GT-20029

基于诱导邻近性的治疗模式：从分子胶到双功能调控技术 原文：King, E. A., Meyers, M., & Nomura, D. K. (2025). Induced proximity-based therapeutic modalities. Nature Reviews Drug Discovery, 24, 1-29.翻译与学术整理：本文基于该综述撰写，旨在系统介绍诱导邻近性治疗策略的原理、进展与前景。摘要 诱导邻近性（induced proximity）是生物系统调控的核心机制之一。近年来，基于该机制发展出的多种治疗模式，突破了传统“占据驱动”药理学的局限，使得针对“不可成药”靶点的干预成为可能。这些模式包括单价小分子“分子胶”以及双功能分子（如蛋白降解靶向嵌合体，PROTACs），通过诱导生物分子间非天然相互作用，实现对靶蛋白的降解、抑制、稳定、翻译后修饰、亚细胞定位重编程乃至转录激活。本文系统总结了分子胶与双功能分子的历史演进、代表性药物、临床进展及面临的挑战，并展望了未来发展的关键方向。1. 引言 传统小分子药物多采用“占据驱动”机制，即通过与靶蛋白活性位点结合以抑制或激活其功能。然而，约80%的蛋白质缺乏明确的配体结合口袋，导致大量潜在治疗靶点被视为“不可成药”。即便近年来化学蛋白质组学已鉴定出超过2000种可配体蛋白，但获得临床批准的药物仅覆盖了约3%的蛋白质组。 “事件驱动”药理学的兴起为上述困境提供了解决方案。该策略不依赖靶蛋白自身功能位点，而是通过小分子或生物制剂诱导两个生物大分子发生接近，从而调动细胞内在调控通路（如泛素-蛋白酶体系统、自噬-溶酶体途径等），实现对靶蛋白的功能调控。这类基于诱导邻近性的治疗模式可分为两大类：分子胶与双功能分子（图1）。 图1 | 诱导邻近性治疗模式概览 • 降解型分子胶：将靶蛋白（POI）招募至E3泛素连接酶，经泛素化（Ub）后被蛋白酶体降解；或连接靶蛋白至LC3自噬蛋白，经自噬-溶酶体途径降解。 • 非降解型分子胶：如雷帕霉素诱导mTOR与FKBP12结合，抑制mTORC1活性；或诱导STING寡聚化，激活下游转录。 • 降解型双功能分子：包括PROTACs（招募E3连接酶）、双特异性抗体（招募膜E3连接酶或溶酶体转运受体）、RNA降解嵌合体等。 • 非降解型双功能分子：可诱导去磷酸化（招募磷酸酶）、磷酸化（招募激酶）、亚细胞定位改变（如核内滞留）、转录激活或关键蛋白的抑制性隔离。2. 分子胶 “分子胶”一词最早于20世纪80年代被定义为将两种或多种蛋白质结合的身体，尽管该术语最早的用法指的是其他蛋白质相互作用所必需的蛋白质。直到1992年，该术语才被用来定义一种能够诱导蛋白质之间新结合相互作用的小分子。该术语还与可用于影响细胞通路以实现治疗应用的小分子相关;然而，分子胶水是自然过程的基础。天然分子胶水如生长素的发现——一种植物激素，能诱导TIR1（SKP1–Cullin–F-box泛素连接酶复合物的底物受体）与其目标蛋白结合——的发现，为最初理解小分子调节蛋白质丰度奠定了基础。多种分子胶已被批准用于临床或处于临床试验阶段，包括降解剂、抑制剂和稳定剂。（表1见原文 ，图2 ） 2.1 天然产物分子胶 代表性天然产物分子胶包括环孢素A（CsA）、FK506和雷帕霉素，它们通过招募免疫亲和蛋白（如亲环蛋白或FKBP12）至钙调神经磷酸酶或mTOR，发挥免疫抑制或抗增殖作用。紫杉醇则通过稳定α/β-微管蛋白二聚体，抑制细胞分裂。