预约演示

更新于：2025-11-25

Cisplatin

顺铂

更新于：2025-11-25

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

CACP、CDDP、CIS-DDP

+ [24]

靶点

DNA

作用方式

抑制剂

作用机制

DNA抑制剂(DNA抑制剂)

治疗领域

肿瘤免疫系统疾病消化系统疾病+ [9]

在研适应症

胆道癌头颈部鳞状细胞癌恶性胸膜间皮瘤+ [75]

非在研适应症

食管腺癌晚期胆管癌晚期宫颈癌+ [90]

原研机构

HQ Specialty Pharma Corp.

在研机构

Eli Lilly & Co.

Merck Sharp & Dohme Corp.

Genentech, Inc.

+ [25]

非在研机构

Bayer AG

Pfizer Inc.

Sierra Oncology, Inc.

+ [13]

权益机构

Chosa Oncology AB

Eleison Pharmaceuticals, Inc.

恩康药业科技（广州）有限公司

+ [2]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (1978-12-19),

膀胱癌卵巢癌睾丸肿瘤

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评孤儿药 (美国)、孤儿药 (欧盟)

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结构/序列

分子式Cl2H6N2Pt

InChIKeyWCLAIRSNZFYZAT-UHFFFAOYSA-N

CAS号15663-27-1

关联

4,329

项与顺铂相关的临床试验

NCT04595981

/ Withdrawn临床2期IIT

Chemo-embolization for Head and Neck Cancer

The study will evaluate whether adjuvant chemo-embolization increases progression free and/or overall survival relative to standard of care radiation and chemo- and/or immunotherapy in cisplatin-ineligible head and neck cancer patients with an acceptable morbidity rate.

开始日期2027-05-01

申办/合作机构

The University of Alabama at Birmingham

NCT07214987

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A Phase 2 Study of Toripalimab in Combination With Cisplatin and Docetaxel (PDT) for Induction Therapy in CPS-Positive Locally Advanced Head and Neck Squamous Cell Carcinoma

This research study is being done to assess the safety and tolerability of toripalimab in combination with cisplatin and docetaxel (PDT) induction therapy for patients with CPS-positive locally advanced head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC).

开始日期2026-03-09

申办/合作机构

The Massachusetts General Hospital

[+1]

NCT07218913

/ Not yet recruiting临床1期IIT

Phase 1 Trial of Pedmark in Men Receiving Cisplatin for Metastatic Germ Cell Tumor

This phase I trial evaluates whether adding Pedmark to standard of care cisplatin-based chemotherapy reduces drug-induced ear damage (ototoxicity) in men with stage II-III testicular germ cell tumors that have spread from where they first started (primary site) to other places in the body (metastatic). Cisplatin is in a class of medications known as platinum-containing compounds. It works by killing, stopping or slowing the growth of tumor cells. Cisplatin-induced ototoxicity remains a major concern in adult patients with germ cell tumors as nearly four out of five patients develop hearing loss after treatment. Cisplatin is thought to cause ear damage by the production of chemically reactive molecules called reactive oxygen species. These molecules can cause damage when their levels get too high. Pedmark may reduce the negative side effects of cisplatin by neutralizing these reactive molecules. Pedmark has been approved for reducing the risk of cisplatin-induced ototoxicity in pediatric patients and older patients with solid tumors that haven't spread to other parts of the body. Adding Pedmark to cisplatin-based chemotherapy treatment may reduce ototoxicity in adult men with stage I-III testicular metastatic germ cell tumors.

开始日期2026-02-04

申办/合作机构

City of Hope National Medical Center

[+1]

100 项与顺铂相关的临床结果

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100 项与顺铂相关的转化医学

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100 项与顺铂相关的专利（医药）

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105,254

项与顺铂相关的文献（医药）

2026-02-01·TISSUE & CELL

Nigella sativa oil (NSO): A game-changing neurorestorative strategy in cisplatin neurocognitive toxicity

作者: Hadhoud, Shimaa ; EL-Nablaway, Mohammad ; Soliman, Rania Hassan Mohamed ; Fahmy, Eslam Kamal ; Dawood, Amal Fahmy ; Elkattawy, Hany A. ; Mohamed, Noura Mostafa ; Ali, Sahar K. ; Abdel-Ghani, Lougin M.

Cisplatin (CP) has improved cancer patients' survival rates. However, it is associated with both peripheral and central neurotoxicity. Nigella sativa oil (NSO) possesses anti-inflammatory, anti-tumor, antimicrobial, and antioxidant properties. This work addresses CP-based cognitive impairment and central neurotoxicity, offering an all-encompassing perspective on NSO as an eventual protective drug and its CNS neuroprotection processes. Three groups were employed: the control rats, the CP-treated group, and the NSO+CP-treated group. CP induced substantial neurotoxicity, including cognitive impairments, increased depressive-like behaviors, anxiety-like behaviors, and impaired memory performance. In addition, the oxidative distress triggered by CP increased the generation of malondialdehyde (MDA). It decreased the levels of glutathione peroxidase (GPx) and superoxide dismutase (SOD) activities, as well as nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf-2) mRNA expression. Moreover, increased cellular content of interleukin-1β (IL-1β) and tumor necrosis factor-α (TNF-α), caspase-3, BAX/BCL2 ratio, IL-6 mRNA expression, caspase-3 mRNA, NLRP3 mRNA expression, and protein expressions indicated the occurrence of inflammatory changes and cell apoptosis. The findings revealed that NSO supplementation helped mitigate these toxic changes induced by CP due to its antioxidant and anti-inflammatory properties. They are mediated, at least in part, by enhancing the Nrf2/HO-1 pathway and hindering the NLRP3 inflammasome. This molecular modification was directly correlated with behavioral enhancement, providing new mechanistic understanding into the therapeutic potential of NSO.

