Fimasartan Potassium Trihydrate

编者按：慢性肾病是一类涵盖多种病因的疾病，与糖尿病、高血压等有着紧密联系。但由于早期症状不明显，患者确诊后一度只能依赖长期透析。近些年，一系列创新疗法的出现打破了这一局面，让许多慢性肾病患者延缓甚至避免透析，提升生活质量。作为全球医药创新的赋能者，药明康德一直以来依托“一体化、端到端”的CRDMO赋能平台，助力全球合作伙伴，推进包括慢性肾病在内的各类疾病的创新疗法开发，加速造福病患。 无声蔓延的“沉默杀手” 肾脏疾病长期位居全球十大死因之列，其中慢性肾病（CKD）的危害尤为深远。根据《柳叶刀》杂志2025年的一项慢性肾病疾病负担分析文献，全球约有8亿人会受到慢性肾病影响，患者规模几乎是糖尿病的两倍，已成为不可忽视的公共健康负担。 慢性肾病并非一种单一疾病，而是一个涵盖多种病因的统称。只要是各种原因造成的肾脏结构或功能受损，且持续时间超过3个月，均可被诊断为慢性肾病。从病因构成上看，糖尿病相关肾病约占一半，高血压所致肾损伤约占25%；其余病例主要与原发性肾脏疾病有关，其中IgA肾病最为常见。 图片来源：123RF 慢性肾病在早期往往缺乏典型症状，许多患者直到病情进入晚期才被确诊。此时，患者只能依赖长期透析，甚至肾移植来维持生命。因此，慢性肾病也被称为潜伏在体内的“沉默杀手”。 长期以来，慢性肾病患者的治疗选择十分有限。但经过基础研究与产业界数十年的持续探索，这一困境正在逐步被打破。一系列创新治疗策略正在显著延缓疾病进展，使越来越多患者在不依赖透析的情况下，延长生存时间并提高生存质量。 奠定第一块治疗基石 在慢性肾病治疗的探索历程中，一项关键发现是找到了它与高血压之间的“共病关系”。流行病学研究显示，高血压是慢性肾病最重要的致病因素之一，约四分之一的肾损伤可归因于高血压；反过来，在高血压人群中，约五分之一同时合并慢性肾病，二者高度共存且相互影响。 从发病机制来看，长期高血压会持续损伤肾脏血管，削弱肾脏清除代谢废物和多余水分的能力。肾功能受损又会进一步过度激活肾素-血管紧张素系统（RAS）——这一调节系统在血压和水盐平衡调控中至关重要。因此如果能够有效控制血压、抑制RAS通路，或许就能降低肾小球内压力，从而减缓肾脏损伤进展。 事实上，针对RAS关键环节开发的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEi）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB），早已被广泛用于高血压治疗。但它们是否同样能够保护肾脏？ 直到上世纪90年代初，这个问题才在临床试验中得到明确答案。 1993年的一项临床研究证实，ACEi药物Capoten（captopril，卡托普利）能够显著延缓糖尿病性慢性肾病患者的肾功能恶化，使因肾病导致死亡、需要透析或肾移植的风险降低约50%。次年，卡托普利即获得美国FDA批准，用于治疗糖尿病性慢性肾病。 进入21世纪后， Avapro（irbesartan，厄贝沙坦）、Cozaar（losartan，氯沙坦）、Kanarb（fimasartan，非马沙坦）等ARB类药物也相继被证实能够延缓慢性肾病进展，并先后获得FDA批准。此后，ACEi或ARB治疗逐渐成为慢性肾病治疗的基础方案，帮助患者推迟甚至避免透析治疗。 抑制纤维化的策略 ACEi和ARB联合用药在相当长时间内显著改善了慢性肾病的治疗格局，但它们仍难以从根本上阻止终末期肾病的到来。基于更多治疗需求，肾素-血管紧张素系统中的另一位关键角色——醛固酮（aldosterone）逐渐进入研究者视野。 醛固酮通过与盐皮质激素受体（MR）结合，促进肾脏排钾、重吸收钠，从而增加血容量、升高血压；与此同时，它还会刺激成纤维细胞增殖并促进细胞外基质沉积。