D3S-001(D3S-001) - 药物靶点：KRAS G12C_在研适应症：转移性结直肠癌，转移性非小细胞肺癌，晚期恶性实体瘤_专利_临床

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

D3S 001、D3S-001、D3S001

靶点

KRAS G12C

作用方式

抑制剂

作用机制

KRAS G12C抑制剂(KRAS G12C突变抑制剂)

治疗领域

肿瘤消化系统疾病呼吸系统疾病

在研适应症

转移性结直肠癌转移性非小细胞肺癌晚期恶性实体瘤+ [2]

非在研适应症-

原研机构

德昇济医药（无锡）有限公司

在研机构

德昇济医药（无锡）有限公司

非在研机构-

权益机构-

最高研发阶段临床2期

首次获批日期-

最高研发阶段(中国)临床2期

特殊审评快速通道 (美国)、孤儿药 (美国)

登录后查看时间轴

结构/序列

分子式C32H35F6N7O3

InChIKeyJOLORSRKBHXPFT-PNGHJTAWSA-N

CAS号2914919-85-8

关联

4

项与 D3S-001 相关的临床试验

CTR20250246

/ Active, not recruiting临床1期

一项在健康参与者中评估D3S-001 以两种不同生产工艺制备的胶囊给药后相对生物利用度的随机、开放、双周期交叉1 期临床研究

主要目的：评估健康成年参与者在空腹状态下接受单次口服给药时1× D3S-001.M胶囊100 mg 与1×胶囊100 mg 制剂的药代动力学（PK）特征和相对生物利用度（RBA）。次要目的：评估健康成年参与者空腹单次口服D3S-001.M胶囊100 mg 和D3S-001 胶囊100 mg 制剂后的安全性和耐受性。

开始日期2025-03-03

申办/合作机构

德昇济医药（无锡）有限公司

CTIS2023-508517-16-00

/ Recruiting临床1/2期

A Phase 1/2, Open-label, Dose-escalation, and Dose-expansion Study Evaluating the Safety, Tolerability, Pharmacokinetics, Pharmacodynamics, and Preliminary Efficacy of D3S-001 Monotherapy or Combination Therapy in Subjects with Advanced Solid Tumors with a KRAS p.G12C Mutation - D3S-001-100

开始日期2024-12-18

申办/合作机构

德昇济医药（无锡）有限公司

CTR20222546

/ Recruiting临床1/2期

一项在携带KRAS p.G12C 突变的晚期实体瘤受试者中评估 D3S-001单药治疗或联合治疗的安全性、耐受性、药代动力学、药效学和初步疗效的开放标签、剂量递增和剂量扩展的1/2 期研究

主要目的： 1. 评价D3S-001作为单药治疗（第1部分、第2部分和第4a部分）和作为联合治疗（第3部分）在携带KRAS p.G12C突变的实体瘤成人受试者中的安全性和耐受性； 2. 确定 MTD（如适用）和 RP2D。次要目的： 1. 表征D3S-001作为单药治疗（第1部分、第2部分和第4a部分）和作为联合治疗（第3部分）以胶囊制剂口服给药后的 PK； 2. 评价食物对D3S-001作为单药治疗口服给药PK的影响； 3. 根据 RECIST v1.1评估结果，评价D3S-001单药治疗和联合治疗在携带KRAS p.G12C突变的晚期实体瘤的肿瘤缓解情况。

开始日期2023-02-10

申办/合作机构

德昇济医药（无锡）有限公司

100 项与 D3S-001 相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与 D3S-001 相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与 D3S-001 相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

2

项与 D3S-001 相关的文献（医药）

2024-09-04·Cancer Discovery

D3S-001, a KRAS G12C Inhibitor with Rapid Target Engagement Kinetics, Overcomes Nucleotide Cycling, and Demonstrates Robust Preclinical and Clinical Activities

