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更新于：2026-03-15

Cisplatin

顺铂

更新于：2026-03-15

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

CACP、CDDP、CIS-DDP

+ [27]

靶点

DNA

作用方式

抑制剂

作用机制

DNA抑制剂(DNA抑制剂)

治疗领域

肿瘤免疫系统疾病消化系统疾病+ [9]

在研适应症

胆道癌头颈部鳞状细胞癌恶性胸膜间皮瘤+ [81]

非在研适应症

食管腺癌晚期宫颈癌进展期胃腺癌+ [95]

原研机构

HQ Specialty Pharma Corp.

Privo Technologies, Inc.

在研机构

Eli Lilly & Co.

石药集团欧意药业有限公司

AstraZeneca PLC

+ [29]

非在研机构

Bayer AGSanofi-Aventis Recherche & Développement SA

Pfizer Inc.

+ [26]

权益机构

Chosa Oncology AB

Eleison Pharmaceuticals, Inc.

恩康药业科技（广州）有限公司

+ [2]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (1978-12-19),

膀胱癌卵巢癌睾丸肿瘤

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评孤儿药 (美国)、孤儿药 (欧盟)

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结构/序列

分子式Cl2H6N2Pt

InChIKeyWCLAIRSNZFYZAT-UHFFFAOYSA-N

CAS号15663-27-1

关联

4,359

项与顺铂相关的临床试验

NCT04595981

/ Withdrawn临床2期IIT

Chemo-embolization for Head and Neck Cancer

The study will evaluate whether adjuvant chemo-embolization increases progression free and/or overall survival relative to standard of care radiation and chemo- and/or immunotherapy in cisplatin-ineligible head and neck cancer patients with an acceptable morbidity rate.

开始日期2027-05-01

申办/合作机构

The University of Alabama at Birmingham

NCT07195734

/ Recruiting临床2期IIT

A Phase II Randomized Trial of Neoadjuvant Chemotherapy or Chemo-Immunotherapy in Patients With Recurrent/Persistent PD-L1 Enriched Squamous Cell Carcinoma of the Head and Neck Undergoing Salvage Surgery (NEOPOLIS)

This phase II trial tests the addition of chemotherapy, with carboplatin and paclitaxel, or chemo-immunotherapy, with carboplatin, paclitaxel and cemiplimab to standard salvage surgery followed by post operative radiation therapy and cisplatin for high risk patients, for the treatment of patients with PD-L1 positive head and neck squamous cell carcinoma that has come back and spread to nearby tissue or lymph nodes after a period of improvement (locally recurrent) or is persistent. Carboplatin is in a class of medications known as platinum-containing compounds. It works in a way similar to the anticancer drug cisplatin, but may be better tolerated than cisplatin. Carboplatin works by killing, stopping or slowing the growth of cancer cells. Paclitaxel is in a class of medications called antimicrotubule agents. It stops cancer cells from growing and dividing and may kill them. Immunotherapy with monoclonal antibodies, such as cemiplimab, may help the body's immune system attack the cancer, and may interfere with the ability of tumor cells to grow and spread. Salvage surgery is surgery that takes place to remove tumor tissue after a failure of other treatment. High risk patients also receive radiation therapy uses high energy x-rays, particles, or radioactive seeds to kill cancer cells and shrink tumors. Cisplatin is in a class of medications known as platinum-containing compounds. It works by killing, stopping or slowing the growth of cancer cells. Adding chemotherapy or chemo-immunotherapy to standard salvage surgery may kill more tumor cells than salvage surgery alone in patients with PD-L1 positive locally recurrent or persistent head and neck squamous cell carcinoma.

开始日期2026-10-09

申办/合作机构

National Cancer Institute

NCT07444710

/ Not yet recruiting临床1期IIT

A Phase I Study of Glofitamab With Alternating R-CHOP/R-DHAP in Previously Untreated Mantle Cell Lymphoma

This phase I trial tests the safety, side effects and best dose of glofitamab given with alternating cycles of rituximab, cyclophosphamide, doxorubicin, vincristine, and prednisone (R-CHOP)/ rituximab, dexamethasone, cytarabine, and cisplatin (R-DHAP) for the treatment of mantle cell lymphoma. Glofitamab is a monoclonal antibody that may interfere with the ability of cancer cells to grow and spread. A monoclonal antibody is a type of protein that can bind to certain targets in the body, such as molecules that cause the body to make an immune response (antigens). Rituximab is a monoclonal antibody. It binds to a protein called CD20, which is found on B cells (a type of white blood cell) and some types of cancer cells. This may help the immune system kill cancer cells. Cyclophosphamide is in a class of medications called alkylating agents. It works by damaging the cell's deoxyribonucleic acid (DNA) and may kill cancer cells. It may also lower the body's immune response. Doxorubicin is in a class of medications called anthracyclines. Doxorubicin damages the cell's DNA and may kill cancer cells. It also blocks a certain enzyme needed for cell division and DNA repair. Vincristine is in a class of medications called vinca alkaloids. It works by stopping cancer cells from growing and dividing and may kill them. Prednisone and dexamethasone are in a class of medications called corticosteroids. They are used to reduce inflammation and lower the body's immune response to help lessen the side effects of chemotherapy drugs. Chemotherapy drugs, such as cytarabine, work in different ways to stop the growth of cancer cells, either by killing the cells, by stopping them from dividing, or by stopping them from spreading. Cisplatin is in a class of medications known as platinum-containing compounds. It works by killing, stopping or slowing the growth of cancer cells. Giving glofitamab may be safe, tolerable and/or effective in treating patients with mantle cell lymphoma.

开始日期2026-08-20

申办/合作机构

National Cancer Institute

100 项与顺铂相关的临床结果

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100 项与顺铂相关的转化医学

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100 项与顺铂相关的专利（医药）

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91,588

项与顺铂相关的文献（医药）

2026-12-31·CANCER BIOLOGY & THERAPY

Identification of coilin in bone marrow as a potential neuroblastoma tumor progression marker transcriptionally regulated by MYCN

Article

作者: Zhao, Wen ; Su, Yan ; Gao, Chao ; Cui, Chunying ; Duan, Chao ; Xue, Tianlin ; Li, Lan ; He, Sidou ; Yue, Zhixia ; Liu, Shuguang

BACKGROUND:

Current risk stratification for neuroblastoma (NB) relies on limited markers like MYCN amplification. Coilin, a key Cajal body component, regulates cellular processes. This study investigates whether coilin expression in bone marrow (BM) serves as a predictive biomarker for NB progression and elucidate its function in this disease.

METHODS:

The functions and molecular mechanisms of coilin were investigated by employing cell lines and animal models. Coilin mRNA levels in patient samples were measured by RT-PCR, and their relationships with clinicobiological characteristics and outcomes were analyzed.

RESULTS:

Cisplatin induced dramatic changes of coilin distribution and expression. Databases showed that high expression of coilin exerted predictive values for poor outcome in NB. Coilin promoted proliferation in vitro and in vivo. Knockdown of coilin expression inhibited cell migration and invasion, promoted apoptosis and increased the Cisplatin drug sensitivity. Moreover, coilin activates p53/p21 signaling pathway and was a direct target of MYCN. Analysis of BM samples demonstrated that high expression of coilin was obviously associated with adverse clinical biological features. Importantly, the levels of coilin at diagnosis were markedly higher than those at the time before maintenance treatment in the exact paired patients. Survival analysis presented that high coilin expression in BM is associated with poor prognosis.

CONCLUSIONS:

A novel and accessible coilin-targeted liquid biopsy method was developed, capable of detecting minimal residual disease (MRD) in early-stage NB and predicting disease progression and recurrence. Coilin was transcriptionally regulated by MYCN, offering potential avenues for the development of novel drugs or intervention strategies.

2026-12-31·OncoImmunology

Multidimensional immune profiling uncovers biphasic peripheral T-cell dynamics after chemoradiation in patients with locally advanced head and neck cancer

Article

作者: Arnier, Rudy ; Ndao, Babacar ; Mirjolet, Céline ; Adotevi, Olivier ; Thibouw, David ; Guo, Junming ; Boustani, Jihane ; Lecoester, Benoît ; Renaudin, Adeline ; Xie, Yaoyao ; Vulquin, Noémie ; Sun, Xushan ; Vernerey, Dewi ; Pernot, Mandy ; Meurisse, Aurelia ; Boisson, Cyril ; Chevalier, Cédric ; Malfroy, Marine ; Laheurte, Caroline ; Benhmida, Salim ; Boullerot, Laura

Cisplatin-based concurrent chemoradiation (CRT) remains the standard treatment for locally advanced head and neck squamous cell carcinoma (LA-HNSCC), yet recurrence rates remain high. Attempts to combine immune checkpoint inhibitors with CRT have not improved outcomes, underscoring the need to better understand CRT-driven immunologic dynamics. Here, we performed longitudinal, multidimensional profiling of peripheral immunity in patients with LA-HNSCC at baseline (BSL), one month (CRT-1M), and three months (CRT-3M) after platinum-based CRT. CRT induced a transient reduction in tumor-reactive Th1 responses at CRT-1M, followed by marked expansion by CRT-3M. Consistently, genes involved in T-cell activation, polarization, and exhaustion exhibited a biphasic pattern with delayed upregulation at CRT-3M. Transcriptomic analyses of blood lymphocytes revealed an early shift from B-cell- to T-cell-mediated pathways over time during CRT. Integrated analyses including immunosuppressive cells and soluble mediators showed that the early decline in tumor-reactive T cells coincided with increased immunosuppressive cells, T-cell exhaustion, and elevated protumoral cytokines such as IL-8, IL-1β, and IL-10. In contrast, robust expansion of tumor-reactive T cells dominated the peripheral immune landscape at CRT-3M. Together, these data reveal the dynamic remodeling of peripheral immunity following platinum-based CRT and identify a delayed peripheral immune activation phase that may represent an optimal window for combining CRT with immune checkpoint blockade.