研究发现，醛固酮水平过高可诱发心脏、肾脏等多个器官的纤维化病变，而纤维化正是慢性肾病晚期的核心病理变化之一。研究者推断，阻断醛固酮与MR的结合，就能抑制纤维化过程从而延缓慢性肾病的进展。 图片来源：123RF 早在20世纪50年代，研究人员从结构类似醛固酮的甾体类化合物中筛选出了首个MR拮抗剂——Aldactone（spironolactone，螺内酯）。1960年，螺内酯成为首个获得FDA批准上市的MR拮抗剂，用于治疗水肿、原发性醛固酮增多症及原发性高血压。 1987年，MR受体的cDNA序列被成功克隆，寻找非甾体类MR拮抗剂从此成为可能。进入21世纪，多家制药公司陆续布局非甾体类MR拮抗剂研发，并将慢性肾病作为重要适应症之一。2021年，拜耳的Kerendia（finerenone，非奈利酮）率先获得FDA批准，成为首个用于治疗2型糖尿病伴慢性肾病的非甾体类MR拮抗剂。临床试验显示，非奈利酮可将肾功能恶化风险降低约20%。基于抗纤维化这一全新机制的治疗方案，也开始走进了慢性肾病的临床治疗中。 SGLT2抑制剂来到聚光灯下 除了高血压，糖尿病也与慢性肾病具有紧密联系，约三分之一的糖尿病患者同时合并慢性肾病。令人意想不到的是，原本仅被定位为降糖药物的SGLT2抑制剂，近年来却“跨界”成为慢性肾病治疗领域的中坚力量。 在多项针对2型糖尿病患者的临床研究中，SGLT2抑制剂不仅未损害肾脏，反而显著降低了因心力衰竭、心血管事件或肾脏原因导致的住院和死亡风险。这一“意外收获”促使学界和产业界开始专门设计临床试验，评估SGLT2抑制剂对肾脏结局的影响。 2014年，大型国际多中心Ⅲ期临床试验CREDENCE正式启动，研究对象为合并慢性肾病的2型糖尿病患者，旨在评估SGLT2抑制剂Invokana（canagliflozin，卡格列净）是否能够减缓肾病进展。结果显示，与对照组相比，卡格列净使复合终点事件风险（包括血清肌酐翻倍、终末期肾病、肾死亡或心血管死亡）降低了30%。 图片来源：123RF 2019年，卡格列净获得美国FDA批准，用于治疗糖尿病性慢性肾病，成为近20年来首个被证实可延缓此类患者肾病进展的新治疗方案。后续分析还显示，卡格列净有望将患者进展至终末期肾病和需要透析的时间推迟约15年。 随着证据不断积累，部分肾科专家提出了另一个设想：对于没有2型糖尿病的慢性肾病患者，SGLT2抑制剂是否同样具有肾脏保护作用？ 2020年，另一项大型试验结果发表：无论是否合并糖尿病，阿斯利康的Farxiga（dapagliflozin，达格列净）均可显著延缓慢性肾病进展。与安慰剂相比，达格列净使肾功能恶化、终末期肾病发生以及心血管或肾死亡的综合风险降低了39%。达格列净于2021年获得FDA批准，用于治疗慢性肾病。 2023年，Jardiance（empagliflozin，恩格列净）也获FDA批准，成为第三个适用于慢性肾病的SGLT2抑制剂。在关键性研究中，恩格列净将肾脏疾病进展或心血管死亡风险降低了28%，同时使住院风险下降14%。新闻稿指出，这是首个在随机对照临床试验中显示可降低慢性肾病患者住院风险的SGLT2抑制剂。 正是基于这一系列重磅证据，SGLT2抑制剂从“降糖药物”成功转型为“肾脏保护药物”，这也是慢性肾病领域的重要治疗突破。 IgA肾病也迎来治疗策略 与糖尿病性或高血压性肾病相对缓慢的进展不同，IgA肾病更为严重，约30%的患者在确诊10年内即进展为终末期肾病。长期以来，其治疗主要沿用ACEi、ARB及糖皮质激素等“通用方案”，但疗效较为有限，精准治疗的需求尤为迫切。 2023年，FDA批准首款用于IgA肾病的非免疫抑制疗法Filspari（sparsentan，司帕生坦），该药物能靶向内皮素通路，恢复患者健康血管内皮功能。