Article

作者: Lu, Shun ; Rui, Haopeng ; Yu, Mi Ra ; Lu, Jingtao ; Wang, Jia ; Chen, Zhi Jian ; Zhang, Jing ; Cho, Byoung Chul ; Chen, Cheng ; Mok, Tony ; Wang, Wenqian ; Lim, Sun Min

Abstract:

First-generation KRAS G12C inhibitors, such as sotorasib and adagrasib, are limited by the depth and duration of clinical responses. One potential explanation for their modest clinical activity is the dynamic “cycling” of KRAS between its guanosine diphosphate (GDP)– and guanosine triphosphate (GTP)–bound states, raising controversy about whether targeting the GDP-bound form can fully block this oncogenic driver. We herein report that D3S-001, a next-generation GDP-bound G12C inhibitor with faster target engagement (TE) kinetics, depletes cellular active KRAS G12C at nanomolar concentrations. In the presence of growth factors, such as epithelial growth factor and hepatocyte growth factor, the ability of sotorasib and adagrasib to inhibit KRAS was compromised whereas the TE kinetics of D3S-001 was nearly unaffected, a unique feature differentiating D3S-001 from other GDP-bound G12C inhibitors. Furthermore, the high covalent potency and cellular TE efficiency of D3S-001 contributed to robust antitumor activity preclinically and translated into promising clinical efficacy in an ongoing phase 1 trial (NCT05410145).Significance: The kinetic study presented in this work unveils, for the first time, that a GDP-bound conformation-selective KRAS G12C inhibitor can potentially deplete cellular active KRAS in the presence of growth factors and offers new insights into the critical features that drive preclinical and clinical efficacy for this class of drugs.

NATURE MEDICINE

D3S-001 in advanced solid tumors with KRASG12C mutations: a phase 1 trial

Article

作者: Zhang, Jing ; Zhang, Yanqiao ; Liu, Anwen ; Shen, Yandong ; Zhao, Jun ; Fan, Zifei ; Lee, Myung Ah ; Chen, Zhi Jian ; Song, Zhengbo ; Wang, Hui ; Zhang, Jun ; Lu, Shun ; Loong, Herbert H ; Wang, Jia ; Cho, Byoung Chul ; Park, John J ; Johnson, Melissa L ; Mok, Tony ; Lim, Sun Min ; Li, Ziming ; Chen, Cheng ; Richardson, Gary ; Chen, Qian

D3S-001 is a next-generation KRAS-G12C inhibitor (G12Ci) designed to enhance target engagement efficiency and overcome growth factor-induced nucleotide exchange. D3S-001 was evaluated in a phase 1a dose-escalation study in patients with advanced solid tumors harboring KRAS^G12C mutation (N = 42) and a phase 1b expansion cohort of patients with non-small-cell lung cancer (NSCLC) whose disease progressed after prior G12Ci therapy (N = 20). The primary endpoints were safety and determination of the maximum tolerated dose. Secondary endpoints included pharmacokinetics, confirmed objective response rate (ORR) and disease control rate. D3S-001 demonstrated dose-dependent pharmacokinetics and no dose-limiting toxicities, and the maximum tolerated dose was not reached. Grade 3 treatment-related adverse events were reported in seven patients (16.7%) in the G12Ci-naive dose-escalation cohort and two patients (10.0%) in the G12Ci-pretreated NSCLC expansion cohort. There were no grade 4 or 5 treatment-related adverse events. D3S-001 600 mg was selected as the dose for further investigation based on pharmacokinetics. Confirmed ORR in the G12Ci-naive population was 73.5% overall (25 of 34), and 66.7% (14 of 21), 88.9% (8 of 9) and 75.0% (3 of 4) in patients with NSCLC, colorectal cancer and pancreatic ductal adenocarcinoma, respectively. Among patients with G12Ci-pretreated NSCLC, ORR was 30.0% (6 of 20) and disease control rate was 80.0% (16 of 20). This study demonstrates the safety and tolerability of D3S-001 monotherapy with promising antitumor activity. The phase 1b expansion phase is ongoing. ClinicalTrials.gov identifier: NCT05410145 .

