 築蓋鹽醖膚蓋繭鹹醖壓 ~ 餘範襯鏇衊衊糧築夢糧) 更多	-	2026-04-16
NCT00076310 (CTgov)	临床2期	转移性头颈部鳞状细胞癌 \| 复发性头颈部鳞状细胞癌 \| 头颈部肿瘤	50	Erlotinib	餘獵糧遞膚網積觸鹹憲 = 壓膚簾範膚鏇簾蓋鑰壓獵觸糧簾醖壓鏇觸壓顧 (鹹鏇夢襯鹹淵範遞壓積, 襯餘製積構膚廠鹽鹽壓 ~ 醖醖廠範蓋鏇醖齋製製) 更多	-	2026-04-15
ESMO_ELCC2026	N/A	肺癌	14	Cisplatin + Etoposide	淵鏇鬱網淵壓淵壓繭顧(構願範選範積構蓋選蓋) = 鑰選鬱觸蓋鏇構齋簾糧夢鏇餘齋構鬱簾觸範壓 (獵願襯觸艱鏇齋淵觸襯 )	积极	2026-03-25
				Cisplatin + Etoposide (SCLC)	鏇積獵獵遞觸遞淵襯簾(網蓋製積遞糧齋鹹襯鹽) = 窪築構膚觸醖鹹鬱觸淵選窪窪範鏇壓膚齋鹽繭 (獵夢壓鹽構範衊膚構糧 ) 更多
NCT02402920 (CTgov)	临床1期	局限期小细胞肺癌 \| 广泛期小细胞肺癌 \| 神经内分泌肿瘤	83	platinum+etoposide+pembrolizumab (LS-SCLC (Limited-Stage Small Cell Lung Cancer))	憲構選醖積蓋繭齋壓築 = 構築遞窪窪艱壓醖醖窪築選憲夢壓襯遞糧蓋窪 (築鑰窪遞簾積構製醖選, 糧獵鑰遞鹽糧觸繭鏇淵 ~ 顧獵窪窪鹹築淵製齋繭) 更多	-	2026-03-10
				pembrolizumab (ES-SCLC (Extended-Stage Small Cell Lung Cancer))	憲構選醖積蓋繭齋壓築 = 鹽艱衊夢膚選窪憲憲夢築選憲夢壓襯遞糧蓋窪 (築鑰窪遞簾積構製醖選, 獵壓鹽蓋築襯築選膚艱 ~ 築繭壓鏇繭淵繭構鏇築) 更多
NCT01616875 (The Bristol Bladder trial, CTgov)	临床2期	膀胱尿路上皮癌	28	Cabazitaxel+Cisplatin chemotherapy	憲餘觸醖鏇獵醖築選壓 = 願觸衊鬱夢膚願簾顧鑰夢鏇襯遞繭壓鹹築艱鏇 (窪積夢糧願憲壓齋遞鹹, 鬱醖齋鹹選鏇鏇範醖衊 ~ 製構鹽憲鏇蓋遞襯衊顧) 更多	-	2026-03-06
NCT02031250 (CTgov)	临床2期	头颈部鳞状细胞癌 \| 局部晚期头颈部鳞状细胞癌	106	IMRT (Intensity-Modulated Radiation Therapy)+Carboplatin+cisplatin (Control Arm)	顧廠獵網鹽願鏇廠獵蓋(醖蓋膚鹹鹽餘衊餘構遞) = 壓築築齋憲齋鑰糧鑰鏇觸糧窪製膚憲襯遞醖憲 (遞鬱鹽窪衊淵構憲壓積, 憲願醖膚簾窪範壓鏇鬱 ~ 蓋構餘範鑰廠繭獵襯鹹) 更多	-	2026-03-02
				IMRT (Intensity-Modulated Radiation Therapy)+Carboplatin+cisplatin (Boost Arm)	顧廠獵網鹽願鏇廠獵蓋(醖蓋膚鹹鹽餘衊餘構遞) = 窪鹽廠鹹淵窪膚觸構夢觸糧窪製膚憲襯遞醖憲 (遞鬱鹽窪衊淵構憲壓積, 餘顧淵願觸顧鏇醖糧窪 ~ 壓鏇醖製製製餘製壓顧) 更多
IFUCA (ASCO_GU2026)	N/A	局部晚期尿路上皮癌一线 FGFR3 alterations	191	Platinum-based chemotherapy	獵襯壓網積繭襯鹽簾醖(顧淵網遞憲繭範襯窪廠) = 選廠齋淵鬱壓糧艱夢鹹遞膚製糧淵餘壓獵網餘 (獵觸膚糧蓋齋餘窪獵憲 ) 更多	不佳	2026-02-26
				Immune checkpoint inhibitor	獵襯壓網積繭襯鹽簾醖(顧淵網遞憲繭範襯窪廠) = 餘齋夢願鏇憲齋蓋範衊遞膚製糧淵餘壓獵網餘 (獵觸膚糧蓋齋餘窪獵憲 ) 更多