2.2 合成分子胶降解剂 沙利度胺及其衍生物（来那度胺、泊马度胺）是合成分子胶降解剂的经典代表。它们结合E3泛素连接酶复合物CRL4的底物受体cereblon（CRBN），诱导转录因子Ikaros（IKZF1）和Aiolos（IKZF3）的降解，用于治疗多发性骨髓瘤。新一代CRBN调节剂如iberdomide、mezigdomide、avadomide等，通过优化邻苯二甲酰亚胺环的取代基，改变了CRBN的构象平衡，实现更高效、更选择性的降解（图2）。 图2 | 代表性分子胶及PROTACs的化学结构图示包括：雷帕霉素、依维莫司、沙利度胺、来那度胺、泊马度胺、avadomide、CC-885、indisulam、E7820、anagrelide、trametinib、VVD-130037等分子胶结构，以及ARV-471、ARV-110等PROTACs结构。2.3 非降解型分子胶 • Anagrelide：稳定PDE3A与SLFN12的相互作用，抑制血小板聚集，用于治疗血小板增多症。 • Trametinib：稳定MEK与KSR的相互作用，抑制MAPK通路。 • RMC-6236 / RMC-6291 / RMC-9805：通过招募亲环蛋白A（CypA）靶向GTP结合状态的KRAS突变体（包括G12C、G12D及泛KRAS），克服传统KRAS抑制剂的耐药性。3. 双功能诱导邻近药物 双功能分子由两个独立的配体通过化学连接子连接，分别结合靶蛋白和效应蛋白。根据效应蛋白的不同，可实现蛋白降解、翻译后修饰、亚细胞定位重编程、转录调控等多种功能。3.1 蛋白降解靶向嵌合体（PROTACs） PROTACs是研究最深入的双功能降解剂，由一个靶蛋白配体、一个E3泛素连接酶配体（通常为CRBN或VHL配体）及连接子组成。目前已有多项PROTACs进入临床试验（图3），代表性药物包括： • ARV-471（vepdegestrant）：靶向雌激素受体（ER），用于ER+/HER2-晚期乳腺癌，已获FDA批准。 • ARV-766 与 BMS-986365：靶向雄激素受体（AR），用于去势抵抗性前列腺癌。 • KT-474：靶向IRAK4，用于化脓性汗腺炎和特应性皮炎（II期）。 • GT20029：局部外用降解AR，治疗雄激素性脱发和痤疮。 图3| 进入临床及已获批的诱导邻近药物（部分代表性药物） PROTACs相较于传统抑制剂具有以下优势： • 催化机制：亚化学计量即可持续降解靶蛋白，作用持久。 • 克服耐药：可降解突变型或过表达的靶蛋白。 • 功能全面：同时消除激酶的催化功能与支架功能。 • 亚型选择性：广谱抑制剂可转化为选择性降解剂（如THAL-SNS-032选择性降解CDK9）。 但PROTACs也面临分子量高、脂溶性高、口服生物利用度差、易诱发耐药（CRBN突变、MDR1上调等）等挑战。3.2 扩展E3连接酶种类 除CRBN和VHL外，目前已开发出靶向其他E3连接酶的PROTACs： • DCAF16、DCAF11（共价配体） • RNF4、RNF114、FEM1B（共价配体） • KEAP1、AhR、IAPs（肽类或小分子配体） • 直接招募26S蛋白酶体（化学诱导降解剂，CIDs）4. 超越胞内靶点的蛋白降解4.1 自噬-溶酶体途径 对于蛋白聚集体、细胞器及胞外蛋白，自噬-溶酶体途径具有独特优势（图4）。 图4 | 自噬-溶酶体依赖的靶向蛋白降解模式 • AUTACs：S-鸟苷酸化标签诱导K63连接泛素化，招募自噬体降解靶蛋白或线粒体。 • ATTECs：将靶蛋白（如脂滴、mHTT）与LC3自噬蛋白连接，诱导自噬降解。 • AUTOTACs：模拟N端精氨酸降解决定子，结合p62受体，诱导p62寡聚化及自噬清除聚集体。 • ULKRECs：招募并激活ULK1激酶，诱导线粒体自噬。4.2 内体-溶酶体途径 针对跨膜蛋白和分泌蛋白，内体-溶酶体途径提供了有效的降解策略（图5）。 图5 | 内体-溶酶体依赖的靶向蛋白降解模式 • LYTACs：利用M6PR或ASGPR受体，将抗体或小分子偶联的靶蛋白（如PD-L1、MIF）内化至溶酶体降解。 • KineTACs：利用趋化因子-受体对（如CXCL12-CXCR7）诱导PD-L1内化降解。 • Apt-LYTACs：适配体偶联tri-GalNAc，降解胞外或跨膜靶蛋白。 • AbTACs / PROTABs：双特异性抗体招募膜E3连接酶RNF43/ZNRF3，降解PD-L1或EGFR。 • REULR：纳米抗体招募RNF128、RNF130等膜E3连接酶。 • GlueTACs / SignalTACs：利用溶酶体分选序列（LSS）实现抗体介导的降解。 目前，Biohaven公司的BHV-1300（靶向IgG）、BHV-1400（靶向Gd-IgA1）等LYTACs已进入I期临床试验。5. 翻译后修饰的双功能调控 除降解外，诱导邻近性还可用于精准调控靶蛋白的翻译后修饰（图6、图7）。5.1 去唾液酸化 抗HER2抗体（曲妥珠单抗）融合唾液酸酶，选择性去除肿瘤细胞表面唾液酸，增强NK细胞介导的细胞毒作用（图6a）。5.2 去泛素化（DUBTACs） 双功能分子招募去泛素化酶OTUB1，去除靶蛋白（如CFTR、WEE1、FOXO）的泛素链，从而稳定靶蛋白（图6d）。5.3 去磷酸化（PhosTACs、DepTACs、PHORCs） • PhosTACs：招募磷酸酶PP2A或PTPN2，去磷酸化FOXO3a、tau或EGFR（图6e）。 • DepTACs：双特异性肽招募PP2A去磷酸化tau蛋白（图6g）。 • PHORCs：小分子招募PP5去磷酸化ASK1（图6h）。 • RIPR：双特异性抗体招募膜磷酸酶CD45，去磷酸化PD-1受体（图6i）。5.4 磷酸化（PHICs） 双功能分子招募激酶（AMPK、PKC）至靶蛋白（BTK、BRD4），实现新底物磷酸化（图7a）。5.5 糖基化与去糖基化 • OGT融合纳米抗体：实现靶向O-GlcNAc糖基化（图7b）。 • 分裂OGA：仅在纳米抗体定位时发挥去糖基化活性（图6b）。 • 双特异性适配体：靶向β-catenin进行糖基化（图7c）。5.6 乙酰化（Bi-PIPs、AceTAG、ACETACs） • Bi-PIPs：聚酰胺-DNA结合支架招募p300/CBP，实现组蛋白乙酰化（图7d）。 • AceTAG：双功能分子招募p300/CBP至FKBP12标签蛋白（图7e）。 • ACETACs：小分子招募p300/CBP至突变型p53，乙酰化Lys382，恢复p53活性（图7f）。 图6 | 靶向翻译后修饰的“擦除”模式（包括去唾液酸化、去泛素化、去磷酸化、去糖基化） 图7 | 靶向翻译后修饰的“写入”模式（包括磷酸化、糖基化、乙酰化）6. 蛋白功能的双功能调控6.1 亚细胞定位重编程 通过化学诱导二聚体（CID）系统，可将靶蛋白定向转运至质膜、细胞核、内质网或高尔基体（图8）。例如： • 核定位：将FKBP12标签蛋白通过核受体（ERα、BRD4）或Hoechst染料导入核内。 • 胞质滞留：共价招募14-3-3蛋白，将核蛋白BRD4滞留于胞质（图8g）。 图8 | 靶向蛋白亚细胞定位的代表性策略包括CID系统、自定位配体（SLL）、靶向重定位激活分子（TRAMs）、核输入与表达控制（NICE）系统等。6.2 转录激活 • SynTEFs：聚酰胺-DNA结合支架连接BRD4配体，激活特定基因（如frataxin）表达（图9a）。 • TCIPs：小分子招募BRD4至BCL6抑制的启动子，解除转录抑制（图9b）。6.3 靶向细胞死亡（RIPTACs） RIPTACs（调控诱导邻近靶向嵌合体）将组织特异性表达的靶蛋白与细胞生存必需的效应蛋白（如BET蛋白、PLK1）拉近，从而在靶细胞中选择性抑制必需蛋白功能，诱导细胞死亡。首个针对前列腺癌的RIPTAC候选药物HLD-0915已进入I期临床试验（NCT06800313）（图9c）。 【请插入原文图9】图9 | 靶向转录激活与细胞死亡的代表性策略a. SynTEFs激活基因表达；b. TCIPs解除BCL6介导的转录抑制；c. RIPTACs在靶细胞中隔离必需蛋白，诱导特异性细胞死亡。7. 总结与展望 诱导邻近性治疗模式已从早期的偶然发现（如沙利度胺、环孢素A）发展为可通过理性设计实现多种功能调控的成熟技术平台。分子胶因其分子量小、三元复合物协同性高、理化性质更优，在临床转化中具有天然优势；双功能分子则以其模块化设计、靶点普适性强而广泛应用于降解、修饰及定位调控。 当前面临的主要挑战包括： • 成药性：PROTACs分子量高、脂溶性高，口服吸收差。 • 耐药性：CRBN突变、MDR1上调等机制导致获得性耐药。 • 组织特异性：缺乏靶向特定组织或细胞类型的E3连接酶或受体。 未来发展方向包括： • 理性设计非降解型分子胶（如靶向KRAS(ON)的分子胶）； • 拓展E3连接酶与溶酶体受体谱，实现组织特异性降解； • 开发非降解性调控技术（如转录激活、蛋白稳定、定位重编程）； • 联合治疗：抗体-降解剂偶联物、免疫检查点联合等。 我们相信，随着对蛋白-蛋白界面、降解决定子及三元复合物结构的深入理解，诱导邻近性药物将迎来一个全新的精准治疗时代。 致谢：本文内容基于King等发表于Nature Reviews Drug Discovery的综述文章，图表引用自原文，编号及图注依据原文整理。 利益冲突声明：原文作者D.K.N.为多家生物技术公司科学顾问委员会成员或股东。本文为学术翻译与整理，不代表原文作者立场。 📌 说明： 公众号主要源于个人学习需求分享最新科研成果，内容为提炼或编译阅读的文献内容，因学识有限，有遗漏和错误的地方恳请批评指正。 求知之路，与君共勉。

2026年3月26日，在美国丹佛举行的全球皮肤病学领域最具影响力的学术盛会之一——美国皮肤病学会（AAD）年会期间，国际教育日中国专场隆重举行。 2025年，中国专场在AAD年会首次亮相，由中华医学会皮肤性病学分会组织，成为中国皮肤病学迈向国际舞台的重要标志。2026年，中国专场再度启航——在延续首届活动学术深度的基础上，进一步展现了中国皮肤科在国际学术体系中的持续参与与不断深化。 值得关注的是，本届专场吸引了来自全球多个国家和地区的30余位国际学者慕名参会并展开深入交流，成为本年度一大亮点，也从侧面彰显了中国专场不断提升的国际影响力与学术吸引力。 本次中国专场以“中国临床与基础研究进展”为主线，系统呈现了我国在临床研究、基础研究、疾病机制及创新治疗等多个领域的最新成果与进展。