在3期临床试验中，其蛋白尿降幅达49.8%，显著优于对照组的15.1%。2025年4月，Vanrafia（atrasentan，阿曲生坦）获得FDA加速批准，成为首个专门获批用于降低IgA肾病蛋白尿的ETA受体拮抗剂，可与RAS抑制剂及SGLT2抑制剂联用，进一步拓展了治疗选择。 除内皮素通路外，补体通路同样是IgA肾病的重要致病机制。2024年，靶向补体的Fabhalta（iptacopan，伊普可泮）获FDA批准用于IgA肾病治疗，临床试验中可使患者9个月蛋白尿减少44%。该药随后于2025年3月获批用于C3肾小球病；同年7月，另一款补体靶向药Empaveli（pegcetacoplan）也获批用于C3肾小球病和膜增生性肾小球肾炎。 至此，IgA肾病患者迎来了精准靶向治疗。 助力慢性肾病新药研发 慢性肾病曾长期是一种缺乏有效干预的“沉默杀手”。在科学家坚持不懈的探索下，从早期的ACEi药物，到如今的SGLT2抑制剂以及靶向疗法，这些创新疗法在不断延长慢性肾病患者的健康寿命。 如今，还有一些治疗慢性肾病的新药在进入临床实践，致力于在未来为患者提供更多治疗选择。 图片来源：123RF 作为全球生物医药创新的赋能者，药明康德长期以来也在为此类疾病新疗法的开发提供各种服务，通过一体化、端到端的CRDMO业务模式，从早期药物发现和研究（R）、开发（D）到生产（M）都能为合作伙伴提供支持，助力更多创新疗法造福病患。 例如，药明康德的肾病研究平台能够提供多种经验证且具临床相关性的肾病动物模型、肾功能评估、组织病理学分析、分子生物学检测及电镜观察等一系列服务，助力开发各种肾病治疗药物。 我们期待，未来将有更多疗法突破瓶颈来到患者身边，进一步帮助患者延缓甚至阻止疾病进程，让他们获得更长的健康人生。 参考资料： [1] Francis, A., Harhay, M.N., Ong, A.C.M. et al. 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编者按：肾脏疾病长期位居全球十大死因之列，其中慢性肾病（CKD）的影响尤为广泛。CKD曾长期被视为缺乏有效干预手段的“沉默杀手”，但随着医药领域的持续探索，这一局面正逐步改变。如今，一些创新治疗策略已显著延缓疾病进展，为患者争取更长的免透析生存时间以及更高的生活质量。作为医药创新的赋能者，药明康德在过去25年发展历程中，不仅见证了多款肾病创新疗法从实验室到临床的突破历程，更通过提供一体化、端到端的新药研发和生产服务，助力全球合作伙伴加速包括CKD在内的各类疾病疗法的研发进程、造福病患。 慢性肾病（CKD）泛指由各种原因导致肾脏结构或功能持续损伤超过三个月的健康状况。从病因构成来看，约50%的病例与糖尿病相关肾病有关，约25%由高血压所致肾损伤引起，其余则多与IgA肾病等原发性肾脏疾病相关。如能及早发现并干预，部分患者的肾功能恶化进程可以被延缓甚至阻止。然而，由于大多数患者在早期缺乏明显症状，往往直到疾病进入晚期才被确诊。此时，患者通常只能依赖透析或肾移植来维持生命，这也让慢性肾病成为“沉默的杀手”。 随着人口老龄化加剧，以及糖尿病、高血压等基础疾病日益普遍，全球CKD的发病率持续攀升。当前每年有超过200万患者接受透析或移植治疗，还有大量终末期肾病（ESKD）患者因医疗资源或经济原因而无法获得有效救治。更严峻的是，即使在接受透析的患者中，仍有15%至20%在开始治疗的一年内死亡。 在很长一段时间里，CKD患者几乎面临无药可医的困境。然而，经过医药界数十年的持续探索，这一局面正逐步改变。 图片来源：123RF 奠定慢性肾病治疗基石 科学家对CKD与高血压“共病关系”的深入理解，为开发有效疗法带来了关键的突破口。高血压是CKD的重要病因之一，约有1/5的高血压患者合并有慢性肾病，凸显出两者的高共患率。 