2026-12-31·Hematology

XPO1 Inhibition enhances sensitivity to platinum-based chemotherapy in germinal-center B-cell-like-DLBCL cells

Article

作者: Wei, Yongqiang ; Wei, Xiaolei ; Feng, Ru ; Su, Qiongqiong

PURPOSE:

Platinum-based chemotherapy is considered as salvage therapy to relapsed/refractory diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL) patients. However, treatment failure due to drug resistance occurs in some patients, particularly those with Exportin 1 (XPO1) overexpression. This study investigates whether XPO1 inhibition enhances platinum sensitivity in DLBCL subtypes.

METHODS:

XPO1 expression in DLBCL was predicted using online datasets. Cell lines representing DLBCL subtypes were treated with varying concentrations of the XPO1 inhibitor selinexor (XPO1i), cisplatin (CDDP), and oxaliplatin (OXA), alone or in combination. Cellular viability was assessed via CCK-8 assay, while apoptosis rates and reactive oxygen species (ROS) levels were measured by flow cytometry. Protein levels of XPO1 and pro-apoptotic cytokines were evaluated using Western blotting.

RESULTS:

Bioinformatic analysis revealed elevated XPO1 expression in DLBCL. Both XPO1i and platinum-based therapy inhibited cellular viability and promoted apoptosis across DLBCL subtypes in a dose-dependent fashion. The combination of XPO1i at its IC50 and CDDP synergistically suppressed cell viability across both activated B-cell-like- and germinal-center B-cell-like (GCB)-DLBCL subtypes compared to CDDP monotherapy. The combination of XPO1i at its IC30 and OXA synergistically led to a greater reduction in cell viability, along with enhanced induction of apoptosis and ROS accumulation in GCB-DLBCL cells. In OCI-Ly8 and OCI-Ly1 cells, OXA alone inhibited phosphorylation of AKT and mTOR while increasing phosphorylation of JNK, ATM, and p53, and expression of γH2AX; these effects were potentiated by the combination of XPO1i and OXA.

CONCLUSION:

XPO1 inhibition enhances platinum-induced cytotoxicity in GCB-DLBCL, supporting clinical evaluation of XPO1i-platinum combinations as salvage therapy.

