The study will evaluate whether adjuvant chemo-embolization increases progression free and/or overall survival relative to standard of care radiation and chemo- and/or immunotherapy in cisplatin-ineligible head and neck cancer patients with an acceptable morbidity rate.

开始日期2027-05-01

申办/合作机构

The University of Alabama at Birmingham

NCT06724042

/ Not yet recruiting临床1期

First-in-human Phase 1a/b, Open-Label, Multicenter, Dose Escalation, Optimization and Expansion Study of ISM5939 in Patients With Advanced and/or Metastatic Solid Tumors

This is a first-in-human Phase 1a/b, open-label, multicenter, dose escalation, optimization and expansion study of ISM5939 to evaluate the safety, tolerability, PK, PD, and preliminary antitumor activity of ISM5939 in patients with advanced or metastatic solid tumors.
The study will be conducted in 3 parts sequentially: Part 1 dose escalation ISM5939 monotherapy, Part 2 dose optimization to determine RP2D of ISM5939 monotherapy, and Part 3 dose expansion in 3 cohorts after initial safety run-in of ISM5939 combination therapy.

开始日期2026-06-30

申办/合作机构

英矽智能(香港)有限公司

NCT07214987

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A Phase 2 Study of Toripalimab in Combination With Cisplatin and Docetaxel (PDT) for Induction Therapy in CPS-Positive Locally Advanced Head and Neck Squamous Cell Carcinoma

This research study is being done to assess the safety and tolerability of toripalimab in combination with cisplatin and docetaxel (PDT) induction therapy for patients with CPS-positive locally advanced head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC).

开始日期2026-03-09

申办/合作机构

The Massachusetts General Hospital

[+1]

100 项与顺铂相关的临床结果

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100 项与顺铂相关的转化医学

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100 项与顺铂相关的专利（医药）

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97,837

项与顺铂相关的文献（医药）

2026-12-01·BRAZILIAN JOURNAL OF MICROBIOLOGY

First evidence of photoinactivation of rapidly growing mycobacteria by tetra-cationic porphyrins with peripheral cisplatin

Article

作者: Fussinger, Thaíse D ; Iglesias, Bernardo A ; de Campos, Marli M A ; de Souza, Paulo R

This manuscript describes the evaluation of the photoinactivation of cationic meso-tetra(pyridyl)porphyrins combined with cisplatin as photosensitizers (PS) for the photodynamic inactivation of Rapidly Growing Mycobacteria (RGM) strains. Two porphyrin derivatives, 3-cis-PtTPyP and 4-cis-PtTPyP, were synthesized according to methodologies previously described in the literature. The Antimicrobial Photodynamic Therapy (aPDT) experiments were conducted on different RGM strains, including Mycobacteroides abscessus subsp. abscessus (ATCC 19977), Mycolicibacterium fortuitum (ATCC 6841), Mycobacteroides abscessus subsp. massiliense (ATCC 48898), and Mycolicibacterium smegmatis (ATCC 700084), using appropriate concentrations of PS under conditions of exposure to a white-light source for 90 min (irradiance of 50 mW cm^‒2 and a total light dosage of 270 J cm^‒2). The results showed that the meta-isomeric porphyrin (3-cis-PtTPyP) was more photo-effective, significantly reducing the concentration of viable mycobacteria and inducing morphological, mechanical, and electrostatic changes in the bacterial structure. Combining photoinactivation with antimicrobials resulted in synergistic and additive effects, suggesting that this porphyrin can act as a therapeutic adjuvant or even a substitute for the conventional treatment of mycobacterial diseases. The observed photoinactivation profile, with rapid and effective bactericidal action, reinforces this PS class's potential for applications in several fields.

2026-06-01·BIOMATERIALS

Dual-targeting nuclear and mitochondrial DNA damage drives immunogenic activation via PANoptosis for synergistic magneto-thermodynamic-chemotherapy

Article

作者: Ren, Jingwen ; Cao, Youde ; Xiao, Mingzhao ; Liang, Bing ; Su, Jiaxin ; Wu, Lingcheng ; Yu, Kexiao ; Yuan, Hui ; Li, Zuying

Solid tumors often evade immunotherapy due to poor drug penetration, insufficient radical accumulation, and low immunogenicity. To address this, we engineer an injectable liquid-solid phase-transition implant (Fe₃O₄/AIPH/DDP@PLGA) that mimics an "AIM2 agonist" to trigger nuclear/mitochondrial DNA dual-damage and PANoptosis for enhanced magneto-thermal dynamic immunotherapy. The gel exhibits exceptional injectability, shape adaptability, and localized retention, enabling precise intratumoral delivery while minimizing systemic toxicity. Under alternating magnetic fields (AMF), the Fe₃O₄ component generates magnetothermal effects, triggering azo bond cleavage in AIPH for controlled •C radical release and Fe²⁺-mediated Fenton reactions with tumor-overexpressed H₂O₂. In cancer therapy, cisplatin not only amplifies ROS-induced DNA damage but also, as a widely utilized chemotherapeutic agent, induces nuclear DNA (nDNA) lesions via interstrand/intrastrand crosslinking with DNA and disruption of repair mechanisms. Cytosolic dsDNA accumulation activates AIM2-PANoptosome assembly, initiating PANoptosis, engaging multiple cell death pathways (apoptosis, pyroptosis, and necroptosis), that eradicates primary tumors and primes systemic immunity through dendritic cell activation and CD8⁺ T-cell recruitment. This dual-damage strategy overcomes penetration barriers and immunogenic "cold" tumor limitations, achieving robust anti-tumor efficacy in prostate cancer models. Our work not only deciphers the mechanistic interplay of Fe₃O₄/AIPH/DDP@PLGA as a biomimetic AIM2 activator but also pioneers a transformative paradigm for solid tumor immunotherapy through controlled radical amplification and PANoptosis induction.

