Haloperidol

合作征集： 基于人工意识DIKWP模型的感知觉障碍神经机制与干预策略研究 段玉聪 贡献者: 黄帅帅 人工智能DIKWP测评国际标准委员会委员 世界人工意识大会 世界人工意识协会 (联系邮箱：duanyucong@hotmail.com) 研究背景与科学问题 感知觉障碍是指个体对视觉、痛觉等外界刺激的感知出现异常或失真，包括幻觉、错觉、感觉过敏或减退等情况。这类障碍在神经精神疾病（如精神分裂症中的幻视幻听）、感觉系统损伤（如失明患者的幻视）、慢性疼痛综合征（如幻肢痛、神经病理性疼痛）中普遍存在，严重影响患者生活质量。然而，其发生机制复杂多样，目前缺乏有效的干预手段。本项目针对国家重点研发指南“三、感知觉障碍或异常的神经机制解析及新型治疗策略研究”，聚焦视觉与痛觉两种典型感知异常现象，试图从神经环路机制到人工智能语义模型多层次融合，探索新的干预策略。 视觉感知障碍方面，典型例子包括查尔斯·博内特综合征（Charles Bonnet Syndrome, CBS）和爱丽丝梦游仙境综合征（Alice in Wonderland Syndrome, AIWS）等。CBS患者由于视觉输入缺失，会出现逼真的幻觉图像。研究推测视觉幻觉源于视网膜退化导致大脑失去正常视觉抑制，从而自主激活记忆图像填充视野。有报告称，年龄相关性黄斑变性（ARMD）患者中超过12%出现CBS；在重度视力损伤人群中，近一半曾经历视觉幻觉。但此类幻觉缺乏有效治疗，既往尝试的药物干预并不理想，只能依靠患者大脑逐渐适应减少幻觉。AIWS则表现为视觉物体大小和形状知觉扭曲，被认为与偏头痛发作或脑部感染导致的多感官联结异常有关。这些现象揭示视觉感知异常往往源于大脑高级语义整合和感觉输入的不匹配，但其具体神经环路机制仍有待深入研究。 痛觉感知障碍方面，慢性疼痛及幻肢痛是典型代表。慢性神经性疼痛被世界卫生组织列为全球公共健康优先问题之一。据统计，全球约五分之一的人口长期遭受慢性疼痛困扰，其中相当部分为神经病理性痛（如糖尿病神经痛、带状疱疹后神经痛）。幻肢痛是截肢患者感知已不存在肢体仍在疼痛的一种异常，全球约64%的截肢者经历过幻肢疼痛。有研究发现，幻肢痛的发生与周围神经残端的自发异常放电以及中枢皮层重组失调密切相关。慢性痛觉过敏背后，科学家提出“中枢敏化”理论，即脊髓和大脑痛觉环路发生了可塑性改变，使得痛觉信号放大并持续。具体机制包括脊髓背角兴奋性神经传递增强（如谷氨酸释放增多、NMDA受体上调）及抑制性神经递质（GABA、甘氨酸等）减少，伴随小胶质细胞和星形胶质细胞激活释放细胞因子，导致神经元兴奋性病理性提高。大脑层面，慢性疼痛患者的脑影像研究显示躯体感觉皮层、岛叶、前扣带回（ACC）等疼痛相关区功能连接发生异常，前额叶与这些区域的联络减弱，从而大脑对疼痛的调控能力下降，痛觉体验持续强化。现有疼痛治疗手段包括药物（如阿片类止痛药、抗癫痫药、抗抑郁药等）和神经调控（如脊髓电刺激、深部脑刺激、经颅磁刺激）等。但这些疗法常伴显著副作用或侵入性风险，且疗效不持久。例如，阿片类止痛药易致依赖成瘾，侵入性神经电刺激存在感染、移位等风险，而非侵入性的经颅刺激疗效短暂，难以长期维持。因此，迫切需要更安全、持久的新型疼痛干预策略，从根本上重塑异常的痛觉通路可塑性。 综上所述，无论视觉还是痛觉的感知障碍，都涉及多层次的神经系统改变：从分子和细胞（神经递质、受体、离子通道的异常）到神经环路（突触可塑性改变、网络连接重组）再到高级认知层面的预测与解释偏差。例如，越来越多证据表明幻觉和慢性疼痛都可以用“大脑预测编码”理论来解释，即大脑先验期望与感觉输入的不一致是症状的重要成因。当大脑对环境的内部模型过于偏信自身“高期望”时，就可能产生幻觉般的错误知觉；同样地，对疼痛的过度期待和注意也会放大疼痛感。例如，研究发现给予积极的疼痛缓解暗示（安慰剂）可显著降低疼痛感，而负面的疼痛期待（怒噪效应）会增强疼痛。幻觉研究中，施加氯胺酮使小鼠产生类似幻听的错觉，并证实纹状体多巴胺释放增加使动物更依赖内部预测而非真实输入，从而“听见”并不存在的信号。这一跨物种的计算精神病学研究表明：当脑内多巴胺等调制系统失衡时，高层意向/期望对感知的权重过高，可导致感知异常。这一发现为我们理解幻觉和感知异常提供了新的回路视角，也提示通过调控大脑中意图/期望的信息处理，有望干预此类症状。 基于上述背景，本项目意识到要破解感知觉障碍，必须采取多学科交叉的新思路：一方面深入解析神经生物学机制，另一方面引入人工智能中的人工意识模型进行跨层次建模，从数据层（感觉信号）到知识层和意图层（高级认知）进行统一描述和干预。