4,301

项与顺铂相关的新闻（医药）

2026-03-14

·医学界肿瘤频道

南北汇大咖谈 | Dato-DXd获NCCN乳腺癌指南优选推荐，免疫治疗不适用TNBC一线治疗迎来ADC更优选

*仅供医学专业人士阅读参考春风过沈城，ADC正当时。Dato-DXd跻身NCCN指南优选推荐，大咖圆桌畅谈TNBC治疗新风向。近日，“南北汇，汇南北”第八届“南北汇”乳腺肿瘤论坛于沈阳圆满举行。作为汇聚南北智慧、凝聚临床共识的重要学术平台，本届论坛延续“传承发展、合作创新”的核心理念，并在特别设置的“刨根问底”环节中深度聚焦乳腺癌领域的前沿争议。其中“晚期三阴性乳腺癌一线ADC时代到来了吗？”成为现场讨论的热点议题之一，引发与会专家的广泛关注与深入探讨。尽管免疫检查点抑制剂已确立成为PD-L1阳性晚期三阴性乳腺癌（TNBC）一线治疗方案，但约70%患者因PD-L1阴性、合并自身免疫性疾病或免疫治疗不可及等原因难以从中获益。同时，BRCA基因突变发生率相对较低，且NGS检测存在可及性限制，使多数患者仍依赖化疗，但其疗效与耐受性均存在一定局限，精准靶向治疗需求迫切[1-3]。在这一临床困境下，TROPION-Breast02（TB-02）研究结果证实，对于不适合免疫治疗的转移性TNBC一线患者，新一代TROP2靶向ADC药物德达博妥单抗（Dato-DXd）疗效显著优于化疗[4]。恰逢此次盛会召开之际，NCCN乳腺癌临床实践指南2026.V2版本正式发布，将Dato-DXd列为不适合免疫治疗且不伴gBRCA1/2突变的晚期TNBC患者一线治疗的指南优选推荐（preferred）方案[5]。这一重要更新标志着Dato-DXd在该人群中的治疗地位获得更多认可和更高级别推荐，也预示着TNBC治疗格局正迎来深刻变革。值此之际，医学界肿瘤频道在大会现场特邀复旦大学附属肿瘤医院张剑教授、中国医学科学院肿瘤医院樊英教授和西安交通大学第一附属医院杨谨教授进行圆桌访谈，围绕NCCN指南更新、TB-02研究关键结果以及Dato-DXd在TNBC全程诊疗中的临床应用价值展开深入分享，为临床实践提供参考。春启新章——Dato-DXd跃升NCCN指南“优选推荐” 近日，NCCN乳腺癌指南2026.V2版本将Dato-DXd列为不适合免疫治疗的晚期TNBC一线治疗的优选推荐方案，这一调整的核心依据是什么？对临床实践具有怎样的意义？张剑教授：在最新更新的NCCN乳腺癌指南2026.V2版本中，针对不适合免疫治疗且不伴gBRCA1/2突变的晚期TNBC患者，一线治疗推荐策略再次进行了重要调整，Dato-DXd推荐等级进一步提升为“指南优选推荐（preferred）”。事实上，这种在短时间内根据最新循证证据对推荐等级进行动态调整，是近年来NCCN指南更新的一种常态。随着越来越多关键研究结果在国际学术会议上公布，或发表于高影响力医学期刊，这些高质量循证证据会不断推动指南进行动态更新，从而对临床实践产生重要影响。图1 2026.V2版NCCN指南中Dato-DXd的治疗推荐等级更新为“preferred” 此次推荐等级提升的核心依据，主要来自关键III期研究TROPION-Breast02（TB-02）的阳性结果。近年来，“是否适合免疫治疗”已经成为晚期TNBC分层治疗的重要依据，而TB-02研究正是聚焦于不适合免疫治疗的TNBC患者这一临床人群，并成为该人群中首个对比化疗同时实现无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）双重显著获益的III期临床试验。从循证医学证据等级来看，TB-02是一项全球多中心、随机对照、开放标签的III期临床研究，头对头比较Dato-DXd与研究者选择的化疗方案（ICC）在既往未经系统治疗的转移性或复发性不可手术TNBC患者中的疗效与安全性。该研究在设计上更加符合当前监管机构的审评要求，通过严格限制治疗交叉，从而更准确地评估PFS与OS的真实获益，进一步提升研究结果的可靠性与证据强度。研究结果显示，在中位随访27.5个月时，Dato-DXd组的中位PFS达到10.8个月，显著优于化疗组的5.6个月（HR=0.57）；同时，中位OS达到23.7个月，同样优于化疗组的18.7个月（HR=0.79）。这也是首个在该类患者人群中相较化疗同时获得PFS与OS双重显著获益的ADC药物，为其在指南中的推荐等级提升提供了高级别循证依据。从临床价值的角度来看，Dato-DXd在多个关键疗效终点上均表现出一致且显著的优势。例如，其客观缓解率（ORR）达到62.5%，明显高于化疗组的29.3%；在我们更关注的亚洲人群中，ORR甚至达到70.9%。在缓解深度方面，完全缓解（CR）率达到9%，较化疗组的2.5%提高3倍以上；此外，中位缓解持续时间（DoR）达到12.3个月，相比化疗组7.1个月也显著延长。这些结果共同构成了Dato-DXd作为一线治疗指南优选推荐方案的重要证据基础。此次推荐等级的提升，也意味着NCCN专家组更加认可Dato-DXd在不适合免疫治疗的晚期TNBC一线治疗人群中相较化疗具有更优的临床获益。基于目前相对成熟且高质量的循证证据，Dato-DXd与其他ADC相比也显示出潜在更优的临床获益可能性。在实际临床决策中，“指南优选推荐”意味着医生在制定一线治疗方案时，可以将Dato-DXd作为该类患者的重要优先选择，而不再只是特定情境下的备选方案。这对于优化患者的一线治疗策略、改善长期预后具有重要的临床导向意义。精准攻坚——不适合免疫治疗TNBC迎来ADC优选方案 TB-02研究是此次指南更新的核心依据，能否请您详细介绍一下该研究的设计特点，以及研究在纳入人群特征上有哪些独特之处？张剑教授： TB-02研究在人群界定方面具有较为精准的定位，在入组标准中对于“不适合免疫治疗”这一人群进行了较为全面的界定，基本涵盖了临床实践中常见的多种情境。首先是PD-L1阴性患者，如PD-L1表达CPS＜10的人群。这类患者在现有证据下从免疫治疗中获益相对有限，在TB-02研究中约占全部入组人群的90%左右。其次是PD-L1阳性但存在免疫治疗禁忌证的患者，例如合并自身免疫性疾病、存在较高免疫相关不良反应风险，或因器官功能状态不佳而不适合接受免疫治疗的患者。此外，研究还纳入了PD-L1阳性但既往在早期阶段已接受过免疫治疗后复发的患者。对于这类已经暴露于免疫治疗的人群，再次应用免疫治疗是否能够继续获益，目前仍缺乏充分证据，因此也被归入“不适合免疫治疗”的人群范畴。与此同时，对于PD-L1状态未知或免疫治疗不可及的患者，研究同样允许纳入。整体来看，这样的人群界定使研究更贴近真实世界的临床情境。此外，TB-02研究在人群覆盖方面还具有两个值得强调的特点。第一，亚洲人群占比较高。研究入组患者中，亚洲人群比例接近一半，这使得研究结果对中国乃至亚洲地区的临床实践具有较高的参考价值和指导意义。第二，纳入了预后极差的快速复发人群。研究中约15%的患者无病间期（DFI）仅为0-6个月，这类患者通常具有高度侵袭性的生物学特征，对化疗容易产生耐药，在既往研究中往往因入排标准限制而被排除。此外，TB-02研究中患者的基线情况整体也相对更差，例如脑转移患者比例约为10%，ECOG评分为1分的患者比例也较高。正因为纳入了这些在临床中治疗挑战更大的患者群体，使得TB-02研究更接近真实世界的临床实践。与此同时，研究结果也进一步印证了Dato-DXd即使在这些预后不良、治疗难度较高的人群中，仍然能够带来显著的临床获益。机制探秘——解密Dato-DXd“高效低毒”结构优势 Dato-DXd取得的循证突破离不开其精准的药物设计与作用机制，能否请您简要阐述Dato-DXd作用机制的核心优势，以及其药物结构设计的关键亮点？张剑教授：作为一款靶向TROP2的ADC药物，Dato-DXd在结构设计上体现出明确的“高效、低毒”理念。虽然目前已有多款靶向TROP2的ADC药物进入临床研究或应用阶段，但Dato-DXd在药物结构设计方面具有一定的独特优势。首先，从靶点本身来看，TROP2在超过80%的TNBC患者中呈高表达状态，并且与不良预后相关，这为靶向该分子的ADC药物研发提供了坚实的生物学基础[6,7]。在具体结构设计方面，Dato-DXd主要具有几个关键特点[8]。第一，抗体端采用MAAP-9001a人源化IgG1抗体，对TROP2具有中等亲和力。这种设计使得Dato-DXd既能够与TROP2高表达的肿瘤细胞实现特异性结合，从而有效递送细胞毒性载荷，又能够避免与正常组织中低水平表达的TROP2发生过强结合，从而在保证疗效的同时降低脱靶毒性，这是其良好安全性的结构基础之一。第二，采用可裂解的四肽连接子。该连接子可以被肿瘤细胞溶酶体中的蛋白酶特异性识别并切割，使细胞毒性载荷能够在肿瘤细胞内精准释放，从而减少全身系统性毒性。同时，这一特点还支持“旁观者效应”（bystander effect），即释放的载荷能够穿透细胞膜并杀伤邻近肿瘤细胞，即使这些细胞TROP2表达水平较低，也能被有效清除，从而增强抗肿瘤活性的广度。第三，载荷为拓扑异构酶I抑制剂DXd。这一载荷已在德曲妥珠单抗（T-DXd）中得到验证，具有较高的膜通透性和较强的细胞毒活性，其抗肿瘤活性可达到其他部分TROP2 ADC载荷的6-10倍。与传统化疗相比，DXd的作用机制不同，因此不易产生与常用化疗药物的交叉耐药。此外，DXd在血液循环中的半衰期相对较短，可被较快清除，从而降低全身暴露带来的毒性风险。第四，采用相对较低的药物抗体比（DAR）设计。Dato-DXd的DAR值被主动优化为4，这一设计体现了精细的平衡策略：既能够保证足够的载荷递送以实现强效抗肿瘤活性，又可以避免DAR过高所带来的毒性增加及药物聚集风险，从而在疗效与安全性之间实现更优平衡。这些结构设计的协同作用也在TB-02研究中得到了临床验证。研究显示，在疗效方面，Dato-DXd实现了PFS和OS双主要终点的显著获益。在安全性方面，尽管治疗持续时间明显长于化疗组（中位8.5个月 vs 4.1个月），但≥3级治疗相关不良事件发生率与化疗组总体相当（33% vs 29%），且因不良事件导致的停药率更低（4% vs 7%）。特别是在血液学毒性方面，Dato-DXd组≥3级中性粒细胞减少的发生率仅为3%，显著低于化疗组的13%。总体来看，这些结果从临床层面进一步验证了Dato-DXd“高效、低毒”的结构设计理念，也为需要长期治疗的患者提供了更好的耐受性保障。格局焕新——Dato-DXd重塑晚期TNBC一线治疗版图 Dato-DXd被提升为指南优选推荐后，将如何改变不适合免疫治疗且无gBRCA1/2突变的晚期TNBC患者的一线治疗格局？樊英教授：晚期TNBC一直是临床治疗中的一大难点。对于不伴胚系BRCA突变的患者而言，传统治疗选择长期以来主要依赖化疗。然而，传统化疗整体疗效较为有限。即使是在首次复发或转移后接受一线化疗治疗的患者，即便采用双药联合方案，ORR通常也仅为20%-30%，中位PFS大约在半年左右，整体疗效仍难以令人满意。近年来，随着免疫治疗的引入，部分患者的治疗结局有所改善。例如在KEYNOTE-355研究中，对于PD-L1阳性的患者，在化疗基础上联合免疫治疗能够将一线治疗的中位PFS提升至9.7个月[9]。然而，这一获益仍然有限。且在临床实践中对于PD-L1阴性、合并自身免疫性疾病、存在免疫治疗禁忌症以及免疫治疗不可及等患者来说，免疫治疗并不适用，这部分患者仍然只能依赖传统化疗，治疗选择依然非常有限。随着TROP2靶向ADC药物的发展，晚期TNBC的一线治疗正在出现新的突破。