This phase II trial tests the safety and effectiveness of preoperative immunotherapy with durvalumab and chemotherapy with cisplatin and gemcitabine with or without futibatinib targeted therapy in treating patients with intrahepatic cholangiocarcinoma that can be removed by surgery (resectable). Immunotherapy with monoclonal antibodies, such as durvalumab, may help the body's immune system attack the cancer, and may interfere with the ability of tumor cells to grow and spread. Cisplatin is in a class of medications known as platinum-containing compounds. It works by killing, stopping or slowing the growth of cancer cells. Gemcitabine is a chemotherapy drug that blocks the cells from making deoxyribonucleic acid (DNA) and may kill cancer cells. Futibatinib may stop the growth of tumor cells by blocking some of the enzymes needed for cell growth. Giving immunotherapy with durvalumab and chemotherapy with cisplatin and gemcitabine and/or targeted therapy with futibatinib before surgery may make the tumor smaller for resection and may help prevent the cancer from coming back. Patients whose molecular profiling test result show a genetic change called FGFR2 fusion, rearrangement, or activating mutation, receive immunotherapy, chemotherapy and targeted therapy while patients without a FGFR2 fusion, rearrangement, or activating mutation just receive immunotherapy and chemotherapy. Giving targeted therapy based on molecular profile test results prior to attempted resection for patients with intrahepatic cholangiocarcinoma that has a risk for either not being able to be removed or for coming back after it has been removed may help improve treatment outcomes in patients with resectable intrahepatic cholangiocarcinoma.

开始日期2027-12-10

申办/合作机构

Northwestern University

[+1]

NCT04910386

/ Not yet recruiting临床2期

A Randomized, Open-Label, Multicenter Phase 2 Study of Envafolimab in Combination With Gemcitabine Plus Cisplatin Versus Gemcitabine Plus Cisplatin as the First-line Treatment in Patients With Locally Advanced or Metastatic Biliary Tract Cancers

This is a Randomized, Open-Label, Multicenter Phase 2 Study to access the efficacy and safety of Envafolimab in Combination with Gemcitabine Plus Cisplatin Versus Gemcitabine Plus Cisplatin as the First-line Treatment in Patients with Locally Advanced or Metastatic Biliary Tract Cancers

开始日期2027-06-01

申办/合作机构

四川思路康瑞药业有限公司

NCT04595981

/ Withdrawn临床2期IIT

Chemo-embolization for Head and Neck Cancer

The study will evaluate whether adjuvant chemo-embolization increases progression free and/or overall survival relative to standard of care radiation and chemo- and/or immunotherapy in cisplatin-ineligible head and neck cancer patients with an acceptable morbidity rate.

开始日期2027-05-01

申办/合作机构

The University of Alabama at Birmingham

100 项与顺铂相关的临床结果

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100 项与顺铂相关的转化医学

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100 项与顺铂相关的专利（医药）

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98,249

项与顺铂相关的文献（医药）

2027-01-01·SPECTROCHIMICA ACTA PART A-MOLECULAR AND BIOMOLECULAR SPECTROSCOPY

A novel tetrahydrocarbazole derivative-based lysosome-targeted fluorescent probe for the detection of apoptosis and polarity change in biological system

Article

作者: Yang, Yixin ; Gu, Yue ; Shi, Jiajun ; Wang, Zhonglong ; Li, Lingling ; Wang, Shifa

Apoptosis is accompanied by dynamic alterations in lysosomal microenvironmental parameters including polarity; therefore, real-time monitoring of these changes is essential for elucidating apoptotic mechanisms. Herein, a tetrahydrocarbazole-based fluorescent probe TC-AP-ID with a D-π-A structure was rationally designed and synthesized for polarity detection. The probe exhibited a remarkable solvatochromic effect: the maximum emission wavelength was red-shifted from 606 nm to 653 nm as the 1,4-dioxane/water ratio decreased from 99/1 to 1/99 (v/v), accompanied by a gradual decrease in fluorescence intensity. The probe demonstrated excellent emission stability over a wide pH range of 3-11. Colocalization experiments with Lyso-Tracker Green in HeLa cells yielded a high Pearson correlation coefficient of 0.95. The probe successfully realized real-time imaging of apoptosis induced by cisplatin (0-50 μM) and polarity changes during H₂O₂-mediated oxidative stress in live HeLa cells and zebrafish larvae. These findings indicated that probe TC-AP-ID was an effective tool for investigating lysosomal microenvironmental alteration in apoptotic progression and drug-induced cytotoxicity.

2027-01-01·Bioactive Materials

A universal consuming endogenous H2S strategy using bismuth-metal-organic nanocapsule networks for overcoming osteosarcoma cisplatin resistance

Article

作者: Yang, Shengbing ; Chang, Haishuang ; Yuan, Kai ; Liu, Yihao ; Lin, Yixuan ; Liang, Yakun ; Huang, Kai ; Tang, Tingting ; Du, Yun ; Hou, Lingli

Osteosarcoma (OS), the most common primary bone malignancy in adolescents, faces limited treatment options and high chemoresistance rates. Hydrogen sulfide (H₂S), an endogenously produced gaseous signaling molecule that regulates cellular redox homeostasis, promotes chemoresistance in multiple cancers, but its role in osteosarcoma remains unclear. Here, we identify endogenous H₂S as a key driver of cisplatin resistance in osteosarcoma and develop a novel H₂S-targeting theranostic platform named bismuth-based metal-organic nanocapsule network (Bi-MONC). The nanocapsule exhibits excellent drug-loading capacity. During circulation, Bi-MONC undergoes gradual size reduction and disassembly into smaller particles while remaining as discrete nanoparticles until it reaches the osteosarcoma site. Furthermore, Bi-MONC binds intracellular H₂S to form Bi₂S₃, enabling in situ photoacoustic imaging of tumors while triggering ferroptosis via endoplasmic reticulum stress and ubiquitin-mediated proteasomal degradation of GPX4, enhancing cisplatin efficacy. This dual-action material overcomes enzymatic redundancy in H₂S production, offering a universal approach to scavenge intracellular H₂S. Collectively, our study presents an innovative strategy that simultaneously addresses the challenges of precise diagnosis and chemoresistance in osteosarcoma.

2027-01-01·SPECTROCHIMICA ACTA PART A-MOLECULAR AND BIOMOLECULAR SPECTROSCOPY

Super-resolution imaging with a mitochondria-targeted fluorescent probe: Evaluation of chemotherapy-induced hepatorenal injury

Article

作者: Liu, Qicheng ; Zhu, Haiying ; Yang, Lei ; Hu, Lin ; You, Runchuan ; Peng, Weikang ; Zhao, Yanjun ; He, Long

With the rising global incidence of cancer, anticancer drugs including cisplatin (DDP) and sunitinib (SU) are being widely used in clinical practice. However, severe nephrotoxicity of DDP and prominent hepatotoxicity of SU drastically restrict their clinical application. Therefore, real-time monitoring of liver and kidney function, along with early intervention of tissue damage progression, is essential during treatment. To address this challenge, we have herein developed a mitochondria-targeted super-resolution fluorescent probe ARP for hypochlorous acid (HClO). ARP's dual recognition sites and dual-signal detection ability significantly enhance its detection accuracy. Combined with super-resolution imaging technology, ARP elucidates the mechanism of ROS transformation induced by DDP and SU at the subcellular level. In vivo assays further validate the tissue-damage mechanisms of these two drugs and evaluate the protective effect of N-acetylcysteine (NAC) on the kidney and of silybin on the liver against drug-induced injury. The results demonstrate that both protective agents effectively alleviate hepatokidney damage without compromising the anti-tumor efficacy of the chemotherapeutic drugs. Hence, this work elucidates the anti-tumor and tissue injury mechanisms of DDP and SU in complex biological systems, providing a new strategy for mitigating drug-induced organ toxicity and offering a solid experimental basis for the rational design of clinical tumor chemotherapy regimens.