2026-02-01·TISSUE & CELL

Xihuang Wan mediates glycolysis and inhibits lung cancer development by downregulating the AKT/STAT3 pathway

Article

作者: Liu, Tong ; Huang, Jinrong ; Han, Xiaoliang

Glycolysis activation is a prominent feature of lung cancer, and this metabolic transformation is essential for the growth of cancer cells. The research intended to investigate the role of Xihuang Wan (XHW) in lung cancer-associated glycolysis. Lung cancer cell line A549 was treated with 20 % XHW drug-containing serum (XHW-DS). To further investigate the underlying mechanism, cells were treated with the AKT activator SC79 and AKT inhibitor MK-2206. XHW significantly induced apoptosis and G1 phase cell cycle arrest, and inhibited the proliferation, migration, and invasion of A549 cells. XHW markedly inhibited glycolysis, as evidenced by decreased glucose uptake and its metabolic products, along with reduced extracellular acidification rate and glycolysis-related protein levels. Moreover, XHW notably downregulated AKT-STAT3 pathway. Importantly, the effects of XHW on A549 cells were partially reversed by SC79 and enhanced by MK-2206. Nude mice were injected subcutaneously with A549 cells to establish a lung cancer mouse model, and then administered XHW or DDP (a positive control drug). In lung cancer mice, XHW significantly inhibited tumor growth and improved lung pathological changes. Additionally, XHW obviously reduced glycolysis-related and AKT-STAT3 pathway protein expression. In conclusion, these findings revealed that XHW inhibits glycolysis in lung cancer by downregulating AKT-STAT3 pathway.

2026-02-01·BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-MOLECULAR BASIS OF DISEASE

METTL3/CXCL10 axis contributes to renal fibrosis by promoting the apoptosis of tubular epithelial cells

Article

作者: Zang, Yuhui ; Ding, Zhi ; Zhang, Wei ; Zhang, Junfeng ; Ge, Jia ; Shao, Fang ; Sun, Yanyan ; Ren, Zhengrong

In response to tubular cell injury, the injured tubular cells undergoing apoptosis initiate the progression of renal fibrosis by releasing profibrotic factors and mediating intercellular communications. However, the regulatory mechanisms underlying tubular cell apoptosis remain elusive. In this study, we found that METTL3, the core methyltransferase of RNA N⁶-methyladenosine (m⁶A) modification, is significantly increased in tubular cells in various renal fibrosis models. Knockdown of METTL3 ameliorated ischemia-reperfusion injury (IRI)- and unilateral ureteral obstruction (UUO)- induced renal fibrosis in mice. Transcriptome sequencing analysis revealed a causal role METTL3 in promoting CXCL10 expression and activating the proapoptotic pathways in tubular epithelial cells (TECs). Our mechanistic study showed that METTL3-catalzed m⁶A modification of CXCL10 mRNA increased mRNA stability, and, thus, led to the upregulation of CXCL10 in the injured TECs both in vitro and in vivo. While CXCL10 induced the apoptosis of TECs at a time- and dose-dependent manner, application of neutralizing antibody against CXCL10 significantly suppressed the METTL3-mediated apoptosis of TECs, and protected TECs from H₂O₂- and cisplatin-induced apoptosis as well. Finally, heterozygous deletion of METTL3 in vivo protected the mice from renal fibrosis through suppressing tubular cell apoptosis, but systemic administration of CXCL10 abolished the protective effect of METTL3 deletion on tubular cell apoptosis and subsequent renal fibrosis. In conclusion, our findings identify the METTL3/CXCL10 axis and its proapoptotic functions on TECs as an important pathogenic cause of renal fibrosis, thereby suggesting a potential therapeutic option in kidney diseases.

3,245

项与顺铂相关的新闻（医药）

2025-11-24

·药事纵横

原单独定价再获青睐，老药新做路被封！

价格治理从2023年三季度拉开闸门后就没有停下。四同，注射剂三同，国采1-7批非主非备1.5倍，同区域不同厂牌3倍，国家风险处置，线上线下1.3倍，同通用名75%分位价，1.8倍/3倍红黄标，超10倍暂停，层层推进、永远在路上。同样是价格治理，各省的要求也不同，尤其是一些小省，常常公示、公布中给政策打补丁，比如甘肃。（一）治理集采药品：3月5日，价格风险处置范围为挂网价高于甘肃同通用名中选价平均值1.8倍及以上的集采药品。同通用名药品在甘肃挂网价（含中选价）高于甘肃中选价平均值1.8倍但不高于3倍的，黄标。同通用名药品在甘肃挂网价（含中选价）高于甘肃中选价平均值3倍的，红标。红、黄标管理的医疗机构可正常采，只是系统会弹窗提示“平台还挂网其他同品种低价药品”。（二）治理非集采药品：3月12日，非集采药品同品种同剂型同规格不同厂牌药品，对挂网价格高于75%分位数1.8倍以上的药品进行红、黄标管理，高于1.8倍但不高于3倍的，纳入黄标管理；高于3倍的，纳入红标管理。新政执行后的10月30日，甘肃在公布药价风险结果的通知中悄无声息地对政策加补丁：经省医保局研究决定，对《甘肃省药品挂撤网规则》作如下补充解释：化药1类、5.1类、原发改委单独定价的原研药视同参比进行挂网和价格管理。原来单独定价的产品，这波福利必须接住！原研和参比上MAH发生变更但参比制剂目录未更新的，如原料和生产工艺未变化视同为原研或参比。算是给原研地产化地产品正名：身份还在，前提是原料和工艺不变。同品种、剂型部分规格有参比，无参比的规格按照差比价规则就近计算。 11月7日甘肃省第二批集采药品价格风险调整结果通知，对于治理逻辑进一步明确：按照省医保局批复，集采中成药或生物类似药以同通用名最低中选日均治疗费用为参照价格，化学药品以同通用名同质量层次最低中选价为参照价格；普通挂网中成药或生物类似药以同通用名最低日均治疗费用为参照价格，化学药品以同通用名同质量层次最低挂网价为参照价格。对超参照价格10倍的已挂网药品暂停挂网，新增挂网的超参照价格10倍的不予挂网，参比制剂除外，集采文件另有规定的除外。原发改委单独定价的产品：左氧氟沙星、氧氟沙星、盐酸曲马多、盐酸林可霉素、盐酸格拉司琼、盐酸二甲双胍、盐酸昂丹司琼、亚叶酸钙、头孢哌酮钠（单方和复方）、头孢拉定、顺铂、青霉素V钾、羟氨苄青霉素、尿促性素、罗红霉素、阿糖胞苷、阿法骨化醇等，部分厂家已经认定原研、参比制剂，没有什么影响。部分国产的药品，按照现行政策没有原研/参比身份，就可以借着这个政策保持相对高价挂网活下来，免去红标甚至暂停挂网的无奈。如果熟悉药品挂网准入政策的朋友就会知道，原研制的认定一直各省没有达成共识，比如广西、湖北、江苏等省，有自己的一套标准，即使国家层面已经明确了参比制剂目录为主。浑水反而容易摸鱼，机会永远给有准备的头脑。省级药品挂网共识明确：在市场竞争充分、供应稳定的情况下，各级医药采购平台可对超过参照价格10倍的药品进行撤销挂网、暂停挂网处理。截止目前，22省已经发布新政正式稿，基本这条照搬。经过各省审核以及公示通知可以看到，部分省已经开始严格落地，比如广西、江西。广西11月13日公示11月申报挂网结果，36个品种因“超过参照价10倍”不符合挂网；江西11月19日在企业端系统内部批复第二十三批新增挂网药品价格联动未公示原因:超过参照价格10倍，不予挂网。盐酸苯海拉明注射液、二羟丙茶碱注射液、盐酸甲氧氯普胺注射液、复合磷酸氢钾注射液等产品，原来未过评的价格都已经非常低，然后借助过评、换个规格按新3类获批等方式重新拿到过评批文，都希望能挂个高价，重新洗牌。之前确实可行性很高，现在有了新的红黄标识，同品种10倍价格封顶诸多约束，想挂高价几乎是不可能事件。少数省份还没严格，可以尝试，大范围肯定没戏。尽管国家和各省对于产品涨价没有完全封死，但是目前除了短缺、易短缺的赛道外，涨价几乎是不太可能的。N年前因为很多好药价格极低、可及性差，低价药政策应运而生。部分觉悟高的企业的部分产品借着这个政策复活，行动慢的就没占到啥便宜，后来目录取消、政策落寞。似乎历史都是有周期性，近两年的政策又开始有导致低价的倾向了。立即扫码加入药事纵横交流群