2026-04-01·TOXICOLOGY IN VITRO

Cisplatin adducts at DNA or RNA do not affect their cellular isolation efficiencies using column-based kits or manual Trizol-based purification methods

Article

作者: Sandu, Ketaki ; Theile, Dirk

In experimental toxicology, evaluating cisplatin adducts at DNA or RNA is often required but can be complicated by methodological aspects. For instance, the cross-linking might affect the nucleic acid isolation efficiencies, which in turn can be influenced by the purification approach. Two cancer cell lines were cisplatin treated and DNA/RNA were isolated using manual Trizol-based protocols or column-based kits. Platinum levels at DNA/RNA were evaluated by atomic absorption spectroscopy. For RNA, the manual purification yielded higher concentrations than the kit for both cisplatin-treated and non-treated samples. RNA platination was identical for both isolation approaches. For DNA, the manual method can yield lower concentrations from cisplatin-treated cells, likely reflecting diminished solubility of cross-linked DNA. DNA platination levels again were identical with both isolation methods. Because DNA isolation is less efficient than RNA isolation, platinum-DNA adduct quantification is difficult when DNA yields are low or cells were exposed to low cisplatin concentrations. However, DNA platination can be estimated by the platination degree of RNA because platination of both nucleic acids agreed well and RNA was always isolated very efficiently. In summary: First, manual purification and column-based kits can yield unequal nucleic acid concentrations, and RNA is more efficiently purified than DNA. Second, column-based kits remain practical because platination does not affect isolation efficiency. Third, when DNA platination is not quantifiable (low yield, small sample volumes), RNA platination is a good proxy.

3,584

项与顺铂相关的新闻（医药）

2025-12-24

·搜狐新闻

近期这个医药赛道热情高涨！

KRAS基因作为人类常见的突变致癌基因，约占全部肿瘤患者的23%，在胰腺癌、结直肠癌和非小细胞肺癌等高发癌种中突变频率尤为突出。近期，随着多款靶向药物临床进展的推进与重磅合作的落地，KRAS赛道迎来热情高涨的发展热潮。其中，专注于开发针对 RAS 基因突变驱动的癌症(RAS 成瘾性癌症)的新型靶向疗法的Revolution凭借泛KRAS抑制剂RMC-6236的亮眼临床数据、研发进度，以及在KRAS其他细分领域的纵深布局，市值一路走高，并跻身千亿市值梯队。数据显示，截至2025年12月19日，Revolution市值达到146.85亿美元，折合人民币约1100亿元。Revolution跻身千亿市值梯队，这也预示着KRAS的巨大商业潜力。据悉，在这一潜力赛道，阿斯利康也再次出手，以20亿美元牵手加科思加码布局。2025年12月21日，加科思药业集团宣布与阿斯利康就其自主研发的泛KRAS抑制剂JAB-23E73达成全球独家许可协议。资料显示，JAB-23E73是加科思基于其诱导变构药物发现平台开发的一款创新型泛KRAS抑制剂。该分子的核心优势在于其"泛抑制"特性——能够同时靶向多种KRAS突变亚型，包括活化和失活状态，展现出广泛的治疗谱。根据加科思公布的研发路径，该产品未来将逐步拓展适应症至胰腺癌(PDAC)、非小细胞肺癌(NSCLC)、结直肠癌(CRC)等KRAS突变相关实体瘤，这些领域均存在巨大的未满足医疗需求。此外，在KRAS赛道，还有多家药企近期临床迎来进展。和誉医药12月24日早间公告，公司旗下口服、高活性、高选择性小分子KRAS G12D抑制剂ABSK141的新药临床试验(IND)申请已获国家药监局(NMPA)批准。该药物用于治疗携带KRAS G12D突变的晚期实体瘤患者。据悉，临床前研究结果显示，ABSK141在多种动物模型中展现出潜在的同类最佳口服生物利用度，并在多种人源肿瘤细胞系异种移植模型中显示出显著的抗肿瘤活性。另根据药物临床试验登记与信息公示平台数据显示，默沙东研发(中国)有限公司和Lonza Bend Inc.的一项在KRAS G12C突变晚期或转移性非鳞状NSCLC受试者中评价MK-1084联合皮下帕博利珠单抗和Berahyaluronidase alfa(MK-3475A)相比MK-3475A联合培美曲塞/含铂(卡铂或顺铂)化疗作为一线治疗的安全性和有效性的III期、随机、开放标签、多中心临床研究(KANDLELIT-007)已启动。珃诺生物医药科技(杭州)有限公司的一项在中国健康受试者中评价食物对RNK08954片药代动力学影响以及评价[14C]RNK08954在中国健康成年男性受试者中物质平衡的I期临床试验已启动。RNK08954片适应症为KRAS G12D突变晚期实体瘤。KRAS突变肿瘤市场规模与增长潜力巨大，有数据显示，全球范围内，KRAS突变相关肿瘤患者每年新增超过200万例。其中，非小细胞肺癌约占所有肺癌病例的85%，约25%存在KRAS突变；结直肠癌中KRAS突变率约40%；胰腺癌更是高达90%以上。这一庞大的患者基数，决定了任何有效的KRAS靶向疗法都将具备巨大的市场潜力，这也使得一大批药企前赴后继。返回搜狐，查看更多