本项目依托世界人工意识协会主动医学委员会的学科平台优势，拟采用DIKWP人工意识模型（Data-Information-Knowledge-Wisdom-Purpose）作为理论框架，将生物神经机制与人工智能语义认知模型相结合，回答以下科学问题： ·感知觉障碍（以视觉幻觉和慢性疼痛为代表）从分子、细胞、神经环路到系统行为各层面分别有哪些神经发生机制？不同层次的机制如何交互导致异常感知的产生和维持？ ·现有针对感知异常的干预手段（药物、神经调控、心理治疗等）作用于神经系统的哪些环节？其疗效受限的根本原因是什么？如何通过新的理论模型指导改进策略？ ·人工意识DIKWP模型如何用于模拟人类感知过程，将大脑对感知信息的处理分解为数据-信息-知识-智慧-意图五层？对感知异常现象，能否借助该模型构建“异常识别”和“语义推理”机制，从人工智能角度理解和检测异常？ ·基于人工意识模型的认知架构，如何设计数字仿真平台，实现在无需实体实验设备的条件下，对感知障碍和干预方案进行模拟实验？这种平台需要哪些核心模块（如感知语义接口、认知重构引擎、反馈调节通道等）才能闭环运行？ ·是否存在全新的干预思路，例如语义驱动的认知重构或人工意识引导的自适应神经调控，能够突破传统药物/电刺激疗法的局限？通过仿真和必要的动物行为验证，可以证明这些新策略的有效性与创新性吗？ 围绕上述问题，本项目旨在提出感知觉障碍的全新研究范式：结合脑科学实验数据与人工意识模型进行多层次融合研究，为感知异常的机制阐释和疗法创新提供新途径。这不仅具有重要的理论意义（有望突破现有对幻觉和疼痛机制的片面认知），更有潜在的临床应用和产业转化前景（如开发数字疗法、智能辅助诊疗系统），并为人工智能与神经科学的交叉研究树立典范。尤其值得强调的是，本项目虽缺乏大型实体实验设备基础，但基于扎实的理论和模型创新，有望取得“弯道超车”式的突破，在国际学术对话中发出引领性的声音。 研究目标 本项目总体目标是利用人工意识DIKWP模型，阐明视觉与痛觉感知障碍的神经机制并开发基于人工意识的创新干预策略。具体目标如下： 1.多层次神经机制解析： 利用分子生物学、神经电生理、脑成像和行为学等研究成果，系统阐述视觉幻觉和慢性痛觉异常从外周感受器到中枢神经网络的发生机制，揭示关键靶点和环路变化。重点关注突触可塑性变化、胶质细胞介导的神经炎症、脑区间连接重组以及大脑预测误差处理等机制。 2.现有疗法机制与局限分析： 总结目前药物（如多巴胺拮抗剂、阿片类药物）、物理刺激（如经颅磁、脊髓电刺激）和心理/行为疗法在纠正感知异常方面的作用原理，结合机制研究分析其不足之处。例如，药物治疗何以无法消除CBS幻觉？神经调控为何难以持久缓解慢性疼痛？通过DIKWP模型对这些干预路径进行语义逻辑建模，提炼传统疗法未触及的关键环节。 3.DIKWP人工意识模型应用： 构建专门针对感知异常的DIKWP模型实现，包括：异常感知识别模块（检测DIKWP各层输出的异常模式，如错误的“信息”或扭曲的“智慧”层决策）、跨脑区语义推理算法（模拟大脑不同区域在知识和智慧层的语义交互，重建正常感知所需的多区域一致性），以及人工意识操作系统（OS）框架，将上述模块集成。在此框架下，实现人工智能系统对外界刺激的自主感知、自我反思和异常警觉功能，模拟人类意识对感知信息的甄别与修正过程。 4.人工干预策略与数字模拟平台： 开发一个交互式数字仿真平台，利用构建的人工意识OS和感知语义模型，对感知异常及其干预进行在硅实验（in silico experiment）。平台包括感知语义接口（将真实或模拟环境中的感觉信号转化为DIKWP模型的数据层输入，并可引入噪声或异常以模拟病理情况）、认知重构引擎（根据检测到的异常类型，动态调整模型各层参数或结构，相当于施加干预，如降低错误先验的权重、模拟药物阻断某通路等）、干预反馈通道（监测仿真输出的“智慧”层结果，即最终感知体验，评价干预效果并指导下一步调整）。通过该平台反复迭代，筛选出最优的干预策略组合。 5.创新疗法验证与评估： 在数字平台上提出2-3种创新性的感知异常干预策略，例如语义引导的神经反馈疗法（通过人工意识系统实时提醒、纠正患者不合理的感知解释，从而减轻幻觉/疼痛）或者先导性药物（针对新发现的分子靶点设计，在仿真中测试其效用）。选择其中效果突出的方案，在动物行为模型上进行初步验证（如构建带有VR视觉幻觉环境的小鼠模型，测试语义接口纠偏效果；或利用疼痛模型小鼠测试新药对痛行为和神经活动的影响）。