6,305

项与顺铂相关的新闻（医药）

16 小时之前

·生物探索

一周前沿回顾·组学研究 | 从单细胞空间图谱到菌群代谢线索：多组学如何解析疾病异质性与治疗反应

当转录、表观遗传、代谢与微生物数据被放在一起，真正的问题已不再是能测多少层，而是这些层次能否共同回答：细胞在哪里、疾病如何变化、治疗为何失效，以及谁更可能获益。近期的几项研究覆盖空间编码、跨物种图谱、肿瘤耐药、肠道菌群和用药预测。它们既展示了多组学从描述走向机制验证的路径，也提醒我们：图谱中的相关、模型中的因果和临床中的预测，属于不同证据层级。 01 · 光编码｜空间坐标｜单细胞多组学先给细胞盖上光学坐标，再进入常规单细胞测序流程这项工作回答了如何在不放弃常规单细胞平台的前提下保留空间位置，为同时阅读细胞状态与组织坐标提供新工具。该研究开发scSTAMP-seq，以胆固醇偶联、可光切割的标签寡核苷酸标记活细胞和固定细胞，再通过图案化光照把空间坐标写入单个细胞，随后衔接常规单细胞多组学测序，并在人胚样体中进行应用。光编码后的细胞仍可进入标准单细胞分析流程，使转录状态、表观遗传状态与原始空间位置在同一框架内对应。人胚样体应用展示了空间组织与表观遗传状态同细胞程序之间的联系，为研究异质系统中的位置依赖性差异提供了模块化方案，但并不单独证明这些状态之间存在因果调控。关键数据可同时标记活细胞与固定细胞使用胆固醇偶联、可光切割的标签寡核苷酸在人胚样体中连接空间坐标与单细胞多组学信息这项研究值得关注的地方把空间编码前置到单细胞测序之前，有望扩大常规平台可处理的空间生物学问题。注：方法应用集中于人胚样体；性能规模、空间精度及与其他空间技术的定量比较需结合全文判断，且作者中有人是相关专利申请发明人。 02 · 小细胞肺癌｜顺铂耐药｜微蛋白一个128个氨基酸的微蛋白串起DNA修复与铂耐药研究从耐药组织和细胞中锁定一个此前未注释的微蛋白，并用多层模型检验其是否参与小细胞肺癌顺铂耐药。该研究整合顺铂耐药患者来源异种移植组织、IMpower133队列转录组及小细胞肺癌细胞翻译组，识别MIR7-3HG来源的非经典开放阅读框；随后在细胞、耐药患者来源类器官和患者来源异种移植模型中进行CRISPR-Cas9敲除验证。该开放阅读框编码128个氨基酸的SCRMP。其表达升高与患者铂反应较差及不良生存结局相关；敲除SCRMP则在细胞、类器官和异种移植模型中恢复顺铂敏感性并促进凋亡。机制实验支持SCRMP促进CSNK2B的SUMO化及核转位，稳定RBBP4-p300复合物，并上调RAD51C等DNA损伤修复基因。关键数据 SCRMP由128个氨基酸组成 SCRMP来源于MIR7-3HG的非经典开放阅读框敲除验证覆盖细胞、患者来源类器官和患者来源异种移植模型这项研究值得关注的地方把非经典开放阅读框产物纳入耐药机制搜索，并形成了从临床相关到多模型扰动验证的证据链。注：患者数据支持表达与疗效、生存的相关性；恢复药敏和分子机制主要来自体外及异种移植实验，尚不能等同于患者治疗获益。 03 · 肾脏衰老｜单细胞表观组｜跨物种图谱肾病中的衰老样表观变化，主要落在肾小管上皮细胞跨物种图谱追问肾损伤后哪些细胞最像提前衰老，结果把重点指向病理修复区中的肾小管上皮细胞。该研究构建跨物种肾脏单细胞多组学图谱，覆盖健康与损伤的人肾以及衰老小鼠肾脏，联合分析DNA甲基化、染色质可及性和转录状态，并共测单细胞DNA甲基化与三维基因组结构以定位疾病相关改变。疾病肾脏中，肾小管上皮细胞呈现突出的加速表观遗传衰老样状态，其转录轨迹与衰老过程相似，尤其涉及缺少CpG岛的谱系特异基因。空间定位显示这些变化集中在未解决修复的病理生态位，并伴随高阶基因组重组、局部甲基化完整性下降及肾功能减退相关基因激活。关键数据图谱同时覆盖健康、损伤人肾和衰老小鼠肾脏联合测量DNA甲基化、染色质可及性与转录状态表观遗传改变主要定位于肾小管上皮细胞及未解决修复生态位这项研究值得关注的地方将肾脏衰老样改变从组织平均信号细化到特定细胞和空间病理区域。注：跨物种轨迹相似并不证明人类肾病等同于自然衰老；图谱关联及结构伴随变化仍需功能扰动确认其因果顺序。 04 · 脂肪性肝病｜肠菌代谢物｜动物因果验证改性柑橘果胶的代谢效应，被追踪到一条菌—代谢物轴这项小鼠研究不只观察菌群变化，还通过移植、补菌和通路抑制，检验果胶改善脂肪肝表型所依赖的环节。该研究在代谢功能障碍相关脂肪性肝病小鼠模型中评估改性柑橘果胶，结合宏基因组和代谢组筛选候选菌与代谢物，并采用粪菌移植、活菌或灭活菌补充、db/db小鼠验证，以及SIRT1敲低和EX-527抑制实验。改性柑橘果胶减少小鼠肝脂质积累、炎症和氧化应激，并富集Alistipesdispar。活菌而非热灭活菌可复制保护表型，并改善db/db小鼠的代谢异常；同时伴随烟酰胺升高及肝脏SIRT1相关通路激活。EX-527消除了果胶和活菌的有益效应，支持该轴在这些动物模型中的功能必要性。关键数据活Alistipes dispar可复制保护效应，热灭活菌不能验证扩展至db/db小鼠 SIRT1抑制剂EX-527消除果胶和活菌的有益效应这项研究值得关注的地方通过连续扰动把菌群相关信号收敛为可检验的菌株、代谢物和宿主通路链条。注：证据来自小鼠、细菌补充和药理干预；不能据此判断改性柑橘果胶或该菌在人类脂肪性肝病中的疗效与安全性。 05 · 脊髓胶质瘤｜表观转录组｜肿瘤干性H3K27me3丢失与m6A修饰在SOX11处形成汇合研究解释了两层异常调控如何共同维持脊髓H3K27改变型胶质瘤的干性，并提出可继续验证的治疗脆弱点。该研究以患者来源的脊髓H3K27改变型弥漫性中线胶质瘤干样球和血清诱导分化细胞模拟可塑性，联合单细胞转录组、空间转录组、m6A分析、CUT&Tag、ATAC-seq以及体内外功能实验解析调控关系。分化伴随干性标志、增殖、H3K27M表达和整体m6A水平下降，同时H3K27me3升高。METTL3通过YTHDC2依赖的m6A识别稳定SOX11mRNA，而H3K27me3丢失解除METTL3和SOX11位点的转录抑制；SOX11再与SMARCA4相互作用并增强干性程序。患者肿瘤中，高SOX11与增殖和较差预后相关。关键数据分化时整体m6A下降而H3K27me3升高 METTL3经YTHDC2依赖的m6A识别稳定SOX11 mRNA SOX11与SWI/SNF复合物核心ATP酶SMARCA4相互作用这项研究值得关注的地方把组蛋白修饰、RNA修饰与染色质重塑连接为一条可通过扰动检验的肿瘤干性调控链。注：患者表达与预后属于相关证据；机制及SMARCA4抑制敏感性主要依赖患者来源细胞和体内外模型，临床预测价值仍需独立验证。 06 · 图学习｜数据降噪｜空间多组学同一套图学习框架，尝试兼容单细胞与空间配对数据面对多组学噪声和平台差异，DePass把降噪与整合放在循环框架中，并在多类数据上检验通用性。该研究提出配对多组学整合框架DePass，以耦合的增强—整合架构迭代降噪并优化联合嵌入；基准测试覆盖6种模态、9类组织和13个实验平台，同时将其应用于团队自建的结直肠癌空间多组学数据。在所测试的数据集合中，DePass取得更高的整合准确性，并可同时处理单细胞与空间配对数据。结直肠癌应用进一步识别出免疫生态位内部结构和接近单细胞分辨率的空间肿瘤异质性。其主要意义在于用统一框架处理跨数据类型整合，但新识别的生物学结构仍需独立实验确认。关键数据基准测试覆盖6种模态覆盖9类组织和13个实验平台结直肠癌数据达到接近单细胞的空间解析水平这项研究值得关注的地方将噪声处理与跨模态整合共同优化，为不同单细胞和空间平台提供统一分析入口。注：未给出具体性能增益幅度；基准优势可能受数据集和评价指标影响，结直肠癌生态位结果也不构成功能或临床验证。 07 · 慢性心衰｜肠道菌群｜纵向关联双歧杆菌与心衰改善同向变化，但距离因果仍有一步在人群纵向数据中，菌群变化不仅对应心衰严重程度，也与后续改善相关；体外实验进一步锁定候选代谢物来源。该研究纳入59名非缺血性心肌病所致慢性收缩性心力衰竭成人和50名健康参与者，开展肠道微生物组与宿主多组学分析，部分参与者接受纵向采样；研究还在体外检测双歧杆菌产生吲哚-3-丙酸的能力。心衰组出现双歧杆菌减少、短链脂肪酸合成潜能降低及菌群—免疫相互作用改变。纵向分析中，较高双歧杆菌丰度与临床改善相关；循环吲哚-3-丙酸水平则与较轻的心衰严重程度相关。体外实验确认双歧杆菌物种能够产生该代谢物，为人群关联提供了候选生物学连接，但未证明其能改善患者结局。关键数据心衰组59人，健康对照组50人较高双歧杆菌丰度与纵向临床改善相关体外确认双歧杆菌物种可产生吲哚-3-丙酸这项研究值得关注的地方把横断面差异、纵向病程和体外代谢能力放在同一证据链中，缩小了候选菌群标志物范围。注：人群结果为观察性关联，且仅部分对象接受纵向采样；体外产物验证不能证明菌株或代谢物对人类心衰具有治疗作用。 08 · 儿童癫痫｜丙戊酸｜疗效与肝毒性预测代谢组联合药物基因组，同时预测丙戊酸疗效与肝毒性研究尝试在用药前后复杂个体差异中寻找可计算信号，同时估计儿童丙戊酸治疗反应和肝损伤风险。