A Randomized Double-blind Multicenter Double-dummy Non-inferiority Trial of Inhaled Loxapine and Intramuscular Haloperidol + Lorazepam for the Reduction of Agitation

The primary objective of this study is to determine the noninferiority of inhaled loxapine compared to intramuscular haloperidol/lorazepam on agitation reduction at 120 minutes.

开始日期2017-09-30

申办/合作机构

The University of Arkansas

[+1]

EUCTR2016-004884-38-ES

/ Completed临床4期IIT

Prospective naturalistic clinical trail with loxapine in agitated patients with personality disorder

开始日期2017-09-13

申办/合作机构

Vall d'Hebron University Hospital

100 项与洛沙平相关的临床结果

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100 项与洛沙平相关的转化医学

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764

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2026-06-01·COMPREHENSIVE PSYCHIATRY

Real-world effectiveness of antipsychotic polytherapy on rehospitalization in psychotic disorders: A French nationwide cohort analysis

Article

作者: Bournane, Riad ; Cals-Maurette, Mallory ; Panes, Arnaud ; Schmidt, Aurélie ; Falissard, Bruno ; Nuss, Philippe ; Baloche, Emmanuelle ; Llorca, Pierre-Michel

BACKGROUND:

Antipsychotic polytherapy (APP) is common in clinical practice for psychotic disorders. Previous studies suggest that APP may offer advantages over monotherapy (APM) regarding effectiveness and all-cause discontinuation. This nationwide study assessed the reproducibility and robustness of these findings. The primary objective was to compare psychiatric readmission rates between APP and APM in psychotic disorder patients METHODS: Data were extracted from the French National Health insurance database (SNDS). Patients aged 18 or older with at least one psychiatric hospitalization between 1 January 2014 and 31 December 2020 were included. The primary outcome was time to psychiatric readmission. A within-individual study design was applied to limit confounding, by comparing periods with different treatment exposures within the same patient FINDINGS: A total of 234,959 adults with at least one hospitalization for a psychotic condition were included, with a median follow-up of 7 years. Antipsychotic treatment was associated with a (20%-50%) reduction in psychiatric readmission risk compared with no treatment. Rehospitalization remained common (71.6%). The median cumulative rehospitalization duration was 67 days, and 21.8% of patients had more than four admissions. Among the 71.1% exposed to APP, several combinations demonstrated distinct benefits. Clozapine-inclusive combinations (with risperidone or amisulpride) and loxapine-amisulpride combinations reduced rehospitalization risk. Quetiapine combinations also lowered risk by (10%- 20%) compared with quetiapine monotherapy INTERPRETATION: Derived from a large cohort, our findings corroborate previous evidence that APP's benefit reduces psychiatric rehospitalization and support its utility for psychotic specific patient subpopulations. This study confirms the reproducibility and robustness of APP's effectiveness in real-world settings.

2026-04-16·Current Neuropharmacology

Potassium Channelopathies and Precision Medicine Approaches in Epilepsy: A Systematic Review of Personalized Treatment Strategies

Article

作者: Kessi, Miriam ; Yin, Fei ; Peng, Jing ; Xie, Changning

Objective::

This systematic review aimed to summarize recent progress in precision medicine for all studied potassium gene variants related to epilepsy. It analyzed studies conducted in cell and animal models and in humans.

Methods::

A comprehensive search was conducted on PubMed, Embase, and Cochrane databases for all years up to 2025.

Results::

Approximately 2257 papers were reviewed, but only 60 met the inclusion criteria: KCNT1 [n = 38], KCNQ2 [n = 10], KCNQ5 [n = 1], KCNB1 [n = 1], KCNA2 [n = 3], KCNA1 [n = 2], KCNA3 [n = 1], KCNT2 [n = 2], and KCNC1 [n = 2]. Therapies that appear effective for some patients with KCNT1 variants include quinidine, cannabidiol, fluoxetine, and carvedilol. Potential treatments supported by cell and/or animal models include bepridil and antisense oligonucleotide therapy. There is currently no precision therapy for KCNT2 variants; however, potential treatments supported by cell model evidence include quinidine, fluoxetine, loxapine, and riluzole. Emerging potential therapies for KCNQ2-related epilepsy include ezogabine, gabapentin, retigabine, donepezil, amitriptyline, linopirdine, pynegabine, SF0034, and XEN1101. Retigabine and gabapentin are potential therapies for KCNQ5 variants. Cannabidiol is a potential therapy for KCNB1 variants. 4-Aminopyridine is useful for KCNA1 and KCNA2 variants. Gapmer antisense oligonucleotides are a potential treatment for KCNA2 variants. Fluoxetine is a potential therapy for KCNA3 variants. Fluoxetine and compound RE01 are the potential therapies for KCNC1 variants.

Conclusion::

These studies collectively offer valuable insights into precision medicines for genetic epilepsy caused by pathogenic potassium variants. This review is essential because it informs clinical decision-making, including the selection of antiepileptic drugs, thereby supporting its integration into routine clinical care for this population. However, the low level of evidence and the heterogeneity of data from the included studies limit the review.

2026-02-01·ENCEPHALE-REVUE DE PSYCHIATRIE CLINIQUE BIOLOGIQUE ET THERAPEUTIQUE

Coprescription of antipsychotics and benzodiazepines at hospital discharge

Article

作者: Thiec, Julie ; Queuille, Emmanuelle ; Tournier, Marie ; Richaud, Alexandre ; Salvo, Francesco ; Debruyne, Anne-Laure ; Demourgues, Maxime ; Guillemin, Sacha

INTRODUCTION:

Antipsychotics and benzodiazepines (BZD) are known to increase the risk of sedation, dizziness, cognitive impairment and even confusion when used in combination because of their psycholeptic properties. Antipsychotics and BZD coprescription should therefore be minor at discharge from a psychiatric hospital, especially for conventional sedative antipsychotics (CS-AP), such as cyamemazine, levomepromazine, or loxapine which are often used as adjunctive treatments like BZD.

OBJECTIVES:

The primary objective was to investigate the prevalence of prescription of CS-AP, long-term antipsychotics (LT-AP), and BZD among patients discharged from hospitalization in psychiatry. The secondary objective was to assess factors associated with CS-AP and BZD coprescription.

MATERIAL AND METHODS:

A retrospective study was conducted by collecting all discharge prescriptions from patients discharged from a psychiatric hospital in 2022 and 2023. To assess prevalence, antipsychotic and BZD use was registered when at least one medication from these classes was prescribed at discharge. Multivariate logistic regression analysis was used to assess factors associated with CS-AP and BZD coprescription. Sensitivity analyses were performed to corroborate our results.

RESULTS:

In total, 5,733 psychiatric stays were associated with prescribed medications at discharge, corresponding to 4,131 different patients. Mean age was 39.8 (±18.7) years. Women represented 56.3% of the studied population. The prevalence of psychotropic drugs on discharge prescriptions was 38.7% for CS-AP, 69.1% for LT-AP, and 48.3% for BZD. The most prescribed drugs, respectively for CS-AP, LT-AP, and BZD, were cyamemazine (24.3% of prescriptions), aripiprazole (16.2%), and diazepam (24.7%). Prevalence of CS-AP+BZD and CS-AP+LT-AP+BZD coprescriptions was respectively 14.8% and 10.1%. After adjustment for age, sex, mode of admission, length of stay class, and prescription of at least one LT-AP at discharge, the CS-AP+BZD coprescription at discharge was associated with two factors: length of hospital stay≤14 days and an initial admission to a psychiatric emergency department (aOR: 1.35, 95% CI [1.14; 1.59], and aOR: 1.23, 95% CI [1.05; 1.45], respectively). Sensitivity analyses showed a similar trend, although results were not always statistically significant.