从机制上看，持续性高血压会损害肾脏血管，削弱其清除代谢废物与多余体液的能力。这种肾功能下降又会引发水钠潴留和血容量增加，并过度激活在血压及水盐平衡调节中起关键作用的肾素-血管紧张素系统（RAS），从而进一步加剧高血压。 基于这一机制，科学家推测，若能有效控制血压，将有助于减轻肾小球内压力，进而实现保护肾脏的目标。此前，针对RAS关键分子研发的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEi）和血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）已被广泛用于高血压治疗。那么，它们是否也能帮助慢性肾病患者呢？ 答案在三十多年前被揭晓：1993年，ACEi类药物Capoten（captopril，卡托普利）在一项临床试验中显示出显著延缓糖尿病性慢性肾病进展的效果，使患者因肾病死亡、需接受肾移植或透析的风险降低了50%。基于这一结果，该药于次年获FDA批准治疗糖尿病性慢性肾病。 进入21世纪初， ARB类药物如Avapro（irbesartan，厄贝沙坦）、Cozaar（losartan，氯沙坦）、Kanarb（fimasartan，非马沙坦）等也被证实能够延缓慢性肾病进展，并相继获得FDA批准。此后，ACEi与ARB联合治疗迅速成为过去二十多年CKD治疗的基石方案，为众多患者争取到推迟甚至避免透析的宝贵机会。 然而，尽管ACEi与ARB的“组合拳”能在一定程度上延缓肾功能恶化，但仍难以完全阻止终末期肾病的发生，广大慢性肾病患者对更有效的创新治疗方案抱有迫切期待。 60余年探索，非甾体类MR拮抗剂带来全新治疗选择 在肾素-血管紧张素系统中，醛固酮这一关键角色值得进一步关注。它通过与盐皮质激素受体（MR）结合，促进肾脏排钾、重吸收钠，增加血容量；同时也会刺激成纤维细胞增殖和细胞外基质沉积。 值得注意的是，过量的醛固酮会引发心肌和肾脏等器官的纤维化病变，而纤维化正是慢性肾病晚期的重要病理特征。因此，阻断醛固酮与MR的结合，被认为有望通过抑制纤维化进程来延缓慢性肾病的进展。 早在20世纪50年代，医药界就开始寻找能够阻断醛固酮与MR结合的MR拮抗剂。在分子生物学尚未广泛应用于药物研发的年代，研究人员依靠动物实验，从结构类似醛固酮的甾体类化合物中筛选出首个MR拮抗剂——螺内酯。1960年，它成为首个获FDA批准的利尿剂，用于治疗水肿、原发性醛固酮增多症及高血压。 虽然甾体类MR拮抗剂本具备治疗慢性肾病的潜力，但其甾体结构导致药物在体内分布集中于肾脏、半衰期较长，且部分活性代谢物可能引发额外效应，致使高血钾风险显著升高，限制了在肾功能受损患者中的应用。 随着1987年MR受体的cDNA序列被成功克隆，依托高通量筛选寻找非甾体类MR拮抗剂成为可能，MR抑制剂的研发迎来了质变。多家药企开始纷纷布局此类药物研发，并瞄准慢性肾病等适应症。2021年，拜耳的Kerendia（finerenone，非奈利酮）率先取得成功，成为FDA批准的首个用于治疗2型糖尿病伴慢性肾病的非甾体类MR拮抗剂。临床试验显示，该药可降低患者肾功能恶化风险达20%。历经六十余年的曲折探索，医药界终于为慢性肾病患者提供了一种基于全新机制的有效治疗选择。 图片来源：123RF 意外主角出现：SGLT2抑制剂 糖尿病是另一种与慢性肾病高度相关的疾病，约1/3的糖尿病患者同时患有慢性肾病。近年来，原本定位于降糖药的SGLT2抑制剂迎来华丽转身，在应对慢性肾病中发挥中坚力量。 在正常情况下，肾脏中的SGLT2负责约90%葡萄糖的重吸收。然而，部分2型糖尿病患者体内SGLT2过度活跃，即使血糖已处于较高水平，仍持续从尿液中回收大量葡萄糖。 