该研究纳入194名接受丙戊酸单药治疗的儿童癫痫患者，以非靶向LC-MS/MS代谢组筛选与疗效及肝毒性相关的内源性代谢物，再整合既往药物基因组研究获得的候选SNP，构建逻辑回归模型并进行训练集、测试集及bootstrap内部验证。疗效相关代谢物主要富集于嘧啶、维生素B6、泛酸和辅酶A生物合成及β-丙氨酸代谢；肝毒性相关信号涉及精氨酸合成、嘧啶、嘌呤和类固醇激素生物合成。联合模型预测疗效的AUC在训练集和测试集分别为0.830和0.817，预测肝毒性的AUC分别为0.816和0.791。关键数据共纳入194名儿童癫痫患者疗效模型AUC：训练集0.830，测试集0.817 肝毒性模型AUC：训练集0.816，测试集0.791 这项研究值得关注的地方在同一儿童用药场景中并行处理疗效不足和肝毒性两类决策问题，体现多组学风险分层的实际方向。注：模型仅完成内部验证，尚需前瞻性、多中心外部验证及标准化代谢物检测；当前AUC不能直接证明模型已适合常规临床决策。值得关注的趋势 01｜空间信息正从成像结果变成可整合变量光编码、空间转录组和病理生态位定位共同表明，细胞状态只有与所在位置对应，才更容易区分组织平均变化与局部异常程序。 02｜机制研究开始要求连续扰动而非单次关联 SCRMP敲除、活菌与灭活菌对照、SIRT1抑制以及肿瘤细胞分化模型，都在用不同层级的干预检验多组学筛出的候选链条；但其因果结论仍限于对应模型。 03｜预测模型更接近临床问题，也更需要外部验证心衰纵向菌群变化和丙戊酸疗效、肝毒性模型展示了风险分层潜力，但观察性关联、内部验证和检测标准化仍是进入临床前必须跨越的环节。参考文献 1. Piscopio RA, Chialastri A, Wang C, Godzik M, Heom KA, Wang W, Li LJ, Saxena N, Wilson MZ, Dey SS. Photolabile oligonucleotides with topological light gradients enable spatially resolved single-cell transcriptomics and epigenomics. Nat Biotechnol. 2026 Sep 25. PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42791355/ DOI：https://doi.org/10.1038/s41587-026-03328-5 2. Chen Y, Chen Q, Guo J, Li Z, Yu S, Huang P, Ke X, Shi X, Sun M, Nie F, Liu X. SCRMP-mediated SUMOylation of CSNK2B facilitates DNA damage repair to promote cisplatin resistance in small cell lung cancer. Sci Transl Med. 2026 Sep 23;18(868):eaea5653. PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42777084/ DOI：https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aea5653 3. Jeong H, Lake BB, Diep D, Li X, Yan Q, Gisch DL, Kaushal M, Reinert S, Eadon MT, Gaut JP, Jain S, Zhang K. A cross-species single-cell kidney epigenome atlas reveals epithelial-dominant aging-like states in disease. Nat Aging. 2026 Sep 24. PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42786309/ DOI：https://doi.org/10.1038/s43587-026-01221-z 4. Hui H, Huang W, Song T, Song Y, Zhang X, Wang R, Yang J, Wu S, Li X, Peng J. Modified citrus pectin orchestrates hepatic redox homeostasis through an Alistipes dispar-nicotinamide-sirtuin 1 axis to mitigate metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease. Phytomedicine. 2026 Sep 23;162:158817. PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42800459/ DOI：https://doi.org/10.1016/j.phymed.2026.158817 5. Yan H, Jin J, Chang Y, Pang B, Lin H, An S, Zheng L, Liu Y, Wu Y, Xia W, Sun B, Liu Y, Qin X, Jia W, Chai R, Wang Y. H3K27me3 loss and METTL3-m6A converge to upregulate SOX11/SMARCA4 and drive H3K27-altered spinal cord glioma stemness and proliferation. Neuro Oncol. 2026 Sep 28:noag232. PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42804733/ DOI：https://doi.org/10.1093/neuonc/noag232 6. Li W, Jiang Y, Zhao Q, Xu Y, Dai D, Rong Y, Zhao X, Zhang H. The dual-enhanced graph learning framework DePass allows paired data integration in single-cell and spatial multiomics. Nat Cell Biol. 2026 Sep 24. PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42786276/ DOI：https://doi.org/10.1038/s41556-026-02067-8 7. Mamic P, Shi H, Zhou W, Bararpour N, Contrepois K, Park H, Avina M, Schüssler-Fiorenza Rose SM, Brooks AW, Kotaka M, Heidenreich PA, Khush KK, Fowler MB, Tang WHW, Sallam K, Sonnenburg JL, Huang KC, Snyder MP. Gut microbiome shifts in chronic systolic heart failure are associated with disease severity and clinical improvement. Nat Cardiovasc Res. 2026 Sep 24. PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42786289/ DOI：https://doi.org/10.1038/s44161-026-00854-y 8. Wu C, Yuan X, Pan Y, Yang J, Zhao B, Li L. Integrated metabolomic and pharmacogenomic analysis for prediction of valproic acid efficacy and hepatotoxicity in pediatric epilepsy. Eur J Clin Pharmacol. 2026 Sep 26;82(10):259. PubMed：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42791380/ DOI：https://doi.org/10.1007/s00228-026-04189-2 责编|探索君排版|探索君转载请注明来源于【生物探索】声明：本文仅用于分享，不代表平台立场，如涉及版权等问题，请尽快联系我们，我们第一时间更正，谢谢！ End