DISCUSSION:

Our results highlight the importance of an effective hospital-to-community care transition to optimize psycholeptic treatments and minimize the risk of adverse drug reactions in outpatient settings. Cyamemazine was the most prescribed CS-AP at discharge, probably due to its anxiolytic properties. This trend raises concerns regarding its appropriateness when combined with other anxiolytic treatments, such as BZD. The association between CS-AP+BZD coprescription and length of stay<14 days shows that the short hospitalization may hinder proper adaptation of pharmacological treatments. The association between CS-AP+BZD coprescription and initial admission to a psychiatric emergency department may reflect insufficient re-evaluation of the coprescribed drugs probably introduced during acute crisis management. However, our study has several limitations, including reliance on our classification of CS-AP and BZD, and lack of data on key confounders such as diagnoses, seriousness of the acute episode, prior treatments, and post-discharge care.

CONCLUSION:

Prevalence of CS-AP with BZD is high at discharge from a psychiatric hospital, especially in patients with short hospital stays (≤14 days).

项与洛沙平相关的新闻（医药）

2026-08-22

·MedSci梅斯

迟发性运动障碍（tardive dyskinesia, TD）

迟发性运动障碍由多巴胺受体阻滞剂诱发，机制涉及多巴胺紊乱、炎症及遗传。国内新共识将 VMAT2 抑制剂列为一线，新型双靶点药物、神经调控带来新选择，强调规范筛查评估与全病程管理。深度解析医学证据，DeepEvidence为你支撑决策论坛导读：迟发性运动障碍（tardive dyskinesia, TD）是长期使用多巴胺受体阻滞剂等药物所诱发的一种慢性、常为不可逆的多动性运动障碍，严重影响患者的生活质量与精神障碍的长期管理。近年来，随着对该病病理生理机制认识的深化、诊断评估体系的规范化以及以囊泡单胺转运体2（VMAT2）抑制剂为代表的靶向药物的问世，TD的诊疗范式正经历从被动应对向主动管理的深刻转变。随着国内相继发布了相关共识，首次将TD列为独立专题并构建了以VMAT2抑制剂为核心的分级治疗路径，标志着国内TD诊疗进入循证化、规范化的新阶段。与此同时，新型VMAT2/Sigma-1R双重靶向药物LY03015的Ⅱ期临床研究取得积极结果，为非药物治疗（如重复经颅磁刺激、脑深部电刺激）的探索以及生物标志物的开发也为TD的个体化诊疗提供了新的可能。迟发性运动障碍（tardive dyskinesia, TD）最早于1957年被描述，1964年由Faurbye等正式命名。它是一种与长期使用多巴胺受体阻滞剂（dopamine receptor-blocking agents, DRBAs）相关的多动性运动障碍，临床表现为舌、唇、下颌、面部及躯干四肢的重复、不自主、舞蹈样或手足徐动样运动。TD不仅是抗精神病药最常见且最严重的锥体外系不良反应之一，也是导致患者治疗依从性下降、社会功能受损、医疗负担加重乃至死亡率升高的重要因素。长期以来，TD的临床诊疗面临三重困境：发病机制不清导致缺乏靶向干预策略，诊断标准不一导致大量漏诊误诊，有效药物缺位导致临床“无药可用”。然而，近五年来这一局面正在发生根本性改变。2017年，美国FDA先后批准缬苯那嗪（valbenazine）和氘丁苯那嗪（deutetrabenazine）两种VMAT2抑制剂用于TD治疗，结束了TD六十余年无特效药的历史。2025~2026年，中国TD诊疗指南与专家共识的相继发布，进一步推动了临床实践的规范化。流行病学与危险因素 TD仍是抗精神病药治疗中不可忽视的公共卫生问题。Meta分析显示，使用第一代抗精神病药（FGAs）时TD患病率约为30%，使用第二代抗精神病药（SGAs）时约为20.7%，全球综合患病率达25.3%。地区差异显著：亚洲为17.3%，欧洲为22.3%，美国为31.3%。在中国，长期接受抗精神病药治疗的精神分裂症患者中TD患病率高达33.7%；一项近期研究进一步报告中国精神分裂症患者TD患病率为36%。即便在SGA时代，TD仍然广泛存在。FGAs的年化发生率为6.5%，SGAs为2.6%。 doi: 10.1007/s40263-024-01078-z. TD的危险因素涵盖多个维度。高龄是公认的最强风险因素之一，60岁以上人群风险提升3.2倍；女性患病率高于男性（女性占比可达68%）；用药持续时间越长、累积剂量越大，风险越高。此外，DRBAs的暴露不仅限于抗精神病药，止吐药（如甲氧氯普胺、丙氯拉嗪）等也具有相同风险。表1诱发迟发性运动障碍（TD）常见药物种类药物类别代表性药物 TD风险等级备注第一代抗精神病药（FGAs）氯丙嗪、氟奋乃静、氟哌啶醇、奋乃静、洛沙平、三氟拉嗪、硫利达嗪、氨砜噻吨、匹莫齐特、吗茚酮高平均原始TD发生率为2.4%~21.3%；年化TD发生率约6.5%。因对D2受体亲和力高，长期使用易致突触后D2受体上调第二代抗精神病药（SGAs）阿立哌唑、奥氮平、利培酮、喹硫平、氯氮平、齐拉西酮、鲁拉西酮、氨磺必利、阿塞那平、帕利哌酮、依匹哌唑、卡利拉嗪、伊潘立酮、Lumateperone 中低平均原始TD发生率为0.9%~8.2%；年化TD发生率约2.6%，风险比FGAs低约53%（RR=0.47）。氯氮平风险最低止吐药/促动力药甲氧氯普胺（胃复安）、丙氯拉嗪中均为多巴胺受体阻滞剂（DRBAs），长期使用可致TD。