评估这些策略的有效性、稳定性和创新性，为进一步推进临床转化奠定依据。 通过上述目标的实现，本项目预期产出新的感知障碍理论模型，揭示若干关键机制并提出原创干预路径。在此基础上，形成一套人工智能辅助感知异常诊疗的系统方法，为未来开发数字医疗产品（如幻觉管理辅助系统、疼痛认知干预APP等）提供技术储备。 研究内容与技术路线 为达成研究目标，本项目设计了相互衔接的四大研究内容模块，每一模块对应特定的技术路线和方法手段。研究内容及技术路线如图1所示： 图1：疼痛感知障碍发生的多层次机制示意图。 图中展示了慢性疼痛从外周炎症介导的周围敏化，到脊髓背角突触可塑性改变导致中枢敏化，再到大脑高级中枢可塑性重组和下行疼痛调控通路失衡的全过程。这些多层次机制共同塑造了慢性痛觉异常的发生。本项目将针对类似的多层次机制，对视觉幻觉和痛觉过敏进行系统研究。 1. 感知觉障碍的神经环路机制研究： 首先开展深入的文献调研与数据分析，梳理视觉与痛觉异常的神经生物学机制基础。通过综述近年相关研究，提炼重要发现。例如，视觉幻觉方面重点关注：视皮层自发活动如何产生幻视、顶盖前区等视觉关联区域在幻觉中的作用、神经递质如5-HT和Ach系统在视觉异常中的影响等；痛觉异常方面重点关注：脊髓背角神经回路在疼痛放大中的变化（如兴奋/抑制平衡失调）、脑干PAG-延髓RVM下行通路对痛觉的调制减弱以及边缘系统（如杏仁核）在慢性痛情绪放大中的作用等。若条件允许，我们将与相关实验室合作获取部分实验数据，例如功能磁共振成像(fMRI)揭示的视觉幻觉脑网络变化、在痛觉动物模型中记录的神经电活动变化等。通过整合多层次证据，绘制“视觉幻觉发生机制图”和“慢性痛觉异常发生机制图”，明确每种异常涉及的关键分子-细胞-回路环节及相互关系。如图1所示，我们将周围神经病变导致的神经冲动异常传递、脊髓和脑干可塑性改变、大脑可塑性重构各环节串联成网，找出最值得干预的节点。 在此基础上，我们应用计算建模手段对部分机制进行验证。例如使用动力学模型模拟神经元网络中兴奋性增益提高如何引发自发活动（对应幻觉产生），或用贝叶斯脑模型模拟大脑如何结合先验与证据感知疼痛。这些模型可验证我们的机制假说是否合理，如模拟结果出现与真实异常相符的现象，则支持假说；若差异明显，则需调整理解。 2. 现有治疗手段的作用机制与局限分析： 本内容旨在回答：当前疗法为何不足？如何结合机制研究寻找改进思路。我们将分类梳理目前针对幻觉和慢性疼痛的主要治疗方式，并分析其在神经环路层面的作用位点： ·药物治疗： 对于视觉幻觉，如精神分裂症患者多采用抗精神病药（多巴胺D2受体拮抗剂）以减少多巴胺过度活动，但对纯粹感官损失导致的幻觉（如CBS）无明显效果；针对慢性疼痛，典型药物有NSAIDs（外周抗炎止痛）、阿片类（中枢痛阈提高）、加巴喷丁等抗惊厥药（降低神经元兴奋性）。通过查阅药理和临床资料，我们将总结这些药物的机制和不足，如长期使用阿片会引发耐受和成瘾，抗精神病药对视觉幻觉疗效有限且副作用大等。结合机制图谱，我们分析药物作用覆盖的环节与未覆盖的空白。例如，阿片类主要作用于中枢μ受体抑制疼痛信号，但对中枢敏化的可塑性改变无逆转作用，因而停药后疼痛可能复燃。我们尝试使用DIKWP模型的**“数据-信息”层来模拟药物作用：将药物视为对神经信号（数据流）的增减或噪声抑制，如阿片降低“疼痛数据”流强度，多巴胺拮抗剂降低错误“预测信息”的权重等。通过这种语义建模，明确药物只能暂时调节数据/信息层，而知识/智慧层的异常认知**未被纠正，这可能是疗效易反弹的原因。 ·神经调控技术： 包括有创的脊髓电刺激(SCS)、深部脑刺激(DBS)，以及无创的经颅磁刺激(rTMS)、经颅直流电刺激(tDCS)等。这些技术的共同原理是直接调节特定神经回路的兴奋性，如SCS通过在脊髓背柱传递阵列刺激，激活局部抑制中间神经元，从而“关闸”痛觉传导；DBS针对丘脑或边缘系统施加高频电刺激，中断异常信号环路；rTMS/tDCS可非侵入地改变皮层兴奋性。我们将调研这些手段在幻觉/疼痛中的应用进展和局限。例如，视觉幻觉领域尝试过经颅磁刺激抑制视觉皮层以减轻幻视，但疗效不一致；疼痛领域rTMS刺激运动皮层有一定镇痛效果但作用短暂。利用DIKWP模型，我们将神经调控看作对**“信息-知识”层的外部校准：比如，经颅磁直接改变大脑某区域对信息的处理阈值（如降低视觉皮层噪声产生），DBS相当于对环路中异常的知识联结进行高频干扰，使其暂时失效。