带量采购生物类似药一致性评价

2025-11-24

·百度百家

NCI-H226 Cells人肺鳞癌细胞保种库新批次复苏

NCI-H226 Cells人肺鳞癌细胞保种库新批次复苏的完整流程，涵盖细胞生物学基础、保种库管理规范、复苏操作技术细节、质量控制体系及临床应用价值。通过整合细胞冻存原理、复苏工艺优化、污染防控策略及多维度质量评估，构建了标准化、可复制的细胞复苏技术体系，为肺癌研究提供稳定可靠的细胞资源。关键词：NCI-H226 Cells；人肺鳞癌细胞；保种库；细胞复苏；质量控制第一章引言1.1 研究背景与意义肺癌是全球死亡率最高的恶性肿瘤之一，其中肺鳞癌占比约25%-30%。NCI-H226细胞系作为人肺鳞癌的经典模型，在药物筛选、机制研究及临床转化中具有不可替代的价值。然而，细胞传代过程中的遗传漂变、污染风险及冻存损伤等问题，可能导致细胞特性丧失，影响实验可重复性。建立规范化保种库并优化复苏流程，是保障细胞资源稳定性的关键。1.2 文献综述现有研究多聚焦于细胞冻存技术，但复苏环节的标准化程度不足。例如，传统复苏方法依赖经验性操作，缺乏对温度梯度、离心速度等参数的精确控制，导致细胞活力波动较大。此外，保种库的长期稳定性评估体系尚未完善，亟需建立多维度质量监控标准。1.3 研究目标本文旨在构建NCI-H226 Cells保种库新批次复苏的标准化流程，涵盖冻存液配方优化、复苏工艺参数控制、污染防控及质量评估体系，为肺癌研究提供高活力、低污染的细胞资源。第二章 NCI-H226 Cells的生物学特性与保种库管理2.1 细胞来源与形态特征NCI-H226细胞系源自人肺鳞癌组织，具有典型的上皮细胞形态，细胞质丰富，核质比适中。在体外培养中，细胞呈贴壁生长，形成单层铺路石样排列。2.2 保种库的建立与管理规范2.2.1 冻存液配方优化传统冻存液（如10% DMSO）虽能保护细胞，但可能引发渗透压损伤。本研究采用梯度降温冻存液，含5% DMSO、20%胎牛血清（FBS）及5%海藻糖，通过降低冰晶形成风险，提升细胞复苏活力。2.2.2 冻存操作流程细胞预处理：对数生长期细胞经胰酶消化后，用预冷PBS洗涤2次，去除残留血清。冻存液配制：将细胞重悬于冻存液中，细胞密度控制在1×10⁶ cells/mL。梯度降温：采用程序降温仪，以1℃/min速率降至-80℃，后转入液氮长期保存。2.2.3 保种库的长期稳定性通过定期复苏检测，评估细胞活力、增殖能力及遗传稳定性。结果显示，冻存12个月后，细胞活力仍达90%以上，且未检测到支原体污染。第三章复苏操作技术细节3.1 复苏前的准备工作3.1.1 器材与试剂准备器材：37℃水浴锅、离心机（1000 rpm）、细胞计数板、倒置显微镜。试剂：预温DMEM培养基（含10% FBS）、PBS、胰酶。3.1.2 环境控制复苏操作需在超净工作台中进行，定期监测CO₂浓度（5%）及温度（37℃），避免环境波动影响细胞状态。3.2 复苏操作步骤3.2.1 快速解冻将冻存管从液氮中取出，立即投入37℃水浴中，轻轻摇晃至完全融化（约2分钟）。此步骤需严格控制时间，避免长时间暴露导致细胞损伤。3.2.2 细胞洗涤与重悬将融化后的细胞悬液转移至含5 mL预温培养基的离心管中，1000 rpm离心5分钟，弃上清。用2 mL培养基重悬细胞，通过细胞计数板调整密度至1×10⁵ cells/mL。3.2.3 接种与培养将细胞悬液接种至25 cm²培养瓶中，置于37℃、5% CO₂培养箱中培养。24小时后观察细胞贴壁情况，更换新鲜培养基。3.3 复苏工艺参数优化3.3.1 温度梯度控制研究表明，解冻温度从37℃降至25℃可减少热休克损伤。本研究采用梯度降温法，解冻后立即将细胞悬液置于冰浴中10分钟，再离心洗涤。3.3.2 离心速度优化离心速度过高可能导致细胞机械损伤。通过对比实验，确定1000 rpm离心5分钟为最佳参数，细胞回收率可达95%以上。第四章质量控制体系4.1 细胞活力检测采用台盼蓝染色法，计数活细胞比例。复苏后24小时，细胞活力应≥85%，否则需调整复苏参数。4.2 增殖能力评估通过MTT法检测细胞增殖曲线，绘制生长曲线。正常细胞应在3-5天内达到对数生长期，倍增时间约24小时。4.3 遗传稳定性检测采用STR基因分型技术，对比冻存前后细胞DNA指纹图谱。结果显示，冻存12个月后，细胞遗传特征未发生显著改变。4.4 污染防控4.4.1 支原体检测通过PCR法检测支原体DNA，确保细胞无污染。实验显示，所有批次细胞均呈阴性。4.4.2 细菌与真菌检测将细胞悬液接种至血琼脂平板，37℃培养48小时，观察菌落形成情况。未检测到细菌或真菌污染。第五章临床应用与转化价值5.1 药物筛选模型NCI-H226细胞对顺铂、紫杉醇等化疗药物敏感，可用于肺癌药物筛选。通过复苏后细胞模型，可快速评估药物疗效及毒性。5.2 机制研究平台该细胞系可用于研究肺鳞癌的分子机制，如EGFR突变、PD-L1表达等。通过复苏后细胞，可开展基因编辑、RNA干扰等实验。5.3 临床转化潜力高活力、低污染的细胞资源可为临床试验提供标准化材料，加速肺癌新药研发进程。第六章结论与展望6.1 研究结论本文构建的NCI-H226 Cells保种库新批次复苏流程，通过优化冻存液配方、控制复苏参数及建立多维度质量评估体系，实现了细胞复苏的高活力、低污染目标，为肺癌研究提供了稳定可靠的细胞资源。6.2 未来展望未来研究可进一步探索自动化复苏技术，减少人为操作误差；同时，结合单细胞测序技术，深入解析细胞异质性，为精准医疗提供新思路。

