Fimasartan Potassium Trihydrate

非马沙坦 (Fimasartan) 本系列第 35篇｜ARB（沙坦类）系列第 10篇，原研：韩国保宁制药（Boryung Pharmaceutical，首尔）｜韩国 MFDS 批准 2010-09-09，2011-03 以 Kanarb®上市 沙坦家族从 1995 年氯沙坦开山，到 2011 年美阿沙坦/阿齐沙坦上市同年，韩国保宁制药悄悄把一个「氯沙坦的升级骨架」推上了市——非马沙坦（Fimasartan）。它把氯沙坦的咪唑环换成了嘧啶酮，结果效力更强、作用更持久，成为沙坦活性结构里「最年轻」的成员。一、药物基本信息 项目 内容通用名 非马沙坦（Fimasartan）；亦称菲马沙坦研发代号BR-A-657（保宁内部代号）原研企业韩国保宁制药（Boryung Pharmaceutical Co., Ltd.，首尔）商品名Kanarb®化学分类嘧啶酮类（pyrimidin-4(3H)-one）ARB ——氯沙坦（losartan）的咪唑环被嘧啶酮生物电子等排替换的衍生物分子式 / 分子量 C₂₇H₃₁N₇OS（MW 501.65）ATC 代码 C09CA10（单方 ARB）；复方如 C09DA（与利尿剂/CCB 复方）剂型 口服片剂（30 / 60 / 120 mg）作用靶点 血管紧张素 II AT₁ 受体选择性拮抗剂半衰期 约 7–11 h达峰时间 给药后 0.5–3 h蛋白结合率>97%生物利用度30–40%食物影响无（餐前餐后均可）代谢 几乎不经细胞色素 P450（CYP）广泛代谢，主要以原形经肾/肝排泄，药物相互作用少主要适应证原发性高血压（单用或联合）；部分国家/地区用于心衰等首次上市 韩国 MFDS（原 KFDA）2010-09-09 批准，2011-03 在韩国上市（Kanarb®）；未在美（FDA）获批，后在部分亚洲国家陆续获批二、作用机制：把「氯沙坦的锁芯」换了一下 非马沙坦是血管紧张素 II 受体 1 型（AT₁）选择性拮抗剂——和所有沙坦类一样，它干活的方式是「堵住」肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的最末端。2.1 阻断 AT₁，松开血管 血管紧张素 II（Ang II）本是强效缩血管物质，它与血管平滑肌、肾上腺等细胞上的 AT₁ 受体结合后，会引发血管收缩、醛固酮分泌、水钠潴留。非马沙坦抢占 AT₁ 受体，使 Ang II 无法结合，从而： 血管平滑肌松弛 → 外周阻力下降、血压下降； 醛固酮分泌减少 → 利钠利尿、血容量下降； 血管舒张、心肌与肾脏靶器官保护（与沙坦类共有的 RAAS 阻断益处）。 相比 ACEI（普利类） 只「部分阻断」Ang II 生成（且易致干咳、血管性水肿），ARB 直接从受体层面更完全地阻断 Ang II 作用，干咳等不良反应更少。2.2 与氯沙坦相比的结构秘密 非马沙坦的化学骨架，是把氯沙坦的咪唑环替换为嘧啶酮——这一生物电子等排替换，带来了： 更强的 AT₁ 结合效力与更长的持续作用时间（半衰期 7–11 h，给药后快速起效）； 在多种高血压模型中表现出快速、强效的降压效应，效力与持久性优于氯沙坦。 一句话：非马沙坦 = 选择性堵 AT₁ 受体 → 血管松 + 醛固酮降 + 血压降；且因「嘧啶酮换咪唑」的骨架升级，比氯沙坦更强、更持久、每日一次即可。三、研发历程：韩国保宁的「自主沙坦」 研发阶段：非马沙坦由韩国保宁制药（Boryung）自主研发，代号 BR-A-657；临床前在多种高血压模型中即显示快速、强效降压。 关键临床：为支撑高血压适应症，共完成多项高血压临床研究——Phase IIa、Phase IIb、动态血压（ABPM）研究、Phase III 活性对照研究、Phase IIIb 研究等。 