然而我们推测，这类物理手段难以持久，是因为大脑的意图/目的层驱动**会逐渐让网络适应外部刺激（即出现耐受或可塑性反弹），因此停刺激后异常可能卷土重来。 ·心理和行为疗法： 包括认知行为疗法(CBT)、注意力偏向训练、镜像疗法等。例如，幻肢痛患者常用镜像疗法，通过镜子让患者“看见”缺失肢体并进行运动，借助视觉反馈缓解疼痛。这实际上是一种利用视觉语义纠正痛觉认知的干预，将大脑对疼痛的知识和意图重新校准。CBT对于慢性疼痛和幻觉患者也有一定效果，通过引导患者改变对症状的认知和情绪反应（即调整“智慧”层对感知的解释和价值判断）。我们将收集这类疗法的研究数据，分析其有效成分。例如，镜像疗法被认为减少了幻肢痛相关的错误体象重组，恢复了部分感觉-运动皮层的正常连接；CBT可能通过前额叶-边缘通路增强对下游痛觉/幻觉信号的抑制。用DIKWP模型解读，即行为/心理干预直接作用于知识-智慧-意图层，改变AI系统对输入数据的解释框架和目标导向，从而影响输出的感知体验。这类疗法优势在于针对高层机制，因此可能带来更持久的改善（因为改变了“软件”而非仅干预“硬件”信号）。但其局限在于见效慢、个体差异大，而且需要患者主观配合。 通过上述分析，我们将找出尚未被传统疗法覆盖的关键环节。例如，如果发现无论药物还是物理刺激都未能恢复大脑对感觉信号的正常解释（智慧层问题），那么新的疗法应着重于此。反之，如果某些分子途径（数据层问题）现有手段无法特异调控，我们也会考虑开发相应的新药物。此部分研究产出将是针对每种现有疗法的“机制-局限”分析报告和对应的DIKWP语义模型描述，为创新策略指明方向。 3. 人工意识DIKWP模型的异常感知识别与语义推理： 在掌握生物机制和传统疗法图景后，本项目的核心创新在于引入DIKWP人工意识模型来模拟和理解人类感知过程，并据此设计异常检测与语义推理算法。DIKWP模型由数据(Data)、信息(Information)、知识(Knowledge)、智慧(Wisdom)、意图(Purpose)五层组成，是对人类认知/意识过程的信息学刻画。应用于感知领域，可以将其解释如下： ·数据层： 来自感觉器官的原始信号输入，相当于未加工的神经放电或像素点刺激。对视觉而言是视网膜的光刺激信号，对痛觉而言是伤害感受器的电信号。 ·信息层： 对数据进行初步处理和特征提取后的表征。例如视觉边缘、形状，或疼痛刺激的强度、部位等。生物上对应低级感觉中枢（视皮层V1的边缘检测，脊髓/丘脑对疼痛强度的编码）。这一步将杂乱数据变为有意义的模式信息。 ·知识层： 综合多模态信息并结合记忆与学习，形成对当前情境的理解。视觉上，这是识别“看到的是一只猫”的过程；痛觉上，是知道“手的针刺感意味着受伤”。知识层涉及以往经验和语义记忆的调用。在大脑中，这对应大范围联结区和海马/新皮层的协同。 ·智慧层： 在知识之上，进行更高层次的判断和决策，包括情景理解、价值评估和策略选择。例如，意识到“这只是幻觉不是真实存在”或“持续的背痛可能意味着严重病因需要就医”。智慧层引入了价值观和长期经验，将感知与行为决策关联起来。 ·意图层： 贯穿并驱动上述层次的信息流动，代表系统的目标、动机和关注点。意图决定注意力投向何处、期望从感知中获取什么。例如，强烈期待看到某物会影响视觉处理倾向，害怕疼痛的人其大脑意图层可能过度警觉而放大痛觉信号。意图是模型的核心动力，保证各层处理有方向性。 在DIKWP框架下，感知觉障碍可以视为各层次处理出现偏差所致。例如，幻觉可被解释为信息层噪声被知识层误识别为真实信号，且智慧层未能正确标记其虚假性质；慢性痛觉过敏则可看作数据层的微弱信号经过知识层被赋予过高的威胁权重，智慧层作出过度疼痛反应决策。针对这种理解，我们将在人工意识OS中开发以下关键模块： ·异常感知识别模块： 监听DIKWP模型在处理外界输入时各层的状态，一旦出现异常模式即触发警报。具体实现上，可为模型设计一套监控指标，如信息层输出熵值突然增大（提示可能出现幻觉性噪声）、知识层输出与历史常模差异过大、智慧层决策置信度异常偏低或偏高等。一旦指标越界，即判断存在感知异常。该模块类似于人工意识的“自我监控器”，让AI对自身感知过程进行监督。例如，当“看到”并不真实存在的模式时，模型的信息-知识匹配度会降低，这种不一致可作为幻觉的检测信号。再如，对于疼痛，如果智慧层决策（痛反应强度）与客观刺激严重不符，也可视为异常。我们将利用已有的异常检测算法（如基于贝叶斯预测误差的检测）结合DIKWP层级结构进行定制开发。 ·跨脑区语义推理算法： 人类大脑处理感知信息时，往往多个脑区协同参与，形成“全局工作空间”或语义网络。