2012年，当SGLT2抑制剂首次获批用于糖尿病治疗时，肾科医生对其并未抱有太高期望，反而担忧其可能损害肾功能——因临床试验中观察到该类药可引起血清肌酐暂时性升高。 然而，后续研究很快消除了这一顾虑。在针对2型糖尿病患者的心血管结局试验中，SGLT2抑制剂显示出可显著降低因心力衰竭、心血管事件或肾脏原因导致的住院或死亡风险。这一发现促使新药研发人员开展专门评估SGLT2抑制剂对心肾功能影响的大规模临床试验。2014年，名为CREDENCE的大型国际多中心3期临床试验启动，旨在评估SGLT2抑制剂Invokana（canagliflozin，卡格列净）能否延缓合并慢性肾病的2型糖尿病患者的肾病进展。 四年后，因疗效显著，该试验在独立数据监测委员会建议下提前终止。结果显示，Invokana组患者出现复合终点风险（包括血清肌酐翻倍、终末期肾病、肾脏或心血管原因死亡）的风险较对照组降低30%；其中肾脏特异性终点（终末期肾病、肌酐翻倍或肾脏原因死亡）风险下降34%。 基于这一突破，FDA于2019年批准Invokana用于糖尿病性慢性肾病，成为近20年来该领域首个延缓疾病进展的新疗法。一些基于CREDENCE试验结果的分析显示，该药可将患者进展至终末期肾病及需要透析的时间推迟长达15年。 随着积极数据的积累，肾科专家开始推测SGLT2抑制剂或对非糖尿病患者也具有肾脏保护作用。研究者随后设计了DAPA-CKD试验，该试验纳入不同病因的慢性肾病患者，不限于2型糖尿病患者。 2020年公布的DAPA-CKD试验结果显示，无论是否合并糖尿病，Farxiga（dapagliflozin，达格列净）均能显著延缓慢性肾病进展。与安慰剂相比，Farxiga组患者肾功能恶化、终末期肾病发生、心血管或肾脏死亡的综合风险降低39%。该试验还首次证实SGLT2抑制剂可提升患者总生存期，Farxiga组死亡风险下降31%。据此，FDA于2021年批准Farxiga用于慢性肾病治疗。 2023年，恩格列净获FDA批准成为第三个用于慢性肾病的SGLT2抑制剂。其关键研究EMPA-KIDNEY表明，该药可降低肾脏病进展或心血管死亡风险28%，并显著减少患者住院风险达14%，成为首个在临床试验中证实能降低慢性肾病患者住院风险的SGLT2抑制剂。 基于这一系列进展，SGLT2抑制剂被誉为近二十年来慢性肾病治疗领域的最大突破。 IgA肾病：精准药物逐一落地 IgA肾病与其他类型肾病相比具有显著异质性：不同于糖尿病性或高血压性肾病通常缓慢进展，约30%的IgA肾病患者在确诊后十年内便会发展至晚期肾病。长期以来，该病的标准治疗方案并非针对其特异性机制开发，而是沿用ARB、ACEi及糖皮质激素等通用策略，疗效较为有限，患者一直迫切期待针对疾病本质的新型疗法。 在慢性肾病进展中，血管内皮细胞功能异常是常见病理特征，这也使靶向内皮细胞成为过去二十年来肾病新药研发的重要方向。其中，内皮素作为一类强效血管收缩肽受到广泛关注。值得注意的是，内皮素受体存在ETA和ETB两种亚型：激活ETA受体会引发血管收缩、细胞增殖和炎症反应，而ETB受体则介导血管舒张和抗纤维化作用。因此，理想策略是选择性阻断ETA受体，从而减轻肾细胞损伤、蛋白尿、炎症和纤维化，同时避免因阻断ETB受体可能导致的水钠潴留等副作用。 2023年，Filspari（sparsentan，司帕生坦）获FDA批准，成为首个用于IgA肾病的非免疫抑制疗法。该药物可同时抑制ETA受体和血管紧张素II受体。在一项3期临床试验中，Filspari治疗组患者的蛋白尿水平较基线平均下降49.8%，显著优于ARB对照组仅15.1%的降幅。 2025年4月，Vanrafia（atrasentan，阿曲生坦）通过FDA加速批准，成为首个专门用于降低IgA肾病患者蛋白尿水平的ETA受体拮抗剂。该药既可联合RAS抑制剂作为支持治疗的一部分，也可与SGLT2抑制剂联用，进一步丰富了IgA肾病患者的临床选择。 