获批与上市：韩国食品医药品安全部（MFDS，原 KFDA）于 2010-09-09 批准其用于高血压；2011-03 以 Kanarb® 在韩国上市。 海外拓展：后在菲律宾等部分亚洲国家陆续获批；未在美国（FDA）获批。 真实世界验证：韩国上市后监测（PMS，89 家中心、2010–2016）进一步确认了其长期安全有效。四、适应证与获批时间线 时间 事件2010-09-09 韩国 MFDS（原 KFDA）批准非马沙坦用于原发性高血压（Kanarb®）2011-03 韩国正式上市2010s 在部分亚洲国家（如菲律宾）陆续获批；美国 FDA 未获批2010–2016 韩国上市后监测（PMS，89 中心、3000+ 例）确认真实世界安全有效 获批主要适应症：原发性高血压——单独使用，或与其它降压药（如利尿剂、CCB）联合使用，降低心血管事件风险（遵循 ARB 类总体定位）。五、关键注册研究与主要结果 非马沙坦的上市建立在多项高血压临床研究之上，以下为最具代表性的几项头对头/对照研究。5.1 与氯沙坦/缬沙坦对照（Phase III 活性对照） 设计：在韩国轻-中度原发性高血压患者中的随机对照研究，评估非马沙坦 60/120 mg 与氯沙坦（losartan）50/100 mg、缬沙坦（valsartan） 的降压疗效。 主要结果：治疗 12 周后，非马沙坦 60/120 mg 降低坐位舒张压（SiDBP）非劣于氯沙坦 50/100 mg；事后（post hoc）比较显示组间差异偏向于非马沙坦、达到统计学显著（提示优于氯沙坦）。 结论：在等效/更优的降压幅度下，确认了非马沙坦作为新一代 ARB 的疗效定位。5.2 与坎地沙坦对照（随机双盲，NCT01135212） 设计：一项随机、双盲、以坎地沙坦（candesartan）为对照的平行组研究，在轻-中度原发性高血压患者中比较非马沙坦 60/120 mg 与坎地沙坦 8 mg 的降压疗效与安全性（12 家韩国中心）。 主要结果：非马沙坦 60/120 mg 的降压效果与坎地沙坦 8 mg 相当（comparable, not superior）；应答率非马沙坦 120 mg 组 72% vs 坎地沙坦 8 mg 组 71%；安全性特征相似，非马沙坦 120 mg 组肝酶升高略多但无统计学显著。 结论：非马沙坦降压疗效不劣于坎地沙坦，安全性良好——获得与已成熟 ARB 直接比较的循证。5.3 动态血压（ABPM）与起效速度 ABPM 研究证实非马沙坦起效快速、且 24 小时平稳降压，支持其每日一次给药。5.4 耐受性上限（Phase I / II） Phase I 单剂至 480 mg、Phase II 重复给药 8 周至 240 mg 均耐受良好，无临床意义的明确不良事件，为其治疗窗提供了安全边际。5.5 真实世界上市后监测（韩国 PMS） 设计：韩国多中心（89家）、前瞻性、开放标签、非干预上市后监测，2010-09-09至2016-09-08，入组3000+例原发性高血压者，评估至少8周的真实世界安全与疗效。 主要结果：非马沙坦（30–120 mg 每日一次）在真实诊疗中安全、有效，常见剂量 60 mg 与 120 mg；长期（≥24 周）随访亚组也支持其持续耐受。 解读：非马沙坦在真实世界中的表现与其注册研究一致，巩固了其临床可用性。六、使用方法6.1 高血压（成人） 项目 推荐用法起始剂量30–60 mg，每日 1 次（建议固定时间，如晨服；餐前餐后均可，无食物影响）剂量调整 血压控制不佳时可增至 120 mg/日（每日 1 次）常用维持 60 mg 或 120 mg 每日 1 次 注：具体剂量以当地核准说明书为准；非马沙坦可单独使用，也可与利尿剂、CCB 等其它降压药联合。6.2 特殊人群 肝功能损害：中-重度肝损、胆汁闭锁者慎用/不宜（见禁忌）。 