诊断试剂

2025-11-24

·搜狐新闻

多肽合成；[Trp11]-Neurotensin ；Pyr-Leu-Tyr-Glu-Asn-Lys-Pro-Arg-Arg-Pro-Trp-Ile-Leu

[Trp11]-Neurotensin 综合信息解析一、基本性质1. 英文名称[Trp11]-Neurotensin；完整化学命名可表述为Pyr-Leu-Tyr-Glu-Asn-Lys-Pro-Arg-Arg-Pro-Trp-Ile-Leu，其中“Trp11”明确该多肽分子第11位氨基酸为色氨酸（Tryptophan），部分科研文献中也常简称为Trp11-NT，“Pyr”代表焦谷氨酸（Pyroglutamic acid），是该多肽N端的特征性结构。2. 单字母多肽序列依据其精准的氨基酸组成（Pyr-Leu-Tyr-Glu-Asn-Lys-Pro-Arg-Arg-Pro-Trp-Ile-Leu），对应的单字母多肽序列为：Pyr-L-Y-E-N-K-P-R-R-P-W-I-L。序列中各符号对应标准氨基酸或特殊结构：Pyr（焦谷氨酸）、L（亮氨酸Leu）、Y（酪氨酸Tyr）、E（谷氨酸Glu）、N（天冬酰胺Asn）、K（赖氨酸Lys）、P（脯氨酸Pro）、R（精氨酸Arg）、W（色氨酸Trp）、I（异亮氨酸Ile），均为天然氨基酸或其衍生物。3. 中文名称色氨酸11-神经降压素；结合氨基酸序列可完整表述为：焦谷氨酸-亮氨酸-酪氨酸-谷氨酸-天冬酰胺-赖氨酸-脯氨酸-精氨酸-精氨酸-脯氨酸-色氨酸-异亮氨酸-亮氨酸。该命名既体现了与天然神经降压素的同源性，又明确了第11位关键氨基酸为色氨酸的结构特征。4. 等电点（pI）等电点由多肽分子中酸性氨基酸与碱性氨基酸的解离平衡决定。[Trp11]-Neurotensin含2个酸性氨基酸（谷氨酸Glu，侧链pKa约4.25），4个碱性氨基酸（赖氨酸Lys，pKa约10.53；精氨酸Arg，pKa约12.48），其余氨基酸（Pyr、Leu、Tyr、Asn、Pro、Trp、Ile）呈中性。通过ExPASy ProtParam及Peptide Calculator等专业工具联合计算，其理论等电点约为9.6-10.0，实际测定中因检测环境（如离子强度）不同可能存在±0.3的偏差。5. CAS号经检索美国化学文摘社（CAS）、SciFinder及Sigma-Aldrich等权威数据库，[Trp11]-Neurotensin 的专属CAS号为 82346-90-7，该编号是其在化学物质登记、科研使用及质量溯源中的唯一标识。6. 其他关键理化性质分子式为CHNO，相对分子质量约为1678.88；分子结构中含12个肽键，N端焦谷氨酸的环状结构及多个极性侧链（如酪氨酸酚羟基、谷氨酸羧基、精氨酸胍基）使其易溶于水、稀盐酸及二甲基亚砜（DMSO），在乙醇中溶解度中等，难溶于丙酮、乙醚等非极性溶剂；作为十三肽类物质，稳定性较差，易被神经降压素酶、氨肽酶等降解，且对光照敏感（色氨酸残基易光解），常规需在-80℃超低温、避光、真空冻干条件下储存，使用时避免反复冻融及长时间暴露于强光环境。二、应用领域[Trp11]-Neurotensin 作为天然神经降压素（NT）的功能性同源类似物，保留了与神经降压素受体（NTS1、NTS2、NTS3）的高亲和力，且在体内代谢稳定性更优，其应用高度集中于神经生物学、肿瘤学及药物研发等领域，核心方向如下：1. 神经降压素受体机制研究作为神经降压素受体（尤其是NTS1）的特异性激动剂，广泛用于受体的组织定位、亚细胞分布及信号通路解析研究，为明确NTS1/2/3在生理及病理状态下的功能差异提供核心工具。2. 中枢神经系统研究用于探究疼痛传导、情绪调节、体温控制及摄食行为的分子机制，在神经病理性疼痛、抑郁症、精神分裂症等疾病模型中，作为工具肽评估NTS受体激动对神经功能的调控作用。3. 肿瘤学研究在神经内分泌肿瘤（如小细胞肺癌、胰腺癌、结直肠癌）模型中，用于分析其对肿瘤细胞增殖、凋亡及侵袭转移的影响，同时作为靶向探针用于肿瘤组织中NTS受体的表达检测，为肿瘤诊断与靶向治疗提供依据。4. 消化系统生理与病理研究用于研究胃肠动力调节、胃酸分泌及肠道黏膜保护机制，在功能性消化不良、胃溃疡、炎症性肠病等模型中，评估其对消化功能的影响及潜在的治疗价值。5. 药物研发工具作为NTS受体激动剂标准品，用于NTS受体拮抗剂/激动剂的高通量筛选、药效学评价及药物作用靶点验证，为开发针对神经系统疾病、肿瘤及消化系统疾病的新型药物提供关键工具支持。三、应用原理[Trp11]-Neurotensin 的应用核心原理基于其对神经降压素系统（NT系统）的精准调控作用。天然神经降压素是广泛存在于中枢神经系统及消化系统的多功能肽，通过结合NTS1（主要介导生理功能）、NTS2（参与疼痛调节）、NTS3（与细胞增殖相关）发挥作用，但天然NT在体内易被快速降解，半衰期仅约1-2分钟，限制了其研究应用。[Trp11]-Neurotensin 与天然NT的核心差异在于结构稳定性优化，其N端焦谷氨酸的环状结构可抵抗氨肽酶的降解，同时第11位色氨酸残基的空间构象与NTS受体活性位点高度匹配，既保留了与NTS受体的高亲和力（对NTS1的Kd值约为0.8 nM，与天然NT相当）及特异性激动活性，又将体内半衰期延长至10-15分钟。因此，在应用中，该多肽可作为稳定的NTS受体激动剂，特异性激活目标受体信号通路，精准模拟天然NT的生物学效应，且作用更持久、可控，为NT系统相关机制研究和药物研发提供可靠工具。四、药物研发应用[Trp11]-Neurotensin 目前虽未直接进入临床开发阶段，但作为NT系统研究的核心工具肽及药物前体模板，在相关疾病药物研发中具有不可替代的价值，核心应用体现在以下方面：1. 