临床申请申请上市临床3期

2025-12-24

·药学进展

独家原创 | XRCC1、ABCG2 基因多态性与中晚期结直肠癌患者铂类药物化疗敏感性的关系分析

“ 点击蓝字关注我们 XRCC1、ABCG2 基因多态性与中晚期结直肠癌患者铂类药物化疗敏感性的关系分析 PPS 罗双 *，陈锡汉（温州医科大学附属平阳医院消化内科，浙江温州 325400） [摘要]目的探讨 X 射线修复交叉互补蛋白 1（X-ray repair cross-complementing protein 1，XRCC1）、三磷酸腺苷结合转运蛋白 G 超家族成员 2（ATP-binding cassette superfamily G member 2，ABCG2）基因多态性与中晚期结直肠癌（colorectal cancer，CRC）患者铂类化疗敏感性的相关性。方法选择 2021 年 1 月至 2022 年 8 月温州医科大学附属平阳医院收治的 75 例中晚期 CRC 患者，均采用铂类药物化疗方案治疗 24 周。所有患者均于化疗前检测外周血XRCC1-Rs25487 和 ABCG2-Rs717620 基因位点的多态性，探究其与患者 2 年总生存率的关系，采用比例风险（Cox）回归模型分析影响患者预后不良的因素。结果 75 例中晚期 CRC 患者的化疗总有效率为 52.00%（39/75）。XRCC1-Rs25487 基因型中，AA 基因型携带者对铂类药物的化疗敏感性较GG+GA 基因型携带者的化疗敏感性更低（P ＜ 0.05）；ABCG2-Rs717620 基因型中，TT 基因型携带者对铂类药物的化疗敏感性较CC+CT 基因型携带者的化疗敏感性更低（P ＜ 0.05）。Kaplan-Meier 分析显示，XRCC1-Rs25487 位点基因 GA/GG 型中位生存时间长于 AA 型；ABCG2-Rs717620 位点基因 CC/CT 型中位生存时间长于 TT 型（P ＜ 0.05）。多因素 Cox 分析显示，铂类药物化疗效果和XRCC1-Rs25487 位点基因 AA 型、ABCG2-Rs717620 位点基因 TT 型均为中晚期 CRC 患者铂类药物化疗后 2 年总生存率的独立影响因素（P ＜ 0.05）。结论 XRCC1、ABCG2 基因多态性与中晚期 CRC 患者铂类药物化疗敏感性有关，XRCC1-Rs25487 GG/GA 基因型和ABCG2-Rs717620 CC/CT 基因型可为中晚期 CRC 患者铂类化疗带来更好的药物敏感性和生存期。结直肠癌（colorectal cancer，CRC）是源于结直肠黏膜上皮的消化道高发恶性肿瘤，绝大多数患者在初治确诊时已处于根治性手术难以彻底清除肿瘤病灶的中晚期 [1]，需采用铂类药物进行化学治疗（简称“化疗”）[2]。研究发现，铂类化疗响应异质性可溯源至 DNA 修复相关基因遗传变异及其表达调控异常 [3]。X 射线修复交叉互补蛋白 1（X-ray repair cross-complementing protein 1，XRCC1）是碱基切除修复中重要的支架蛋白，其中 Rs25487 序列多态性可能影响个体对某些疾病的易感性，且对药物的反应具有重要的研究意义。三磷酸腺苷结合转运蛋白 G 超家族成员 2（ATP-binding cassette superfamily G member 2，ABCG2）通过细胞外膜和内膜转运各种分子，其中 Rs717620 序列的多态性与药物转运、代谢相关，对疾病治疗及个体药物反应差异的研究有重要价值 [4]。既往研究报道了 XRCC1基因多态性对奥沙利铂辅助化疗的Ⅲ期 CRC 患者预后的影响 [5]，但关于 XRCC1、ABCG2 基因多态性与铂类化疗敏感性的报道相对少见。本研究主要聚焦XRCC1-Rs25487 与 ABCG2-Rs717620 多态性对铂类化疗敏感性的调控作用。 1 对象与方法 1.1 研究对象选择 2021 年 1 月至 2022 年 8 月温州医科大学附属平阳医院消化内科收治的 75 例中晚期 CRC 患者进行研究。纳入标准：①符合 CRC 诊断标准 [6]；②肿瘤-淋巴结-转移分期系统（Tumor-Node-Metastasis，TNM）临床分期为Ⅲ、Ⅳ期；③符合化疗指征；预计生存期＞ 6 个月；④患者及家属了解研究内容并知情同意。排除标准：①对本研究所采用的药物过敏；②合并心理、精神疾病。75 例患者中，男、女分别为 47 例和 28 例；年龄 30 ~ 75 岁，平均年龄 55.16±7.82 岁；结肠癌 42 例、直肠癌 33例；最大肿瘤直径≥ 5 cm 有 40 例、＜ 5 cm 有 35 例；淋巴结转移 29 例、未转移 46 例。本研究获温州医科大学附属平阳医院伦理委员会许可（审批号：LS202010-002），研究方案执行前获取患者及其法定代理人的书面知情同意。 1.2 方法所有中晚期 CRC 患者均接受紫杉醇联合顺铂（paclitaxel-cisplatin chemotherapy regimen，PT）方案（28 例）或培美曲塞联合顺铂（pemetrexed-cisplatin chemotherapy regimen，PC）方案（47 例）进行化疗。① PT 方案：顺铂（cisplatin，DDP，齐鲁制药集团有限公司，国药准字 H37021358，规格：10 mg）75 mg · m-2 和紫杉醇（paclitaxel，PTX，齐鲁制药集团有限公司，国药准字 H20193309，规格：100 mg）175 mg·m-2，于 3 h 内静脉滴注结束。② PC 方案：顺铂（cisplatin，DDP）75 mg · m-2 或卡铂（carboplatin，CBP，齐鲁制药集团有限公司，国药准字 H20020180，规格：10 mL）曲线下面积4~5 g，联合培美曲塞（pemetrexed，齐鲁制药有限公司，国药准字 H20103287，规格：200 mg）500 mg ·m-2静脉滴注，于 3 h 内静脉滴注结束。4 周为 1 个治疗周期，共治疗 6 个周期。患者化疗所产生的不良反应使用雷尼替丁 [ 石药集团中诺药业（石家庄）有限公司，国药准字 H19994029，规格：0.15 g]、托烷司琼（山东齐都药业有限公司，国药准字H20052253，规格：5 mg）等药物进行对症处理。 1.3 疗效评价参照文献 [7] 标准， ① 完全缓解（complete response，CR）：靶病灶持续消失≥ 4 周；②部分缓解（partial response，PR）：肿瘤负荷较基线下降＞ 50% 并维持≥ 4 周；③稳定（stable disease，SD）：肿瘤负荷降幅未达 PR 标准但无新发病灶；④进展（proggressive disease，PD）：肿瘤负荷增加＞ 25% 或出现新病灶。总有效率（overall response rate，ORR）为 CR 率与 PR 率之和。 1.4 基因多态性检测采集患者化疗前的清晨空腹静脉血 5 mL，检测外周血 XRCC1-Rs25487 基因型和 ABCG2-Rs717620基因型的多态性。XRCC1 基因与 ABCG2 基因引物序列见表 1。聚合酶链式反应（polymerase chain reaction，PCR）反应体系（20 µL）：含基因组 DNA50 ng、上下游引物各 12.5 pmol· μL-1、脱氧核苷三磷酸（deoxynucleotide triphosphate，dNTP）0.1 mmol·L-1、氯化镁（magnesium chloride，MgCl2）1.0 mmol·L-1、Taq DNA 聚合酶 1.0 U 及 1×PCR 缓冲液。