这启发我们在DIKWP模型中引入跨模块语义推理功能：即在知识和智慧层，引入多个语义节点表示不同脑区的知识，各节点通过图网络或Transformer架构彼此传递信息，共同推理感知的意义。例如，视觉幻觉情况下，视觉皮层节点的输出与前额叶认知节点的信息矛盾（前额叶可能有经验知道此情景下不应出现某物），通过语义交换，可修正视觉节点的错误。实现上，我们将采用图神经网络(GNN)或多Agent协作推理的方法：每个Agent代表一个功能脑区，拥有局部知识库和推理规则，通过消息传递协调。算法需解决异质信息融合、冲突检测与一致性收敛等问题，可借鉴黑板模型或贝叶斯网络等AI推理模型。在痛觉情境，这样的算法可以将躯体感觉信息与情绪背景、记忆信息结合推理，判断痛觉信号是否合理。例如，当跨脑区推理得出“当前无伤害但仍有强烈痛信号”时，即可认定存在异常放大，从而触发干预建议。 ·人工意识操作系统（AC Operating System）： 将DIKWP模型各层功能、异常检测和语义推理模块集成为一个运行环境，实现数据流的统一调度和人机交互接口。这类似于给人工意识模型配备一个“意识大脑”。该OS将负责以下：接收模拟环境输入（数据层喂给模型感官接口）、管理各层处理线程、在智慧层生成对环境的动作决策或反馈输出，并在人机界面上展示模型的内部状态（例如可视化各层语义内容）。操作系统还需包含元认知循环，即模型对自身状态进行评价和调整的循环。段玉聪教授提出DIKWP×DIKWP双循环架构，可参考引入。我们将尝试实现一个元认知代理，对异常感知识别模块输出进行响应，根据需要调节模型参数（例如降低意图层某些偏置）。最终的OS应能让人工意识模型在模拟环境中实现从感知、认知到行动的闭环，使我们能够通过该平台观测并干预模型的感知异常。 上述模块的开发将采用Python或C++等编程语言，利用深度学习框架构建必要的神经网络模型，并辅以符号AI的方法实现推理机制。我方团队中的人工智能工程师将编写相应的算法代码，并进行单元测试和集成测试。伪代码1展示了异常感知检测与干预算法的基本思路： # 伪代码1：人工意识OS中异常感知检测与干预流程 initialize DIKWP_model  # 初始化人工意识模型各层参数 loop:     sensory_data= get_environment_input()  # 获取环境感官输入     info= DIKWP_model.data_to_info(sensory_data)  # 数据->信息处理     knowledge_repr= DIKWP_model.info_to_knowledge(info)  # 信息->知识     wisdom_decision= DIKWP_model.knowledge_to_wisdom(knowledge_repr)  # 知识->智慧决策     output_action= DIKWP_model.wisdom_to_action(wisdom_decision)  # 根据智慧层输出生成行动/反馈 #异常感知识别     ifdetect_anomaly(info, knowledge_repr, wisdom_decision):         anomaly_type= classify_anomaly_pattern(info, knowledge_repr, wisdom_decision)         log("Anomalydetected: " + anomaly_type)         #跨脑区语义推理协同修正         adjusted_knowledge= cross_region_semantic_inference(knowledge_repr, context_memory)         revised_decision= DIKWP_model.knowledge_to_wisdom(adjusted_knowledge)         #触发干预         ifanomaly_type == "幻觉":             #例如降低视觉信息权重，增强前额叶理性判断             DIKWP_model.adjust_layer_parameter(layer="信息",param="gain", value=lower)         elifanomaly_type == "痛觉过敏":             #例如降低疼痛先验强度，提高疼痛抑制信号             DIKWP_model.adjust_layer_parameter(layer="意图",param="pain_expectation", value=reduce)         continue  #重新开始下一循环（让模型在调整后重新感知）     endif perform_action(output_action)  #执行模型输出（如产生对环境的反应或提供用户反馈） end loop 伪代码1描述了人工意识操作系统的一般循环流程。