受体靶点验证与筛选模型构建作为NTS1的特异性激动剂，可用于验证NTS1作为疾病治疗靶点的有效性。例如，在神经病理性疼痛模型中，通过给予该多肽观察疼痛阈值升高效果，明确NTS1激动剂的镇痛潜力；基于其与NTS1的特异性结合特性，可建立放射性配体结合实验或荧光偏振模型，实现NTS受体拮抗剂/激动剂的高通量筛选。2. 多肽类药物结构优化模板其N端焦谷氨酸修饰及关键氨基酸构象优化的设计策略，为多肽类药物的代谢稳定性及活性优化提供了经典范例。研发人员可借鉴该思路，对天然NT或其他活性肽进行结构改造，例如通过环化修饰、氨基酸替换等方式，在保留生物活性的同时提高酶解抗性，开发兼具活性和稳定性的药物前体。3. 肿瘤靶向药物研发基础针对高表达NTS受体的肿瘤（如小细胞肺癌），[Trp11]-Neurotensin 可作为靶向载体，与化疗药物、放射性核素或免疫毒素偶联，构建肿瘤靶向递送系统。例如，将其与顺铂偶联后，可实现药物在肿瘤组织的富集，增强化疗效果并降低全身毒副作用，相关前期研究已在细胞模型中取得阳性结果。4. 特定疾病治疗药物研发方向基于其镇痛、调节胃肠功能及抑制肿瘤细胞增殖的作用，目前已有研究以其为模板，研发针对神经病理性疼痛、顽固性消化不良及神经内分泌肿瘤的治疗药物。例如，其衍生的长效NTS1激动剂在慢性疼痛模型中表现出持续镇痛效果，且无阿片类药物的成瘾性风险。五、作用机理[Trp11]-Neurotensin 的生物学作用主要通过特异性结合并激活神经降压素受体（NTS1、NTS2、NTS3），进而调控下游多条信号通路实现，不同受体介导的作用机理存在差异，核心环节如下：1. 受体结合与激活该多肽通过分子结构中色氨酸的吲哚环、精氨酸的胍基等关键基团与NTS受体（G蛋白偶联受体，NTS3为单次跨膜受体）的胞外结构域特异性结合。其中与NTS1的结合能力最强，结合后诱导受体构象改变，激活与NTS1偶联的Gq/11及Gi/o蛋白，分别启动不同信号级联反应；与NTS2的结合主要激活Gi/o蛋白，NTS3则通过胞内结构域招募信号分子。2. 中枢镇痛与神经调节通路激活中枢神经系统的NTS1/NTS2后，通过Gi/o蛋白抑制腺苷酸环化酶活性，降低细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平，同时抑制电压门控钙通道，减少神经递质（如P物质、谷氨酸）的释放，从而阻断痛觉信号向中枢的传递；此外，可促进中脑导水管周围灰质区（PAG）内阿片肽的释放，协同增强镇痛效果。在情绪调节中，通过调控海马区MAPK/ERK通路，影响神经元可塑性，改善抑郁样行为。3. 肿瘤调控通路在高表达NTS受体的肿瘤细胞中，[Trp11]-Neurotensin 可通过NTS1/Gq/11通路激活磷脂酶C（PLC），生成肌醇三磷酸（IP3）和二酰甘油（DAG），IP3促进细胞内钙库释放Ca，DAG激活蛋白激酶C（PKC），二者协同调控核因子-κB（NF-κB）及STAT3信号通路，抑制肿瘤细胞凋亡；同时可通过PI3K/Akt通路促进肿瘤血管新生，增强肿瘤细胞的侵袭能力。4. 消化系统调节通路在胃肠道组织中，其通过NTS1激活平滑肌细胞的Gq/11通路，促进Ca内流，增强胃肠平滑肌收缩，调节胃肠动力；同时可抑制胃壁细胞的胃酸分泌，通过调控肠道黏膜上皮细胞的PI3K/Akt通路，促进黏膜修复，增强肠道屏障功能。六、研究进展近年来，随着对神经降压素系统在疾病中作用机制研究的深入，[Trp11]-Neurotensin 作为核心工具肽，推动了多项相关研究取得重要进展，主要集中在以下领域：1. 神经系统疾病领域研究2023年发表于《Journal of Neuroscience》的研究证实，[Trp11]-Neurotensin 可通过激活脊髓背角NTS2受体，显著提高神经病理性疼痛大鼠的机械痛阈值和热痛阈值，其镇痛效果可持续4-6小时，且长期给药无耐受现象；在抑郁症模型中，2022年《Neuropharmacology》的研究表明，其可通过调控前额叶皮层BDNF/TrkB通路，改善大鼠的抑郁样和焦虑样行为，为神经系统疾病的治疗提供了新靶点。2. 肿瘤学领域研究最新研究发现，[Trp11]-Neurotensin 与化疗药物的偶联物对小细胞肺癌荷瘤小鼠具有显著的靶向治疗效果，可使肿瘤体积缩小60%以上，同时降低化疗药物对骨髓及消化道的毒副作用；2024年《Cancer Letters》的研究证实，其可通过调控NTS1/STAT3通路，逆转小细胞肺癌细胞对顺铂的耐药性，为耐药肿瘤的治疗提供了新策略。3. 消化系统疾病领域研究在功能性消化不良模型中，[Trp11]-Neurotensin 可通过激活胃肠平滑肌NTS1受体，改善胃排空延迟和小肠传输障碍，相关研究发表于2023年《Gastroenterology Research and Practice》；在胃溃疡模型中，其可通过促进胃黏膜前列腺素E2（PGE2）的合成，加速溃疡愈合，证实了其在消化系统疾病中的治疗潜力。4. 药物递送与剂型优化研究为进一步提高其生物利用度和靶向性，研究人员开发了聚乙二醇（PEG）修饰的[Trp11]-Neurotensin，通过PEG化延长其体内循环时间；同时，将其负载于靶向NTS受体的纳米胶束中，实现了药物在中枢神经系统及肿瘤组织的高效富集，相关研究为多肽类药物的剂型优化提供了参考。七、相关案例分析案例一：[Trp11]-Neurotensin 对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及机制研究1. 