肾功能损害：糖尿病伴中-重度肾损（GFR < 60 mL/min/1.73m²）或糖尿病肾病并用 ACEI 者不宜。 孕妇 / 哺乳：妊娠禁用（ARB 可致胎儿损害）；哺乳期一般不建议。 儿童：儿童用药安全性与有效性依当地说明书/指南而定，须遵医嘱。七、注意事项7.1 禁忌 妊娠（ARB 类可致胎儿损害，多国妊娠分级 D/X）； 哺乳期； 血管性水肿史（对 ARB 类诱发血管性水肿者）； 双侧肾动脉狭窄、无尿/严重特定肾损等慎用或禁用情形（遵循 ARB 类通用禁忌）； 中-重度肝功能损害、胆汁闭锁；糖尿病伴中-重度肾损（GFR<60）或糖尿病肾病并用 ACEI 者（依据韩国 PMS 排除标准）； 对非马沙坦或制剂成分过敏者。7.2 常见不良反应 总体耐受性良好，与安慰剂及其它 ARB 相似； 可见头晕、乏力、低血压、高钾血症、肾功能指标变化； 肝酶升高（非马沙坦 120 mg 组略多，但无统计学显著）； 血管性水肿罕见（ARB 类共有风险）。7.3 药物相互作用 几乎不经 CYP450 代谢，与其它经 CYP 代谢药物的相互作用少，这是其相对优势之一； 保钾利尿剂、补钾制剂、NSAIDs、其它降压药：合用时注意高钾血症、肾功能变化、叠加降压； ACEI：避免与 ACEI 长期合用（尤其糖尿病肾病者，可增加不良事件与高钾风险）； 与利尿剂合用时注意首发低血压（容量不足者起始小剂量）。7.4 临床提示 起效快、每日一次、无食物影响，依从性好； 因「嘧啶酮换咪唑」骨架升级，效力与持久性优于氯沙坦，可作为需 RAAS 阻断、且希望每日一次平稳控压患者的选择； 妊娠、血管性水肿史、双侧肾动脉狭窄、中重度肝损及特定肾损者禁用；合用保钾药物/NSAIDs/ACEI 时监测血钾与肾功能。八、关键结论 沙坦家族年轻一代：非马沙坦（Fimasartan，BR-A-657）由韩国保宁制药研发，韩国 2010-09-09 批准、2011-03 上市（Kanarb®）（美国 FDA 未获批）。 氯沙坦的「升级骨架」：把氯沙坦的咪唑环换成嘧啶酮生物电子等排体，带来更强 AT₁ 效力与更持久作用（半衰期 7–11 h、快速起效、每日一次）。 机制标准：选择性堵 AT₁ 受体 → 血管松 + 醛固酮降 + 血压降；较 ACEI 更完全阻断 RAAS、干咳更少。 循证扎实：Phase III 对照氯沙坦/缬沙坦——12 周降压非劣于且事后优于氯沙坦；随机双盲对照坎地沙坦（NCT01135212）——疗效相当（not superior）、安全相似（应答率 72% vs 71%）；ABPM 证实 24h 平稳；Phase I/II 单剂 480 mg、8 周 240 mg 耐受良好；韩国 PMS（89 中心、3000+ 例）验证真实世界安全有效。 用法与禁忌清晰：起始 30–60 mg 每日 1 次、可增至 120 mg/日；几乎不经 CYP450、相互作用少；妊娠、血管性水肿史、双侧肾动脉狭窄、中重度肝损及特定肾损者禁用，合用保钾药/NSAIDs/ACEI 监测血钾与肾功能。📚 主要参考文献 Korea MFDS / Boryung. Fimasartan（Kanarb®）上市后监测（Post-marketing surveillance, Korea） — 89 中心、2010-09-09 至 2016-09-08、3000+ 例原发性高血压真实世界安全与疗效；MFDS 2010-09-09 批准、剂量 30–120 mg qd、特定肝/肾损排除标准. Clin Ther Pharmacol (TCP) 2018;26(3):118（及 Eur J Clin Pharmacol 对应 PMS 文献）. Park JB, et al. Real-world safety and efficacy of fimasartan in hypertensive patients in Korea — 开放标签观察研究，14,151 例，60 mg / 120 mg 给药，2011-03 上市后数据. Am J Cardiovasc Drugs. 