甲氧氯普胺使用超过12周风险显著增加抗抑郁药 SSRIs：氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、西酞普兰、艾司西酞普兰；SNRIs：文拉法辛、度洛西汀；TCAs：阿米替林；其他：米氮平、曲唑酮、安非他酮、苯乙肼低抗抑郁药所致TD样综合征相对少见且多数可逆。WHO药物警戒数据库显示西酞普兰、帕罗西汀、度洛西汀和米氮平与运动障碍报告频率最高抗帕金森病药左旋多巴、卡比多巴-左旋多巴（帕金宁）、溴隐亭、普拉克索、罗匹尼罗等多巴胺能药物低多巴胺能药物可引起类似TD的不自主运动抗组胺药/钙通道阻滞剂桂利嗪、异丙嗪低桂利嗪兼具抗组胺和钙通道拮抗作用抗胆碱能药苯海索（安坦）等争议可能增加TD的发生率或加重已形成的TD 其他锂盐、抗癫痫药、中枢兴奋剂（哌甲酯、可卡因、苯丙胺等）低多为个案或偶发报告发病机制 TD的确切发病机制至今尚未完全阐明，但近年来研究已从单纯的多巴胺受体超敏感假说拓展为多因素交互作用的复杂网络。多巴胺能系统失调经典假说认为，长期阻断突触后多巴胺D2受体导致受体代偿性增敏和数量上调，产生超敏感状态，从而引发不自主运动。然而，这一假说难以解释为何停药后TD症状仍可持续甚至恶化。近年研究提示，DRBAs阻断突触后D2受体后，未结合的突触多巴胺过量，被突触前神经元通过多巴胺转运体重摄取，可能参与了这一恶性循环。 doi: 10.1007/s40263-024-01078-z. 氧化应激与神经炎症氧化应激和神经炎症在TD发病中的作用日益受到关注。研究表明，TD患者血清脑源性神经营养因子（BDNF）水平低于非TD患者，提示神经免疫功能障碍可能参与TD的病理过程。一氧化氮（NO）的过度产生可形成活性氮等毒性化合物，诱发中枢神经系统氧化应激和炎症损伤。Toll样受体4（TLR4）信号通路的失调也被发现与TD患者的神经炎症和认知损害相关。目前越来越多的证据支持TD是氧化应激、神经炎症与免疫系统失调复杂交互作用的结果。遗传易感性遗传因素在TD发生发展中扮演重要角色。目前报道较多的易感基因包括DRD2、DRD3、COMT、SLC18A2（编码VMAT2）、HTR2A和HTR2C等。近期在中国汉族精神分裂症患者中发现，GRIN2A基因rs7206256多态性与TD易感性和症状严重程度相关。此外，NOS3基因多态性与TD易感性的关联进一步支持了氧化应激和免疫功能障碍在TD发病中的作用。DNA甲基化等表观遗传机制也可能参与TD的发生。诊断与评估的规范化诊断标准 TD的临床诊断需满足三个核心要素：存在典型的运动障碍性不自主运动；有至少1个月的DRBAs暴露史；排除其他病因。专家共识（2025）明确建议，TD诊断应以DSM-5为基础框架，结合Schooler-Kane标准量化症状严重程度，参照Glazer-Morgenstern标准进行系统鉴别诊断。该共识还首次明确区分了TD与迟发性综合征（tardive syndrome, TS）的概念，TS是长期暴露于DRBAs后出现的持续性运动或非运动障碍的总称，TD是其最常见的临床表现。筛查与评估工具的规范化 TD在全球范围内存在严重的漏诊问题。一项基于美国25家精神卫生医疗机构电子病历的研究显示，363,043名接受抗精神病药治疗的患者中有4,243人表现出TD临床特征，但仅54人（1.3%）获得正式ICD诊断。造成这一现象的原因包括临床对TD表现复杂性认识不足及潜在的误诊。共识对此提出了系统性的筛查建议：每次就诊时进行简短的半结构化运动障碍评估；使用FGAs的患者每3~6个月进行1次结构化评估；使用SGAs的患者每6~12个月进行1次结构化评估。异常不自主运动量表（Abnormal Involuntary Movement Scale, AIMS）是筛查和监测TD严重程度的标准化工具。TD在AIMS的2个或以上部位得分≥2，或在1个及以上部位得分≥3。鉴别诊断 TD需与多种运动障碍相鉴别，包括药物诱发的帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍、兔唇综合征以及亨廷顿舞蹈病、棘红细胞增多症等神经系统疾病。值得注意的是，抗胆碱能药物（如苯托品、苯海拉明）常用于治疗抗精神病药所致运动障碍，但此类药物不仅对TD无效，反而可能加重症状。药物治疗 VMAT2抑制剂 VMAT2抑制剂的出现是TD治疗史上最重要的里程碑。VMAT2位于突触前囊泡膜上，负责将胞质内的单胺类神经递质（多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺）转运入囊泡储存。抑制VMAT2可减少突触前多巴胺的释放，从而在不直接阻断突触后D2受体的前提下减轻多巴胺能信号失调。 2017年，缬苯那嗪和氘丁苯那嗪先后获得FDA批准用于TD治疗。目前，VMAT2抑制剂已被国内外指南一致推荐为TD的一线治疗药物。2025年发布的第三版《中国精神分裂症防治指南》首次将TD处理策略列为独立专题，明确提出以VMAT2抑制剂为核心的分级治疗方案。VMAT2抑制剂（氘丁苯那嗪、缬苯那嗪）为1B级推荐，换用氯氮平为2C级推荐，加用维生素B6或维生素E为防止症状恶化的辅助选项。这一更新结束了中国TD临床治疗长期“无标准可循、无首选药物”的局面。氘丁苯那嗪是目前国内唯一获批的VMAT2抑制剂，《氘丁苯那嗪治疗迟发性运动障碍临床应用指导建议》已于2025年正式发表。真实世界研究进一步验证了VMAT2抑制剂的临床价值。缬苯那嗪可从治疗第一天达到治疗剂量，而仅约半数接受氘丁苯那嗪治疗的患者能在6个月内达到治疗剂量。缬苯那嗪在改善患者躯体、社交和情感结局方面也显示出显著优势。表1 FDA批准的两类VMAT2抑制剂治疗迟发性运动障碍的核心对比对比维度缬苯那嗪（Valbenazine / Ingrezza®）氘丁苯那嗪（Deutetrabenazine / Austedo®） FDA批准时间 2017年4月11日 2017年8月30日作用机制选择性抑制VMAT2，单代谢产物高亲和力结合靶点，无脱靶活性抑制VMAT2，产生多种代谢产物，部分代谢产物对VMAT2亲和力较低 VMAT2靶点占有率（治疗剂量） 76.5%（PET影像直接测量）；稳态时40mg达83%、80mg达92% 38.3%（PET影像直接测量）；稳态时24mg达54%、48mg达70% 起始给药方案无需剂量滴定，直接以40mg起始（最低有效剂量即达治疗反应）需逐步剂量滴定给药频率与剂型每日1次；有胶囊及撒剂（sprinkle）两种剂型每日1次（缓释片） AIMS评分改善（短期） 6周研究：80mg组LSMD为-3.1（P<0.001） 12周研究：LSMD为-1.9（P=0.001） AIMS评分改善（长期）治疗48周后AIMS总分平均改善-10.2至-11.0分治疗145周时改善-6.6分安全性特征仅抑制VMAT2，对VMAT1及多巴胺能、5-羟色胺能、肾上腺素能等受体无亲和力总体耐受性良好；帕金森样症状发生率为3% 指南推荐级别 APA/AAN指南A级推荐（一线治疗） APA/AAN指南A级推荐（一线治疗）说明：缬苯那嗪与氘丁苯那嗪虽靶向同一受体（VMAT2），但在药理学、药代动力学和临床特征上存在显著差异，二者并非临床可互换。