43

项与 D3S-001 相关的新闻（医药）

2025-06-03

·肿瘤界

香港中文大学领衔国际研究证实内地研发药物D3S-001抗癌成效

点击蓝字关注我们KRAS基因突变是多种实体肿瘤（如非小细胞肺癌、结直肠癌、胰脏癌）的常见致癌因素。KRAS G12C为最常见的KRAS基因突变亚型，约有11-15%的非小细胞肺癌患者带有此基因突变。过去，针对KRAS G12C基因突变的标靶药物疗效有限，尤其在结直肠癌中需结合其他药物（如抗EGFR抗体）才能提升治疗效果。新一代KRAS-G12C抑制剂D3S-001旨在提高标靶抑制效率并克服癌症治疗耐药性。由香港中文大学医学院莫树锦教授领导来自南韩、澳洲、美国、中国内地及香港的跨国团队进行的一项临床研究，证实了内地研发的新一代KRAS-G12C抑制剂D3S-001在治疗多种因KRAS G12C基因突变而引起的实体肿瘤上，展现出显著的抗肿瘤活性、安全性及克服抗药性的效能，为KRAS G12C基因突变癌症患者提供了新的治疗希望。有关研究结果已于顶尖医学期刊Nature Medicine发表。莫树锦教授（左）、龙浩锋副教授（右）研究介绍D3S-001治疗非小细胞肺癌、结直肠癌、胰脏癌1期临床研究，分为两个阶段：剂量递增阶段（Phase 1a）：42例伴KRAS G12C基因突变的晚期实体肿瘤患者参与，接受D3S-001每日一次口服治疗，剂量范围为50mg至900mg，以测试D3S-001的安全性、耐受性和最佳剂量。剂量扩展阶段（Phase 1b）：20例既往接受KRAS-G12C抑制剂治疗但病情恶化的非小细胞肺癌患者参与，并接受D3S-001治疗，以评估D3S-001的疗效。在首次接受KRAS抑制剂治疗的患者中，观察到D3S-001显著的抗肿瘤活性和持久的疗效：整体客观缓解率（ORR）超过70%，反映此组别中有多于七成患者的肿瘤有明显缩小或完全消失；而用以评估治疗后没有出现恶化的疾病控制率（DCR）则达97%；六个月无进展生存率亦达70%。既往接受KRAS抑制剂的患者中，D3S-001的整体客观缓解率为30%；疾病控制率则为80%，显示D3S-001对耐药患者仍有一定效果。部分脑转移患者经治疗后，脑内肿瘤缩小或病情趋稳定，显示D3S-001可能能够穿透血脑屏障，渗透至中枢神经系统发挥疗效。另外，团队通过血液检测发现，患者如果在治疗后的KRAS G12C的突变等位基因频率（MAF）迅速下降，甚至完全消失，治疗效果比其他患者更好。D3S-001整体安全性良好，参与研究患者最常出现的副作用包括恶心和腹泻，但程度仅为轻至中度。数据显示接受每日一次口服600毫克以下的剂量，血浆中的药物浓度已足以完全抑制KRAS G12C突变蛋白。专家点评01香港中文大学医学院肿瘤学系副教授龙浩锋医生这次研究结果显示，D3S-001优于第一代KRAS抑制剂，尤其在结直肠癌中单独使用即可达到高缓解率，无需结合抗EGFR抗体，这突破了现有KRAS抑制剂的限制。对于曾接受KRAS抑制剂治疗后恶化的患者，D3S-001仍能提供30%的缓解率，解决了耐药性的问题。而且其副作用轻微，每日只需服药一次，患者长期使用方便且安全。02香港中文大学医学院副院长（科研转化及创业）及肿瘤学系系主任莫树锦教授我们这次与内地医药公司德昇济医药（D3Bio）就D3S-001开发及应用的临床合作研究取得丰硕成果。此项跨国1期临床研究的数据不仅证实了新一代KRAS-G12C抑制剂有更高的疗效，亦展示了香港与内地新型生物科技业界紧密合作的独特性，有助引领全球生物医药发展。对于香港中文大学能够在此科研突破中发挥核心作用，我感到十分自豪。声明：本文由“肿瘤界”整理与汇编，欢迎分享转载，如需使用本文内容，请务必注明出处。来源：京港學術交流中心原标题：中國內地抗癌藥，香港進一步實證有效 | 中大研究编辑：lagertha审核：南星