循环程序：94 ℃预变性 20 s，50 ℃退火 40 s，60 ℃延伸 20 s，共 35 循环。纯化产物经基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱分析，采用双人独立盲法判读基因型。对判读分歧样本予以复测，最终基因分型成功率 100%。随机抽取 10% 样本进行双盲验证，结果完全一致。 1.5 随访医师通过门诊督查的方式对患者进行为期 2 年的随访，主要随访指标为生存率，随访截止时间为2024 年 10 月，随访率为 100%。 1.6 统计学方法采用 SPSS 22.0 软件分析数据。计数资料用例（%）表示，差异比较采用 χ2 检验；采用非条件Logistic 回归分析各基因型对铂类药物化疗敏感性的影响；采用 Kaplan-Meier 法进行生存分析，绘制生存曲线，用 Log-rank 检验生存率的差异；用多因素Cox 分析影响中晚期 CRC 患者铂类药物化疗后生存期的因素，明确纳入的混杂因素进行 Bonferroni 多重检验校正，以比例风险为核心假设，Schoenfeld残差检验该假设，若不满足，需调整模型。P ＜ 0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 中晚期 CRC 患者铂类药物化疗疗效分析 75 例中晚期 CRC 患者经铂类药物化疗方案治疗 24 周后，CR 10 例（13.33%），PR 29 例（38.67%），SD 25 例（33.33%），PD 11 例（14.67%），化疗ORR 为 52.00%（39/75）。其中，PC 方案 ORR 为46.81%，与 PT 方案 ORR 的 60.71%，无显著差异（P ＞ 0.05），见表 2。 2.2 XRCC1 基因型与中晚期 CRC 患者铂类药物化疗敏感性的关系 XRCC1-Rs25487 基因中，AA 基因型携带者对铂类药物的化疗敏感性较 GG+GA 基因型携带者的化疗敏感性更低（P ＜ 0.05），见表 3。 2.3 ABCG2 基因型与中晚期 CRC 患者铂类药物化疗敏感性的关系 ABCG2-Rs717620 基因中，TT 基因型携带者对铂类药物的化疗敏感性较 CC+CT 基因型携带者的敏感性更低（P ＜ 0.05），见表 4。 2.4 XRCC1-Rs25487 和ABCG2-Rs717620 不同表型中晚期 CRC 患者中位生存时间比较 Kaplan-Meier 分析显示，XRCC1-Rs25487 位点基因 GA/GG 型中位生存时间为 20.06±1.29 个月，AA 型中位生存时间为 11.15±0.58 个月，Log-rank检验的统计量数值为 3.941，差异有统计学意义（P=0.018）；ABCG2-Rs717620 位点基因 CC/CT 型中位生存时间为 21.92±0.34 个月，TT 型中位生存时间为 16.73±0.54 个月，Log-rank 检验的统计量数值为2.347，差异有统计学意义（P=0.039），见图 1。 2.5 多因素 Cox 回归分析影响中晚期 CRC 患者铂类药物化疗后生存期的因素通过分析中晚期 CRC 患者年龄、淋巴结转移、化疗效果等和 XRCC1-Rs25487、ABCG2-Rs717620基因型构建多因素 Cox 回归模型，Bonferroni 法校正年龄、肿瘤分期和化疗方案等混杂因素的影响，结果发现，铂类药物化疗效果、XRCC1-Rs25487 位点基因 AA 型、ABCG2-Rs717620 位点基因 TT 型均为中晚期 CRC 患者铂类药物化疗后 2 年总生存率的独立影响因素（P ＜ 0.05），见表 5。 3 讨论 CRC 发病因素及进展与环境、遗传因素的致癌效应长时间积累有关，多数患者在确诊时失去了根治性切除手术指征 [8]。铂类化疗药物主要通过 DNA的水化衍生物靶向作用共价结合 DNA 双链结构，产生的链內及链间交联，对肿瘤细胞的 DNA 正常复制过程进行干扰，对肿瘤细胞分裂进行抑制，以发挥其有效的致肿瘤细胞凋亡效果 [9]。CRC 的铂类药物耐药机制与染色体、基因表达的异常和血管形成、细胞外基质密度异常等有关，其中肿瘤基因的 SNP 及其分子表达是主要影响因素。XRCC1、ABCG2 可通过聚合 DNA 连接酶和聚合酶等作用，达到修复各种基因损伤的目的 [10]。本研究结果显示，75 例中晚期 CRC 患者经铂类药物化疗方案治疗 24 周后的 ORR 为 52.00%，其中 PC 方案 ORR 为 46.81%，与 PT 方案 ORR 的60.71% 无显著差异，说明铂类药物化疗治疗中晚期CRC 患者的效果确切，且本研究选取的病例并未受不同铂类药物化疗方案的影响。具体分析，XRCC1基因和 ABCG2 基因作为 DNA 修复反应中单链断裂修复的主要成分，参与了肿瘤铂类药物化疗中的多药耐药过程，并对化疗效果产生直接影响 [11]。本研究结果显示，XRCC1-Rs25487 基因型中，AA 纯合突变基因患者的铂类药物化疗有效率低于 GG+GA型，这充分说明，XRCC1-Rs25487 位点 SNP 与中晚期 CRC 铂类药物化疗敏感性存在相关性，携带Rs25487 AA 纯合突变基因的中晚期 CRC 患者对铂类药物化疗的敏感性较差。同时，本研究结果显示，ABCG2-Rs717620 基因型中，TT 基因型携带者对铂类药物的化疗敏感性较 CC+CT 基因型携带者的化疗敏感性更低。说明 ABCG2 的 Rs717620 基因位点的 SNP 均与中晚期 CRC 铂类药物化疗敏感性有关，携带 Rs717620 TT 纯合突变基因的中晚期 CRC 患者对铂类药物化疗的敏感性较低，也就更容易产生耐药。李瑞欣等 [12] 的研究发现，XRCC1 Gln399Arg 基因多态性与 CRC 患者含铂类药物化疗的疗效密切相关。胡晓云等 [13] 的研究指出，ABCG2 基因与环境因素及患者预后存在显著相关性，可有效评判 CRC患者奥沙利铂的化疗效果，与本研究结果一致，提示临床应重点关注 XRCC1-Rs25487 AA 纯合突变基因和 ABCG2-Rs717620 TT 纯合突变基因的中晚期CRC 患者，及时采取有效的预防措施，以降低患者对铂类药物的耐药风险和提高铂类药物化疗的有效率。本研究经 Kaplan-Meier 分析显示，XRCC1-Rs25487 位点基因 GG/GA 型中位生存时间长于 AA型；ABCG2-Rs717620 位点基因 CC/CT 型中位生存时间长于 TT 型，说明 XRCC1-Rs25487 位点基因AA 型和 ABCG2-Rs717620 位点基因 TT 型的中晚期CRC 患者可能具有更差的预后。其原因可能在于，XRCC1 可通过结合核苷酸激酶和 DNA 连接酶等酶类的形式参与 DNA 损伤修复，ABCG2 可对 DNA修复反应中单链断裂进行修复，这些转运蛋白基因可通过参与铂类药物化疗耐药进程影响中晚期 CRC患者的生存率 [14]。AA 基因型患者化疗敏感性差、有效率低，意味着铂类药物对这类患者肿瘤细胞的杀伤效果不佳，肿瘤更易进展、复发，从而导致患者的生存情况更差，所以在生存分析中，XRCC1-Rs25487 AA 纯合突变对应的生存率更低。本研究以Cox 分析影响中晚期 CRC 患者铂类药物化疗后生存期的因素，结果发现，铂类药物化疗效果、XRCC1-Rs25487 位点基因 AA 型、ABCG2-Rs717620 位点基因 TT 型均为中晚期 CRC 患者铂类药物化疗后 2 年总生存率的独立影响因素，这与蔡欣等 [15] 的研究结果一致，证实中晚期 CRC 患者在铂类药物化疗前对其进行 XRCC1 和 ABCG2 基因型检测，对改善其化疗效果和预后具有重要价值。