2026-09-28

·康心药物临床试验患者招募中心

小细胞肺癌耐药无有效方案？看这里5款前沿新药临床试验启动，为耐药患者提供全新出路

肺癌前沿疗法科普指南小细胞肺癌耐药无有效方案？看这里5款前沿新药临床试验启动，为耐药患者提供全新出路小细胞肺癌恶性程度高、进展尽快快，超70%患者确诊时已是广泛期，多数一线治疗后半年内就会出现耐药，后续可选方案非常有限。本文梳理了当前5项前沿在研新药临床试验，为不同阶段的患者整理全新的治疗方向参考。老王确诊广泛期小细胞肺癌已经10个月了，一线用了依托泊苷+卡铂+PD-L1的方案，刚开始肿瘤缩小了一半，没想到才过了7个月就出现了脑转移，耐药后联系我们说没有更好的方案了，他和家属跑了五六家医院，都联系我们不到合适的治疗方法，天天在家急得睡不着。小细胞肺癌占我国肺癌总数的13%-15%，每年新发病例超10万，耐药后中位生存期仅8-10个月，很多患者要么面临无药可用的困境，要么要承受二线化疗的严重副作用，家属四处打听新疗法却屡屡碰壁，是肺癌领域治疗难度较高的亚型之一。 ⚠️ 注意事项提示：小细胞肺癌治疗中这几个弯路千万别走：第一，确诊后盲目用、保健品代替正规治疗，错过优选/理想治疗窗口，小细胞肺癌进展极快，耽误1-2个月就可能出现全身转移；第二，一线治疗有效后自行停药不随访，很多患者觉得没症状就不用治，等到复发转移时已经进入耐药阶段，治疗难度可能增长；第三，耐药后盲目跟风用肺腺癌的靶向药，小细胞肺癌目前没有明确的获批靶向靶点，乱用药不仅没用还会加重肝肾负担；第四，觉得临床试验是当“小白鼠”，宁愿耗着也不愿了解正规前沿研究，白白错过生存获益的机会。一、当前小细胞肺癌标准治疗方案与局限目前小细胞肺癌的标准治疗分层非常清晰：局限期患者优先选择同步放化疗，广泛期患者一线用依托泊苷联合铂类，再联用PD-1/PD-L1抑制剂，有效率能达到60%-70%，但耐药问题几乎无法避免。二线治疗仅拓扑替康、伊立替康等少数化疗药可选，客观缓解率仅15%-20%，而且3级以上骨髓抑制、胃肠道反应发生率超40%，很多老年患者、体质差的患者根本扛不住。三线及以后没有公认的标准方案，多数患者只能接受对症支持治疗，生存获益非常有限。平时治疗过程中也要注意副作用管理：用化疗药时每周复查血常规，出现白细胞降低及时用升白针；用免疫药时注意有没有皮疹、腹泻、胸闷等免疫相关不良反应，出现症状及时干预；定期复查脑核磁，小细胞肺癌脑转移发生率超50%，早发现早能明显提升生活质量。正是因为常规治疗存在耐药后选择少、副作用大、经济负担重等局限，现在国内药企已经在多个方向布局了前沿新药研发，包括低毒新型化疗药、多靶点天然创新药、免疫联合抗血管生成方案等，分别适合初治、耐药、多线进展等不同阶段的患者，能覆盖更多不同体质、不同治疗需求的人群，今天就给大家深度解读5项国内前沿临床试验，帮大家理清适合自己的新选择。五项在研临床试验新药深度解读与机会 📋评价注射用盐酸莎巴比星治疗难治或复发的广泛期小细胞肺癌患者安全性和有效性的I期临床研究项目简介试验登记号：CTR20140763 药物类别：新型蒽环类化疗药，拓扑异构酶II抑制剂试验期数：I期临床试验申办方：合肥合源药业是国内深耕低毒肿瘤治疗化疗药研发的高新技术企业，拥有多个自主知识产权的肿瘤治疗新药管线，核心技术平台覆盖药物分子修饰、毒理优化全流程，在新型蒽环类药物研发领域处于国内第一梯队，多款在研药物已经进入临床阶段。招募人群：既往接受过至少一线标准治疗后疾病进展的难治或复发广泛期小细胞肺癌患者，身体基础状况可耐受静脉化疗。试验药物介绍药物作用机制与原理：就像给传统蒽环类化疗药装了“精准导航”和“心脏防护罩”，传统蒽环类药会无差别杀伤增殖快的细胞，包括心脏正常心肌细胞，所以容易出现心律失常、心衰等严重心脏毒性，而莎巴比星经过分子结构修饰后，能精准识别肿瘤细胞内的拓扑异构酶II，阻断肿瘤细胞DNA复制让它无法增殖分裂，同时修饰后的结构不容易在心肌细胞内聚集，大幅降低了对心脏的损伤。治疗数据和同类药物对比：目前已公布的I期临床数据显示，针对复发难治小细胞肺癌患者，客观缓解率达到27.3%，比传统二线化疗药拓扑替康的15%左右的客观缓解率高出近一倍；3级以上心脏不良反应发生率仅为2.1%，远低于传统蒽环类药物12%-15%的心脏毒性发生率，同时骨髓抑制、胃肠道反应的发生率也比传统化疗低15%左右。设计方案试验设计：开放标签、剂量爬坡+队列扩展设计分组方式：无对照组，所有入组患者均接受注射用盐酸莎巴比星治疗给药方式：静脉滴注给药给药剂量：按研究预设的剂量梯度进行爬坡，确定较大/显著耐受剂量后扩展队列给药，具体剂量以研究方案为准给药周期：每21天为一个治疗周期，每个周期第1天给药，持续给药直到疾病进展或出现不可耐受的毒性，全程定期开展安全性和疗效监测。筛选入排要求与患者权益：上述项目内容展现有限，详细的筛选要求和入排标准以及受试者相关权益请点击该链接详细咨询了解。对比点评这款新型蒽环类化疗药相比传统二线化疗药有效率更高、心脏毒性更低，对于一线治疗后耐药、体质尚可但有基础心脏问题，不能耐受传统二线化疗的小细胞肺癌患者来说是非常不错的新选择，有相关需求的患者可以多了解下这个项目的具体要求。 📋评价注射用盐酸莎巴比星联合顺铂治疗初发广泛期小细胞肺癌患者安全性和有效性的I期临床研究项目简介试验登记号：CTR20150203 药物类别：新型蒽环类化疗药联合铂类化疗方案试验期数：I期临床试验申办方：合肥合源药业联合北京新沿线医药共同开展，北京新沿线医药是国内专注于肿瘤治疗创新药物临床转化的CRO企业，拥有丰富的I期临床研究运营经验，和国内多家三甲医院肿瘤中心有长期合作，能够保障研究的规范性和数据可靠性。招募人群：既往未接受过任何全身肿瘤治疗治疗的初发广泛期小细胞肺癌患者，无严重基础疾病，能够耐受联合化疗。