例如Dato-DXd关键III期TB-02研究和戈沙妥珠单抗ASCENT-03研究的结果均提示[10]，在晚期TNBC一线治疗中应用TROP2 ADC，相较传统化疗能够显著延长患者的PFS。以Dato-DXd为例，其将中位PFS延长至接近11个月，这是过去传统治疗中很少能够达到的水平；同时研究还显示出积极的OS结果，中位OS接近24个月。可以说，仅通过一线治疗便已经接近甚至达到过去晚期TNBC整体治疗所能取得的疗效水平，这无疑是一个非常重要的进步。因此，Dato-DXd被列为一线指南优选推荐后，实际上打破了传统化疗在该类患者中长期的主导地位，同时也填补了不适合免疫治疗人群的治疗空白。随着TROP2 ADC相关研究结果的不断积累，目前这一类药物在晚期TNBC一线治疗中的循证证据已经越来越充分。未来，TROP2 ADC很可能成为晚期TNBC一线治疗的“金标准”。杨谨教授：随着Dato-DXd被列为一线指南优选推荐方案之一，不适合免疫治疗且不伴胚系BRCA1/2突变晚期TNBC人群的治疗格局正在发生关键改变。首先，这一更新进一步推动TNBC治疗从以往相对依赖经验的治疗模式，向循证医学驱动的分层治疗策略转变。长期以来，TNBC由于缺乏明确的驱动靶点，整体治疗选择较为有限，尤其是对于PD-L1阴性患者，这一人群在临床中占比超过60%，治疗主要依赖传统化疗。然而，传统化疗的疗效相对有限，同时伴随明显毒副反应。此外，在真实世界临床实践中，大约有一半患者在接受一线化疗后由于疾病进展或身体状况恶化，无法进入二线标准治疗阶段[11]。 TB-02研究结果显示，Dato-DXd将患者的中位PFS延长至10.8个月，同时中位OS达到23.7个月，接近24个月。这在晚期TNBC中是非常具有突破意义的数据，因为在既往研究中，这样的生存水平通常只出现在PD-L1阳性患者接受免疫联合治疗的情境下。而对于PD-L1阴性患者而言，随着Dato-DXd被列为指南优选推荐方案，这部分患者无需等待进入二线阶段，即可在一线治疗中获得更具疗效优势且安全性更可控的靶向治疗选择。此次指南更新也体现了TNBC治疗正在逐步走向以PD-L1状态、gBRCA突变以及免疫治疗适用性等为核心的精细化分层管理模式，标志着治疗策略正从传统“化疗时代”向“ADC精准治疗时代”跨越。其次，Dato-DXd进入一线指南优选推荐，也在一定程度上重新定义了TNBC治疗的目标格局与长期管理理念。过去在化疗时代，晚期TNBC治疗目标更多集中在短期疾病控制与姑息治疗之间的平衡。部分患者在接受化疗后虽然能够获得一定的短期疗效，但停药后往往较快出现疾病进展或复发。而随着ADC药物带来更加持久的生存获益，治疗理念正在发生变化。以TB-02研究为例，Dato-DXd的治疗持续时间明显长于化疗组，提示其在疗效持续性方面具有优势。这也意味着临床医生需要建立更加长期化的治疗视角，在制定一线治疗方案时，不仅要关注当前疗效，还需要前瞻性地规划后续治疗线序、耐药后的治疗策略以及安全性管理。随着Dato-DXd作为一线指南优选推荐，患者有望在一线阶段获得更长的生存窗口，从而有机会接受更多后续治疗（如联合免疫治疗、新型ADC药物、其他靶向药物等），形成多线序、多维度的综合治疗体系。这种格局的改变，将最终推动TNBC从“难治性疾病”向“可控性疾病”的定位转变。从更宏观的角度来看，指南推荐等级的提升也有助于推动循证医学与临床实践之间的进一步融合。每一项有力的循证证据背后，都来源于具有说服力的临床研究数据。而NCCN指南作为全球重要的肿瘤诊疗指南，其推荐等级的调整往往会深刻影响临床医生的治疗决策、医疗机构的诊疗规范以及患者治疗的可及性。此次指南更新意味着Dato-DXd有望成为该类患者一线治疗的重要新标杆，也将推动临床建立更加规范的患者分层体系、诊疗流程、全程管理模式，同时也将推动不良反应管理等环节的完善，形成“指南引领、临床落地、多环节协同”的诊疗新格局。展望未来——精准治疗时代的持续探索与实践结合本次指南更新与研究数据，您认为Dato-DXd在这一人群中的未来应用前景如何？在临床实践中，还有哪些方面值得需要临床医生重点关注？樊英教授：从未来应用前景来看，目前Dato-DXd在晚期TNBC一线治疗中的循证证据已经非常充分，临床医生对于其应用前景也具有较高信心。不过，随着该药物在一线治疗中的逐渐广泛应用，临床实践中仍有几个方面值得进一步关注和探索。首先，是如何更加精准地筛选能够从Dato-DXd一线治疗中获益的患者。需要明确患者是否属于“无法免疫治疗”范畴（包括PD-L1阴性、存在免疫治疗禁忌症、既往免疫治疗进展以及免疫治疗不可及等）且无gBRCA1/2突变。评估患者个体特征同样重要，TB-02研究亚组分析显示无论年龄、人种、ECOG评分、既往DFI长短、有无脑或肝脏转移，Dato-DXd均显示出PFS和OS的获益趋势，这意味着Dato-DXd的适用人群广泛，但临床仍需结合患者具体情况进行综合判断。未来仍需要通过更多临床病理学研究以及分子生物标志物研究，进一步探索哪些患者能够从TROP2 ADC治疗中获得更显著的疗效，从而帮助临床实现更加精准的患者选择。其次，虽然在TB-02研究中Dato-DXd已经将患者的中位PFS提升至接近11个月，但临床仍然希望能够进一步提高治疗效果。从联合治疗前景来看，Dato-DXd与免疫检查点抑制剂的联合方案展现出巨大潜力。例如，在早期研究BEGONIA中，Dato-DXd联合度伐利尤单抗已显示出超过一年的中位PFS，且无论PD-L1状态如何均有较好的生存获益[12,13]。因此，在临床研究中进一步探索Dato-DXd联合PD-1/PD-L1抑制剂的治疗策略，无论是在PD-L1阳性还是PD-L1阴性患者中，都具有重要研究价值。此外，对于PD-L1阴性患者，是否可以在Dato-DXd基础上联合抗血管生成药物（如贝伐珠单抗）或其他靶向治疗药物，以进一步提高疗效，也值得在未来研究中持续探索。第三，随着Dato-DXd进入一线治疗，后线治疗策略的选择也成为临床需要思考的问题。在患者一线接受TROP2 ADC治疗后，后续治疗仍然可以选择传统化疗方案。此外，对于存在HER2低表达的TNBC患者，目前也可以考虑T-DXd等治疗选择。不过，由于两种药物的载荷均为拓扑异构酶I抑制剂，理论上可能存在一定的交叉耐药风险。因此，未来如果能够有更多新靶点ADC药物（例如HER3 ADC或Nectin-4 ADC）进入临床，也将进一步丰富这类患者的后线治疗选择。最后，在临床实践中还需要特别重视不良反应管理。要使Dato-DXd发挥最佳治疗效果，患者能够安全、持续地接受治疗非常关键。从临床研究结果来看，该药物整体安全性良好，大多数不良反应是可控的。其中，临床使用中需要重点关注的是口腔黏膜炎和眼部相关不良反应。口腔黏膜炎多数为1-2级，可以通过预防性口腔护理、使用生理盐水或漱口液等方式进行有效管理。对于眼部毒性，例如干眼症等，虽然整体程度较轻，但肿瘤科医生在日常诊疗中接触相对较少，因此也需要提高重视程度，例如通过预防性使用人工泪液等方式进行早期干预，以帮助患者更好地坚持治疗并提高依从性。总体而言，随着Dato-DXd在晚期TNBC一线治疗中的应用不断扩大，未来在精准患者筛选、联合治疗策略、后线治疗布局以及不良反应管理等方面仍有广阔的探索空间，也将进一步推动该领域治疗策略的持续优化。杨谨教授：从目前的发展趋势来看，随着一系列ADC药物在晚期TNBC一线治疗中取得突破，可以说ADC治疗时代正在到来，TNBC治疗正逐步迈入从晚期到早期、从单药到联合治疗的“ADC+”发展阶段。在这一过程中，Dato-DXd也是较早在ADC联合治疗策略中引入免疫治疗的代表性药物。例如在BEGONIA研究中，Dato-DXd联合免疫治疗纳入的是非选择性人群，即并不要求患者必须为PD-L1阳性。研究结果显示，在整体人群中ORR达到79%，中位PFS达到14个月。同时，TROPION-Breast03、TROPION-Breast04以及TROPION-Breast05等研究也正在新辅助及辅助治疗阶段积极开展布局[14-16]。近年来在适应性平台研究I-SPY2.2中也可以看到类似趋势。在TNBC新辅助治疗平台中，ADC药物通过适应性治疗策略被前移至传统化疗之前应用，从而为未来探索“去蒽环”或者“化疗降阶梯”提供了新的可能。研究结果提示，对于Immune阳性（Immune+）患者，pCR率可达到79%；而在HR-/HER2-患者中，pCR率也超过60%，同时安全性表现良好[17,18]。因此，ADC药物在早期TNBC治疗中的应用前景同样值得期待。第二个重要趋势是，ADC药物的发展将进一步推动TNBC治疗理念向更加精准化的方向演进。在既往的圣安东尼奥乳腺癌大会上，学界便提出未来TNBC治疗需要以生物标志物和精准分子分型为核心，逐步替代传统以经验为主导的治疗模式。对于进展迅速、侵袭性较强的晚期TNBC患者而言，在制定一线治疗策略时，临床医生需要更加前瞻性地进行全程管理规划。在治疗决策中，不仅需要关注当前疗效指标，如客观缓解率，还应综合评估潜在耐药机制、后续治疗衔接以及未来可能的联合治疗策略。第三，从学科发展的角度来看，ADC时代的到来对临床诊疗体系建设也提出了更高要求。随着Dato-DXd逐渐进入晚期TNBC一线治疗，未来需要进一步建立完善的真实世界研究体系，以持续积累新药在真实临床环境中的疗效和安全性数据，为临床决策提供更加全面的循证医学依据。同时，多学科协作（MDT）也将变得更加重要。例如在综合医院环境中，肿瘤科与眼科、口腔科等相关学科的协作，有助于更好地应对ADC药物可能带来的特定不良反应。此外，加强临床医生的学术教育与培训也同样重要，以帮助医生及时更新知识体系，推动新治疗策略的规范化落地。患者教育同样不可忽视。ADC相关不良反应如口腔黏膜炎或眼部不适等往往需要患者通过症状主诉进行早期识别，因此，加强患者科普教育和提前干预指导，对于提高患者依从性与治疗安全性具有重要意义。通过完善医院内部MDT团队建设，并加强跨机构、跨学科的数据合作与经验分享，逐步形成更加规范化的诊疗体系。总体而言，随着Dato-DXd及其他ADC药物被纳入指南优选推荐，晚期TNBC一线治疗格局正在发生积极变化。对于不适合免疫治疗的患者而言，TNBC治疗正进入以ADC为核心的精准治疗时代。随着更多临床研究数据的积累以及全程管理经验的不断完善，相关治疗策略有望进一步为患者带来更加持久的生存获益和生活质量改善。