除内皮素通路外，补体通路也在IgA肾病发病中起关键作用。2024年，靶向补体通路的Fabhalta（iptacopan，伊普可泮）获FDA批准治疗IgA肾病。临床试验显示，接受该药治疗的患者在9个月内蛋白尿水平下降44%。 补体通路的异常不仅限于IgA肾病，也是多种免疫相关肾脏疾病的核心机制，使得针对该通路的药物具备“一石多鸟”的潜力。2025年3月，Fabhalta再获批准用于C3肾小球病；同年7月，另一款靶向补体通路的双环肽药物Empaveli（pegcetacoplan）也获FDA批准，用于治疗C3肾小球病和膜增生性肾小球肾炎。 随着多种精准作用机制药物的陆续问世，曾经缺乏特异性疗法的慢性肾病领域，正迈入个体化干预的新时代。 更多前沿机制靶点涌现 从30年前ACEi带来的第一缕曙光，到ACEi/ARB联用奠定基石，再到近五年间SGLT2抑制剂、MR拮抗剂、内皮素受体拮抗剂、补体抑制剂密集问世，CKD治疗正迎来前所未有的飞跃。 除了上述药物外，近年来还有多款靶向疗法获批治疗特定类型的慢性肾病，丰富了个体化精准治疗选择。例如，Jynarque（tolvaptan，托伐普坦）已获批治疗常染色体显性多囊肾病。一些抑制免疫系统的药物如Rituxan（rituximab，利妥昔单抗）、CellCept（mycophenolate mofetil，吗替麦考酚酯）、Betapar（meprednisone，甲泼尼龙）、Aristocort（triamcinolone acetonide，曲安奈德）也获批治疗自身免疫疾病导致的慢性肾病。 而这还只是开始。 2025年1月，Ozempic（semaglutide，司美格鲁肽）因其在3期临床试验中展现出能够降低2型糖尿病相关慢性肾病进展风险达24%的显著疗效，正式获得FDA批准用于该适应症。这不仅标志着这款在代谢疾病领域已广受认可的GLP-1受体激动剂成功拓展至肾病治疗领域，也使其成为慢性肾病治疗阵营中一股新的生力军。 与此同时，更多针对代谢、免疫调控及肾脏微环境等前沿机制的新靶点也正逐步进入临床探索阶段。慢性肾病领域如今正快步走向“创新热土”。随着更多新疗法不断涌现、合作模式持续创新，全球数亿慢性肾病患者的未来正被重新点亮希望。 CRDMO模式赋能慢性肾病新药研发 慢性肾病曾长期被视为缺乏有效干预手段的“沉默杀手”。它不仅是导致肾衰竭的主要病因，还常伴随贫血、电解质紊乱及神经损伤等多种并发症，严重损害患者的生存质量。尽管过去十多年间已有不少新药投入临床应用，但由于该疾病病因高度复杂——既可能源于自身免疫异常、代谢紊乱、感染或药物副作用，也可能与遗传因素密切相关——要在这一领域实现真正的治疗突破，需要体系化的研发支持与全方位的平台能力。 药明康德在成立至今的25年时间里，携手全球合作伙伴见证了慢性肾病治疗领域的发展和突破，以及为患者带来的深刻改变。作为创新的赋能者，药明康德长期以来也在为此类疾病新疗法的开发提供各种服务，通过一体化、端到端的CRDMO业务模式，从早期药物发现和研究（R）、开发（D）到生产（M）都能为合作伙伴提供支持，助力更多突破性疗法造福病患。 未来，我们将持续发挥平台优势，助力全球合作伙伴加速新药开发进程，共同攻关这一重大健康挑战。展望下一个25年，我们期待与产业同道继续并肩前行，突破更多疾病领域的治疗瓶颈，将更多创新疗法更快带到患者身边。 免责声明：本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。 版权说明：欢迎个人转发至朋友圈，谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。转载授权请在「医药观澜」微信公众号回复“转载”，获取转载须知。