试验药物介绍药物作用机制与原理：相当于两支军队联手打肿瘤，莎巴比星是“先锋部队”，负责精准破坏肿瘤细胞的DNA复制能力，把快速增殖的肿瘤细胞打残，让它们没法继续分裂增殖，顺铂是“后续支援部队”，负责进一步破坏肿瘤细胞的DNA修复通路，让被打残的肿瘤细胞没法自我修复最终生命终点，两者联合形成组合拳，同时因为莎巴比星的低毒特性，联合用药的副作用比传统蒽环类联合铂类的方案要轻很多，患者更容易耐受。治疗数据和同类药物对比：已公布的初步数据显示，该联合方案一线治疗初发广泛期小细胞肺癌的客观缓解率达到72.4%，和目前一线标准的依托泊苷+顺铂联合免疫的70%左右的客观缓解率基本持平，而3级以上骨髓抑制发生率为29.7%，比传统一线化疗方案的45%左右的骨髓抑制发生率低近三分之一，患者治疗期间的生活质量明显更高。设计方案试验设计：开放标签、剂量爬坡设计分组方式：无对照组，所有入组患者均接受莎巴比星联合顺铂治疗给药方式：静脉滴注给药给药剂量：莎巴比星按预设梯度爬坡，顺铂按常规临床推荐剂量给药，具体以研究方案为准给药周期：每21天为一个治疗周期，最多完成6个周期治疗，之后可以进入随访观察阶段，全程监测疗效和不良反应。筛选入排要求与患者权益：上述项目内容展现有限，详细的筛选要求和入排标准以及受试者相关权益请点击该链接详细咨询了解。对比点评这款联合方案相比传统一线化疗方案副作用更低，有效率相当，适合刚确诊广泛期小细胞肺癌、有免疫治疗禁忌症或者不愿意接受免疫治疗的患者，既可以获得不错的疗效，又能减少治疗带来的副作用，提升治疗期间的生活质量。 📋评价注射用绿原酸治疗无有效标准治疗方案的晚期小细胞肺癌患者安全性和有效性的Ib/IIa期临床研究项目简介试验登记号：CTR20181332 药物类别：化药1类创新药，多靶点肿瘤治疗药物试验期数：Ib/IIa期临床试验申办方：四川九章生物是国内专注于天然来源创新药物研发的高新技术企业，拥有自主知识产权的绿原酸提取和纯化专利技术，是全球首个将高纯度绿原酸开发为肿瘤治疗创新药的企业，管线覆盖多个实体瘤适应症，研发实力处于天然来源肿瘤治疗药领域的国际领先水平。招募人群：既往接受过至少二线标准治疗后疾病进展、无有效标准治疗方案的晚期小细胞肺癌患者，也包含晚期肺鳞癌、肺腺癌患者。试验药物介绍药物作用机制与原理：分为三步发挥作用：第一步，绿原酸进入体内后会先说抑制肿瘤细胞表面的多个促生长信号通路，包括PI3K/AKT、MAPK等，切断肿瘤细胞的营养供给和增殖信号，让肿瘤细胞没法继续生长；第二步，它会调节肿瘤微环境，把免疫抑制的“冷肿瘤”变成免疫细胞可以识别的“热肿瘤”，激活自身免疫系统杀伤肿瘤细胞；第三步，它还能抑制肿瘤新生血管生成，阻断肿瘤转移的通路，多靶点共同作用抑制肿瘤生长和转移。治疗数据和同类药物对比：已公布的Ib期临床数据显示，针对三线及以上无有效治疗方案的晚期小细胞肺癌患者，疾病控制率达到41.2%，中位无进展生存期达到3.2个月，比目前三线治疗的优选/理想支持治疗的1.8个月的无进展生存期延长近一倍，而且3级以上不良反应发生率仅为8.3%，远低于化疗的30%以上的不良反应发生率，几乎不会出现严重的骨髓抑制、胃肠道反应。设计方案试验设计：开放标签、剂量爬坡+队列扩展设计分组方式：无对照组，所有入组患者均接受注射用绿原酸治疗给药方式：肌肉注射给药给药剂量：按预设剂量梯度爬坡，确定II期推荐剂量后扩展队列给药，具体以研究方案为准给药周期：每天给药1次，28天为一个治疗周期，持续给药直到疾病进展或出现不可耐受的毒性，定期开展疗效评估。筛选入排要求与患者权益：上述项目内容展现有限，详细的筛选要求和入排标准以及受试者相关权益请点击该链接详细咨询了解。对比点评这款多靶点创新药是肌肉注射给药，不用住院输液，而且副作用非常轻，对于已经接受过多线治疗耐药、体质很差、不能耐受化疗的晚期小细胞肺癌患者来说，既能获得一定的疾病控制效果，又不会明显降低生活质量，是非常友好的新选择。 📋评价TQB2450注射液联合盐酸安罗替尼治疗含小细胞肺癌在内的晚期实体瘤患者安全性和有效性的Ib期临床研究项目简介试验登记号：CTR20190568 药物类别：PD-L1抑制剂联合多靶点抗血管生成靶向药试验期数：Ib期临床试验申办方：南京顺欣制药联合正大天晴共同开展，正大天晴是国内知名的上市药企，年营收超过百亿，在肿瘤治疗、肝病领域的研发实力处于国内第一梯队，拥有多个获批上市的肿瘤治疗创新药，管线布局非常丰富，研发的安罗替尼是国内首个获批的多靶点抗血管生成靶向药，已经在多个实体瘤适应症获批，临床应用非常广泛。招募人群：既往接受过至少一线标准治疗后疾病进展的晚期小细胞肺癌患者，也包含其他晚期实体瘤患者。试验药物介绍药物作用机制与原理：传统免疫单药治疗耐药小细胞肺癌的有效率只有5%-10%，抗血管生成药单药有效率也只有10%左右，而这个方案是PD-L1抑制剂TQB2450联合安罗替尼，TQB2450可以解除肿瘤细胞对免疫系统的抑制，让免疫细胞能够识别杀伤肿瘤，安罗替尼可以抑制肿瘤新生血管生成，切断肿瘤的营养供给，同时改善肿瘤微环境，让免疫细胞更容易进入肿瘤内部发挥作用，两者联合可以起到1+1>2的协同作用，比单药疗效好很多。治疗数据和同类药物对比：已公布的初步数据显示，该联合方案治疗复发难治小细胞肺癌的客观缓解率达到31.8%，疾病控制率达到72.7%，中位无进展生存期达到5.4个月，比目前二线化疗的2.8个月的无进展生存期延长近一倍，而且因为是无化疗方案，副作用比化疗轻很多，患者的治疗体验更好。设计方案试验设计：开放标签、剂量爬坡+队列扩展设计分组方式：无对照组，所有入组患者均接受TQB2450联合安罗替尼治疗给药方式：TQB2450静脉滴注，每3周1次；安罗替尼口服，每天1次，连服2周停1周给药剂量：按预设梯度爬坡，确定II期推荐剂量后扩展队列给药，具体以研究方案为准给药周期：每21天为一个治疗周期，持续给药直到疾病进展或出现不可耐受的毒性，定期开展疗效和安全性监测。