缬苯那嗪的靶点占有率约为氘丁苯那嗪的两倍。间接治疗比较显示，缬苯那嗪80mg/日在6周时的AIMS评分改善显著优于氘丁苯那嗪36mg/日8周时的改善。新型VMAT2靶向药物 2026年6月，绿叶制药自主研发的1类创新药LY03015治疗TD的中国Ⅱ期临床试验取得积极结果，达到主要终点。LY03015是全球首个VMAT2抑制剂与Sigma-1R激动剂的双重靶向药物。Ⅱ期临床数据显示，20mg剂量组AIMS有效率高达76.5%。这一结果不仅为TD患者提供了新的治疗选择，也提示双靶点策略可能成为TD药物研发的新方向。维生素E及其他辅助治疗维生素E因其抗氧化和免疫调节特性，在TD治疗中作为辅助选项被指南推荐（2C级）。网络药理学研究发现，维生素E可能通过靶向PI3K-Akt通路中的AKT1、BDNF、NOS3和TLR4等关键分子发挥作用。然而，Cochrane系统评价表明，维生素E虽可能通过减轻氧化损伤来防止症状恶化，但对已形成的TD症状逆转效果有限，证据质量较低。非药物治疗重复经颅磁刺激重复经颅磁刺激（repetitive transcranial magnetic stimulation, rTMS）作为一种无创神经调控技术，通过磁场刺激大脑特定区域调节神经可塑性。研究表明，rTMS可有效改善TD患者的不自主运动症状和认知功能。超低频经颅磁刺激（ILF-TMS）在TD治疗中也显示出一定疗效。近期研究发现，大脑皮质形态学参数与rTMS对TD的疗效存在相关性，为个体化治疗参数的优化提供了依据。脑深部电刺激对于药物治疗无效的重症TD患者，脑深部电刺激（deep brain stimulation, DBS）提供了有希望的选择。苍白球内侧部脑深部电刺激（GPi-DBS）已被证实对药物难治性TD安全有效，患者报告症状改善可达62%。丘脑底核靶向的无创DBS也在探索中。然而，DBS属于侵入性治疗，其适应人群、最佳刺激靶点和长期疗效仍需更多研究验证。全程管理：从筛查到康复 TD的管理不应局限于症状控制，而应贯穿于预防、筛查、诊断、治疗和康复的全程。专家共识（2025）构建了标准化的管理路径，目标在于提升TD的筛查识别率、减少误诊漏诊、规范诊疗流程并强化全病程预防与干预。预防是TD管理的第一道防线。临床应尽可能使用最低有效剂量的抗精神病药，定期评估继续用药的必要性。对于已确诊TD的患者，治疗决策需权衡停用致病药物与原发精神障碍复发的风险。对于非精神病性障碍患者，可考虑停用DRBAs；而对于精神分裂症等需要长期维持治疗的患者，则应在不中断抗精神病治疗的前提下使用VMAT2抑制剂控制TD症状。结语迟发性运动障碍的诊疗在过去几年中取得了革命性进展。从机制层面看，TD的病理生理认知已从单一的多巴胺超敏感假说拓展为氧化应激、神经炎症、遗传易感性与多巴胺能失调交互作用的复杂网络。从临床实践看，以VMAT2抑制剂为核心的靶向药物彻底改变了TD“无药可治”的困境，而2025~2026年中国指南与共识的相继发布则标志着TD诊疗从经验性、碎片化的模式向循证化、系统化的范式转变。未来，随着生物标志物的开发、新型药物的涌现以及个体化治疗策略的推进，TD的全程管理有望实现从“被动应对症状”到“主动预测与精准干预”的跨越。参考文献 Fagiolini A,et al. Diagnosis and management of tardive dyskinesia: from research to clinical practice. Riv Psichiatr. 2025 Mar-Apr;60(2):51-60. doi: 10.1708/4487.44874. Matthews D. From assessment to intervention: evidence-based approaches in tardive dyskinesia. CNS Spectr. 2025 Feb 12;30(1):e25. doi: 10.1017/S1092852925000082. Erratum in: CNS Spectr. 2025 Jul 25;30(1):e53. doi: 10.1017/S1092852925100254. Li C,et al. Unique and overlapping mechanisms of valbenazine, deutetrabenazine, and vitamin E for tardive dyskinesia. Schizophrenia (Heidelb). 2025 Apr 23;11(1):69. doi: 10.1038/s41537-025-00618-w. 中华医学会精神医学分会精神分裂症协作组. 迟发性运动障碍诊疗专家共识（2025）[J]. 中华精神科杂志,2026,59(8):549-559. DOI:10.3760/cma.j.cn113661-20251223-00531. 刘登堂,司天梅,况利,等. 氘丁苯那嗪治疗迟发性运动障碍临床应用指导建议[J]. 中国神经精神疾病杂志,2025,51(2):65-71. DOI:10.3969/j.issn.1002-0152.2025.02.001. Lu C, et al. Plasma Metabolic Characteristics and Potential Biomarker Combinations in Schizophrenia Patients With Tardive Dyskinesia. Schizophr Bull. 2026 Jan 16;52(1):sbaf006. doi: 10.1093/schbul/sbaf006. Vanegas-Arroyave N, et al. An Evidence-Based Update on Anticholinergic Use for Drug-Induced Movement Disorders. CNS Drugs. 2024 Apr;38(4):239-254. doi: 10.1007/s40263-024-01078-z. Solmi M, et al. Efficacy and acceptability of pharmacological interventions for tardive dyskinesia in people with schizophrenia or mood disorders: a systematic review and network meta-analysis. Mol Psychiatry. 2025 Mar;30(3):1207-1222. doi: 10.1038/s41380-024-02733-z. Rosenthal LS, et al. Vesicular monoamine transport inhibitors: current uses and future directions. Lancet. 2025 Aug 9;406(10503):650-664. doi: 10.1016/S0140-6736(25)01072-4.