样本量有限是本研究的明显不足，考虑到肿瘤化疗敏感性是涉及多种基因和通路的复杂过程，后续需对 XRCC1、ABCG2 基因的 SNP 位点与铂类药物化疗敏感性的关系进行大样本、多中心联合深入研究验证。需要注意的是，本研究中，测序结果样本的哈迪-温伯格平衡定律（Hardy-Weinberg equilibrium，HWE）检验 P ＜ 0.05，表明样本不符合 HWE，样本可能不具有代表性。分析原因，可能在于样本来自单中心，地域和人群局限性使基因频率分布偏离理想状态；此外，肿瘤患者生活环境、饮食习惯和遗传易感性因素等特殊的遗传背景或环境暴露因素改变了基因多态性分布，从而破坏了 HWE。虽然本研究揭示了部分关系，但本研究结果在一定程度上揭示了 XRCC1、ABCG2 基因多态性与铂类化疗敏感性的关系，样本不符合 HWE 检验提示该结果可能无法完全推广至更广泛的中晚期 CRC 患者群体。因而未来仍需开展多中心合作研究，纳入来自不同地区、不同种族的中晚期 CRC 患者，以减少地域和人群局限性带来的偏差，全面涵盖各种基因多态性组合，使样本基因频率分布更接近总体人群的真实情况，从而满足 HWE 要求，提高研究结果的代表性和可靠性，为临床个性化化疗用药方案的制定提供更坚实的依据。综上所述，XRCC1、ABCG2 基因多态性与中晚期 CRC 患者铂类药物化疗的敏感性有关，XRCC1-Rs25487 GG/GA 基因型和 ABCG2-Rs717620 CC/CT基因型可给中晚期 CRC 患者铂类化疗带来更好的药物敏感性和延长其生存期。通过对 XRCC1、ABCG2基因位点 SNP 的研究，可为本地区中晚期 CRC 患者铂类药物化疗敏感性的改善提供可靠的分子遗传学依据。参考文献 [1] Baidoun F, Elshiwy K, Elkeraie Y, et al. Colorectal cancer epidemiology: recent trends and impact on outcomes[J]. Curr Drug Targets, 2021, 22(9): 998-1009. [2] 陈涛, 王旭男, 韩春雨. 卡培他滨联合铂类化疗对晚期结直肠癌患者肿瘤细胞恶性生物学行为的影响[J]. 临床和实验医学杂志,2020, 19(5): 512-516. [3] 赵帅,闫海洋, 陈静, 等. MTHFR、GSTP1 基因多态性与Ⅲ期结肠癌术后 FOLFOX4 辅助化疗敏感性及预后的关系[J]. 中国临床研究, 2022, 35(11): 1528-1532. [4] Zhang Y, Zhang X, Jin Z, et al. Clinical impact of X-ray repair cross-complementary 1 (XRCC1) and the immune environment in colorectal adenoma-carcinoma pathway progression[J]. J Inflamm Res, 2021, 20(14): 5403-5417. [5] 张昱, 吕雨琦, 柯进晶, 等. XRCC1 基因 Arg399Gln 位点多态性与结直肠癌铂类药物化疗敏感性和预后关系的 Meta 分析[J]. 浙江医学, 2020, 42(14): 1504-1510. [6] 中华人民共和国卫生和计划生育委员会医政医管局, 中华医学会肿瘤学分会. 中国结直肠癌诊疗规范（2017 年版）[J]. 中华外科杂志, 2018, 56(4): 241-258. [7] 赵清叶, 卢琳, 杜国威, 等. SOX 和 FOLFOX 术前化疗对大肠癌的疗效观察[J]. 中国医师杂志, 2019, 21(2): 114-116. [8] 杨宏, 李皓静, 罗丹阳, 等. 肿瘤免疫治疗超进展的研究和展望[J]. 中南医学科学杂志, 2022, 50(2): 297-301. [9] 刘姗, 李兴德, 宋沧桑, 等. 铂类联合第三代化疗药物治疗非小细胞肺癌的药物基因组学研究进展[J]. 中国药房, 2021, 32(3): 380-384. [10] 刘梦帆, 赵小婵, 毛睿. XRCC1、EIF4EBP1 在食管胃结合部腺癌组织中的表达及其临床意义[J]. 现代肿瘤医学, 2025, 33(8):1353-1362. [11] 翟耀君, 万东民, 褚瑞军, 等. ABCG2 基因多态性联合血清CA153、CEA 预测乳腺癌术后复发的价值[J]. 临床和实验医学杂志, 2022, 21(19): 2080-2084. [12] 李瑞欣, 尚建华, 孙俊锋. XRCC1 基因多态性对接受奥沙利铂为基础辅助化疗的Ⅲ期结直肠癌患者预后及安全性的影响[J]. 中华医学杂志, 2021, 101(11): 759-765. [13] 胡晓云, 吴志堃, 陈瑜, 等. 大肠癌 DNA 修复通路基因和 ABCG基因的多态性与奥沙利铂化疗的环境因素及预后的相关性[J].中国药理学与毒理学杂志, 2019, 33(10): 148-148. [14] 王萍, 郭美, 王兵, 等. XRCC 基因的 DNA 甲基化在胃癌患者铂类药物化疗疗效中的预测作用[J]. 重庆医科大学学报, 2022,47(5): 563-567. [15] 蔡欣, 刘坤, 张辉, 等. ZEB1-AS 在结肠癌中表达及与铂类药物化疗敏感性的关系[J]. 中国老年学杂志, 2023, 43(20): 4919-4922. 美编排版：童文静感谢您阅读《药学进展》微信平台原创好文，也欢迎各位读者转载、引用。本文选自《药学进展》2025年第 9 期。《药学进展》杂志由教育部主管、中国药科大学主办，中国科技核心期刊（中国科技论文统计源期刊）。刊物以反映药学科研领域的新方法、新成果、新进展、新趋势为宗旨，以综述、评述、行业发展报告为特色，以药学学科进展、技术进展、新药研发各环节技术信息为重点，是一本专注于医药科技前沿与产业动态的专业媒体。《药学进展》注重内容策划、加强组稿约稿、深度挖掘、分析药学信息资源、在药学学科进展、科研思路方法、靶点机制探讨、新药研发报告、临床用药分析、国际医药前沿等方面初具特色；特别是医药信息内容以科学前沿与国家战略需求相合，更加突出前瞻性、权威性、时效性、新颖性、系统性、实战性。根据最新统计数据，刊物篇均下载率连续三年蝉联我国医药期刊榜首，复合影响因子1.216，具有较高的影响力。《药学进展》编委会由国家重大专项化学药总师陈凯先院士担任主编，编委由新药研发技术链政府监管部门、高校科研院所、制药企业、临床医院、CRO、金融资本及知识产权相关机构近两百位极具影响力的专家组成。联系《药学进展》↓↓↓ 编辑部官网：pps.cpu.edu.cn；邮箱：yxjz@163.com；电话：025-83271227。欢迎投稿、订阅！往期推荐聚焦“第七届药学前沿学术论坛暨《药学进展》编委会会议” 聚力前沿赛道，共启学术新程：第七届药学前沿学术论坛在南京隆重启幕承学术匠心，启时代新章：《药学进展》第七届编委会、第三届青年编委会成立大会在宁召开聚焦“兴药为民·2023生物医药创新融合发展大会”“兴药为民·2023生物医药创新融合发展大会”盛大启幕！院士专家齐聚杭城，绘就生物医药前沿赛道新蓝图“兴药强刊”青年学者论坛暨《药学进展》第二届青年编委会议成功召开“兴药为民·2023生物医药创新融合发展大会”路演专场圆满收官！校企合作新旅程已启航我知道你在看哟