临床结果临床1期临床2期

2025-05-12

·学术经纬

《自然-医学》：73%患者客观缓解！新药对多种实体瘤有效，下一代KRAS抑制剂前景广阔

KRAS在多种癌症中均有突变，如胰腺癌、结肠癌和肺癌等。当KRAS蛋白与GTP结合即为激活状态（开），与GDP结合则为失活状态（关）。KRAS在大多数情况下处于失活状态，但其可以被多种信号通路影响，这些信号通路在细胞生长、增殖和细胞因子释放等方面具有重要作用。KRAS基因常见的突变形式有KRASG12C、KRASG12D、KRASG12V等，突变后的KRAS会抑制GTP水解，GTP逐渐积累，KRAS更容易与GTP结合，进而使KRAS处于激活状态，最终多信号通路被激活，诱发恶性肿瘤的发生与发展。D3S-001是下一代KRASG12C抑制剂，可以不可逆结合KRASG12C蛋白，使其保持在与GDP结合的失活状态下。近期，《自然-医学》（Nature Medicine）发表的一项研究结果表明，在既往未接受过KRASG12C抑制剂治疗的实体瘤患者中，D3S-001治疗后整体客观缓解率（ORR）为73.5%；在既往接受过KRASG12C抑制剂治疗的非小细胞肺癌（NSCLC）患者中，疾病控制率（DCR）为80%。文章表示， D3S-001单药治疗实体瘤展现出具有前景的抗肿瘤活性，以及可控的安全性。截图来源：Nature Medicine这是 D3S-001的首次人体、多中心、开放标签、1期和2期研究，共分为3个研究部分，包括单药剂量递增队列、单药剂量扩展队列和联合治疗剂量扩展队列。D3S-001用药为每日一次，口服给药，治疗周期为21天。研究纳入局部晚期或转移性实体瘤成人患者，所有患者均符合以下要求：预期寿命≥12周；存在KRASG12C突变；东部肿瘤协作组体能状态评分为0分或1分；剂量递增队列的患者须接受过至少一线标准全身治疗；接受D3S-001 50 mg、100 mg和200 mg剂量用药的患者，既往均未接受过KRASG12C抑制剂治疗；但接受D3S-001≥400 mg剂量用药的患者，既往若接受不超过一种KRASG12C抑制剂，且达到疾病控制并未因不良反应永久停止相关治疗也符合入组要求。本次研究报告了1a期单药剂量递增部分结果（主要评估了用药安全性和药代动力学），以及1b期单药剂量扩展队列的结果（主要评估已接受过KRASG12C抑制剂治疗后疾病进展NSCLC患者，使用D3S-001单药治疗效果）。目前，该研究仍在进行中，截至论文发表时，仍有患者在接受治疗。截至2024年8月16日，1a期单药剂量递增队列共纳入42例患者，其中NSCLC患者25例、结直肠癌患者13例、胰腺导管癌患者4例。研究设定的D3S-001单药剂量包含50 mg（3例）、100 mg（7例）、200 mg（5例）、400 mg（9例）、600 mg（9例）或900 mg（9例），最终选择600 mg进一步研究。在上述用药剂量范围内，研究人员未观察到剂量限制性毒性（DLT），且未达到最大耐受剂量。42例患者中，36例未接受过KRASG12C抑制剂治疗，其中34例可评估疗效（21例NSCLC、9例结直肠癌、4例胰腺导管癌）。34例患者中，预估6个月无进展生存率（PFS）为68.6%；确认的整体ORR为73.5%，疾病控制率（DCR）为97.1%，具体到不同癌种而言，NSCLC患者、结直肠癌患者、胰腺导管癌的ORR分为66.7%、88.9%、75.0%，且胰腺导管癌患者肿瘤均有所缩小。截至2024年12月31日，单药剂量扩展队列共纳入20例NSCLC患者（均接受过KRASG12C抑制剂治疗后疾病进展），根据1a期结果，20例NSCLC患者均接受每日一次、600 mg的D3S-001单药治疗。20例患者中，12例（60%）患者肿瘤有所缩小；DCR为80%。研究人员在该队列观察到的安全性特征与1a期研究情况相一致，其中18例患者发生任何级别不良事件，均被认为与研究治疗相关；2例患者发生3级或以上治疗相关不良事件；2例患者出现1级治疗相关肝毒性；未报告有间质性肺疾病或肺炎。总之，本次研究结果证实，D3S-001单药治疗具有可控的安全性和耐受性，并展现出良好的抗肿瘤活性，其有望成为治疗KRASG12C突变实体瘤的下一代关键GDP结合型KRASG12C抑制剂。点击文末“阅读原文/Read more”，即可访问Nature Medicine官网阅读完整论文。推荐阅读欢迎投稿：学术成果、前沿进展、临床干货等主题均可，点此了解投稿详情。参考资料[1] Cho, B.C., Lu, S., Lee, M.A. et al. D3S-001 in advanced solid tumors with KRASG12C mutations: a phase 1 trial. Nat Med (2025). https://doi.org/10.1038/s41591-025-03688-6免责声明：本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。版权说明：欢迎个人转发至朋友圈，谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。转载授权请在「医学新视点」微信公众号留言联系。如有其他合作需求，请联系wuxi_media@wuxiapptec.com分享，点赞，在看，传递医学新知