作为AAD 2026国际教育日中国专场的承办方，肤界编辑部第一时间梳理会议精华，带来核心内容与学术亮点，以飨读者。 ★ 中外学界领袖齐聚，共启中国专场新高度 会议在中华医学会皮肤性病学分会常委兼秘书长、重庆医科大学附属第一医院陈爱军教授的主持下正式拉开帷幕。大会主席中华医学会皮肤性病学分会主任委员、中国医科大学附属第一医院高兴华教授与中华医学会皮肤性病学分会候任主任委员、山东第一医科大学附属皮肤病医院张福仁教授先后发表开幕致辞。两位主席在致辞中回顾了近年来中国皮肤病学在基础研究与临床探索中的快速发展，并强调中国皮肤科正以更加开放的姿态融入国际学术体系，积极推动多层次、多维度的全球合作，彰显中国皮肤科在国际学术舞台上的影响力。 本届专场汇聚多位国际重量级嘉宾，包括美国皮肤病学会（AAD）主席Susan C. Taylor 教授、国际皮肤科学会联盟主席Henry W. Lim 教授以及国际皮肤病学会主席Martin Kassir 教授。多位国际学界领袖的到场，不仅彰显了中国专场的学术吸引力，也体现了国际同行对中国皮肤病学发展的高度关注与认可，并为未来更深层次的国际合作提供了重要契机。 此外，恒瑞医药影像与自身免疫事业部负责人刘莉女士亦出席并致辞，表示将持续支持中国皮肤病领域创新药物研发与全球临床应用，助力提升患者获益。 ★ 前沿与临床交汇：中国研究系统呈现 学术分享的上半场在紧凑而高效的节奏中展开，由重庆医科大学附属第一医院陈爱军教授与厦门医学院附属第二医院纪明开教授共同主持。中外讲者围绕核心议题展开深入呈现，内容衔接紧密、层层推进，在国际前沿视角与中国本土研究之间形成良好呼应。 作为本次教育日中国专场的特邀讲者，JAAD主编Dirk M. Elston教授首先分享了皮肤病领域的最新研究与临床实践进展。他结合多中心15年队列数据，深入解析生物制剂治疗对乙肝和丙肝再激活的风险因素；提出肢端黑色素瘤不同解剖部位与转移模式的关联，为个体化随访策略提供参考。Elston教授还介绍了难治性跖疣的盐水浸泡疗法、自体细胞移植治疗白癜风、JAK抑制剂在手湿疹和斑秃中的应用，以及低剂量利妥昔单抗治疗天疱疮的实践经验。他强调精准治疗、安全监测和早期干预的重要性，为皮肤科临床提供了多维启示与前沿思路。 中国医科大学附属第一医院徐学刚教授围绕“中国皮肤病学临床研究进展”进行了系统梳理。数据显示，2025年中国皮肤病学相关发表已达2700余篇，国际学术影响力持续提升。在斑秃领域，多项研究显示JAK抑制剂治疗斑秃疗效显著。Ⅲ期研究中，JAK1抑制剂艾玛昔替尼在24周即可显著促进毛发再生，疗效可持续，24周SALT≤20达40.6%，52周提升至63.1%，耐受性良好。在炎症性皮肤病方面，局部JAK抑制剂pumecitinib在特应性皮炎中显示较高应答率，拓展了外用靶向治疗的应用场景。此外，在雄激素性脱发及其他疾病中，新型外用PROTAC药物GT20029及外用非那雄胺均表现出良好疗效与安全性；物理联合疗法（如局部热疗联合过氧化氢）在疣治疗中亦显著提高清除率并缩短治疗时间。总体来看，该报告从脱发到炎症性皮肤病，全面呈现了中国在创新药物和多元治疗策略方面的快速进展，体现临床研究向深入与多样化发展。 山东第一医科大学附属皮肤病医院孙勇虎教授聚焦半桥粒（HD）基因突变在获得性自身免疫性大疱性疾病中的作用。研究纳入202例类天疱疮患者发现，HD核心基因如ITGA6、LAMC2、EPPK1等的突变率高达47–78%，大多数为异质性新突变，并与疾病严重度及皮肤蛋白表达下降密切相关。