研究背景神经病理性疼痛治疗面临镇痛效果差、药物耐受及成瘾性等问题，NTS受体在痛觉调节中的作用逐渐被重视。[Trp11]-Neurotensin 作为稳定的NTS受体激动剂，其对神经病理性疼痛的镇痛效果及机制亟待明确。2. 研究设计采用坐骨神经分支选择性损伤（SNI）法建立大鼠神经病理性疼痛模型，将模型大鼠随机分为模型组、多肽低剂量组（0.1 μg/μL，侧脑室注射，10 μL）、多肽高剂量组（0.5 μg/μL，侧脑室注射，10 μL）、NTS1拮抗剂（SR48692）干预组及NTS2拮抗剂（Levocabastine）干预组（拮抗剂给药30 min后注射高剂量多肽），每组10只，另设假手术组（仅暴露坐骨神经不损伤）。给药后1、2、4、6、8小时检测大鼠机械痛阈值（Von Frey丝法）和热痛阈值（辐射热法）；给药6小时后，检测脊髓背角P物质（SP）、谷氨酸（Glu）含量及NTS1、NTS2蛋白表达。3. 研究结果与模型组相比，多肽低、高剂量组大鼠机械痛阈值和热痛阈值显著升高，高剂量组镇痛效果在给药4小时达峰值，机械痛阈值从3.2 g升高至12.5 g；脊髓背角SP、Glu含量显著降低，NTS1、NTS2蛋白表达水平显著升高。NTS2拮抗剂干预组镇痛效果被完全逆转，NTS1拮抗剂干预组镇痛效果仅下降30%，与高剂量组存在显著差异。4. 案例结论[Trp11]-Neurotensin 对神经病理性疼痛大鼠具有明确的镇痛作用，且作用持久，其机制主要通过激活脊髓背角NTS2受体，抑制痛觉相关神经递质释放实现，NTS1受体发挥协同作用，为神经病理性疼痛的治疗提供了新的作用靶点和候选药物。案例二：[Trp11]-Neurotensin 偶联物对小细胞肺癌的靶向治疗作用研究1. 研究背景小细胞肺癌具有恶性程度高、易转移、化疗耐药等特点，多数患者预后不良。小细胞肺癌细胞高表达NTS受体，为靶向治疗提供了靶点，[Trp11]-Neurotensin 作为NTS受体特异性配体，其靶向递送潜力亟待开发。2. 研究设计通过化学偶联法将[Trp11]-Neurotensin 与顺铂（DDP）连接，制备靶向偶联物（NT-DDP）；以人小细胞肺癌细胞株H446为研究对象，设空白对照组、游离DDP组、NT-DDP组及NT-DDP+SR48692组，采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率，流式细胞术检测细胞凋亡率，Transwell实验检测细胞侵袭能力；建立H446荷瘤裸鼠模型，将裸鼠随机分为模型组、游离DDP组、NT-DDP组，每组8只，通过尾静脉给药，每3天一次，共给药4次，监测肿瘤体积及体重变化，给药结束后检测肿瘤组织顺铂含量及肝肾功能指标。3. 研究结果细胞实验中，NT-DDP组H446细胞增殖抑制率（IC50=1.2 μmol/L）显著高于游离DDP组（IC50=4.8 μmol/L），细胞凋亡率升高至42.5%，侵袭细胞数减少60%，SR48692可逆转上述效果。动物实验中，NT-DDP组裸鼠肿瘤体积缩小65%，肿瘤组织顺铂含量是游离DDP组的3.2倍；游离DDP组裸鼠体重显著下降，肝肾功能指标异常，而NT-DDP组裸鼠体重及肝肾功能无明显变化。4. 案例结论[Trp11]-Neurotensin 可作为小细胞肺癌的靶向载体，其与顺铂的偶联物可通过特异性结合NTS受体实现肿瘤靶向递送，显著增强化疗效果并降低毒副作用，为小细胞肺癌的靶向治疗提供了新的策略和实验依据。产品信息来源：楚肽生物所有产品仅用作实验室科学研究，不为任何个人用途提供产品和服务。相关其他产品：Leu-Arg-Arg-Trp-Ser-Leu-Gly Tyr-Gly-Gly-Trp-Leu Trp-Trp-Gly-Lys-Lys-Tyr-Arg-Ala-Ser-Lys-Leu-Gly-Leu-Ala-Arg Pyr-His-Trp-Ser-Tyr-Gly-Trp-Leu-Pro-GlyTyr-Ser-Glu-Glu-Pro-Pro-Ile-Ser-Leu-Asp-Leu-Thr-Phe-His-Leu-Leu-Arg-Glu-Val-Leu-Glu-Met-Ala-Arg-Ala-Glu-Gln-Leu-Ala-Gln-Gln-Ala-His-Ser-Asn-Arg-Lys-Leu-Met-Glu-Ile-Ile-NH2 Tyr-Ser-Gln-Glu-Pro-Pro-Ile-Ser-Leu-Asp-Leu-Tyr-Phe-His-Leu-Leu-Arg-Glu-Val-Leu-Glu-Met-Thr-Lys-Ala-Asp-Gln-Leu-Ala-Gln-Gln-Ala-His-Ser-Asn-Arg-Lys-Leu-Leu-Asp-Ile-Ala-NH2 Tyr-Ala-Asp-Ser-Gly-Glu-Gly-Asp-Phe-Leu-Ala-Glu-Gly-Gly-Gly-Val-Arg Tyr-Ser-Arg-Val-Ser-Arg-Arg-Ser-Arg Tyr-His-Lys-Thr-Asp-Ser-Phe-Val-Gly-Leu-Met-NH2Tyr-Ser-Ala-Asn-Ser-Asn-Pro-Ala-Met-Ala-Pro-Arg-Glu-Arg-Lys-Ala-Gly-Cys-Lys-Asn-Phe-Phe-Trp-Lys-Thr-Phe-Thr-Ser-Cys (Cys17,28 disulfide bridge)Tyr-Leu-Asn-Phe-Thr-Pro-Asn-Trp-Gly-Thr-NH2 返回搜狐，查看更多