临床2期临床结果

2025-05-10

·医学新视点

《自然-医学》：73%患者客观缓解！新药对肺癌、结直肠癌等实体瘤均有效，下一代KRAS抑制剂前景广阔

KRAS在多种癌症中均有突变，如胰腺癌、结肠癌和肺癌等。当KRAS蛋白与GTP结合即为激活状态（开），与GDP结合则为失活状态（关）。KRAS在大多数情况下处于失活状态，但其可以被多种信号通路影响，这些信号通路在细胞生长、增殖和细胞因子释放等方面具有重要作用。KRAS基因常见的突变形式有KRASG12C、KRASG12D、KRASG12V等，突变后的KRAS会抑制GTP水解，GTP逐渐积累，KRAS更容易与GTP结合，进而使KRAS处于激活状态，最终多信号通路被激活，诱发恶性肿瘤的发生与发展。D3S-001是下一代KRASG12C抑制剂，可以不可逆结合KRASG12C蛋白，使其保持在与GDP结合的失活状态下。近期，《自然-医学》（Nature Medicine）发表的一项研究结果表明，在既往未接受过KRASG12C抑制剂治疗的实体瘤患者中，D3S-001治疗后整体客观缓解率（ORR）为73.5%；在既往接受过KRASG12C抑制剂治疗的非小细胞肺癌（NSCLC）患者中，疾病控制率（DCR）为80%。文章表示， D3S-001单药治疗实体瘤展现出具有前景的抗肿瘤活性，以及可控的安全性。截图来源：Nature Medicine这是 D3S-001的首次人体、多中心、开放标签、1期和2期研究，共分为3个研究部分，包括单药剂量递增队列、单药剂量扩展队列和联合治疗剂量扩展队列。D3S-001用药为每日一次，口服给药，治疗周期为21天。研究纳入局部晚期或转移性实体瘤成人患者，所有患者均符合以下要求：预期寿命≥12周；存在KRASG12C突变；东部肿瘤协作组体能状态评分为0分或1分；剂量递增队列的患者须接受过至少一线标准全身治疗；接受D3S-001 50 mg、100 mg和200 mg剂量用药的患者，既往均未接受过KRASG12C抑制剂治疗；但接受D3S-001≥400 mg剂量用药的患者，既往若接受不超过一种KRASG12C抑制剂，且达到疾病控制并未因不良反应永久停止相关治疗也符合入组要求。本次研究报告了1a期单药剂量递增部分结果（主要评估了用药安全性和药代动力学），以及1b期单药剂量扩展队列的结果（主要评估已接受过KRASG12C抑制剂治疗后疾病进展NSCLC患者，使用D3S-001单药治疗效果）。目前，该研究仍在进行中，截至论文发表时，仍有患者在接受治疗。截至2024年8月16日，1a期单药剂量递增队列共纳入42例患者，其中NSCLC患者25例、结直肠癌患者13例、胰腺导管癌患者4例。