2025-12-24

·第一三共中国

Dato-DXd联合卡铂或顺铂与吉西他滨联合卡铂或顺铂在既往经治的局部晚期或转移性尿路上皮癌的比较研究在中国完成首例受试者给药

2025年12月23日，DS1062-328一项在维恩妥尤单抗（EV）联合帕博利珠单抗治疗期间或之后发生疾病进展的局部晚期或转移性尿路上皮癌受试者中比较Datopotamab Deruxtecan（Dato-DXd）联合卡铂或顺铂与吉西他滨联合卡铂或顺铂的随机、II/III期研究成功在中国完成首例受试者给药！研究团队衷心感谢研究中心以及所有合作方的不懈努力与支持。我们期待与各方继续携手共进，加速Dato-DXd的临床开发进程。同时，我们热切希望更多患者能够有机会参与到DS1062-328研究中。研究团队将全力以赴地推进Dato-DXd的临床开发，期待早日将这一药物带给中国的既往经治的局部晚期或转移性尿路上皮癌患者。关于DS1062-328临床研究 DS1062-328研究是一项在EV+帕博利珠单抗联合治疗期间或之后发生疾病进展的尿路上皮癌患者中比较Dato-DXd+卡铂或顺铂治疗与吉西他滨+卡铂或顺铂治疗的全球、多中心、随机、开放性、II/III期全球临床试验，计划入组约630例受试者。更多研究相关信息，可登陆https://clinicaltrials.gov及http://www.chinadrugtrials.org.cn网站查询。关于尿路上皮癌尿路上皮癌为全球第10大最常诊断的癌症，2020年报告了573,278例新发病例和212,536例死亡病例1 。该疾病起源于从尿道至肾盂的尿路上皮道上皮层，但绝大多数尿路上皮癌为膀胱癌。根据2017-2021年报告的病例，男性和女性膀胱癌新发病例的年发生率（经年龄校正）分别为31.6例/100,000人和7.8例/100,000人2。约75%的膀胱癌患者为NMIBC表型，且接受局部治疗后复发率和进展率仍较高。其余25%的患者为MIBC表型，且需要接受手术或放疗继以全身治疗3 。约20%-25%的尿路上皮癌患者会发生mUC4。不可切除的局部晚期或转移性尿路上皮癌患者预后不佳，5年相对生存率约为6%5,6。几十年来，局部晚期或转移性尿路上皮癌治疗的进展一直很小，主要依赖于化疗方案，而许多老年患者可能并不适合接受这些化疗方法。20世纪80年代，1L MVAC成为了局部晚期或转移性尿路上皮癌的SoC，后来被其改良强化方案（ddMVAC）所取代。21世纪初，研究已证实1L铂类药物治疗（主要为顺铂）联合吉西他滨的有效性与MVAC相似但耐受性更好，从而成为局部晚期或转移性尿路上皮癌的首选化疗方案7。30多年来，这些含铂化疗方案一直为1L 局部晚期或转移性尿路上皮癌的SoC。接受含铂化疗方案1L治疗期间发生疾病进展的局部晚期或转移性尿路上皮癌患者可选择接受不同的化疗药物治疗（例如vinflunine或多西他赛）。但这些患者的生存期却逐步恶化8。1L含铂化疗方案后缺乏能够产生持久缓解的治疗，这也是一项未满足的医疗需求8,9,10。此外，对于不适合接受顺铂或含铂化疗方案的患者，相应的替代治疗方案较为有限8,9。尽管近年来取得了上述重大治疗进展，但局部晚期或转移性尿路上皮癌仍然无法治愈，患者最终仍会对目前获批的治疗方案产生耐药性。这使得患者对当前EV+帕博利珠单抗SoC治疗后的有效2L治疗存在高度未满足的医疗需求。为了解决这一需求，目前工作的重点是开发其他靶向治疗（包括含有不同有效载荷的ADC）以及探索安全性特征更好的ADC联合治疗。关于TROP2 TROP2也称为肿瘤相关钙信号转导蛋白2，是一种36-kDa单通道跨膜蛋白，主要在各种上皮细胞中表达。TROP2具有多个结合配体，包括claudin 1、claudin 7、cyclin D1、蛋白激酶C、磷脂酰肌醇4,5二磷酸和胰岛素样生长因子1。TROP2可在各种上皮肿瘤中高度表达，包括尿路上皮癌。TROP2表达与侵袭性肿瘤行为相关，已被用作多种类型癌症的预后因子11，12，13，14，15。关于Dato-DXd DS-1062a是一种由重组人源化抗-TROP2免疫球蛋白1单克隆抗体MAAP-9001a通过硫醚键共价结合至药物连接子MAAA-1162a形成的ADC。释放的药物MAAA-1181a能够抑制DNA拓扑异构酶I，并导致靶细胞凋亡。　　　　　　关于第一三共　　　　第一三共是一家为社会可持续发展做贡献的创新型全球医疗保健公司，致力于发现、开发和提供新的标准疗法，以提高世界各地患者的生活质量。第一三共专注制药行业120余年，凭借其世界一流的科学和技术，为癌症、心血管疾病和其他医疗需求远未得到满足的疾病患者研发新的治疗方法和创新药物。如欲了解更多信息，请访问www.daiichisankyo.com。参考文献： 1.Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN Estimates of Incidence and Mortality Worldwide for 36 Cancers in 185 Countries. CA: A Cancer Journal for Clinicians. 2021 May 7;71(3):209–49. 2.Howlader N, Noone AM, Krapcho M, et al. SEER Cancer Statistics Review, 1975-2015. 2020 Apr 15; 3.Burger M, Catto JWF, Dalbagni G, et al. Epidemiology and Risk Factors of Urothelial Bladder Cancer. Eur Urol. 2013 Feb 1;63(2):234–41. 4.Abida W, Bajorin DF, Rosenberg JE. First-line treatment and prognostic factors of metastatic bladder cancer for platinum-eligible patients. Hematol Oncol Clin North Am. 2015 Apr 1;29(2):319-328,IX-X. 5.Siegel RL, Miller KD, Fuchs HE, Jemal A. Cancer statistics, 2022. CA: A Cancer Journal for Clinicians. 2022 Jan 13;72(1):7–33. 6.Saginala K, Barsouk A, Aluru JS, Rawla P, Padala SA, Barsouk A. Epidemiology of Bladder Cancer. Med Sci (Basel). 2020 Mar 13;8(1):15. 7.von der Maase H, Hansen SW, Roberts JT, et al. Gemcitabine and Cisplatin Versus Methotrexate, Vinblastine, Doxorubicin, and Cisplatin in Advanced or Metastatic Bladder Cancer: Results of a Large, Randomized, Multinational, Multicenter, Phase III Study. J Clin Oncol. 2000 Sep 17;18(17):3068–77. 8.Bellmunt, Valderrama, Puente, et al. Recent therapeutic advances in urothelial carcinoma: A paradigm shift in disease management. Crit Rev Oncol Hematol. 2022 Jun 1;174. 9.Fenor de la Maza MD, Villacampa G, Miñana B, et al. First-line Management of Metastatic Urothelial Cancer: Current and Future Perspectives After the EV-302 and CheckMate-901 Studies. Clin Genitourin Cancer. 2024 Apr 1;22(2):330–5. 10.Patel VG, Oh WK, Galsky MD. Treatment of muscle‐invasive and advanced bladder cancer in 2020. CA: A Cancer Journal for Clinicians. 2020 Sep 1;70(5):404–23. 11.Dum D, Taherpour N, Menz A, et al. Trophoblast Cell Surface Antigen 2 Expression in Human Tumors: A Tissue Microarray Study on 18,563 Tumors. Pathobiology. 2022 Jul 1;89(4):245–58. 12.Kobayashi H, Minami Y, Anami Y, et al. Expression of the GA733 gene family and its relationship to prognosis in pulmonary adenocarcinoma. Virchows Arch. 2010 Jul 1;457(1):69–76. 13.Muhlmann G, Spizzo G, Gostner J, et al. TROP2 expression as prognostic marker for gastric carcinoma. J Clin Pathol. 2009;62(2):152–8. 14.Fong D, Spizzo G, Gostner JM, et al. TROP2: a novel prognostic marker in squamous cell carcinoma of the oral cavity. Mod Pathol. 2008;21(2):186–91. 15.Lin H, Huang JF, Qiu JR, et al. Significantly upregulated TACSTD2 and Cyclin D1 correlate with poor prognosis of invasive ductal breast cancer. Exp Mol Pathol. 2013;94(1):73–8. 声明: 1.本材料不用于任何推广目的，相关信息亦不应作为治疗或使用建议。如有相关问题请咨询医疗卫生专业人士。 2.本文涉及未在中国获批的产品或适应症，第一三共不推荐任何未获批药品/适应症的使用。