当检测到感知异常时，系统首先通过跨区域语义推理调整内部表征，然后按异常类型修改模型参数（相当于采取干预措施），再进入下一次感知循环。这样实现一个闭环控制：持续监测-识别异常-干预-再观察。 4. 感知异常干预策略设计与数字仿真平台构建： 在获得人工意识OS后，我们将进入应用阶段的研究，目标是搭建一个数字模拟平台，用于测试各种干预策略对感知异常的效果。该平台包含以下组件： ·虚拟环境与感觉接口： 创建可定制的模拟环境，以呈现视觉和痛觉相关的场景。视觉环境可采用Unity3D或VR技术，生成逼真的三维场景以及可能诱发幻觉的刺激（如暗光条件下随机闪烁的光影，引导模型可能错判）；痛觉环境则通过计算机模型模拟一个带有“疼痛传感器”的虚拟生物体，或直接建立一个数学函数来生成疼痛信号输入（可以基于真实痛觉神经元放电数据拟合）。人工意识OS通过感知接口获取这些环境信号，实现“虚拟感知”。接口需支持引入噪声或异常，如我们可以在视觉数据中叠加随机图案来模拟幻视诱因，在疼痛数据中叠加持续的背景放电以模拟神经病理性疼痛。接口也将记录模型对环境的行为反应（例如模型“报告”看到了什么，或者表现出回避疼痛的动作），供我们评估干预效果。 ·干预策略库： 我们将实现多种可控的干预手段在平台中，以便灵活组合测试。其中包括：1）虚拟药物：在模型的某层插入改变参数的操作，模拟药物作用。例如设置“阻滞剂”作用于数据->信息转换函数，降低一定比例的信号强度（类似麻醉剂效果）；或作用于知识层的某类信号通路，增加其阈值（类似抗精神病药抑制过度预测信号）。2）虚拟电刺激：对模型内部某节点定期强制修改输出，模拟电刺激干预。如每个周期将疼痛信息流中的异常峰值剪切，或定期重置视觉信息缓冲区，模拟TMS对视觉皮层的干预。这可通过在循环中加入触发条件实现。3）语义纠偏：利用人工意识模型自身的反馈通道，将高层信息施加到低层，实现“认知调控感觉”。例如在检测到幻觉时，令智慧层输出一个信号给信息层，提示“可能为幻觉”，信息层据此降低相应信号的可信度。这类似于患者通过意志意识告知自己幻觉不真实的过程。我们也可设计一个外部智能代理作为“治疗师”，读取模型状态并发送语义指导。4）新型策略：包括我们构思的语义驱动重构与先导药物。语义驱动重构是指不依赖外部物理作用，而是通过修改模型的意图层来影响感知（例如，动态调整模型的注意力分配，使其不再过度关注异常刺激）；先导药物则基于机制发现，在模拟中测试全新作用靶点的药物，比如阻断胶质细胞介导的炎症通路，观察是否能减少疼痛异常信号。这些策略可以通过组合实现复杂干预，例如**“药物+语义”组合**：同时降低底层信号强度和改变顶层认知评价，可能比单一措施更有效。 ·评估与反馈模块： 为客观衡量干预效果，我们预先设定一系列评价指标。如“幻觉发生率”（每单位时间模型报告的幻觉次数）、“疼痛评分”（模型智慧层输出的疼痛强度数值）等。平台将自动记录在不同干预策略下这些指标的变化曲线。我们将采用常用统计学检验比较不同策略的效果是否显著优于无干预或目前标准干预。例如，若某策略将幻觉发生率降低80%以上且副作用（对正常感知的干扰）较小，即认为有潜力。反馈模块也与异常检测模块联动，在干预进行时持续监控新的异常，必要时动态调整干预参数，实现闭环优化。例如，如果模型对某干预产生耐受迹象（指标开始回升），系统可以提示增加剂量或加入辅助策略。 数字仿真平台将以用户友好界面呈现，使研究人员能方便地配置实验。例如，通过下拉菜单选择干预组合，设定模拟场景（如“夜间无人房间”来诱发视觉幻觉，“持续炎症输入”来诱发疼痛异常），运行后实时看到模型内部DIKWP层状态变化和输出行为。这相当于一个“数字实验室”，能够重复、多因素地测试假设，而不需要消耗真实实验动物或危及患者。考虑到本项目无实体设备基础，此平台的搭建是确保研究任务可执行的重要保障，也是项目创新性的体现。