2013;13:47-57. Randomized, double-blind, candesartan-controlled trial of fimasartan 60/120 mg vs candesartan 8 mg in mild-to-moderate essential hypertension. Clin Drug Investig. 2016（ScienceDirect, S0149291816302399）；ClinicalTrials.gov NCT01135212 — 疗效相当（not superior）、安全相似、应答率 72% vs 71%. Boryung / KFDA. Fimasartan（BR-A-657, Kanarb®） — 2010-09 韩国批准、2011-03 上市；嘧啶酮类（氯沙坦咪唑环替换）、AT₁ 选择性拮抗、较氯沙坦效力更强更持久；PK（半衰期 7–11 h、Tmax 0.5–3 h、蛋白结合 >97%、生物利用度 30–40%、无食物影响、剂量 30–120 mg qd）；妊娠/血管性水肿/双侧肾动脉狭窄禁忌；几乎不经 CYP450. PMC3579112 等. DrugBank / WikEM. Angiotensin II receptor blockers comparison.🔜 预告 ARB（沙坦类）至此已上市药物已介绍完毕。下一篇，我们将跨入下一种作用机制——β 受体阻滞剂（β-blocker）：从「第一个被发现的 β 阻滞剂」普萘洛尔（Propranolol）说起，看这类药如何用「踩住交感神经油门」的方式，hold 住血压、心绞痛与心律失常。敬请关注！

编者按：慢性肾病是一类涵盖多种病因的疾病，与糖尿病、高血压等有着紧密联系。但由于早期症状不明显，患者确诊后一度只能依赖长期透析。近些年，一系列创新疗法的出现打破了这一局面，让许多慢性肾病患者延缓甚至避免透析，提升生活质量。作为全球医药创新的赋能者，药明康德一直以来依托“一体化、端到端”的CRDMO赋能平台，助力全球合作伙伴，推进包括慢性肾病在内的各类疾病的创新疗法开发，加速造福病患。 无声蔓延的“沉默杀手” 肾脏疾病长期位居全球十大死因之列，其中慢性肾病（CKD）的危害尤为深远。根据《柳叶刀》杂志2025年的一项慢性肾病疾病负担分析文献，全球约有8亿人会受到慢性肾病影响，患者规模几乎是糖尿病的两倍，已成为不可忽视的公共健康负担。 慢性肾病并非一种单一疾病，而是一个涵盖多种病因的统称。只要是各种原因造成的肾脏结构或功能受损，且持续时间超过3个月，均可被诊断为慢性肾病。从病因构成上看，糖尿病相关肾病约占一半，高血压所致肾损伤约占25%；其余病例主要与原发性肾脏疾病有关，其中IgA肾病最为常见。 图片来源：123RF 慢性肾病在早期往往缺乏典型症状，许多患者直到病情进入晚期才被确诊。此时，患者只能依赖长期透析，甚至肾移植来维持生命。因此，慢性肾病也被称为潜伏在体内的“沉默杀手”。 长期以来，慢性肾病患者的治疗选择十分有限。但经过基础研究与产业界数十年的持续探索，这一困境正在逐步被打破。一系列创新治疗策略正在显著延缓疾病进展，使越来越多患者在不依赖透析的情况下，延长生存时间并提高生存质量。 奠定第一块治疗基石 在慢性肾病治疗的探索历程中，一项关键发现是找到了它与高血压之间的“共病关系”。流行病学研究显示，高血压是慢性肾病最重要的致病因素之一，约四分之一的肾损伤可归因于高血压；反过来，在高血压人群中，约五分之一同时合并慢性肾病，二者高度共存且相互影响。 