2026-08-20

·神经科学论坛

迟发性运动障碍（tardive dyskinesia, TD）

论坛导读：迟发性运动障碍（tardive dyskinesia, TD）是长期使用多巴胺受体阻滞剂等药物所诱发的一种慢性、常为不可逆的多动性运动障碍，严重影响患者的生活质量与精神障碍的长期管理。近年来，随着对该病病理生理机制认识的深化、诊断评估体系的规范化以及以囊泡单胺转运体2（VMAT2）抑制剂为代表的靶向药物的问世，TD的诊疗范式正经历从被动应对向主动管理的深刻转变。随着国内相继发布了相关共识，首次将TD列为独立专题并构建了以VMAT2抑制剂为核心的分级治疗路径，标志着国内TD诊疗进入循证化、规范化的新阶段。与此同时，新型VMAT2/Sigma-1R双重靶向药物LY03015的Ⅱ期临床研究取得积极结果，为非药物治疗（如重复经颅磁刺激、脑深部电刺激）的探索以及生物标志物的开发也为TD的个体化诊疗提供了新的可能。迟发性运动障碍（tardive dyskinesia, TD）最早于1957年被描述，1964年由Faurbye等正式命名。它是一种与长期使用多巴胺受体阻滞剂（dopamine receptor-blocking agents, DRBAs）相关的多动性运动障碍，临床表现为舌、唇、下颌、面部及躯干四肢的重复、不自主、舞蹈样或手足徐动样运动。TD不仅是抗精神病药最常见且最严重的锥体外系不良反应之一，也是导致患者治疗依从性下降、社会功能受损、医疗负担加重乃至死亡率升高的重要因素。长期以来，TD的临床诊疗面临三重困境：发病机制不清导致缺乏靶向干预策略，诊断标准不一导致大量漏诊误诊，有效药物缺位导致临床“无药可用”。然而，近五年来这一局面正在发生根本性改变。2017年，美国FDA先后批准缬苯那嗪（valbenazine）和氘丁苯那嗪（deutetrabenazine）两种VMAT2抑制剂用于TD治疗，结束了TD六十余年无特效药的历史。2025~2026年，中国TD诊疗指南与专家共识的相继发布，进一步推动了临床实践的规范化。流行病学与危险因素 TD仍是抗精神病药治疗中不可忽视的公共卫生问题。Meta分析显示，使用第一代抗精神病药（FGAs）时TD患病率约为30%，使用第二代抗精神病药（SGAs）时约为20.7%，全球综合患病率达25.3%。地区差异显著：亚洲为17.3%，欧洲为22.3%，美国为31.3%。在中国，长期接受抗精神病药治疗的精神分裂症患者中TD患病率高达33.7%；一项近期研究进一步报告中国精神分裂症患者TD患病率为36%。即便在SGA时代，TD仍然广泛存在。FGAs的年化发生率为6.5%，SGAs为2.6%。 doi: 10.1007/s40263-024-01078-z. TD的危险因素涵盖多个维度。高龄是公认的最强风险因素之一，60岁以上人群风险提升3.2倍；女性患病率高于男性（女性占比可达68%）；用药持续时间越长、累积剂量越大，风险越高。此外，DRBAs的暴露不仅限于抗精神病药，止吐药（如甲氧氯普胺、丙氯拉嗪）等也具有相同风险。表1诱发迟发性运动障碍（TD）常见药物种类药物类别代表性药物 TD风险等级备注第一代抗精神病药（FGAs）氯丙嗪、氟奋乃静、氟哌啶醇、奋乃静、洛沙平、三氟拉嗪、硫利达嗪、氨砜噻吨、匹莫齐特、吗茚酮高平均原始TD发生率为2.4%~21.3%；年化TD发生率约6.5%。因对D2受体亲和力高，长期使用易致突触后D2受体上调第二代抗精神病药（SGAs）阿立哌唑、奥氮平、利培酮、喹硫平、氯氮平、齐拉西酮、鲁拉西酮、氨磺必利、阿塞那平、帕利哌酮、依匹哌唑、卡利拉嗪、伊潘立酮、Lumateperone 中低平均原始TD发生率为0.9%~8.2%；年化TD发生率约2.6%，风险比FGAs低约53%（RR=0.47）。氯氮平风险最低止吐药/促动力药甲氧氯普胺（胃复安）、丙氯拉嗪中均为多巴胺受体阻滞剂（DRBAs），长期使用可致TD。甲氧氯普胺使用超过12周风险显著增加抗抑郁药 SSRIs：氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、西酞普兰、艾司西酞普兰；SNRIs：文拉法辛、度洛西汀；TCAs：阿米替林；其他：米氮平、曲唑酮、安非他酮、苯乙肼低抗抑郁药所致TD样综合征相对少见且多数可逆。WHO药物警戒数据库显示西酞普兰、帕罗西汀、度洛西汀和米氮平与运动障碍报告频率最高抗帕金森病药左旋多巴、卡比多巴-左旋多巴（帕金宁）、溴隐亭、普拉克索、罗匹尼罗等多巴胺能药物低多巴胺能药物可引起类似TD的不自主运动抗组胺药/钙通道阻滞剂桂利嗪、异丙嗪低桂利嗪兼具抗组胺和钙通道拮抗作用抗胆碱能药苯海索（安坦）等争议可能增加TD的发生率或加重已形成的TD 其他锂盐、抗癫痫药、中枢兴奋剂（哌甲酯、可卡因、苯丙胺等）低多为个案或偶发报告发病机制 TD的确切发病机制至今尚未完全阐明，但近年来研究已从单纯的多巴胺受体超敏感假说拓展为多因素交互作用的复杂网络。多巴胺能系统失调经典假说认为，长期阻断突触后多巴胺D2受体导致受体代偿性增敏和数量上调，产生超敏感状态，从而引发不自主运动。然而，这一假说难以解释为何停药后TD症状仍可持续甚至恶化。近年研究提示，DRBAs阻断突触后D2受体后，未结合的突触多巴胺过量，被突触前神经元通过多巴胺转运体重摄取，可能参与了这一恶性循环。 doi: 10.1007/s40263-024-01078-z.氧化应激与神经炎症氧化应激和神经炎症在TD发病中的作用日益受到关注。研究表明，TD患者血清脑源性神经营养因子（BDNF）水平低于非TD患者，提示神经免疫功能障碍可能参与TD的病理过程。一氧化氮（NO）的过度产生可形成活性氮等毒性化合物，诱发中枢神经系统氧化应激和炎症损伤。Toll样受体4（TLR4）信号通路的失调也被发现与TD患者的神经炎症和认知损害相关。目前越来越多的证据支持TD是氧化应激、神经炎症与免疫系统失调复杂交互作用的结果。遗传易感性遗传因素在TD发生发展中扮演重要角色。目前报道较多的易感基因包括DRD2、DRD3、COMT、SLC18A2（编码VMAT2）、HTR2A和HTR2C等。近期在中国汉族精神分裂症患者中发现，GRIN2A基因rs7206256多态性与TD易感性和症状严重程度相关。此外，NOS3基因多态性与TD易感性的关联进一步支持了氧化应激和免疫功能障碍在TD发病中的作用。DNA甲基化等表观遗传机制也可能参与TD的发生。诊断与评估的规范化诊断标准 TD的临床诊断需满足三个核心要素：存在典型的运动障碍性不自主运动；有至少1个月的DRBAs暴露史；排除其他病因。专家共识（2025）明确建议，TD诊断应以DSM-5为基础框架，结合Schooler-Kane标准量化症状严重程度，参照Glazer-Morgenstern标准进行系统鉴别诊断。该共识还首次明确区分了TD与迟发性综合征（tardive syndrome, TS）的概念，TS是长期暴露于DRBAs后出现的持续性运动或非运动障碍的总称，TD是其最常见的临床表现。筛查与评估工具的规范化 TD在全球范围内存在严重的漏诊问题。一项基于美国25家精神卫生医疗机构电子病历的研究显示，363,043名接受抗精神病药治疗的患者中有4,243人表现出TD临床特征，但仅54人（1.3%）获得正式ICD诊断。造成这一现象的原因包括临床对TD表现复杂性认识不足及潜在的误诊。共识对此提出了系统性的筛查建议：每次就诊时进行简短的半结构化运动障碍评估；使用FGAs的患者每3~6个月进行1次结构化评估；使用SGAs的患者每6~12个月进行1次结构化评估。异常不自主运动量表（Abnormal Involuntary Movement Scale, AIMS）是筛查和监测TD严重程度的标准化工具。TD在AIMS的2个或以上部位得分≥2，或在1个及以上部位得分≥3。鉴别诊断 TD需与多种运动障碍相鉴别，包括药物诱发的帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍、兔唇综合征以及亨廷顿舞蹈病、棘红细胞增多症等神经系统疾病。值得注意的是，抗胆碱能药物（如苯托品、苯海拉明）常用于治疗抗精神病药所致运动障碍，但此类药物不仅对TD无效，反而可能加重症状。药物治疗VMAT2抑制剂 VMAT2抑制剂的出现是TD治疗史上最重要的里程碑。VMAT2位于突触前囊泡膜上，负责将胞质内的单胺类神经递质（多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺）转运入囊泡储存。抑制VMAT2可减少突触前多巴胺的释放，从而在不直接阻断突触后D2受体的前提下减轻多巴胺能信号失调。 2017年，缬苯那嗪和氘丁苯那嗪先后获得FDA批准用于TD治疗。目前，VMAT2抑制剂已被国内外指南一致推荐为TD的一线治疗药物。2025年发布的第三版《中国精神分裂症防治指南》首次将TD处理策略列为独立专题，明确提出以VMAT2抑制剂为核心的分级治疗方案。VMAT2抑制剂（氘丁苯那嗪、缬苯那嗪）为1B级推荐，换用氯氮平为2C级推荐，加用维生素B6或维生素E为防止症状恶化的辅助选项。这一更新结束了中国TD临床治疗长期“无标准可循、无首选药物”的局面。氘丁苯那嗪是目前国内唯一获批的VMAT2抑制剂，《氘丁苯那嗪治疗迟发性运动障碍临床应用指导建议》已于2025年正式发表。真实世界研究进一步验证了VMAT2抑制剂的临床价值。