专家简介张剑教授复旦大学附属肿瘤医院肿瘤内科主任医师、一期临床试验病房执行主任复旦大学附属肿瘤医院福建医院临床研究中心主任复旦大学教授、博导/博后导、上海市领军人才（东方英才领军计划）中国医药教育协会肿瘤药物临床研究专业委员会主委中国老年保健协会肿瘤防治与临床研究专业委员会主委长江学术带乳腺联盟 YBCSG 主委上海市抗癌协会肿瘤药物临床研究专业委员会候任主委中国抗癌协会乳腺癌专业委员会常委中国抗癌协会乳腺癌专业委员会青委会副召集人中国研究型医院协会乳腺专业委员会青委会副主委中国妇幼健康研究会乳腺癌防治研究专业委员会副主委国家抗肿瘤药物临床应用监测青委会副主委上海市抗癌协会类器官专业委员会副主委 CSCO 肿瘤支持与康复治疗专家委员会常委 CSCO 乳腺癌专家委员会委员中国抗癌协会肿瘤临床研究管理学专业委员会常委国家药品监督管理局CDE外聘专家、首批化药临床兼职审评员上海“医苑新星”杰青人才获得者、2025年复旦大学医学院十佳医务工作者 2023 十大医学先锋专家、2023“人民好医生”杰出贡献奖、2025青囊-黛青卓越奖《Diseases ＆ Research》副主编、人卫《肿瘤综合治疗电子杂志》副主编第一/共一/通讯SCI论文100余篇（Lancet Oncol、J Clin Oncol、Ann Oncol x2、JAMA Oncol、 Nat Commun x2、Cell Rep Med、Clin Cancer Res x2、J Hematol Oncol、STTT x2、ACS Nano等）专家简介樊英教授中国医学科学院肿瘤医院内科乳腺病区主任主任医师研究生导师协和医科大学八年制博士 2008-2009年英国Royal Marsden医院/ICR访问学者中国医药教育协会临床科研专业委员会副主任委员、秘书长中国抗癌协会乳腺癌专委会（CBCS）委员中国医疗促进会常务理事北京整合医学学会个案管理工作委员会主任委员从事乳腺癌的诊治和研究工作多年，发表第一作者/通讯作者论著30余篇，包括Nature Medicine, Annals of Oncology, Lancet Oncology, JAMA Oncology等，获得多个国内外奖项专家简介杨谨教授西安交通大学第一附属医院癌症中心主任肿瘤精准研究中心主任 I 期临床研究中心医疗主任医学博士主任医师/教授博士生导师中国医药教育协会肿瘤药物临床研究专业委员会副主任委员中国研究型医院学会乳腺癌专业委员会常委国家肿瘤质控中心乳腺癌专业委员会委员中国临床肿瘤学会乳腺癌专委会委员中国抗癌协会乳腺癌专业委员会委员中国医师协会肿瘤分会乳腺专业委员会委员中国抗癌协会肿瘤标志物专委会乳腺学组副主任委员陕西省医学会肿瘤内科分会常务委员陕西省抗癌协会抗癌药物专业委员会主任委员西安市癌症康复协会肿瘤精准治疗专委会主任委员陕西省五一巾帼标兵美国马里兰大学Marlene and Stewart Greenbaum 肿瘤中心访问学者主持国家自然科学基金面上项目5项获得陕西省科技进步奖2项，高校科技进步奖2项参考文献： [1]Punie, et al. Unmet need for previously untreated metastatic triple-negative breast cancer: a real-world study of patients diagnosed from 2011 to 2022 in the United States. Oncologist. 2025 Mar 10;30(3):oyaf034. [2]Sun J, et al. Germline Mutations in Cancer Susceptibility Genes in a Large Series of Unselected Breast Cancer Patients. Clin Cancer Res. 2017;23(20):6113-6119. [3]Hu XC, et al. Cisplatin plus gemcitabine versus paclitaxel plus gemcitabine as first-line therapy for metastatic triple-negative breast cancer (CBCSG006): a randomised, open-label, multicentre, phase 3 trial. Lancet Oncol. 2015;16(4):436-446. [4]Rebecca A. Dent, et al. First-line (1L) datopotamab deruxtecan (Dato-DXd) vs chemotherapy in patients with locally recurrent inoperable or metastatic triple-negative breast cancer (mTNBC) for whom immunotherapy was not an option: Primary results from the randomised, phase 3 TROPION-Breast02 trial. 2025 ESMO. LBA21. [5]NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines®), Breast Cancer, Version 2.2026, February 27, 2026. [6]Liao S, et al. Recent advances in trophoblast cell-surface antigen 2 targeted therapy for solid tumors. Drug Dev Res. 2021;82(8):1096-1110. [7]Tong Y, et al. Advances in Trop-2 targeted antibody-drug conjugates for breast cancer: mechanisms, clinical applications, and future directions. Front Immunol. 2024;15:1495675. [8]Okajima D, et al. Datopotamab Deruxtecan, a Novel TROP2-directed Antibody-drug Conjugate, Demonstrates Potent Antitumor Activity by Efficient Drug Delivery to Tumor Cells. Mol Cancer Ther. 2021;20(12):2329-2340. [9]Cortes J, et al; KEYNOTE-355 Investigators. Pembrolizumab plus Chemotherapy in Advanced Triple-Negative Breast Cancer. N Engl J Med. 2022 Jul 21;387(3):217-226. [10]Javier C. Cortés ,et al. Primary Results From ASCENT-03: A Randomized Phase 3 Study of Sacituzumab Govitecan (SG) vs Chemotherapy (Chemo) in Patients (pts) With Previously Untreated Advanced Triple-Negative Breast Cancer (TNBC) Who Are Unable to Receive PD-(L)1 Inhibitors (PD-[L]1i). 2025 ESMO. LBA20. [11]Traina T, et al. Real-world treatment patterns and clinical outcomes for patients with metastatic triple-negative breast cancer (mTNBC) in the United States: an electronic health records observational study . Clin Cancer Res 2025;31:P3-08-10. [12]Schmid P, et al. Datopotamab deruxtecan (Dato-DXd) + durvalumab (D) as first-line (1L) treatment for unresectable locally advanced/metastatic triple-negative breast cancer (a/mTNBC): Updated results from BEGONIA, a phase Ib/II study. 2023 ESMO. 379MO. [13]Peter Schmid, et al. Datopotamab deruxtecan (Dato-DXd) in combination with durvalumab as first-line treatment for unresectable locally advanced/metastatic triple-negative breast cancer: Results from arms 7 and 8 of the phase 1b/2 BEGONIA study. 2025 ESMO. 555MO. [14]A Study of Dato-DXd With or Without Durvalumab Versus Investigator's Choice of Therapy in Patients With Stage I-III Triple-negative Breast Cancer Without Pathological Complete Response Following Neoadjuvant Therapy (TROPION-Breast03). ClinicalTrials.gov ID: NCT05629585. [15]A Phase III Randomised Study to Evaluate Dato-DXd and Durvalumab for Neoadjuvant/Adjuvant Treatment of Triple-Negative or Hormone Receptor-low/HER2-negative Breast Cancer (TROPION-Breast04). ClinicalTrials.gov ID: NCT06112379. [16]A Phase III Study of Dato-DXd With or Without Durvalumab Compared With Investigator's Choice of Chemotherapy in Combination With Pembrolizumab in Patients With PD-L1 Positive Locally Recurrent Inoperable or Metastatic Triple-negative Breast Cancer (TROPION-Breast05). ClinicalTrials.gov ID: NCT06103864. [17]Shatsky RA, et al. Datopotamab-deruxtecan plus durvalumab in early-stage breast cancer: the sequential multiple assignment randomized I-SPY2.2 phase 2 trial. Nat Med. 2024 Dec;30(12):3737-3747. [18]Khoury K, et al. Datopotamab-deruxtecan in early-stage breast cancer: the sequential multiple assignment randomized I-SPY2.2 phase 2 trial. Nat Med. 2024 Dec;30(12):3728-3736. *此文仅用于向医疗卫生专业人士提供科学信息，不代表平台立场。更多医疗资讯，点击“阅读原文”查看