从发病机制来看，长期高血压会持续损伤肾脏血管，削弱肾脏清除代谢废物和多余水分的能力。肾功能受损又会进一步过度激活肾素-血管紧张素系统（RAS）——这一调节系统在血压和水盐平衡调控中至关重要。因此如果能够有效控制血压、抑制RAS通路，或许就能降低肾小球内压力，从而减缓肾脏损伤进展。 事实上，针对RAS关键环节开发的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEi）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB），早已被广泛用于高血压治疗。但它们是否同样能够保护肾脏？ 直到上世纪90年代初，这个问题才在临床试验中得到明确答案。 1993年的一项临床研究证实，ACEi药物Capoten（captopril，卡托普利）能够显著延缓糖尿病性慢性肾病患者的肾功能恶化，使因肾病导致死亡、需要透析或肾移植的风险降低约50%。次年，卡托普利即获得美国FDA批准，用于治疗糖尿病性慢性肾病。 进入21世纪后， Avapro（irbesartan，厄贝沙坦）、Cozaar（losartan，氯沙坦）、Kanarb（fimasartan，非马沙坦）等ARB类药物也相继被证实能够延缓慢性肾病进展，并先后获得FDA批准。此后，ACEi或ARB治疗逐渐成为慢性肾病治疗的基础方案，帮助患者推迟甚至避免透析治疗。 抑制纤维化的策略 ACEi和ARB联合用药在相当长时间内显著改善了慢性肾病的治疗格局，但它们仍难以从根本上阻止终末期肾病的到来。基于更多治疗需求，肾素-血管紧张素系统中的另一位关键角色——醛固酮（aldosterone）逐渐进入研究者视野。 醛固酮通过与盐皮质激素受体（MR）结合，促进肾脏排钾、重吸收钠，从而增加血容量、升高血压；与此同时，它还会刺激成纤维细胞增殖并促进细胞外基质沉积。研究发现，醛固酮水平过高可诱发心脏、肾脏等多个器官的纤维化病变，而纤维化正是慢性肾病晚期的核心病理变化之一。研究者推断，阻断醛固酮与MR的结合，就能抑制纤维化过程从而延缓慢性肾病的进展。 图片来源：123RF 早在20世纪50年代，研究人员从结构类似醛固酮的甾体类化合物中筛选出了首个MR拮抗剂——Aldactone（spironolactone，螺内酯）。1960年，螺内酯成为首个获得FDA批准上市的MR拮抗剂，用于治疗水肿、原发性醛固酮增多症及原发性高血压。 1987年，MR受体的cDNA序列被成功克隆，寻找非甾体类MR拮抗剂从此成为可能。进入21世纪，多家制药公司陆续布局非甾体类MR拮抗剂研发，并将慢性肾病作为重要适应症之一。2021年，拜耳的Kerendia（finerenone，非奈利酮）率先获得FDA批准，成为首个用于治疗2型糖尿病伴慢性肾病的非甾体类MR拮抗剂。临床试验显示，非奈利酮可将肾功能恶化风险降低约20%。基于抗纤维化这一全新机制的治疗方案，也开始走进了慢性肾病的临床治疗中。 SGLT2抑制剂来到聚光灯下 除了高血压，糖尿病也与慢性肾病具有紧密联系，约三分之一的糖尿病患者同时合并慢性肾病。令人意想不到的是，原本仅被定位为降糖药物的SGLT2抑制剂，近年来却“跨界”成为慢性肾病治疗领域的中坚力量。 在多项针对2型糖尿病患者的临床研究中，SGLT2抑制剂不仅未损害肾脏，反而显著降低了因心力衰竭、心血管事件或肾脏原因导致的住院和死亡风险。这一“意外收获”促使学界和产业界开始专门设计临床试验，评估SGLT2抑制剂对肾脏结局的影响。 2014年，大型国际多中心Ⅲ期临床试验CREDENCE正式启动，研究对象为合并慢性肾病的2型糖尿病患者，旨在评估SGLT2抑制剂Invokana（canagliflozin，卡格列净）是否能够减缓肾病进展。结果显示，与对照组相比，卡格列净使复合终点事件风险（包括血清肌酐翻倍、终末期肾病、肾死亡或心血管死亡）降低了30%。 