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D00275	顺铂	L01XA01	DB00515

研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
胆道癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2012-02-22
头颈部鳞状细胞癌	巴西	Libbs Farmacêutica Ltda.	2007-01-22
恶性胸膜间皮瘤	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2007-01-04
儿童恶性实体瘤	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2005-09-15
淋巴瘤	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2005-09-15
骨癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2005-02-14
子宫内膜癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2005-02-14
生殖细胞瘤	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2004-05-31
肝细胞癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2004-01-29
骨肉瘤	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	1999-12-21
小细胞肺癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	1999-12-21
实体瘤	中国	云南植物药业有限公司	1995-01-01
实体瘤	中国	德州博诚医药科技有限公司	1995-01-01
实体瘤	中国	昆明贵研药业有限公司	1995-01-01
实体瘤	中国	齐鲁制药有限公司	1995-01-01
实体瘤	中国	德州德药制药有限公司	1995-01-01
胃癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	1990-06-03
食管癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	1988-05-30
神经母细胞瘤	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	1988-05-30
宫颈癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	1988-05-30

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
肌层浸润性膀胱癌	临床3期	澳大利亚	AstraZeneca PLC	2025-05-15
肌层浸润性膀胱癌	临床3期	巴西	AstraZeneca PLC	2025-05-15
肌层浸润性膀胱癌	临床3期	加拿大	AstraZeneca PLC	2025-05-15
肌层浸润性膀胱癌	临床3期	法国	AstraZeneca PLC	2025-05-15
肌层浸润性膀胱癌	临床3期	意大利	AstraZeneca PLC	2025-05-15
肌层浸润性膀胱癌	临床3期	荷兰	AstraZeneca PLC	2025-05-15
肌层浸润性膀胱癌	临床3期	西班牙	AstraZeneca PLC	2025-05-15
口腔鳞状细胞癌	临床3期	美国	Privo Technologies, Inc.	2024-11-07
输卵管癌	临床3期	美国	GSK Plc	2024-03-08
原发性腹膜癌	临床3期	美国	GSK Plc	2024-03-08