2026-03-14

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IF 52.7 中科院1区！算法预测！基于SwissTargetPrediction数据库推测新天然化合物的作用靶点 |保姆级教程！

点击上方蓝字关注我们开篇引言癌症发病率逐年攀升，化学预防成为降低医疗负担的关键策略！但 FDA 批准的癌症化学预防药物仅十余种，且存在毒性强、价格高、适用人群窄等问题。天然化合物凭借低毒、多靶点、易获取的独特优势，成为该领域研发核心。这篇顶刊综述系统解析天然化合物通过调控信号通路、干预免疫检查点、重塑肠道菌群发挥预防作用，更整合生信、AI、纳米技术突破研发瓶颈，为生物信息学学者、科研工作者提供全新研究思路，值得深度研读～关注【生信工坊】，深耕生信实操，助力科研高效发刊！专为科研工作者打造全流程生信服务，涵盖生信分析、研究思路设计、发刊方案专业评估，定制化解决方案全程跟进指导，科研难题一站式解决，有需求欢迎后台咨询！文献解读英文标题： Cancer chemoprevention: signaling pathways and strategic approaches 中文标题：癌症化学预防：信号通路与战略方法团队单位：黑龙江中医药大学（国家中医药管理局中药血清药物化学重点实验室、全国中药资源普查与动态监测中心）、广州中医药大学第二附属医院（国家中医药管理局湿证国家重点实验室）发表期刊：Signal Transduction and Targeted Therapy 影响因子：IF 52.7 / 中科院 1 区发表时间：2025.4.18 研究背景与意义研究背景全球癌症新发病例预计 2050 年将达 3500 万，尽管癌症病因与分子机制研究取得快速进展，但整体生存率提升仍不显著，而癌症流行病学证实多数常见癌症具备可预防性。理想的癌症化学预防药物需满足无毒、廉价、口服三大核心特性，而现有合成药物难以同时满足，天然化合物从 1981-2019 年占获批抗癌小分子药物的 60% 以上，其多成分、多靶点、低毒性的天然优势，成为化学预防领域的研究热点。天然化合物的研发仍面临瓶颈：部分成分生物利用度低、代谢速度快，低丰度高活性成分筛选难度大，作用机制（尤其是信号通路互作网络）尚不明确，临床转化缺乏标准化评估体系。 [Fig.1：癌症化学预防全阶段干预示意图，标注三级预防干预节点与目标人群] 研究意义系统揭示天然化合物抗癌预防的分子机制，明确核心靶点与信号通路网络，为新型预防药物研发提供坚实理论支撑。整合天然化合物数据库、多组学技术、AI 算法，建立低丰度高活性化合物高效筛选体系，大幅缩短研发周期，加速临床转化进程。推动癌症化学预防从 “广谱预防” 向 “精准防控” 转型，基于个体基因多态性、肠道菌群特征制定个性化方案，提升预防效率与安全性。为生物信息学技术在天然药物研发中的应用提供范例，促进跨学科（药学、生信、临床医学）融合创新。技术路线与方法化合物筛选体系：借助天然化合物数据库（LOTUS、TCMSP、NPASS）整合成分信息，结合基因组、转录组、代谢组多组学技术，通过 AI 算法（机器学习、深度学习）虚拟筛选低丰度高活性分子，缩小候选范围。 [Fig.6：低丰度高活性抗癌天然化合物发现策略流程图] [Fig.5：药物递送系统助力天然化合物癌症化学预防示意图] 机制验证流程：体外细胞实验（CCK-8 检测增殖、流式细胞术分析凋亡、Transwell 检测迁移侵袭）+ 动物模型（荷瘤小鼠、类器官模型）验证活性；利用 Western blot、qPCR、免疫荧光、分子对接技术，明确化合物对信号通路、免疫检查点的调控作用。临床转化路径：开展 I 期（安全性评估）、II 期（有效性初步验证）、III 期（大样本疗效确认）临床试验，评估天然化合物单药或联合化疗的临床价值，明确适用人群与最佳剂量。辅助技术支撑：采用纳米递送系统（脂质体、聚合物纳米粒、细胞外囊泡）提升天然化合物生物利用度与靶向性；通过生物信息学分析（STRING 构建蛋白互作网络、KEGG 富集信号通路）解析多靶点作用机制。核心结果速览一、化学预防剂分类与应用场景 FDA 批准药物：涵盖乳腺癌（他莫昔芬 1998 年获批、雷洛昔芬 2007 年获批）、皮肤癌（氟尿嘧啶乳膏 1970 年获批、巨大戟醇甲基丁烯酸酯凝胶 2012 年获批）、膀胱癌（卡介苗 1990 年获批、派姆单抗 2020 年获批）、宫颈癌（HPV 疫苗 2006 年首获批）、肝癌（乙肝疫苗 1986 年首获批）等，机制涉及内分泌治疗、免疫调节、局部化疗等。潜在有效未获批药物：阿司匹林（降低结直肠癌风险）、二甲双胍（降低整体癌症发生率 31%）、他汀类（降低肝癌等多种癌症风险）、塞来昔布（减少结肠息肉负担）等，虽因副作用或证据不充分未获批准，但临床研究证实其预防潜力。 [Fig.2：癌症化学预防领域关键发展时间线] 天然化合物：多酚类（染料木黄酮、槲皮素、EGCG、姜黄素、白藜芦醇）、生物碱类（小檗碱、喜树碱、长春碱、高三尖杉酯碱）、萜类（紫杉醇、青蒿素、穿心莲内酯、熊果酸）等，来源广泛（大豆、绿茶、姜黄、红豆杉、青蒿等），通过多靶点协同发挥预防作用。 [Fig.3：代表性天然化合物化学结构与主要来源图] 二、天然化合物核心作用机制靶向经典信号通路：精准调控 MAPK、PI3K/Akt/mTOR、Wnt/β-catenin、NF-κB、JAK/STAT、Hippo、Hedgehog 八大核心通路，抑制肿瘤细胞增殖、诱导凋亡、阻滞细胞周期、逆转上皮间质转化（EMT）。干预免疫检查点：通过直接结合 PD-L1 抑制 PD-1/PD-L1 相互作用，或调控 CSN5 蛋白抑制 PD-L1 去泛素化，激活 T 细胞抗肿瘤免疫；同时可调节 CTLA-4 表达，增强免疫监视功能。重塑肠道菌群：调节 Akkermansia、Lactobacillales 等益生菌丰度，降低致病菌（幽门螺杆菌、具核梭杆菌）负荷，修复肠道屏障完整性，减轻肠道炎症，通过 “菌群 - 免疫 - 肿瘤” 轴发挥预防作用。 [Fig.4：天然化合物靶向免疫检查点与肠道菌群示意图] 三、关键技术突破与创新递送系统优化：脂质体、聚合物纳米粒、细胞外囊泡等载体可提升天然化合物稳定性与靶向性，如紫杉醇脂质体可降低神经毒性，姜黄素纳米胶束可提升生物利用度 3-5 倍。高效筛选技术：整合天然化合物数据库、多组学数据与 AI 算法，可快速挖掘低丰度高活性成分，如通过机器学习模型从 TCMSP 数据库 2 万余种化合物中筛选出 5278 种潜在抗癌成分。精准预防方案：基于 ABCG2、IL-10 等基因多态性检测，结合肠道菌群测序结果，可制定个性化天然化合物干预方案，提升预防精准度。四、临床研究进展小檗碱：多中心随机对照试验证实，口服小檗碱（0.3g / 次，2 次 / 日）可显著降低结直肠腺瘤复发风险，2 年随访复发率仅 36%（安慰剂组 47%），安全性良好。姜黄素：对肝硬化患者干预 3 个月可下调疾病活动评分，对晚期胰腺癌患者口服 8g / 日耐受良好，联合吉西他滨可提升疾病控制率至 61.3%。 EGCG：预防性应用可降低肺癌患者放射性食管炎发生率，口腔含漱可缓解头颈部放疗所致黏膜炎，外用可减少乳腺癌放疗后放射性皮炎风险（50.5% vs 安慰剂组 72.2%）。联合疗法：天然化合物联合化疗可增强敏感性（如槲皮素逆转前列腺癌多药耐药）、减轻副作用（如 EGCG 缓解多柔比星心脏毒性、姜黄素降低顺铂肾毒性）。 [Fig.7：天然化合物癌症化学预防综合作用总结图] 研究启示与思考天然化合物的多靶点特性完美契合癌症发生发展的复杂性，为化学预防提供了丰富的物质基础。生信技术的深度介入（数据库整合、多组学分析、AI 筛选）打破了传统天然药物研发 “盲目筛选、机制模糊” 的局限，而跨领域技术融合（纳米载体 + AI + 临床医学）是突破临床转化瓶颈的核心钥匙。对于生物信息学学者而言，聚焦 “天然化合物 - 靶点 - 疾病” 的网络构建与可视化分析，结合临床样本开展多组学关联研究，将成为天然药物研发的核心发力点；对于科研工作者，从 “单一成分” 向 “多成分协同”“成分 - 载体联合” 方向转变，更符合天然化合物的作用特性，可显著提升研发成功率。新手可复现实操指南本文是机制综述，但其中涉及的大量通路、靶点和化合物为生信分析提供了丰富的数据挖掘场景：公共数据库挖掘与靶点验证：数据库：利用TCGA、GEO 数据库获取特定癌症类型（如乳腺癌、结直肠癌、肺癌）的转录组、基因组数据。利用KEGG、Reactome 通路数据库获取核心信号通路基因集。方法：进行生存分析，探究文中提及的天然化合物关键靶点基因（如PD-L1/CD274、STAT3、CTNNB1）的表达与患者预后的关联。通过基因集富集分析，验证特定天然化合物处理模型或高相关基因表达谱中，MAPK、PI3K-Akt等通路是否被显著调控。网络药理学与多组学整合：方法：利用STITCH、SwissTargetPrediction 等数据库，预测特定天然化合物（如姜黄素、小檗碱）的潜在作用靶点蛋白网络。整合转录组与代谢组数据，分析化合物干预后宿主基因表达与肠道菌群相关代谢物（如短链脂肪酸）的关联，系统性阐释“化合物-菌群-宿主”互作机制。生物标志物与预防效果预测：方法：基于TCGA等队列的临床信息与多组学数据，使用机器学习算法（如LASSO回归、随机森林）构建模型，筛选能够预测个体对特定化学预防策略（如阿司匹林、他汀类药物）应答效果的潜在生物标志物组合。文章小结这篇顶刊综述全面梳理了天然化合物在癌症化学预防中的核心作用、机制与技术突破，从基础研究到临床转化构建了完整框架，生信技术的深度参与为天然药物研发提供了高效工具。未来，跨学科融合将是突破瓶颈的关键，精准化、个性化将成为核心发展方向。你更关注天然化合物的靶点筛选生信分析，还是临床转化研究？欢迎留言交流～关注【生信工坊】，深耕生信实操，助力科研高效发刊！专为科研工作者打造全流程生信服务，涵盖生信分析、研究思路设计、发刊方案专业评估，定制化解决方案全程跟进指导，科研难题一站式解决，有需求欢迎后台咨询！转发收藏点赞在看

2026-03-14

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【TROP2的ADC药物Dato-DXd（DS-1062）联合化疗】→ 招募经晚期一线 EV+帕博利珠单抗（或RC48+特瑞普利单抗）尿路上皮癌复发患者进行中