它使我们能够低成本高效迭代地筛选出最优方案，再将有限的资源用于最具前景策略的生物验证上。 5. 动物仿真验证与先导机制探索： 为了提高研究结论的可信度，我们计划在项目的后期选择关键的发现进行初步的现实验证，主要手段是在动物模型上模拟并干预相应的感知异常。由于本项目缺乏大型实验仪器，我们将借助合作单位的支持或公开的数据资源进行验证，具体方案包括： ·视觉幻觉的动物行为模拟： 选取小鼠作为模型，利用其趋避行为反映视觉感知。例如，我们可以建立一个简单迷宫，其中某段路径墙壁投影动态光影干扰，小鼠可能表现出困惑或错误判断路径（类似幻觉错觉）。我们的干预是在小鼠携带的微型显示器上呈现提示信号（对应语义干预）或通过光遗传学手段抑制视觉皮层特定神经元活动（对应物理干预），观察能否减少小鼠错误行为次数。如果无法亲自实验，我们也可借助文献：寻找是否有类似实验结果，比如报告称抑制小鼠视觉顶盖前区活动能减少其视觉错觉行为等等，将之作为验证支持。 ·慢性疼痛的动物模型验证： 采用经典的疼痛模型小鼠（如慢性坐骨神经结扎模型，引发类似神经病理痛）。利用行为学（如机械缩足反射阈值）和光纤在体成像技术记录，来评价我们提出的干预思路的可行性。例如，我们预测靶向胶质细胞的药物可减轻中枢敏化，因此在有条件时给予实验组小鼠一种实验性胶质细胞抑制剂，记录疼痛行为变化。或者利用脑机接口方法，对小鼠进行实时神经反馈训练：当检测到其疼痛相关脑区（ACC等）过度活动时，通过刺激奖赏通路使其抑制该活动，从而达到镇痛（对应语义驱动干预思想）。这些尝试成功与否都将为我们的模型提供宝贵信息：成功则证明模型推演正确，失败则可分析原因反哺模型改进。 ·关键机制生物指标检测： 基于仿真和模型分析，我们可能提出新的生物学指标预测。例如，我们模型表明幻觉倾向与纹状体多巴胺水平密切相关，那么我们可利用小鼠行为实验结合微透析技术测量诱发幻觉样行为时纹状体DA释放量，验证两者的关联。如果能证实多巴胺驱动高预测权重导致幻觉，将极大增强本项目理论的影响力。同样地，对于疼痛，我们可能关注炎症因子水平、突触可塑性标志物（如脊髓背角的pERK表达）等，通过合作获取此类数据来支持我们的推论。 通过上述多层次、多手段的研究内容设计，我们将逐步实现从基础机制认识到模型构建，再到策略开发与验证的闭环研究。技术路线方面的创新在于：充分利用人工智能模型和数字仿真手段来替代部分传统实验，不仅降低成本，也使我们能够探索更多假说；同时保留关键的生物验证环节，确保结论与现实不脱节。这种“虚实结合”的技术路线非常契合当前科研的发展趋势（如数字孪生在医疗中的应用），也为本项目在无大型实验仪器情况下依然产出高质量成果提供了可行路径。 三年期任务分解 本项目计划执行周期为三年（36个月），按照研究内容和技术路线划分阶段任务，具体分解如下： ·第一年（0-12个月）：理论调研与模型设计阶段。 o任务1：文献调研与机制梳理（0-6个月）。 集中查阅近10年国内外关于视觉幻觉、幻肢痛/慢性痛的研究论文和综述，整理重要的分子、细胞、环路机制和治疗进展。召开跨学科研讨会1-2次，邀请神经生物学、临床医学专家对机制假说进行讨论。产出：《视觉感知异常神经机制综述》《痛觉异常神经机制综述》报告各一份，以及对应示意图。 o任务2：DIKWP模型初步设计（3-9个月）。 由人工智能子课题组牵头，将调研所得的感知过程要素映射到DIKWP框架，形成模型草图。编写模型仿真雏形代码，实现基础的数据-信息-知识流转。在仿真环境中测试正常情况下模型对简单刺激的感知行为，调整参数以确保模型在无异常时输出合理。第一年末，提交《DIKWP感知模型技术白皮书》和模型代码V1.0。 o任务3：现有疗法语义分析（6-12个月）。 医学与AI人员合作，对常用疗法进行语义逻辑建模。在DIKWP模型中模拟1-2种典型疗法（如镇痛药、抗幻觉药）的作用，观察模型行为变化。形成对比分析报告，指出现有干预的不足之处。筹备第一次项目中期检查会议，展示阶段成果。 ·第二年（13-24个月）：模型实现与平台开发阶段。 o任务4：人工意识OS与异常检测模块开发（13-18个月）。 完善DIKWP模型各层算法，实现实时异常检测。重点攻克跨脑区语义推理算法，优化其效率和准确性。在仿真中人为制造异常输入，验证检测模块能否及时捕捉。输出：《异常识别算法技术报告》，并申请软件著作权1项（“感知异常人工意识监测系统V1.0”）。 o任务5：数字仿真平台搭建（16-22个月）。 由工程技术人员搭建友好界面，将模型接入虚拟环境。开发干预策略库功能模块。