通过C. elegans模型验证，HD关键基因突变可破坏HD结构，影响细胞黏附和信号传导。研究表明，HD基因变异不仅在遗传性大疱性疾病中发挥关键作用，也在获得性自身免疫性大疱性疾病的发病机制中提供了新视角，为功能研究和靶向干预奠定基础。 浙江大学医学院附属第一医院乔建军教授围绕罕见炎症性皮肤病的生物制剂与JAK抑制剂治疗进行了经验分享。由于这类疾病发病率低、缺乏高水平循证依据和指南，临床上多依赖对病理特征和分子机制的理解开展个体化治疗。报告中多例病例显示，通过针对性靶向治疗，不仅皮肤症状显著改善，部分患者的系统性或伴发疾病症状也得到了缓解，疗效持久且总体耐受良好。该实践经验表明，生物制剂和JAK抑制剂在罕见炎症性皮肤病中具有可行性和潜力，为临床提供了新的治疗思路，但仍需通过大样本临床研究进一步验证其安全性和疗效。 复旦大学附属中山医院杨骥教授围绕系统性硬皮病（SSc）的早期诊断与治疗进行了分享。SSc以纤维化为核心，早期诊断困难，肾危象等并发症风险高。研究发现皮肤瘙痒性丘疹可早于肾功能恶化，是潜在早期信号。团队开发的皮肤硬度传感器能够实现早期定量监测，并观察到Chi3L1高表达角质细胞在血液中水平升高，与皮肤及肺纤维化相关，可作为监测生物标志物。机制研究显示，皮肤中形成的类生发中心通过B细胞与T细胞调控炎症与纤维化进展，为临床分型和治疗提供参考。同时，CREB3L1+成纤维细胞亚群及天然小分子抗纤维化药物的探索为SSc干预与长期管理提供了新方向。这些成果强调了早期发现、定量监测与精准干预在临床管理中的价值。 ★ 机制探索与精准治疗：多维突破持续深化 学术分享的下半场由哈尔滨医科大学附属第二医院栗玉珍教授与浙江大学医学院附属第二医院吕中法教授共同主持，报告主题进一步聚焦，内容在深度与广度上持续拓展。 山东第一医科大学附属省立医院党宁宁教授对严重药疹（SCARs）进行了回顾性分析，涵盖SJS/TEN、DRESS及AGEP患者。研究发现，各亚型有明显差异：SJS/TEN以黏膜受累、皮肤疼痛及水疱为主，DRESS表现为发热、面手水肿及淋巴结肿大，AGEP则以无菌脓疱和白细胞升高为主要特征。进一步分析显示，SJS/TEN患者的高糖皮质激素需求可通过入院体温、可疑药物类型（抗癫痫药物）及肝肾功能指标预测。多变量分析显示，BUN水平为独立死亡风险因子；而单因素分析提示眼部黏膜受累、白细胞及血小板降低与预后密切相关。这些发现提醒临床医生通过早期识别亚型特征和结合简单临床指标优化治疗策略，同时呼吁开展更大规模多中心研究进行验证。 重庆医科大学附属第一医院陈瑾教授的研究聚焦白癜风的成纤维细胞作用，强调其在疾病发病机制中的核心地位。研究显示，成纤维细胞通过分泌化学因子（如CXCL9、CXCL10）招募和激活CD8⁺T细胞，参与黑色素细胞破坏，且特定亚群（Cluster1）对IFN-γ敏感，TRIM47通过调控其分化增强趋化作用，从而推动白癜风进展。此外，白斑皮肤中真皮层胶原密度增加，组织刚度升高，成纤维细胞与施万细胞通过COL1A1-CD44信号通路紧密通讯，可能影响黑色素细胞存活。整体而言，成纤维细胞不仅在免疫调控中起关键作用，也通过结构性改变和细胞间信号促进白癜风的发生与发展，为疾病机制提供了系统性新视角。 首都医科大学附属北京同仁医院陈曦教授的分享系统总结了先天性脱发疾病（CHLD）的临床与遗传特征。研究显示，CHLD类型繁多、异质性强，可分为非综合征型和综合征型，涉及超过200种疾病。