项目简介本临床药物为靶向TROP-2的ADC药物；目前招募在维恩妥尤单抗（EV）联合帕博利珠单抗治疗期间或之后发生疾病进展的局部晚期或转移性尿路上皮癌（la/mUC）患者；必须提供来自存档组织的肿瘤组织样本或新获得的治疗前活检样本，用于探索性生物标志物检测；研究者认为必须符合接受含顺铂或卡铂化疗方案的资格；治疗后稳定4周以上的脑转移患者；全国多中心。实验名称及药物一项在维恩妥尤单抗（EV）联合帕博利珠单抗治疗期间或之后发生疾病进展的局部晚期或转移性尿路上皮癌（la/mUC）患者中比较Datopotamab Deruxtecan（Dato-DXd）联合卡铂或顺铂与吉西他滨联合卡铂或顺铂的随机、开放性、II/III期研究。TROPION-Urothelial03（TU03）。 Dato-DXd（商品名：Datroway/达卓优，通用名：Datopotamab deruxtecan/德达博妥单抗，代号：DS-1062a）是一种靶向TROP-2的ADC药物，由人源化抗TROP2 IgG1单克隆抗体与有效载荷强效拓扑异构酶I抑制剂通过稳定的四肽可裂解连接子偶联而成。研究药物：Datopotamab Deruxtecan（Dato-DXd）联合卡铂或顺铂（II/III期）登记号：CTR20254314 试验类型：平行分组（VS 吉西他滨+卡铂或顺铂）适应症：尿路上皮癌（二线）申办方：Daiichi Sankyo, Inc./第一三共（中国）投资有限公司/Baxter Oncology GmbH 用药周期 DS- 1062a 100mg注射液的规格：100mg/1瓶；用法用量：静脉注射4/6mg/kg IV；用药时程；Q3W。顺铂注射液的规格：50mg/50ml；用法用量：70mg/m2，静脉输注；用药时程：Q3W，最多6个周期。卡铂注射液的规格：150mg/15ml、600mg/60ml；用法用量：AUC 4.5或5（4.5或5mg.min /mL）起始剂量不超过675mg（AUC4.5）和750mg（AUC 5）；用药时程：Q3W，最多6个周期。主要入选标准 1、签署ICF时年龄≥18岁的成人（如果知情同意的法定年龄>18岁，则遵循当地法规要求）。 2、经组织学或细胞学证实的不可切除局部晚期（T4b，任何N；或任何T，N 2-3）或转移性（任何T、任何N、M1）膀胱、肾盂、输尿管或尿道尿路上皮癌。 3、具有鳞状分化或混合细胞类型的尿路上皮癌（移行细胞）受试者，如果其组织学类型主要为尿路上皮细胞，则仍有有资格入组试验。 4、注1：不允许存在脐尿管、小细胞和腺癌组织学类型。 5、注2：如果存在以下情况，则允许存在非临床活动性前列腺癌病史的la/mUC 受试者入组试验：a. 受试者无影像学证实的前列腺癌转移。b. 非转移性前列腺癌受试者的PSA未出现升高（采用经验证或批准的检测方法，通过当地检测确定），定义如下：间隔至少1周的连续2次测量（在签署知情同意书前4周内或筛选期内完成）中PSA出现升高且每次测量的绝对值均不高于2ng/mL。c. 受试者目前未接受雄激素去势疗法治疗前列腺癌。 6、必须提供来自存档组织的肿瘤组织样本或新获得的治疗前活检样本，用于探索性生物标志物检测。不得从接受过放疗的病灶中采集肿瘤组织样本，除非可提供文件证实肿瘤组织是在放疗后至少3个月采集的，并且病灶在放疗后增大/出现。肿瘤组织的数量必须充足（如实验室手册中所定义）。a. 首选最近一次抗癌治疗后且签署知情同意书日期前12 个月内采集的存档组织。 7、研究者认为必须符合接受含顺铂或卡铂化疗方案的资格。如果受试者符合顺铂治疗资格，则将接受顺铂治疗。如果受试者在辅助/新辅助治疗背景下接受吉西他滨、卡铂或顺铂治疗早期UC，则这些化疗方案末次给药的日期必须距离试验药物首次给药至少1年。如果受试者不符合顺铂治疗资格，则接受卡铂治疗。如果受试者符合以下任何一项标准，则视为不符合顺铂治疗资格：a. GFR<60 mL/min（可使用Cockcroft-Gault 公式、肾脏疾病饮食改良或24小时尿液计算CrCl 来估计GFR）；根据研究者的临床判断，GFR≥50mL/min且<60mL/min 但无其他不符合顺铂治疗标准（b、c和d项）的受试者可视为符合顺铂治疗资格。b. NCI-CTCAE≥2级听力损失。c. NCI-CTCAE≥2级外周神经病变。d. NYHA III级心力衰竭。 8、必须在1L EV和帕博利珠单抗治疗期间或治疗后出现影像学疾病进展或复发。对于因毒性而在1L 治疗中停用EV 和帕博利珠单抗的受试者，如果在停药后发生疾病进展，则有资格入组试验。对于在新辅助/辅助治疗背景下接受EV（或含vedotin有效载荷的其他药物）+PD-1/PD-L1抑制剂治疗且在治疗期间或治疗完成后12个月内发生疾病进展的受试者，经申办方医学监查员或申办方指定人员批准后，也将考虑让其入组试验。主要排除标准 1、既往接受过除EV和帕博利珠单抗联合治疗以外的全身疗法治疗la/mUC。经申办方医学监查员或申办方指定人员批准后，以下受试者可视为有资格入组试验。a. 在1L la/mUC背景下接受含抗Nectin 4或vedotin有效载荷（MMAE 或其他微管抑制剂）的药物联合PD-1/PD-L1抑制剂治疗期间或治疗后发生疾病进展的受试者。 2、接受过以下任何一种治疗：a. 存在同种异体骨髓或实体器官移植史。b. 使用本方案中任何禁用药物进行的合并治疗。c. 既往TROP2靶向ADC治疗。 3、患有未受控制或重大的心血管疾病，包括：a. 筛选时QTcF 间期>450ms（基于重复三次12 导联ECG 的平均值[根据当地读数]）。b. 随机化前6个月内发生过心肌梗死。c. 随机化前6个月内发生过未受控制的心绞痛。d. 筛选时NYHA 3级或4级充血性心力衰竭（请参见第10.3.2 节）。e. 未受控制的高血压（随机化前28天内静息收缩压>160mmHg 或舒张压>100mmHg，尽管接受了最大程度的药物治疗仍未好转）。 4、有需要类固醇治疗的非感染性ILD/非感染性肺炎（包括放射性肺炎）病史，目前患有ILD/非感染性肺炎，或筛选时存在无法通过影像学检查排除的疑似ILD/非感染性肺炎。 5、研究者判断的因并发肺部疾病导致的临床重度肺损伤，肺部疾病包括但不限于任何基础肺部疾病（例如，重度哮喘、重度慢性阻塞性肺疾病、限制性肺疾病、胸腔积液等）或任何自身免疫性、结缔组织或炎症性疾病累及肺部（例如，类风湿关节炎、舍格林综合征、结节病等）或既往全肺切除术。 6、既往抗癌治疗的毒性，定义为毒性（脱发除外）尚未恢复至NCI-CTCAE第5.0版≤1级或基线水平。注：存在研究者认为与既往抗癌治疗相关的慢性、稳定2级的毒性（定义为在随机化前至少3个月内未恶化至超过2级毒性，且通过SoC可控）的受试者可入组试验，包括（但不限于）：a. 抗癌治疗所致的神经病变；b. 既往免疫治疗的残留毒性：1级或2级内分泌病，可能包括：甲状腺功能减退症/甲状腺功能亢进症，I型糖尿病，高血糖症，肾上腺功能不全，肾上腺炎；c. 皮肤色素减退（白癜风）。研究中心北京福建厦门、福州广东广州湖北武汉湖南长沙黑龙江哈尔滨吉林长春江苏南京江西南昌辽宁沈阳上海四川成都山东济南陕西西安天津云南昆明浙江宁波、杭州、温州重庆参加临床试验的获益 1、获得先进治疗机会临床试验通常涉及尚未上市的新药物、新疗法或新技术，这些治疗方案可能代表医学领域的前沿突破。对于一些难治性疾病（如晚期癌症、罕见病等），患者可能通过临床试验接触到比现有标准治疗更有效、副作用更小的方案，从而延长生存期、改善生活质量。 2、减轻经济负担参与临床试验期间，患者通常可免费获得试验药物、相关检查及部分医疗费用支持。对于需要长期治疗且药物价格高昂的患者（如肿瘤患者），这能显著减轻家庭经济压力，使患者更易坚持规范治疗。 3、专业医疗照护与监测临床试验由专业医疗团队主导，患者会接受更频繁、更全面的病情监测和随访。医生会密切关注身体反应，及时调整治疗方案，确保患者安全。这种精细化的医疗管理有助于更好地控制病情，发现潜在问题并及时处理。 4、推动医学进步患者的参与为新药研发和医学研究提供了关键数据，有助于验证新疗法的安全性和有效性。每一份数据都可能为未来更多患者的治疗带来希望，患者因此成为医学进步的贡献者，获得参与科学探索的成就感。 5、个性化治疗探索部分临床试验聚焦于特定基因特征或疾病亚型，患者可能通过试验获得更精准的个性化治疗方案。这种针对性治疗可能提高疗效，减少不必要的治疗尝试。 6、需注意，临床试验存在一定不确定性，疗效和安全性需结合个体情况评估。患者在参与前应与医生充分沟通，了解试验细节、风险和潜在获益，自主决定是否参与。总结归纳 1、免除项目用药：研究药物使用，直至疾病进展。 2、免除项目检查：签署知情后试验所需相关检查。 3、项目交通补助：临床研究相关的交通补助。 4、专家定期随访：全程专家团队服务，一对一随访。 5、全程绿色就医通道：减少预约和排号时间，减少就医流程。报名资料收集肿瘤患者需要准备和提交的资料包括： 1、首次确诊时的出和入院记录、病理免疫组化报告、基因检测报告(含PDL-1）、影像报告（心电图、超声检查、CT/MRI检查、PET/CT、影像胶片）、血常规、肝肾功能、凝血功能、传染病检查、肿瘤标志物、心电图报告等。 2、肿瘤患者经过一线治疗过的，还需要提供末次治疗时的出和入院记录、如有二次做的病理免疫组化报告、基因检测报告、最新的影像报告（心电图、超声检查、CT/MRI检查、PET/CT、影像胶片）、血常规、肝肾功能、凝血功能、传染病检查、肿瘤标志物、心电图报告等。如果您或您的周围有满足以上条件的患者，可以与我们联系。该研究遵从相关的国家法规，患者的隐私权亦会得到保护。想了解该项目的具体信息，请咨询以下联系方式。 ■ 如果您有意向参加此研究，可通过如下方式咨询：目前我们有食管癌、胃癌、肝癌、胰腺癌、胆道癌、直肠癌、乳腺癌、卵巢癌、宫颈癌、子宫内膜癌、膀胱癌、前列腺癌、肺癌、黑色素瘤、头颈鳞癌、淋巴瘤、白血病、骨髓瘤、高血压、糖尿病、青光眼、哮喘、红斑狼疮、荨麻疹、斑秃、皮炎、减肥等项目同期进行中...... 免责声明： 1，本公众号发布为提供信息，不构成任何建议。 2，本公众号所刊发、转载的文章，其观点、内容、字体、图片版权均归原作者所有，相关责任作者自负。

抗体药物偶联物临床结果AACR会议临床1期申请上市

100 项与顺铂相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D00275	顺铂	L01XA01	DB00515