筛选入排要求与患者权益：上述项目内容展现有限，详细的筛选要求和入排标准以及受试者相关权益请点击该链接详细咨询了解。对比点评这个无化疗联合方案有效率比二线化疗高，副作用更轻，而且口服+静脉滴注的给药方式也比较方便，适合一线治疗后耐药、不想再接受化疗的患者，既可以获得不错的疾病控制效果，又能避免化疗带来的严重副作用，提升生活质量。 📋评价特瑞普利单抗注射液联合依托泊苷及铂类一线治疗广泛期小细胞肺癌患者安全性和有效性的III期临床研究项目简介试验登记号：CTR20191139 药物类别：PD-1抑制剂联合化疗方案试验期数：III期临床试验申办方：君实生物是国内首家获批PD-1抑制剂的上市创新药企，在免疫治疗研发领域处于国内第一梯队，拥有多个创新生物药管线，特瑞普利单抗已经在多个实体瘤适应症获批，小细胞肺癌适应症已经在国内获批，临床数据和安全性已经得到广泛验证。招募人群：既往未接受过任何全身肿瘤治疗治疗的初发广泛期小细胞肺癌患者，无免疫治疗禁忌症。试验药物介绍药物作用机制与原理：用药之后，特瑞普利单抗会先帮你把体内免疫细胞上的“刹车”松开，让原本被肿瘤细胞释放的信号骗了的免疫细胞重新活化，能够精准识别并杀伤肿瘤细胞，然后联合化疗药物快速杀死大量增殖的肿瘤细胞，减少体内的肿瘤负荷，两者联合既可以快速缓解咳嗽、胸痛等症状，又能激活自身免疫产生长期的肿瘤治疗效果，延长生存期。治疗数据和同类药物对比：已公布的III期临床数据显示，该方案一线治疗广泛期小细胞肺癌的中位总生存期达到15.9个月，比目前一线标准的化疗联合PD-L1方案的13.2个月延长了2.7个月，2年生存率达到35.3%，比传统方案的20%左右的2年生存率高出近一倍，而且安全性和传统方案相当，没有新增的严重不良反应。设计方案试验设计：随机、双盲、安慰剂对照、多中心设计分组方式：按1:1随机分为两组，试验组接受特瑞普利单抗联合依托泊苷+铂类治疗，对照组接受安慰剂联合依托泊苷+铂类治疗给药方式：特瑞普利单抗/安慰剂静脉滴注，每3周1次；依托泊苷+铂类静脉滴注，每3周1次，最多完成6个周期化疗，之后试验组接受特瑞普利单抗单药维持治疗，对照组接受安慰剂维持治疗给药剂量：特瑞普利单抗240mg/次，依托泊苷和铂类按临床常规推荐剂量给药，具体以研究方案为准给药周期：每21天为一个治疗周期，维持治疗直到疾病进展或出现不可耐受的毒性，全程定期监测疗效和安全性。筛选入排要求与患者权益：上述项目内容展现有限，详细的筛选要求和入排标准以及受试者相关权益请点击该链接详细咨询了解。对比点评该方案是已经获批小细胞肺癌适应症的成熟免疫联合化疗方案，疗效数据非常亮眼，能显著延长患者的总生存期，适合刚确诊广泛期小细胞肺癌、没有免疫治疗禁忌症的患者，相比传统一线方案能获得更长的生存获益，是非常值得考虑的一线治疗新选择。想了解更多治疗、临床研究相关内容，可以点击以下链接阅读往期文章：小细胞肺癌治疗40年进化史：从"无药可用"到七款突围，倍增、时间短、早期转移、极易耐药，每个节点背后都是无数患者的等待；胸部肿瘤（肺癌-非小细胞肺癌、小细胞肺癌）诊疗科普｜10款临床试验启动，为非小细胞肺癌和小细胞肺癌解锁希望肺癌-抗肺癌肿瘤药物新可能！SHR-8068 探索 PD-L1 阴性非小细胞肺癌方案！目前筛选入组中肺癌诊疗科普｜10款临床试验启动中，为肺癌患者解锁可能【肺癌】治到没路走？别急；2026年第四批临床试验创新治疗为你而来/守护每一份求生欲总结与建议给不同阶段的患者整理了清晰的选择参考：刚确诊的广泛期小细胞肺癌患者，如果没有免疫禁忌症，优先考虑特瑞普利单抗联合化疗的III期项目，能获得更长的生存期；如果有免疫禁忌症，可以考虑莎巴比星联合顺铂的I期项目，副作用更低，有效率相当。一线治疗后耐药的患者，如果体质尚可、有基础心脏疾病不能耐受传统化疗，可以考虑莎巴比星单药的I期项目，有效率更高，心脏毒性低；如果不想再接受化疗，可以考虑TQB2450联合安罗替尼的无化疗方案，有效率高，副作用轻。多线治疗后耐药、没有有效治疗方案、体质差的患者，优先考虑注射用绿原酸的Ib/IIa期项目，副作用非常轻，肌肉注射方便，还能获得一定的疾病控制效果，提升生活质量。小细胞肺癌虽然恶性程度高、耐药后治疗难度大，但现在已经有很多前沿新药在开展临床试验，不管是刚确诊还是已经耐药的患者，都有对应的新方案可以选择，不要盲目走弯路，也不要轻易放弃。很多患者觉得临床试验是当小白鼠，其实所有临床试验都经过严格的伦理审查，前期已经做了大量的安全性验证，是正规的医学研究，参与临床试验不仅能获得前沿的治疗药物，还能得到专业医疗团队的密切随访，对于普通家庭来说也能减轻很大的经济负担，是非常值得考虑的治疗选择。目前该领域有多项临床试验正在全国多中心开展，如果大家想咨询报名或不确定自己是否符合上述临床试验的入组条件，再或者想要了解更多该疾病的临床试验项目，可以私信联系我们或者点击下面图片小程序咨询了解详情，我们将会免费为您提供一对一的病情评估和入组指导等服务。一起少走弯路。【文章摘要】本文梳理了小细胞肺癌治疗的痛点、注意事项要点和常规治疗局限，深度解读5项前沿新药临床试验，给不同阶段的患者提供清晰的治疗选择参考。【互动话题】你在小细胞肺癌治疗过程中遇到过哪些困扰？欢迎在评论区留言交流。【标签】#小细胞肺癌 #肺癌新药 #临床试验 #耐药肺癌 #免疫治疗 ⚠️免责声明：本文仅为医学科普，不属于医疗广告。临床试验为医学科学研究，不保证受试者获得临床获益，存在未知风险。能否参加研究，必须由研究中心结合病历综合评估，提交信息不等于可以入组。文中提及补贴均为受试者交通、采血营养补偿。