不同遗传模式（常染色体显性/隐性、X连锁）和基因突变（如HR、LIPH、LSS、KRT家族、TRPS1等）导致多样化表型，包括全秃、稀疏发、毛发结构异常或异常生长行为，其机制涵盖毛周期失调、毛囊结构异常、脂质信号及外胚层发育缺陷。通过北京同仁医院队列研究，45个家系中35例基因确诊，涵盖17个基因，其中LIPH最为常见，常染色体隐性为主要遗传模式，整体诊断率达到77.8%。该研究强调，CHLD临床表现多样、机制复杂，需结合表型进行分子诊断，以精准指导临床管理和遗传咨询。 广西医科大学第一附属医院郑文军教授的研究展示了高选择性JAK1抑制剂艾玛昔替尼在非节段型白癜风患者中的疗效与安全性优势。该药通过优先抑制JAK1，阻断IFN-γ及IL-10等关键促炎信号，从而调节免疫反应并保护黑色素细胞，同时对JAK2/JAK3抑制有限，理论上可降低血液学及免疫相关不良事件。在一项开放标签、单臂前瞻性研究中，19例非节段型白癜风患者每日口服艾玛昔替尼4 mg，部分患者辅以局部或光疗。基线患者中位年龄26岁，63%为女性，84%为活动期疾病，平均VIDA评分3.5。治疗12周后，面部和全身VASI评分均下降约0.6，7例患者达到面部VASI 50，6例达到全身VASI 50。患者生活质量显著改善，DLQI和VitiQoL评分分别下降0.6和0.6。两例典型病例显示：8岁女孩面部病灶明显改善，DLQI从20下降到0；18岁女性F-VASI改善超过98%，DLQI从13降至2，VitiQoL从54降至3。全程未见明显不良事件。研究表明，艾玛昔替尼在短期治疗中具有快速起效、显著改善病灶及生活质量的潜力，同时安全性良好。尽管样本量有限、随访时间短，但持续观察和更长期数据将有助于进一步确认其在非节段型白癜风中的临床应用价值。 ★ 全球合作新视角：圆桌讨论 在前沿学术报告结束后，会议进入圆桌讨论环节，由天津医科大学总医院王惠平教授担任主持。讨论围绕“全球皮肤科合作与中国经验”展开，主持人与与会专家在总结前述报告的基础上，进一步延展至临床实践与科研转化层面。现场交流涵盖多类皮肤疾病的诊疗挑战与研究进展，并就规范化用药、精准诊断以及跨区域协作等共性议题进行了深入探讨，整体氛围开放而富有启发性。 讨论中，张福仁教授结合长期临床与研究经验，特别分享了对天疱疮领域发展的观察。他指出，天疱疮的发病率呈现上升趋势，尽管自上世纪80年代起我国已开展系统治疗探索，但在相当长一段时间内进展有限，真正具有突破意义的治疗进展主要集中在近十年间。这一变化也从侧面反映了靶向治疗与免疫机制研究对皮肤病领域带来的深刻影响。 ★ 闭幕致辞：持续推动中国皮肤科国际化 在闭幕致辞中，高兴华教授与张福仁教授对本次专场进行了总结。他们指出，2026年AAD国际教育日中国专场在延续首届活动学术深度与广度的基础上，进一步系统呈现了中国皮肤病学在科研创新与临床实践方面的最新进展，也标志着中国皮肤科在全球学术舞台上的影响力持续提升。值得一提的是，本届中国专场吸引了众多国际学者慕名参会，现场交流氛围热烈，两位主席也对来自世界各地同道的积极参与与支持表示衷心感谢。 两位主席表示，未来中国皮肤科将继续依托国际交流平台，加强与全球同行的合作与对话，推动更多中国经验走向国际，共同促进皮肤病学领域的发展与进步。 本次中国专场的圆满举办，不仅是一场前沿成果的集中呈现，更是中国皮肤病学持续融入全球学术体系、深化国际对话的重要一步。在更加开放与协同的学术环境中，中国经验正不断被看见、被理解、也被更多国际同行所关注与期待。 花絮 ⬇️（点击图片查看AAD2026盛会看点）⬇️ 完 更多推荐 REVIEW 点击「推荐」送你小花花～·