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
胆道癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2012-02-22
头颈部鳞状细胞癌	巴西	Libbs Farmacêutica Ltda.	2007-01-22
恶性胸膜间皮瘤	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2007-01-04
儿童恶性实体瘤	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2005-09-15
淋巴瘤	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2005-09-15
骨癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2005-02-14
子宫内膜癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2005-02-14
生殖细胞瘤	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2004-05-31
肝细胞癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	2004-01-29
骨肉瘤	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	1999-12-21
小细胞肺癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	1999-12-21
实体瘤	中国	德州博诚医药科技有限公司	1995-01-01
实体瘤	中国	云南植物药业有限公司	1995-01-01
实体瘤	中国	德州德药制药有限公司	1995-01-01
实体瘤	中国	昆明贵研药业有限公司	1995-01-01
实体瘤	中国	齐鲁制药有限公司	1995-01-01
胃癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	1990-06-03
食管癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	1988-05-30
神经母细胞瘤	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	1988-05-30
宫颈癌	日本	Nippon Kayaku Co., Ltd.	1988-05-30

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
口腔鳞状细胞癌	临床3期	美国	Privo Technologies, Inc.	2024-11-07
输卵管癌	临床3期	美国	GSK Plc	2024-03-08
原发性腹膜癌	临床3期	美国	GSK Plc	2024-03-08
肺癌	临床3期	美国	Eleison Pharmaceuticals, Inc.	2023-02-01
肺癌	临床3期	美国	恩康药业科技（广州）有限公司	2023-02-01
转移性宫颈癌	临床3期	中国	齐鲁制药有限公司	2022-09-23
复发性宫颈癌	临床3期	中国	齐鲁制药有限公司	2022-09-23
肝内胆管癌	临床3期	意大利	Merck KGaA	2020-11-19
不能切除性胰腺癌	临床3期	意大利	Merck KGaA	2020-11-19
复发癌	临床3期	意大利	Merck KGaA	2020-11-19

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT02402920 (CTgov)	临床1期	局限期小细胞肺癌 \| 广泛期小细胞肺癌 \| 神经内分泌肿瘤	83	platinum+etoposide+pembrolizumab (LS-SCLC (Limited-Stage Small Cell Lung Cancer))	選窪壓衊顧壓鏇衊製鹽 = 製鏇構壓廠糧獵襯顧觸願膚醖鬱蓋蓋蓋襯繭鏇 (壓簾糧廠膚構淵淵鏇網, 積糧簾憲淵網構簾壓齋 ~ 膚簾網選鏇獵選餘觸選) 更多	-	2026-03-10
				pembrolizumab (ES-SCLC (Extended-Stage Small Cell Lung Cancer))	選窪壓衊顧壓鏇衊製鹽 = 醖醖範觸網廠築淵積鏇願膚醖鬱蓋蓋蓋襯繭鏇 (壓簾糧廠膚構淵淵鏇網, 餘鑰憲淵鏇鹽選蓋觸夢 ~ 鹽艱網鑰範糧醖繭艱鹽) 更多
NCT01616875 (The Bristol Bladder trial, CTgov)	临床2期	膀胱尿路上皮癌	28	Cabazitaxel+Cisplatin chemotherapy	鑰構齋積窪壓艱憲鬱鹽 = 簾簾構艱願鹹範餘鹽願願鹹餘觸艱製艱範齋鑰 (鑰簾鹹淵獵觸廠鹽蓋鑰, 遞鹽壓廠鹽鬱網鑰憲獵 ~ 積壓構鑰蓋觸築膚構願) 更多	-	2026-03-06
NCT02031250 (CTgov)	临床2期	头颈部鳞状细胞癌 \| 局部晚期头颈部鳞状细胞癌	106	IMRT (Intensity-Modulated Radiation Therapy)+Carboplatin+cisplatin (Control Arm)	獵網鬱遞壓夢範簾窪鹽(鏇淵艱廠膚鹹鬱觸顧鏇) = 鏇鏇鬱願艱廠鬱淵廠遞壓齋壓膚築蓋餘構鏇繭 (膚淵願選艱鏇鏇窪齋繭, 襯壓餘窪夢構願鹹獵築 ~ 鹽觸顧憲鬱餘糧艱夢衊) 更多	-	2026-03-02
				IMRT (Intensity-Modulated Radiation Therapy)+Carboplatin+cisplatin (Boost Arm)	獵網鬱遞壓夢範簾窪鹽(鏇淵艱廠膚鹹鬱觸顧鏇) = 鬱積築鬱網壓簾願齋顧壓齋壓膚築蓋餘構鏇繭 (膚淵願選艱鏇鏇窪齋繭, 鑰壓願觸鑰糧夢淵醖窪 ~ 衊糧顧築願獵醖簾襯鹽) 更多
IFUCA (ASCO_GU2026)	N/A	局部晚期尿路上皮癌一线 FGFR3 alterations	191	Platinum-based chemotherapy	鬱鹽範鬱衊餘選齋夢衊(願選壓醖糧獵範構膚窪) = 簾網夢淵鏇製願糧觸構膚壓餘構築蓋膚鏇積簾 (鹽獵簾衊積糧蓋繭淵鑰 ) 更多	不佳	2026-02-26
				Immune checkpoint inhibitor	鬱鹽範鬱衊餘選齋夢衊(願選壓醖糧獵範構膚窪) = 鑰遞蓋構膚淵衊蓋築艱膚壓餘構築蓋膚鏇積簾 (鹽獵簾衊積糧蓋繭淵鑰 ) 更多
ASCO_GU2026	N/A	晚期尿路上皮癌二线	118	Cisplatin-based therapy	簾顧艱選淵製範淵鬱繭(窪製顧簾窪憲衊窪衊壓) = 願蓋鑰餘膚選鏇鏇鹽製範壓餘顧襯鬱構繭壓淵 (選膚積範網蓋選壓壓壓, 2.4 ~ NR) 更多	不佳	2026-02-26
				Carboplatin-based therapy	簾顧艱選淵製範淵鬱繭(窪製顧簾窪憲衊窪衊壓) = 鹽糧顧範廠鬱淵顧鏇醖範壓餘顧襯鬱構繭壓淵 (選膚積範網蓋選壓壓壓, 6.2 ~ NR) 更多
ASCO_GU2026	N/A	二线	84	TIP (Paclitaxel, Ifosfamide and Cisplatin)	齋簾選願廠糧簾製膚壓(願網選窪選積製獵遞製) = 蓋醖觸構願壓膚餘範簾淵壓鏇夢餘齋鑰齋鑰鹽 (獵鑰壓餘淵蓋觸範壓鏇 ) 更多	积极	2026-02-26
				non-TIP regimens	齋簾選願廠糧簾製膚壓(願網選窪選積製獵遞製) = 廠糧網鬱齋膚鏇廠積製淵壓鏇夢餘齋鑰齋鑰鹽 (獵鑰壓餘淵蓋觸範壓鏇 ) 更多
ASCO_GU2026	N/A	生殖细胞和胚胎肿瘤	91	Conventional-dose chemotherapy	遞憲憲構夢窪廠鏇繭願(窪窪齋繭糧鹽糧鹽餘鬱) = 鏇網鹽淵觸顧艱繭齋願齋糧網憲鑰鏇鬱積鏇餘 (範築顧顧構鏇壓繭鏇構 ) 更多	积极	2026-02-26
ASCO_GU2026	N/A	肌层浸润性膀胱癌	98	Cisplatin	鏇積觸鏇簾淵糧餘壓願(餘構鹽衊醖積夢齋衊構) = 構襯襯鹹積積遞窪鹽艱膚簾鹹壓淵網遞糧選觸 (鬱顧選築獵醖艱窪齋鹹 ) 更多	积极	2026-02-26
				5-FU+MMC	鏇積觸鏇簾淵糧餘壓願(餘構鹽衊醖積夢齋衊構) = 簾繭夢夢遞齋艱醖選艱膚簾鹹壓淵網遞糧選觸 (鬱顧選築獵醖艱窪齋鹹 ) 更多
NCT03366766 (CTgov)	临床2期	非小细胞肺癌Ⅰ期 \| 可切除非小细胞肺癌 \| 非小细胞肺癌IIIA期 ... 更多	14	Nivolumab+cisplatin+Pemetrexed Disodium (Cohort I (Nivolumab, Cisplatin, Pemetrexed Disodium))	壓製積簾繭選鏇鹽糧遞 = 鬱壓窪鑰鹹獵壓艱鏇構憲壓衊窪齋艱繭網憲積 (鏇艱壓糧鹽醖觸鹽夢淵, 糧製夢製網築網積憲衊 ~ 憲壓憲獵築繭獵齋築築) 更多	-	2026-02-20
				nivolumab+Gemcitabine Hydrochloride (Cohort I (Nivolumab, Cisplatin, Gemcitabine Hydrochloride))	膚繭糧繭鹹範壓壓築網 = 衊夢製糧糧願範齋廠範願選鏇膚製醖遞艱積鹹 (製淵艱壓觸鏇範醖觸淵, 膚觸網構繭鏇憲蓋獵鹽 ~ 顧積齋製艱蓋網製膚鹽)
NCT04809103 (phase 1A, CTgov)	临床1期	可切除非小细胞肺癌	6	cis-diamminedichloroplatinum (Intratumoral Cisplatin 10 mg)	醖膚簾鹽製製範廠襯願(簾鏇獵繭糧網繭築範壓) = 齋繭網憲齋觸壓衊顧窪遞鹹範襯獵醖鑰繭夢糧 (壓糧鬱網夢繭獵遞鏇襯, 淵築醖鹹獵廠觸衊憲網 ~ 簾製廠願鹽鑰製鏇願網) 更多	-	2026-02-06
				cis-diamminedichloroplatinum (Intratumoral Cisplatin 20 mg)	醖膚簾鹽製製範廠襯願(簾鏇獵繭糧網繭築範壓) = 艱壓網顧網鹽觸製鑰憲遞鹹範襯獵醖鑰繭夢糧 (壓糧鬱網夢繭獵遞鏇襯, 糧鏇蓋艱簾夢膚襯窪壓 ~ 艱築艱範淵製夢膚餘廠) 更多