缬苯那嗪可从治疗第一天达到治疗剂量，而仅约半数接受氘丁苯那嗪治疗的患者能在6个月内达到治疗剂量。缬苯那嗪在改善患者躯体、社交和情感结局方面也显示出显著优势。表1 FDA批准的两类VMAT2抑制剂治疗迟发性运动障碍的核心对比对比维度缬苯那嗪（Valbenazine / Ingrezza®）氘丁苯那嗪（Deutetrabenazine / Austedo®） FDA批准时间 2017年4月11日 2017年8月30日作用机制选择性抑制VMAT2，单代谢产物高亲和力结合靶点，无脱靶活性抑制VMAT2，产生多种代谢产物，部分代谢产物对VMAT2亲和力较低 VMAT2靶点占有率（治疗剂量） 76.5%（PET影像直接测量）；稳态时40mg达83%、80mg达92% 38.3%（PET影像直接测量）；稳态时24mg达54%、48mg达70% 起始给药方案无需剂量滴定，直接以40mg起始（最低有效剂量即达治疗反应）需逐步剂量滴定给药频率与剂型每日1次；有胶囊及撒剂（sprinkle）两种剂型每日1次（缓释片） AIMS评分改善（短期） 6周研究：80mg组LSMD为-3.1（P<0.001） 12周研究：LSMD为-1.9（P=0.001） AIMS评分改善（长期）治疗48周后AIMS总分平均改善-10.2至-11.0分治疗145周时改善-6.6分安全性特征仅抑制VMAT2，对VMAT1及多巴胺能、5-羟色胺能、肾上腺素能等受体无亲和力总体耐受性良好；帕金森样症状发生率为3% 指南推荐级别 APA/AAN指南A级推荐（一线治疗） APA/AAN指南A级推荐（一线治疗）说明：缬苯那嗪与氘丁苯那嗪虽靶向同一受体（VMAT2），但在药理学、药代动力学和临床特征上存在显著差异，二者并非临床可互换。缬苯那嗪的靶点占有率约为氘丁苯那嗪的两倍。间接治疗比较显示，缬苯那嗪80mg/日在6周时的AIMS评分改善显著优于氘丁苯那嗪36mg/日8周时的改善。新型VMAT2靶向药物 2026年6月，绿叶制药自主研发的1类创新药LY03015治疗TD的中国Ⅱ期临床试验取得积极结果，达到主要终点。LY03015是全球首个VMAT2抑制剂与Sigma-1R激动剂的双重靶向药物。Ⅱ期临床数据显示，20mg剂量组AIMS有效率高达76.5%。这一结果不仅为TD患者提供了新的治疗选择，也提示双靶点策略可能成为TD药物研发的新方向。维生素E及其他辅助治疗维生素E因其抗氧化和免疫调节特性，在TD治疗中作为辅助选项被指南推荐（2C级）。网络药理学研究发现，维生素E可能通过靶向PI3K-Akt通路中的AKT1、BDNF、NOS3和TLR4等关键分子发挥作用。然而，Cochrane系统评价表明，维生素E虽可能通过减轻氧化损伤来防止症状恶化，但对已形成的TD症状逆转效果有限，证据质量较低。非药物治疗重复经颅磁刺激重复经颅磁刺激（repetitive transcranial magnetic stimulation, rTMS）作为一种无创神经调控技术，通过磁场刺激大脑特定区域调节神经可塑性。研究表明，rTMS可有效改善TD患者的不自主运动症状和认知功能。超低频经颅磁刺激（ILF-TMS）在TD治疗中也显示出一定疗效。近期研究发现，大脑皮质形态学参数与rTMS对TD的疗效存在相关性，为个体化治疗参数的优化提供了依据。脑深部电刺激对于药物治疗无效的重症TD患者，脑深部电刺激（deep brain stimulation, DBS）提供了有希望的选择。苍白球内侧部脑深部电刺激（GPi-DBS）已被证实对药物难治性TD安全有效，患者报告症状改善可达62%。丘脑底核靶向的无创DBS也在探索中。然而，DBS属于侵入性治疗，其适应人群、最佳刺激靶点和长期疗效仍需更多研究验证。全程管理：从筛查到康复 TD的管理不应局限于症状控制，而应贯穿于预防、筛查、诊断、治疗和康复的全程。专家共识（2025）构建了标准化的管理路径，目标在于提升TD的筛查识别率、减少误诊漏诊、规范诊疗流程并强化全病程预防与干预。预防是TD管理的第一道防线。临床应尽可能使用最低有效剂量的抗精神病药，定期评估继续用药的必要性。对于已确诊TD的患者，治疗决策需权衡停用致病药物与原发精神障碍复发的风险。对于非精神病性障碍患者，可考虑停用DRBAs；而对于精神分裂症等需要长期维持治疗的患者，则应在不中断抗精神病治疗的前提下使用VMAT2抑制剂控制TD症状。结语迟发性运动障碍的诊疗在过去几年中取得了革命性进展。从机制层面看，TD的病理生理认知已从单一的多巴胺超敏感假说拓展为氧化应激、神经炎症、遗传易感性与多巴胺能失调交互作用的复杂网络。从临床实践看，以VMAT2抑制剂为核心的靶向药物彻底改变了TD“无药可治”的困境，而2025~2026年中国指南与共识的相继发布则标志着TD诊疗从经验性、碎片化的模式向循证化、系统化的范式转变。未来，随着生物标志物的开发、新型药物的涌现以及个体化治疗策略的推进，TD的全程管理有望实现从“被动应对症状”到“主动预测与精准干预”的跨越。参考文献 Fagiolini A,et al. Diagnosis and management of tardive dyskinesia: from research to clinical practice. Riv Psichiatr. 2025 Mar-Apr;60(2):51-60. doi: 10.1708/4487.44874. Matthews D. From assessment to intervention: evidence-based approaches in tardive dyskinesia. CNS Spectr. 2025 Feb 12;30(1):e25. doi: 10.1017/S1092852925000082. Erratum in: CNS Spectr. 2025 Jul 25;30(1):e53. doi: 10.1017/S1092852925100254. Li C,et al. Unique and overlapping mechanisms of valbenazine, deutetrabenazine, and vitamin E for tardive dyskinesia. Schizophrenia (Heidelb). 2025 Apr 23;11(1):69. doi: 10.1038/s41537-025-00618-w. 中华医学会精神医学分会精神分裂症协作组. 迟发性运动障碍诊疗专家共识（2025）[J]. 中华精神科杂志,2026,59(8):549-559. DOI:10.3760/cma.j.cn113661-20251223-00531. 刘登堂,司天梅,况利,等. 氘丁苯那嗪治疗迟发性运动障碍临床应用指导建议[J]. 中国神经精神疾病杂志,2025,51(2):65-71. DOI:10.3969/j.issn.1002-0152.2025.02.001. Lu C, et al. Plasma Metabolic Characteristics and Potential Biomarker Combinations in Schizophrenia Patients With Tardive Dyskinesia. Schizophr Bull. 2026 Jan 16;52(1):sbaf006. doi: 10.1093/schbul/sbaf006. Vanegas-Arroyave N, et al. An Evidence-Based Update on Anticholinergic Use for Drug-Induced Movement Disorders. CNS Drugs. 2024 Apr;38(4):239-254. doi: 10.1007/s40263-024-01078-z. Solmi M, et al. Efficacy and acceptability of pharmacological interventions for tardive dyskinesia in people with schizophrenia or mood disorders: a systematic review and network meta-analysis. Mol Psychiatry. 2025 Mar;30(3):1207-1222. doi: 10.1038/s41380-024-02733-z. Rosenthal LS, et al. Vesicular monoamine transport inhibitors: current uses and future directions. Lancet. 2025 Aug 9;406(10503):650-664. doi: 10.1016/S0140-6736(25)01072-4. 更多精彩阅读 2025帕金森病十大科学研究进展神经系统疾病中的万花筒！急性缺血性卒中与再灌注治疗|指南速览 2025睡眠医学十大科学研究进展快走or慢跑｜高血压的个体化科学运动处方脊髓神经结节病（Spinal Neurosarcoidosis）清醒梦(Lucid Dreaming)|从现象学到认知神经科学肝豆状核变性的精准驱铜与个体化治疗青少年抑郁与睡眠剥夺有关心理漫谈|婚恋情感中的安全感缺乏