研究设定的D3S-001单药剂量包含50 mg（3例）、100 mg（7例）、200 mg（5例）、400 mg（9例）、600 mg（9例）或900 mg（9例），最终选择600 mg进一步研究。在上述用药剂量范围内，研究人员未观察到剂量限制性毒性（DLT），且未达到最大耐受剂量。42例患者中，36例未接受过KRASG12C抑制剂治疗，其中34例可评估疗效（21例NSCLC、9例结直肠癌、4例胰腺导管癌）。34例患者中，预估6个月无进展生存率（PFS）为68.6%；确认的整体ORR为73.5%，疾病控制率（DCR）为97.1%，具体到不同癌种而言，NSCLC患者、结直肠癌患者、胰腺导管癌的ORR分为66.7%、88.9%、75.0%，且胰腺导管癌患者肿瘤均有所缩小。截至2024年12月31日，单药剂量扩展队列共纳入20例NSCLC患者（均接受过KRASG12C抑制剂治疗后疾病进展），根据1a期结果，20例NSCLC患者均接受每日一次、600 mg的D3S-001单药治疗。20例患者中，12例（60%）患者肿瘤有所缩小；DCR为80%。研究人员在该队列观察到的安全性特征与1a期研究情况相一致，其中18例患者发生任何级别不良事件，均被认为与研究治疗相关；2例患者发生3级或以上治疗相关不良事件；2例患者出现1级治疗相关肝毒性；未报告有间质性肺疾病或肺炎。总之，本次研究结果证实，D3S-001单药治疗具有可控的安全性和耐受性，并展现出良好的抗肿瘤活性，其有望成为治疗KRASG12C突变实体瘤的下一代关键GDP结合型KRASG12C抑制剂。点击文末“阅读原文/Read more”，即可访问Nature Medicine官网阅读完整论文。推荐阅读欢迎投稿：学术成果、前沿进展、临床干货等主题均可，点此了解投稿详情。参考资料[1] Cho, B.C., Lu, S., Lee, M.A. et al. D3S-001 in advanced solid tumors with KRASG12C mutations: a phase 1 trial. Nat Med (2025). https://doi.org/10.1038/s41591-025-03688-6免责声明：本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。版权说明：欢迎个人转发至朋友圈，谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。转载授权请在「医学新视点」微信公众号留言联系。如有其他合作需求，请联系wuxi_media@wuxiapptec.com分享，点赞，在看，传递医学新知