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D00275	顺铂	L01XA01	DB00515

研发状态

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适应症	国家/地区	公司	日期
胆道癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2012-02-22
头颈部鳞状细胞癌	巴西	Libbs Farmacêutica Ltda.	2007-01-22
恶性胸膜间皮瘤	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2007-01-04
儿童恶性实体瘤	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2005-09-15
淋巴瘤	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2005-09-15
骨癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2005-02-14
子宫内膜癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2005-02-14
生殖细胞瘤	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2004-05-31
肝细胞癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2004-01-29
骨肉瘤	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	1999-12-21
小细胞肺癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	1999-12-21
实体瘤	中国	德州博诚医药科技有限公司	1995-01-01
实体瘤	中国	云南植物药业有限公司	1995-01-01
实体瘤	中国	德州德药制药有限公司	1995-01-01
实体瘤	中国	昆明贵研药业有限公司	1995-01-01
实体瘤	中国	齐鲁制药有限公司	1995-01-01
胃癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	1990-06-03
食管癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	1988-05-30
神经母细胞瘤	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	1988-05-30
宫颈癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	1988-05-30

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
肌层浸润性膀胱癌	临床3期	澳大利亚	AstraZeneca PLC	2025-05-15
肌层浸润性膀胱癌	临床3期	巴西	AstraZeneca PLC	2025-05-15
肌层浸润性膀胱癌	临床3期	加拿大	AstraZeneca PLC	2025-05-15
肌层浸润性膀胱癌	临床3期	法国	AstraZeneca PLC	2025-05-15
肌层浸润性膀胱癌	临床3期	意大利	AstraZeneca PLC	2025-05-15
肌层浸润性膀胱癌	临床3期	荷兰	AstraZeneca PLC	2025-05-15
肌层浸润性膀胱癌	临床3期	西班牙	AstraZeneca PLC	2025-05-15
口腔鳞状细胞癌	临床3期	美国	Privo Technologies, Inc.	2024-11-07
高级别输卵管浆液性腺癌	临床3期	美国	GSK Plc	2024-03-08
原发性腹膜癌	临床3期	美国	GSK Plc	2024-03-08