2026-07-01

·李氏大药厂

李氏大药厂闪耀2026美国BIO全球生技大会，多款自研管线受到海外合作方关注洽谈

全球生物医药风向标——2026 BIO International Convention（北美生物科技大会）已于美国圣地亚哥圆满落幕。作为全球规模最大、规格最高的生物产业年度盛会，本次大会汇聚全球70余国、超2万名行业精英、1500余家企业同台交流。受香港科技园、香港贸发局邀约，李氏大药厂控股有限公司（简称：李氏大药厂或李氏集团，股份编号：00950.HK）重磅参展，携10余款自主研发核心产品、独家吸入制剂平台、原创国际医学学术项目亮相，向世界展示中国创新药企研发硬实力，收获海内外企业高度认可与大量合作意向。本次参展亮点 70+ 国家及地区 2万+ 行业精英 1500+ 参展企业 10余款自主研发核心产品 40余家海外企业深度沟通 PART 01 盛会舞台：香港创新力量集体出海 BIO大会素有“生物科技界达沃斯”之称，是全球BD商务对接、管线授权、投融资、前沿技术交流的核心平台。本届展会现场商务洽谈、学术论坛、企业路演轮番开展，跨国药企、海外创投、各国生物医药机构齐聚一堂。本次李氏大药厂作为香港创新药企代表，入驻香港联合展区，与港内多家科创企业同台展示香港生物医药产业创新活力，成为展区关注度极高的中国企业展台。 PART 02 平台重磅首发！Staccato OBT吸入制剂平台引全场关注大会开幕式专场，集团BD负责人Jerry登台，深度拆解公司核心自研Staccato OBT吸入剂研发平台，独特创新给药技术体系一经分享，立刻吸引大批海内外药企、研发机构驻足交流。现场咨询、预约深度洽谈的企业络绎不绝，海外同行高度认可平台差异化研发优势，纷纷表达管线联合开发、技术授权、区域市场合作的强烈意愿，为公司吸入制剂全球化布局打开全新通道。 PART 03 10余款自研产品圈粉全球，40+海外企业主动洽谈展会全程，集团BD负责人Jerry、研发部Vicky、产品战略&医学信息部总监张超博士常驻展位，面向欧美、中东、东南亚各国客商逐一讲解全管线创新产品。多款核心自研药物受到广泛关注：索卡佐利单抗注射液（善克钰®）自主研发肿瘤免疫单抗，肿瘤治疗赛道核心管线。曲前列尼尔注射液（芮旎爾®）肺动脉高压创新制剂，临床价值突出。人干扰素α2b凝胶（尤靖安®）成熟商业化特色产品，海外市场需求旺盛。洛沙平吸入剂（阿达苏®）等多款特色制剂多元产品矩阵同步展出，持续拓展海外合作可能。为期4天展会，累计接待40余家海外企业深度沟通，覆盖海外市场代理、临床联合开发、产品管线授权、供应链合作等多元合作方向。 PART 04 硬核学术实力出圈！四大国际医学项目获得积极反馈除创新药物管线外，李氏大药厂原创四大国际医学学术项目同步亮相展会，成为本次参展一大亮点。 ▪ Medical Webook项目 ▪ 病例魔方项目 ▪ Breaking News行业资讯项目 ▪ CEEP-PLUS-AI项目系列项目由李氏大药厂发起，由公司科学顾问Prof. Iliceto教授全程监制，覆盖精神、肿瘤、罕见病等多领域临床学术内容。团队向全球参展企业、海外临床专家、医疗机构完整介绍项目体系与落地成果后，参会同行纷纷高度赞赏公司完善的国际化学术布局，认可企业深耕全球临床科研的长期投入，进一步夯实海外合作伙伴合作信心。 PART 05 奔赴全球，持续拓宽国际化创新版图本次2026 BIO美国大会之行，是李氏大药厂国际化战略的重要里程碑。品牌出海依托全球顶级行业舞台，全面提升中国创新药企国际知名度，向全球传递香港生物医药研发实力。商务落地积累海外药企、投资机构资源，打通管线授权、海外临床、区域商业化合作渠道。技术交流同步全球生物医药前沿研发趋势，对标国际先进技术，反哺内部新药研发。学术共建海外临床学术项目获得广泛认可，搭建长期国际临床科研合作桥梁。未来，李氏大药厂将持续立足自主创新，依托香港科创优势，积极参与全球顶尖行业盛会，持续输出优质自研产品与前沿医疗学术成果，携手全球合作伙伴，共同推动生物医药创新发展，惠及全球患者。往期回顾 ◆ 李氏快讯 | 6月要闻速览 ◆ 快讯！李氏大药厂旗下子公司兆科肿瘤注射用盐酸美法仑（50mg）成功获 ◆ “比武提升日”赛出安全真功夫——2026年安全月知识竞赛活动圆满收官 ◆ 爱心涌动，热血传递——记李氏-兆科南沙基地无偿献血活动关于李氏大药厂 - 亞太地區最具創新力的上市企業 - 李氏大药厂控股有限公司（简称：李氏大药厂或李氏集团，股份编号: 00950.HK）成立于1994年，是一家结合了研发驱动和市场导向的生物医药集团公司，总部位于香港。李氏大药厂于2002年7月在香港联合交易所（简称：“港交所”）创业板上市，并于2010年5月成功转至港交所主板上市。李氏大药厂在全球拥有三大综合性生产研发基地和两大中心，即：李氏-兆科合肥基地（位于安徽省合肥市高新区）、李氏-兆科南沙基地（位于广东省广州市南沙区）、美国加州基地和集团研发中心、集团营销中心，目前员工总数超过1100人。李氏大药厂立足中国大陆，放眼国际，通过坚实和稳固的投入建设，全面覆盖整合了药物研发、临床研究、药政注册、生产制造、销售与市场推广等各个环节。集团集中于心血管科、妇科与产科、儿科、罕见病、肿瘤科、皮肤科、精神科等多个重要疾病领域开发不同阶段的专利新药和高端仿制药。李氏大药厂与20余家国际公司建立了广泛的合作关系，目前在中国大陆、香港、澳门及台湾地区推广及销售25种包含专利新药、仿制药物及授权引进的国外已上市进口药品。李氏大药厂现有超过40个处于不同开发阶段的产品，既有自主研发产品，也有通过来自美国、欧洲及日本等公司通过授权引进进行研发、生产以及商业化的产品。李氏大药厂的使命是致力于研发新药，治疗顽疾，改善生活质量，为患者带来福音，目标成为亚洲成功的生物制药集团，提供治疗疾病和改善生活质量的创新产品。下滑查看更多免责声明：本公众号发布或转载企业宣传资讯，仅供读者参考之用，并不构成收购、购买或认购依据，并不构成任何个人化的投资劝诱或建议。因本公布全部或任何部分内容而产生或因倚赖该等内容而引致的任何损失不承担任何责任。企业文化公共关系部出品图片来源：会议现场撰稿：张超排版：樊扬波审核：Wanee Lee 与“李”同行招商热线 020-39062882 公众号小程序视频号小红书

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D02340	洛沙平	N05AH01	DB00408

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适应症	国家/地区	公司	日期
躁动	欧盟	Ferrer Internacional SA	2013-02-20
躁动	冰岛	Ferrer Internacional SA	2013-02-20
躁动	列支敦士登	Ferrer Internacional SA	2013-02-20
躁动	挪威	Ferrer Internacional SA	2013-02-20
躁郁症	欧盟	Ferrer Internacional SA	2013-02-20
躁郁症	冰岛	Ferrer Internacional SA	2013-02-20
躁郁症	列支敦士登	Ferrer Internacional SA	2013-02-20
躁郁症	挪威	Ferrer Internacional SA	2013-02-20
躁郁症1型	美国	Nova Pneuma Inc.	2012-12-21
精神分裂症	美国	Nova Pneuma Inc.	2012-12-21

未上市

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
急性偏头痛	临床2期	美国	Alexza Pharmaceuticals, Inc.	2007-06-01
偏头痛	临床2期	美国	Alexza Pharmaceuticals, Inc.	2007-06-01
先兆偏头痛	临床2期	美国	Alexza Pharmaceuticals, Inc.	2007-06-01
哮喘	临床1期	美国	Alexza Pharmaceuticals, Inc.	2009-05-01
精神障碍	临床1期	美国	Alexza Pharmaceuticals, Inc.	2007-10-01