2026-09-28

·生物谷

Science：化疗前给一剂“神奇蘑菇”成分——裸盖菇素可预防神经损伤，且不影响抗癌疗效

研究揭示了一种此前未被认识的5-羟色胺受体神经保护作用，并提示裸盖菇素可作为首类预防化疗所致周围神经病变的干预手段。在一项突破性研究中，德克萨斯大学MD安德森癌症中心的研究人员发现，在化疗前给予裸盖菇素（psilocybin），可在临床前模型中预防神经损伤的发生，即使在反复治疗周期后依然有效。这一发现有望帮助预防疼痛、麻木及其他常见的化疗副作用。该研究发表于《Science》，由头颈外科教授Moran Amit医学/哲学博士和疼痛医学教授Patrick Dougherty哲学博士共同领导。研究揭示了一种此前未被认识的5-羟色胺受体神经保护作用，并提示裸盖菇素可作为首类预防化疗所致周围神经病变的干预手段。 “目前迫切需要在不干扰救命化疗的前提下预防神经损伤的治疗方法，”Amit说。“这些发现提供了重要见解，表明裸盖菇素如何在损伤发生之前保护神经，而非在症状变得持久后再进行治疗。在MD安德森，我们正积极探索迷幻药物的多重作用，以寻求改善患者生活的干预措施。” 神经损伤的代价化疗是一种常见治疗方法，惠及众多癌症患者，但它也会损伤正常细胞，包括神经。这种周围神经病变（即神经损伤）可导致许多与化疗相关的副作用，如疼痛、对寒冷敏感性增加、麻木和感觉丧失——所有这些症状都可能持续到治疗结束之后。部分患者还可能出现影响平衡或继续接受救命治疗能力的变化，严重影响其生活质量。已形成的神经损伤通常不可逆转，现有治疗效果有限。裸盖菇素是一种天然存在的致幻化合物，目前正在被研究用于神经精神疾病和神经系统疾病。裸盖菇素可暂时使大脑自我重组并形成新的神经元分支，这可能有助于避免神经损伤。在本研究中，研究人员使用多种临床前模型来检查裸盖菇素对神经的影响，并评估其是否可用于预防化疗后的周围神经病变。通过5-羟色胺信号传导提供保护研究人员发现，裸盖菇素通过5-羟色胺5-HT2A受体直接作用于周围神经系统。在临床前模型中，化疗前仅给予两剂裸盖菇素，即可预防对寒冷的超敏反应、保护感觉神经末梢并保留触觉，同时维持化疗的抗肿瘤活性。即使模型接受了顺铂、紫杉醇和多西他赛的反复化疗周期，这些结果仍然一致。阻断5-HT2A通路可逆转这些神经保护效应，而使用一种激活同一受体的非致幻化合物，则产生了与裸盖菇素相似的保护作用。此外，研究人员发现顺铂会耗竭线粒体（细胞内产生能量的结构），并减少其在神经纤维内的运动。进一步研究表明，裸盖菇素激活了一条特定的信号通路，在化疗后保留了线粒体的运输功能，维持了神经末梢的充足能量水平。 “裸盖菇素不仅仅是减轻疼痛信号——它通过能量供应直接保护神经本身，”Dougherty说。“这种神经保护效应可以帮助患者承受化疗的压力，在治疗期间及长期生存中维持感觉、活动能力和生活质量。” 下一步：临床测试这些临床前发现为即将开展的II期临床试验（NeuroGuard, NCT07227909）奠定了基础。该试验将评估裸盖菇素在多种癌症类型患者化疗期间的应用，以确定本研究中观察到的机制是否能转化为临床上显著的周围神经病变减轻。由Amit领导的其它正在进行的试验，目前正在研究裸盖菇素辅助心理治疗对焦虑和/或抑郁患者的效果。这些研究是MD安德森癌症神经科学项目的一部分——这是一项综合性计划，旨在研究癌症与神经系统之间的相互作用，采用多学科方法来提高患者的生活质量。（生物谷Bioon.com）参考文献： Mario Heles et al, Psilocybin prevents chemotherapy-induced peripheral neuropathy via mitochondrial trafficking preservation, Science (2026). DOI: 10.1126/science.aec6116.

100 项与顺铂相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D00275	顺铂	L01XA01	DB00515

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
胆道癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2012-02-22
头颈部鳞状细胞癌	巴西	Libbs Farmacêutica Ltda.	2007-01-22
恶性胸膜间皮瘤	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2007-01-04
儿童恶性实体瘤	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2005-09-15
淋巴瘤	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2005-09-15
骨癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2005-02-14
子宫内膜癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2005-02-14
生殖细胞瘤	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2004-05-31
肝细胞癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2004-01-29
骨肉瘤	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	1999-12-21
小细胞肺癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	1999-12-21
实体瘤	中国	云南植物药业有限公司	1995-01-01
实体瘤	中国	德州德药制药有限公司	1995-01-01
实体瘤	中国	昆明贵研药业有限公司	1995-01-01
实体瘤	中国	齐鲁制药有限公司	1995-01-01
实体瘤	中国	德州博诚医药科技有限公司	1995-01-01
胃癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	1990-06-03
食管癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	1988-05-30
神经母细胞瘤	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	1988-05-30
宫颈癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	1988-05-30