图片来源：123RF 2019年，卡格列净获得美国FDA批准，用于治疗糖尿病性慢性肾病，成为近20年来首个被证实可延缓此类患者肾病进展的新治疗方案。后续分析还显示，卡格列净有望将患者进展至终末期肾病和需要透析的时间推迟约15年。 随着证据不断积累，部分肾科专家提出了另一个设想：对于没有2型糖尿病的慢性肾病患者，SGLT2抑制剂是否同样具有肾脏保护作用？ 2020年，另一项大型试验结果发表：无论是否合并糖尿病，阿斯利康的Farxiga（dapagliflozin，达格列净）均可显著延缓慢性肾病进展。与安慰剂相比，达格列净使肾功能恶化、终末期肾病发生以及心血管或肾死亡的综合风险降低了39%。达格列净于2021年获得FDA批准，用于治疗慢性肾病。 2023年，Jardiance（empagliflozin，恩格列净）也获FDA批准，成为第三个适用于慢性肾病的SGLT2抑制剂。在关键性研究中，恩格列净将肾脏疾病进展或心血管死亡风险降低了28%，同时使住院风险下降14%。新闻稿指出，这是首个在随机对照临床试验中显示可降低慢性肾病患者住院风险的SGLT2抑制剂。 正是基于这一系列重磅证据，SGLT2抑制剂从“降糖药物”成功转型为“肾脏保护药物”，这也是慢性肾病领域的重要治疗突破。 IgA肾病也迎来治疗策略 与糖尿病性或高血压性肾病相对缓慢的进展不同，IgA肾病更为严重，约30%的患者在确诊10年内即进展为终末期肾病。长期以来，其治疗主要沿用ACEi、ARB及糖皮质激素等“通用方案”，但疗效较为有限，精准治疗的需求尤为迫切。 2023年，FDA批准首款用于IgA肾病的非免疫抑制疗法Filspari（sparsentan，司帕生坦），该药物能靶向内皮素通路，恢复患者健康血管内皮功能。在3期临床试验中，其蛋白尿降幅达49.8%，显著优于对照组的15.1%。2025年4月，Vanrafia（atrasentan，阿曲生坦）获得FDA加速批准，成为首个专门获批用于降低IgA肾病蛋白尿的ETA受体拮抗剂，可与RAS抑制剂及SGLT2抑制剂联用，进一步拓展了治疗选择。 除内皮素通路外，补体通路同样是IgA肾病的重要致病机制。2024年，靶向补体的Fabhalta（iptacopan，伊普可泮）获FDA批准用于IgA肾病治疗，临床试验中可使患者9个月蛋白尿减少44%。该药随后于2025年3月获批用于C3肾小球病；同年7月，另一款补体靶向药Empaveli（pegcetacoplan）也获批用于C3肾小球病和膜增生性肾小球肾炎。 至此，IgA肾病患者迎来了精准靶向治疗。 助力慢性肾病新药研发 慢性肾病曾长期是一种缺乏有效干预的“沉默杀手”。在科学家坚持不懈的探索下，从早期的ACEi药物，到如今的SGLT2抑制剂以及靶向疗法，这些创新疗法在不断延长慢性肾病患者的健康寿命。 如今，还有一些治疗慢性肾病的新药在进入临床实践，致力于在未来为患者提供更多治疗选择。 图片来源：123RF 作为全球生物医药创新的赋能者，药明康德长期以来也在为此类疾病新疗法的开发提供各种服务，通过一体化、端到端的CRDMO业务模式，从早期药物发现和研究（R）、开发（D）到生产（M）都能为合作伙伴提供支持，助力更多创新疗法造福病患。 例如，药明康德的肾病研究平台能够提供多种经验证且具临床相关性的肾病动物模型、肾功能评估、组织病理学分析、分子生物学检测及电镜观察等一系列服务，助力开发各种肾病治疗药物。 我们期待，未来将有更多疗法突破瓶颈来到患者身边，进一步帮助患者延缓甚至阻止疾病进程，让他们获得更长的健康人生。 参考资料： [1] Francis, A., Harhay, M.N., Ong, A.C.M. et al. 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