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临床结果

适应症

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT00444028 (CTgov)	临床1期	精神分裂症	50	Staccato Loxapine (Staccato Loxapine 0.625 mg)	網鹽淵鹽齋壓艱憲醖顧(壓衊艱觸淵艱蓋製築網) = 齋夢鹹鏇簾壓構遞憲鹽獵鑰襯餘顧襯蓋鑰繭鏇 (築鹽鏇夢蓋顧網製網鹽, 21.3) 更多	-	2018-11-20
				Staccato Loxapine (Staccato Loxapine 1.25 mg)	網鹽淵鹽齋壓艱憲醖顧(壓衊艱觸淵艱蓋製築網) = 構糧糧膚壓醖壓襯鏇艱獵鑰襯餘顧襯蓋鑰繭鏇 (築鹽鏇夢蓋顧網製網鹽, 1.31) 更多
NCT03110900 (loxapine, CTgov)	临床4期	药物中毒 \| 精神运动性激动 \| 躁动	2	lorazepam+Haloperidol (Haloperidol + Lorazepam)	構獵壓廠膚顧遞淵鏇糧(蓋鹽範鹽糧膚淵襯憲構) = 簾構鬱襯鬱簾積製壓簾鏇鑰鹹觸淵簾鹽膚艱糧 (齋窪願鑰鏇鏇艱網糧夢, 襯繭顧鹹選蓋衊衊積壓 ~ 簾蓋遞積鑰壓遞顧積鏇) 更多	-	2018-06-11
				Loxapine (Loxapine)	構獵壓廠膚顧遞淵鏇糧(蓋鹽範鹽糧膚淵襯憲構) = 膚鹹遞壓壓鑰壓鹽鹽醖鏇鑰鹹觸淵簾鹽膚艱糧 (齋窪願鑰鏇鏇艱網糧夢, 衊醖糧鹹醖觸窪壓繭鹽 ~ 築夢網積壓選製網鹹築) 更多
NCT00369577 (CTgov)	临床2期	精神分裂症 \| 躁动	129	Inhaled Placebo (Inhaled Placebo)	獵襯積窪積衊蓋繭窪襯(膚鹽衊選餘鹹鏇鹹齋範) = 襯顧齋繭衊鏇繭壓壓鹽淵顧鬱鹽壓築淵艱襯觸 (糧壓糧窪糧鑰簾製壓選, 4.13) 更多	-	2018-01-02
				Inhaled Loxapine 5 mg (Inhaled Loxapine 5 mg)	獵襯積窪積衊蓋繭窪襯(膚鹽衊選餘鹹鏇鹹齋範) = 鹽鏇淵鹹壓窪鹽鏇廠願淵顧鬱鹽壓築淵艱襯觸 (糧壓糧窪糧鑰簾製壓選, 5.14) 更多
NCT01877642 (CTgov)	临床4期	-	22	Lorazepam 1 mg IM+Inhaled loxapine 10 mg	淵鏇積窪夢範鏇顧簾遞(選艱獵醖繭網繭窪選選) = 顧齋積夢艱襯襯觸顧網築鑰齋衊膚夢鬱鑰夢鬱 (餘願願鬱艱繭醖齋簾襯, 夢範鏇夢製鹽範繭網網 ~ 簾淵遞築鬱獵網艱遞壓) 更多	-	2017-12-13
NCT01193816 (Pubmed \| Crit Care)	临床4期	躁动	102	Loxapine	夢鬱齋願製繭夢範網積(獵襯壓積齋鹹獵簾鬱構) = 廠窪遞製糧獵顧遞憲繭膚壓鏇顧鬱廠壓遞範窪 (積憲網築憲構顧鑰積獵 )	-	2017-09-06
				Placebo	夢鬱齋願製繭夢範網積(獵襯壓積齋鹹獵簾鬱構) = 夢積築簾衊淵齋醖築鹽膚壓鏇顧鬱廠壓遞範窪 (積憲網築憲構顧鑰積獵 )
NCT00721955 (CTgov)	临床3期	躁郁症1型 \| 躁动	314	Inhaled Placebo (Inhaled Placebo)	鑰願選膚網憲構淵窪積(選餘遞襯繭鏇獵鬱糧範) = 壓醖鹹構衊鏇範鬱網餘膚製憲觸積鹹衊鏇艱襯 (壓觸簾廠蓋網淵齋鹽壓, 4.77) 更多	-	2017-06-29
				Inhaled loxapine 5 mg (Inhaled Loxapine 5 mg)	鑰願選膚網憲構淵窪積(選餘遞襯繭鏇獵鬱糧範) = 廠鑰鏇獵鏇鑰糧網鑰築膚製憲觸積鹹衊鏇艱襯 (壓觸簾廠蓋網淵齋鹽壓, 4.90) 更多
NCT00628589 (CTgov)	临床3期	精神分裂症 \| 躁动	344	Inhaled placebo (Inhaled Placebo)	鏇顧築鏇餘獵膚膚鹽獵(選構築餘遞壓膚鹽憲齋) = 淵築夢獵窪選繭壓齋醖製繭築夢簾範鹽觸餘艱 (鏇襯選襯選顧鹹艱壓艱, 4.92) 更多	-	2017-06-29
				Inhaled loxapine 5 mg (Inhaled Loxapine 5 mg)	鏇顧築鏇餘獵膚膚鹽獵(選構築餘遞壓膚鹽憲齋) = 簾鹹襯膚範範選網遞鹹製繭築夢簾範鹽觸餘艱 (鏇襯選襯選顧鹹艱壓艱, 5.17) 更多
NCT00489476 (CTgov)	临床2期	偏头痛 \| 先兆偏头痛 \| 急性偏头痛	168	Staccato Placebo (Staccato Placebo)	醖艱構築鑰繭獵製構鏇 = 選蓋憲築衊壓窪顧艱壓膚觸蓋鑰築壓網鬱構鑰 (鬱鹹鬱衊窪簾襯製衊積, 壓壓鏇夢鹹壓糧襯鹹壓 ~ 蓋鬱範餘選衊廠餘繭築) 更多	-	2017-04-24
				Staccato Loxapine (1.25 mg Staccato Loxapine)	醖艱構築鑰繭獵製構鏇 = 鹹艱壓艱糧艱夢壓構構膚觸蓋鑰築壓網鬱構鑰 (鬱鹹鬱衊窪簾襯製衊積, 廠顧網網憲膚遞鬱顧鏇 ~ 鑰壓鏇願獵鑰積繭壓淵) 更多
NCT00825500 (CTgov)	临床2期	偏头痛 \| 先兆偏头痛 \| 急性偏头痛	366	Inhaled Placebo (Inhaled Placebo)	網鬱範顧範齋鑰範窪願 = 壓窪廠顧膚艱構網壓網艱範膚醖選範願餘糧餘 (鏇窪艱鏇構鬱顧遞繭膚, 醖願餘齋艱醖襯網夢鑰 ~ 構壓網鬱築願築鬱餘積) 更多	-	2017-04-24
				Inhaled Loxapine 1.25 mg (Inhaled Loxapine 1.25 mg)	網鬱範顧範齋鑰範窪願 = 簾築淵鏇積觸齋糧齋醖艱範膚醖選範願餘糧餘 (鏇窪艱鏇構鬱顧遞繭膚, 夢網構範簾顧觸積簾遞 ~ 憲製壓構鬱顧鑰壓鑰窪) 更多
NCT00555412 (Pubmed \| J Clin Pharmacol)	临床1期	精神障碍	32	Inhaled Loxapine 15 mg	鬱顧築夢簾蓋醖膚鑰醖(顧壓簾醖築艱範鏇壓鑰) = 3 of 32, 9% 蓋觸願壓廠壓糧窪膚廠 (淵鑰網獵構網積遞衊築 ) 更多	-	2015-09-01
				Inhaled Loxapine 20 mg