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临床结果

适应症

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ESMO_ASIA2025	N/A	肛门鳞状细胞癌	48	Capecitabine plus Mitomycin	糧憲糧網範積廠憲餘蓋(繭獵鏇鬱窪鹽窪獵衊餘) = 願積簾憲襯簾蓋膚築鏇範範網鏇製範築觸膚憲 (構鏇構鑰遞餘醖衊淵選 ) 更多	积极	2025-12-05
				5-Fluorouracil plus Mitomycin	糧憲糧網範積廠憲餘蓋(繭獵鏇鬱窪鹽窪獵衊餘) = 憲鹹獵範廠獵餘壓蓋糧範範網鏇製範築觸膚憲 (構鏇構鑰遞餘醖衊淵選 ) 更多
ESMO_ASIA2025	N/A	食管癌	43	Induction m-DCF followed by definitive chemoradiation	願襯範鏇襯顧艱築範夢(淵顧淵鬱顧襯衊積淵築) = neutropenia (25.6%) 壓築廠願願蓋鹹簾築壓 (憲廠製齋醖繭鏇夢膚鬱 )	积极	2025-12-05
ESMO_ASIA2025	N/A	晚期胆道癌	76	Gemcitabine, cisplatin, and TS-1 (GCS)	膚衊憲衊廠齋夢願糧糧(廠淵觸窪顧網醖鬱築鑰) = 齋鹽鏇鬱壓衊餘製鏇製醖夢憲鏇廠鏇構選窪艱 (製憲願築淵餘顧鏇衊顧 ) 更多	积极	2025-12-05
				Gemcitabine, cisplatin, and TS-1 (GCS) + immunotherapy (durvalumab or nivolumab)	膚觸顧膚憲窪積窪廠獵(廠積網繭壓鏇艱齋廠網) = 鏇鏇艱淵鏇築醖鹽鏇觸襯鏇夢襯鹹顧鏇繭構顧 (築醖艱餘憲艱艱襯壓觸, 5.1 ~ 16.7)
NCT04857164 (ESMO_ASIA2025)	临床2期	复发性头颈部鳞状细胞癌一线	148	nab-paclitaxel 260 mg/m2Platinum (cisplatin 75 mg/m2Pembrolizumab 200 mgcarboplatin AUC5) + nab-paclitaxel 260 mg/m2Platinum (cisplatin 75 mg/m2Pembrolizumab 200 mgg/m2carboplatin AUC5) + nab-paclitaxel 260 mg/m2Platinum (cisplatin 75 mg/m2Pembrolizumab 200 mg75 mg/m2 or carboplatin AUC5)	鬱積壓顧憲觸鑰齋鏇憲(壓鏇願築糧繭壓壓壓壓) = 鑰獵觸艱遞製網鏇蓋糧窪積夢廠構鬱製憲夢鑰 (簾網網觸製齋選簾膚鑰 ) 更多	积极	2025-12-05
NCT03132532 (CTgov)	临床2期	复发性非小细胞肺癌 \| 不可切除的非小细胞肺癌	20	Quality-of-Life Assessment+Etoposide+Carboplatin+Pemetrexed+Paclitaxel+cisplatin (Arm A (Platinum Doublet Chemotherapy, Lower Dose PBT))	壓憲選淵憲憲壓鏇鹹觸 = 築繭構餘製遞願顧範廠鏇鬱鬱艱顧願遞齋築網 (製網衊壓淵獵蓋膚窪積, 顧廠壓顧蓋糧製製遞鑰 ~ 範遞願膚簾齋淵窪憲遞) 更多	-	2025-11-25
				Quality-of-Life Assessment+Carboplatin+Paclitaxel (Arm C (Platinum Doublet Chemotherapy, Higher Dose PBT))	壓憲選淵憲憲壓鏇鹹觸 = 膚願鑰顧範鑰鏇選襯鑰鏇鬱鬱艱顧願遞齋築網 (製網衊壓淵獵蓋膚窪積, 鹹醖獵簾鬱鹹網窪遞憲 ~ 糧選鏇窪觸蓋糧顧遞築) 更多
NCT04854499 (ELEVATE HNSCC, CTgov)	临床2期	转移性头颈部鳞状细胞癌	193	Platinum+Magrolimab+Pembrolizumab+5-FU (Safety Run-in Cohort 1: Magrolimab + Pembrolizumab + Platinum + 5-FU)	築鏇鑰壓鬱窪製觸蓋觸 = 簾衊網壓範蓋鬱廠簾憲鹹簾廠艱窪積艱餘簾膚 (構製廠網鑰鹽膚製觸簾, 網製艱窪簾膚齋構鑰築 ~ 鏇顧構壓衊鹽築醖獵衊) 更多	-	2025-11-19
				Magrolimab+Docetaxel (Safety Run-in Cohort 2: Magrolimab + Docetaxel)	築鏇鑰壓鬱窪製觸蓋觸 = 醖醖遞築衊鑰鏇膚鹹醖鹹簾廠艱窪積艱餘簾膚 (構製廠網鑰鹽膚製觸簾, 構製壓廠鬱範遞顧鬱廠 ~ 鏇選鑰製廠衊糧膚網鏇) 更多
NCT05893888 (CLN-004, PRNewswire) 人工标引	临床2/3期	发育不良 \| 口腔肿瘤	12	PRV111	蓋夢範願觸齋夢窪膚選(選願鑰簾壓鑰夢築鬱壓) = 襯壓鬱淵構憲築構齋鏇鬱鏇製獵窪範繭選齋範 (憲齋選繭窪鑰鏇觸夢獵 ) 更多	积极	2025-11-17
NCT03734692 (SITC2025) 人工标引	临床2期	铂敏感性卵巢癌	24	IP cisplatin + IV Pembrolizumab + IP TLR3 ligand Rintatolimod	衊廠選壓網網鑰選艱遞(膚艱憲齋鑰繭餘鹽鹹艱) = 齋廠範鹹膚廠遞簾繭鑰壓築顧鏇憲顧廠膚遞鹽 (襯艱顧窪壓簾齋壓觸鏇 ) 更多	积极	2025-11-07
NCT04793932 (PACT-21 CASSANDRA, Pubmed \| Lancet)	临床3期	胰腺导管腺癌	260	PAXG (cisplatin, nab-paclitaxel, capecitabine, and gemcitabine)	齋鑰選遞夢簾築製鏇範(廠醖簾艱淵選憲獵獵積) = 網製醖窪獵夢醖願齋齋遞襯網廠壓憲壓簾鏇淵 (積積願鏇願膚壓鬱艱憲, 12.4 ~ 19.8) 更多	积极	2025-11-01
				mFOLFIRINOX (modified fluorouracil, leucovorin, irinotecan, and oxaliplatin)	鑰顧齋鏇願構鏇範糧窪(鏇鹽鑰衊積鬱遞積壓淵) = 觸餘顧獵淵鬱鏇醖醖鬱鏇蓋鑰淵衊獵夢醖憲齋 (範範憲願糧廠繭願齋網 )
NCT00183885 (CTgov)	临床2期	肝细胞癌	76	mitomycin-c+cisplatin	鹹壓鹹築艱遞憲廠選積 = 窪積齋網顧觸鹽糧繭衊膚齋膚衊蓋鏇壓網簾艱 (積齋蓋築獵窪獵願製齋, 製夢憲衊顧壓窪鏇願遞 ~ 觸艱遞餘鏇齋顧獵網窪) 更多	-	2025-10-30