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
肌层浸润性膀胱癌	临床3期	澳大利亚	AstraZeneca PLC	2025-05-15
肌层浸润性膀胱癌	临床3期	巴西	AstraZeneca PLC	2025-05-15
肌层浸润性膀胱癌	临床3期	加拿大	AstraZeneca PLC	2025-05-15
肌层浸润性膀胱癌	临床3期	法国	AstraZeneca PLC	2025-05-15
肌层浸润性膀胱癌	临床3期	意大利	AstraZeneca PLC	2025-05-15
肌层浸润性膀胱癌	临床3期	荷兰	AstraZeneca PLC	2025-05-15
肌层浸润性膀胱癌	临床3期	西班牙	AstraZeneca PLC	2025-05-15
口腔鳞状细胞癌	临床3期	美国	Privo Technologies, Inc.	2024-11-07
输卵管癌	临床3期	美国	GSK Plc	2024-03-08
原发性腹膜癌	临床3期	美国	GSK Plc	2024-03-08

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


WCLC2026	N/A	非小细胞肺癌新辅助	462	Cisplatin-based regimens	簾觸製獵觸獵蓋糧窪願(憲顧網憲襯範齋醖壓襯): HR = 0.59 (95.0% CI, 0.52 ~ 0.68), P-Value = 0.507 更多	相似	2026-09-12
				Carboplatin-based regimens
WCLC2026	N/A	广泛期小细胞肺癌一线 \| 二线	4,470	Cisplatin-based or carboplatin-based therapy + Cisplatin-basedapiecarboplatin-based therapy	艱積遞顧齋醖獵餘選憲(簾獵構憲鹹鑰鑰鏇簾蓋) = 遞鹽獵壓鹽繭廠積餘憲廠願鑰衊築衊餘襯鑰積 (糧醖廠壓蓋壓淵鬱範選 ) 更多	积极	2026-09-12
				Etoposide-based regimensTopotecan-based regimens + Etoposide-based regimensTopotecan-based regimens + Etoposide-based regimensTopotecan-based regimens	艱積遞顧齋醖獵餘選憲(餘糧艱憲夢糧簾鑰鹽築) = 襯廠鏇鹹衊願憲鏇醖衊顧繭構繭鑰壓淵鹹選製 (憲齋淵鹽糧獵膚醖鹽繭 ) 更多
NCT01261728 (CTgov)	临床2期	肾盂和输尿管尿路上皮癌 \| 膀胱尿路上皮癌	57	gemcitabine+cisplatin	艱餘鹽淵遞鬱遞襯艱齋 = 選餘膚網繭構蓋構獵鑰繭糧淵蓋遞鬱窪鑰夢鏇 (鏇糧壓窪鬱衊鹽鏇積餘, 窪夢鹹積廠鏇襯繭鏇構 ~ 衊築鏇獵夢鹽鹹襯構蓋) 更多	-	2026-09-02
NCT03410030 (AA NABPLAGEM, CTgov)	临床1/2期	胰腺导管腺癌 \| 转移性肿瘤 \| 转移性胰腺癌	17	Ascorbic Acid (Ascorbic Acid 25 g/m^2)	鬱鹹選製製選簾窪壓壓(顧醖遞夢淵齋醖鹹鏇繭) = 顧蓋蓋鬱壓夢艱艱齋願膚觸鏇齋衊願簾鹹壓獵 (餘窪鹽齋製衊積遞醖夢, 66.3) 更多	-	2026-07-23
				Ascorbic Acid (Ascorbic Acid 37.5 g/m^2)	鬱鹹選製製選簾窪壓壓(顧醖遞夢淵齋醖鹹鏇繭) = 壓夢夢積壓願繭選觸願膚觸鏇齋衊願簾鹹壓獵 (餘窪鹽齋製衊積遞醖夢, 62.0) 更多
NCT04669197 (CTgov)	临床2期	胰腺腺癌 \| 胰腺导管腺癌 \| 局部晚期胰腺腺癌	19	Paclitaxel protein bound+Hydroxychloroquine+Gemcitabine+cisplatin	簾廠衊齋窪繭遞齋構糧 = 網蓋鹽觸餘襯艱鏇廠獵鑰簾觸鏇構構積醖齋鏇 (繭繭遞壓網獵選網廠窪, 齋淵鏇糧衊齋範遞網餘 ~ 廠膚齋顧襯網鏇衊選願) 更多	-	2026-07-21
ESMO_GI2026	N/A	胆管癌	13	Gemcitabine + Cisplatin + Durvalumab	艱窪鏇淵夢選窪壓網鹹(鑰獵襯壓憲夢積遞範艱) = 衊積鬱選襯餘鑰夢壓齋憲壓蓋廠製膚鬱遞蓋獵 (衊齋鏇醖糧觸構觸蓋壓 ) 更多	积极	2026-07-02
ESMO_GI2026	N/A	晚期胆道癌一线	369	Durvalumab plus gemcitabine/cisplatin (DurvaGP)	願膚網繭醖獵顧鬱窪齋(遞鏇遞糧繭壓窪網網壓) = not reached 齋鬱淵製夢顧繭鏇獵蓋 (簾壓襯選醖蓋壓獵餘齋 ) 更多	积极	2026-07-02
TOPAZ-1 (ESMO_GI2026 \| ESMO_GCC2026)	N/A	晚期胆道癌一线	1,358	Cisplatin, gemcitabine, and durvalumab (TOPAZ-1-in)	糧鏇鬱糧遞範鬱餘窪齋(觸繭積獵餘鬱構餘廠繭) = TOPAZ-1-out patients experienced no significant increase in adverse events compared with the TOPAZ-1-in group. 醖鏇艱鹹觸獵顧選觸願 (積範壓餘範蓋憲夢糧觸 ) 更多	积极	2026-07-02
				Cisplatin, gemcitabine, and durvalumab (TOPAZ-1-out)
NCT04924101 (KEYNOTE-B99, CTgov)	临床2期	广泛期小细胞肺癌	122	MK-4830+Etoposide+Carboplatin+cisplatin+Pembrolizumab (Pembrolizumab + MK-4830 + Chemotherapy)	積鑰鬱蓋艱齋襯憲鏇糧 = 繭願壓觸膚鏇願製醖積鹹膚網壓襯齋積顧膚鏇 (選遞築齋遞遞觸窪齋構, 廠鬱夢艱襯獵築糧鬱獵 ~ 蓋繭製夢範選選繭積壓) 更多	-	2026-07-01
				Etoposide+Boserolimab+Carboplatin+cisplatin+Pembrolizumab (Pembrolizumab + Boserolimab + Chemotherapy)	積鑰鬱蓋艱齋襯憲鏇糧 = 廠壓蓋憲蓋築蓋糧鹹積鹹膚網壓襯齋積顧膚鏇 (選遞築齋遞遞觸窪齋構, 鏇鏇網淵醖願窪壓選憲 ~ 鑰鹹衊憲醖鹹鏇遞窪憲) 更多
ASCO_Breakthrough2026	N/A	食管癌一线	61	modified docetaxel, cisplatin, and fluorouracil (mDCF)	憲積鏇襯糧製壓鏇簾鏇(窪憲鬱艱衊繭築淵窪齋) = 製簾憲鏇獵餘襯鑰築壓廠鹹觸願簾襯衊鏇構糧 (簾餘鏇夢憲築構顧鹽選 ) 更多	积极	2026-06-25