临床2期临床结果

100 项与 D3S-001 相关的药物交易

登录后查看更多信息

研发状态

10 条进展最快的记录,

登录

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
晚期恶性实体瘤	临床2期	美国	德昇济医药（无锡）有限公司	2022-08-03
晚期恶性实体瘤	临床2期	中国	德昇济医药（无锡）有限公司	2022-08-03
晚期恶性实体瘤	临床2期	澳大利亚	德昇济医药（无锡）有限公司	2022-08-03
晚期恶性实体瘤	临床2期	法国	德昇济医药（无锡）有限公司	2022-08-03
晚期恶性实体瘤	临床2期	德国	德昇济医药（无锡）有限公司	2022-08-03
晚期恶性实体瘤	临床2期	中国香港	德昇济医药（无锡）有限公司	2022-08-03
晚期恶性实体瘤	临床2期	意大利	德昇济医药（无锡）有限公司	2022-08-03
晚期恶性实体瘤	临床2期	韩国	德昇济医药（无锡）有限公司	2022-08-03
晚期恶性实体瘤	临床2期	西班牙	德昇济医药（无锡）有限公司	2022-08-03
KRAS G12C突变的实体瘤	临床2期	美国	德昇济医药（无锡）有限公司	2022-08-03

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05410145 (Pubmed) 人工标引	临床1期	KRAS G12C突变的实体瘤 \| 非小细胞肺癌 KRAS G12C	62	D3S-001 (phase 1a；solid tumors)	簾顧構鹹願積網窪糧壓(襯衊夢範憲繭襯淵齋鹽) = 網鹹醖膚淵獵糧齋襯壓醖範製襯繭夢鬱遞夢鏇 (繭淵遞鑰襯鹹積繭鹹糧 ) 更多	积极	2025-04-29
NCT05410145 (Pubmed) 人工标引	临床1期	KRAS G12C突变的实体瘤 \| 非小细胞肺癌 KRAS G12C	62	D3S-001 (phase 1a；G12Ci-naive NSCLC)	壓淵憲構鹹憲選衊廠顧(鏇選遞選憲願獵壓膚鏇) = 鑰鑰築醖憲夢鹹範築鏇觸顧窪顧積糧遞選艱鑰 (簾蓋積簾鏇鏇製獵繭製 )	积极	2025-04-29
NCT05410145 (D3S-001, AACR2025)	临床2期	KRAS G12C突变非小细胞肺癌 KRAS G12C mutation \| secondary KRAS alterations \| BRAF ... 更多	20	D3S-001 600mg once daily	夢糧鹽鬱鹽築願鏇願壓(淵繭遞鹽顧顧製範窪鹹) = 膚窪衊餘鏇簾醖構製餘願壓製製醖觸夢蓋蓋壓 (製鏇構顧鑰鑰醖壓鹽廠 ) 更多	积极	2025-04-29
NCT05410145 (ESMO2024) 人工标引	临床1/2期	KRAS G12C突变的实体瘤二线 \| 一线 KRAS G12C	42	D3S-001 50 mg	艱窪糧獵餘積壓夢窪遞(淵膚廠糧鏇獵製築醖窪) = 製獵遞積鹽憲醖鑰選衊鬱壓齋積齋衊壓餘鹹襯 (簾築觸繭衊選艱鬱鹹餘 ) 更多	积极	2024-09-14
NCT05410145 (ESMO2024) 人工标引	临床1/2期	KRAS G12C突变的实体瘤二线 \| 一线 KRAS G12C	42	D3S-001 (G12Ci naïve)	廠壓襯蓋範範壓鏇顧醖(鏇膚鹹繭壓範壓餘淵壓) = 範範積淵範觸築艱構網廠壓壓鏇醖夢餘鏇網鑰 (襯糧夢廠膚淵選鹽衊襯 ) 更多	积极	2024-09-14
NCT05410145 (D3S-001 FIH, AACR2024) 人工标引	临床1期	KRAS G12C突变的实体瘤 KRAS G12C	41	D3S-001 50mg QD	鹹壓醖築蓋繭遞夢鹽衊(窪願繭醖蓋廠築鬱衊淵) = 膚鑰衊窪衊顧壓選遞築願遞簾願鬱鹽憲壓構窪 (膚醖鬱願繭夢鹽願齋齋 ) 更多	积极	2024-04-05