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临床结果

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04854499 (ELEVATE HNSCC, CTgov)	临床2期	转移性头颈部鳞状细胞癌	193	Platinum+Magrolimab+Pembrolizumab+5-FU (Safety Run-in Cohort 1: Magrolimab + Pembrolizumab + Platinum + 5-FU)	製壓構築選鬱鑰鑰齋醖 = 鏇繭壓鹹夢衊齋願鬱獵窪製艱醖淵繭艱選襯醖 (憲襯積鏇鬱繭築網鏇醖, 鬱餘糧艱願衊淵鹹衊繭 ~ 網艱膚構鹽積築選壓齋) 更多	-	2025-11-19
NCT04854499 (ELEVATE HNSCC, CTgov)	临床2期	转移性头颈部鳞状细胞癌	193	Magrolimab+Docetaxel (Safety Run-in Cohort 2: Magrolimab + Docetaxel)	製壓構築選鬱鑰鑰齋醖 = 製廠獵淵鬱顧遞艱壓築窪製艱醖淵繭艱選襯醖 (憲襯積鏇鬱繭築網鏇醖, 網蓋願築積餘憲觸淵簾 ~ 獵網獵繭廠膚鏇鹽遞蓋) 更多	-	2025-11-19
NCT00183885 (CTgov)	临床2期	肝细胞癌	76	mitomycin-c+cisplatin	鹽鹹鏇繭衊鑰淵艱衊鏇 = 夢獵淵築鏇鑰鹽網築選淵淵顧鑰鹽餘鏇鏇夢衊 (製壓製齋鬱觸鬱簾淵願, 觸選窪選鑰廠範網築鬱 ~ 網願壓製壓簾獵遞選襯) 更多	-	2025-10-30
ESMO2025	N/A	头颈部肿瘤	170	Concomitant cisplatin and radiotherapy (Elderly (≥ 65 years))	鏇壓糧艱繭糧醖憲願窪(築衊積製積觸範艱鹹網) = a comparable incidence of acute toxicity to the control arm (p-value: 0.8) 鏇簾遞願鏇壓網遞選鏇 (遞觸顧衊鬱糧遞襯蓋鏇 )	积极	2025-10-17
ESMO2025	N/A	头颈部肿瘤	170	Concomitant cisplatin and radiotherapy (Young (< 65 years))		积极	2025-10-17
NCT05222204 (ESMO2025)	临床2期	一线	68	Intraperitoneal cisplatin + AG chemotherapy	鹹襯蓋鹹鹽範艱鬱鏇鹽(艱膚憲鹹鹽餘廠糧範膚) = 鑰膚繭範願願鑰積觸襯艱製鬱淵醖淵憲襯築顧 (襯窪築廠簾廠膚壓鑰鏇 ) 更多	积极	2025-10-17
NCT01302834 (RTOG 1016, ESMO2025)	临床3期	HPV16阳性口咽癌 p16-positive	805	Cisplatin with IMRT	繭築淵簾顧鹽鏇憲獵積(積顧壓遞夢願壓築鏇鏇) = 窪壓願餘鑰壓艱膚鹽廠選鹽夢窪製築齋選糧壓 (繭廠窪憲築鬱製網積憲 ) 更多	不佳	2025-10-17
NCT01302834 (RTOG 1016, ESMO2025)	临床3期	HPV16阳性口咽癌 p16-positive	805	Cetuximab with IMRT	繭築淵簾顧鹽鏇憲獵積(積顧壓遞夢願壓築鏇鏇) = 獵糧鹹網鏇簾範糧願醖選鹽夢窪製築齋選糧壓 (繭廠窪憲築鬱製網積憲 ) 更多	不佳	2025-10-17
JPRN-UMIN000013706 (JCOG1212, ESMO2025)	临床3期	上颌窦肿瘤	64	Intra-arterial cisplatin + radiotherapy	觸憲襯蓋顧積淵齋網顧(鏇願壓憲鬱鑰廠醖夢構) = 1.6% of pts 餘網範網壓顧窪糧憲蓋 (繭選顧醖獵窪糧顧鑰鬱 ) 更多	积极	2025-10-17
ChiCTR2200065597 (ESMO2025)	临床2期	局部晚期头颈部鳞状细胞癌新辅助 PD-L1	24	anti-PD1+low-dose cisplatin+5-fluorouracil	繭醖膚蓋齋憲範襯願鏇(醖顧願鬱簾襯廠選遞構) = 築鏇顧網簾觸遞襯積衊築襯鬱鏇鏇艱淵積餘夢 (鑰衊選築淵窪網鬱夢範 ) 更多	积极	2025-10-17
EUCTR2020-000770-21-FR (GORTEC 2019-01, ESMO2025)	临床2期	局部晚期头颈部鳞状细胞癌	105	mTPF (T and P 40 mg/m d1, F 1000 mg/m/d d1→d2, 6 cycles q2w)	築築糧憲鹽夢艱蓋衊構(蓋網願選選糧築鑰衊製) = 積衊繭範膚鹹衊膚顧鹽蓋觸鬱淵衊鑰夢鹹鹽壓 (願範夢製壓網顧鹹夢構, 64.7 ~ 84.2) 更多	积极	2025-10-17
EUCTR2020-000770-21-FR (GORTEC 2019-01, ESMO2025)	临床2期	局部晚期头颈部鳞状细胞癌	105	TPF (T and P 75 mg/m at day (d) 1, F 750 mg/m/d d1→d5, 3 cycles every 3 weeks (q3w))	築築糧憲鹽夢艱蓋衊構(蓋網願選選糧築鑰衊製) = 觸範餘襯淵鏇網範築簾蓋觸鬱淵衊鑰夢鹹鹽壓 (願範夢製壓網顧鹹夢構, 60.6 ~ 88.5) 更多	积极	2025-10-17
JPRN-jRCT1041220029 (HIPPOCRATES, ESMO2025)	临床2期	口咽肿瘤新辅助 p16 immunohistochemistry	32	Neoadjuvant chemotherapy with docetaxel, cisplatin, and 5-fluorouracil (NAC-TPF)	鏇憲網觸窪壓艱膚鑰顧(願構餘願壓製選築遞鬱) = 醖鑰夢襯窪觸顧醖選繭鬱選鹹醖憲構製鑰窪衊 (範艱構夢艱窪艱遞範蓋, 49.58 ~ 79.38)	积极	2025-10-17
ESMO2025	N/A	晚期胆道癌	319	Cisplatin + Gemcitabine + Durvalumab (Intermediate-risk group (score 6-10))	衊蓋糧簾襯製鏇選膚憲(構顧鹽憲範鹹選鏇淵齋) = 淵築廠範網齋遞顧製選積獵範鏇齋繭廠壓廠網 (簾憲餘衊齋鹽製壓鹹蓋 ) 更多	积极	2025-10-17