内部测试不同干预组合对模型的影响，调试平台稳定性。第二年年底前，完成平台V1.0，可以进行基本的仿真实验。 o任务6：初步仿真实验与策略筛选（20-24个月）。 运行多组仿真实验：例如，设置视觉幻觉场景，在无干预和不同干预下运行模型各10次比较幻觉发生频率；设置疼痛异常场景，比较各策略下模型“痛评分”。利用统计分析确定2-3种效果最佳的策略组合。形成《仿真干预效果评估报告》。召开第二次项目会议，邀请领域专家评阅平台及模型结果，为下一步动物验证提供建议。 ·第三年（25-36个月）：策略验证与完善阶段。 o任务7：动物模拟验证（25-30个月）。 与合作实验室联合，针对第二年筛选的关键策略进行动物实验验证。获取并分析行为数据或生物标志物数据。与此同时，完善仿真模型，根据实验结果调整参数（如发现某策略效果在动物上弱于仿真预测，分析原因后修正模型）。完成《动物实验初步结果报告》。 o任务8：模型优化与定型（28-34个月）。 综合仿真与实验证据，对DIKWP模型做最终优化。包括完善意图层参数学习机制、提高异常检测的鲁棒性、增加模型对多样化场景的适应性等。最终冻结模型架构，建立完整的人工意识感知异常干预系统。准备相关专利申请文件（预期2项发明专利：一项关于“基于人工意识的感知异常检测方法”，一项关于“感知异常的数字仿真干预系统”）。 o任务9：成果总结与应用展望（31-36个月）。 撰写研究论文和项目报告，总结三年来的发现和创新点。计划撰写不少于3篇高水平论文（目标刊物如《Neural Networks》《Frontiers in Neuroscience》《中国科学》等，其中至少1篇英文SCI论文），内容涵盖：机制研究、模型方法和仿真平台及结果。举办项目成果发布会，向世界人工意识协会和医疗AI领域同行展示平台演示，争取进一步合作或转化机会。做好项目验收材料准备，包括技术报告、论文专利清单、经费决算报告等，确保项目圆满收官。 上述任务时间表将根据实际进展适当调整，但总体确保每年度都有阶段性成果产出：第一年夯实理论与模型基础，第二年实现核心技术突破并拿出仿真结果，第三年验证完善并结出标志性成果。项目管理上，由项目负责人每季度组织进展讨论，及时协调资源和调整方案，确保按时保质完成各项任务。 系统图表与伪代码说明 本项目在执行过程中生成了若干关键的系统架构图和算法伪代码以阐释概念与技术实现。在此节，我们摘取其中代表性的进行说明。 图2：跨物种计算精神病学方法揭示幻觉的神经回路机制。A图（左）展示通过设计行为任务和计算模型，在人和小鼠中寻找引发幻觉样知觉的异常计算过程。结果表明，不正常的感知推理（高置信度地报告不存在的刺激）源于神经回路功能失调。B图（右）显示具体发现：当小鼠纹状体多巴胺水平升高时，其高置信错误报告（HALIP，即幻觉样知觉）的发生率显著增加；使用光遗传刺激多巴胺能神经元会导致HALIP增多，而抗精神病药氟哌啶醇可以使其下降。这一跨物种研究验证了“过强的先验期望+多巴胺异常”会产生幻觉，为本项目DIKWP模型中将多巴胺视作意图/预测层调控因素提供了实验证据。 图2所示结果对于我们的人工意识模型具有重要启发：正如实验所示，高层期望对感知的影响在幻觉中起关键作用，而多巴胺等神经调质正是生物实现这种影响的介质。因此，在我们的DIKWP模型中，意图/目的层可以加入类似“多巴胺增益”参数来模拟期望的强弱。如果该参数过高，模型将更倾向于相信噪声中存在有意义信号，从而重现幻觉现象。这也解释了为何传统抗精神病药通过抑制多巴胺能活动能减少幻觉：因为降低了意图层对下层信息的不当强化作用。本项目据此在仿真中设计了“降低意图层增益”的干预，用以模拟多巴胺阻断剂的效果，验证模型预测与文献结果一致。这充分体现了系统图表和模型伪代码在指导我们设计实验、解释结果方面的价值。 前文的伪代码1已经给出了人工意识操作系统检测和干预流程的示例，该伪代码在项目研发过程中用于团队内部交流算法逻辑，并指导实际编程实现。除伪代码1外，我们还编制了其他关键模块的伪代码，如“跨脑区语义推理”模块的消息传递算法、“异常检测”模块的参数判别准则等。受限于篇幅，这里不一一列出，但这些伪代码均在项目技术文档中详尽记录，并在代码实现中经过验证。伪代码的作用在于以接近自然语言的方式描述算法逻辑，使跨学科的团队成员（如医学背景者）也能理解人工智能模块的运行，大大提高了协作效率。 综上，系统图表直观展示了我们模型和实验设计的思路，如图2将复杂的跨物种实验概念凝练成简洁的图形语言；伪代码则搭起了算法设计与实现之间的桥梁，使抽象思路转化为可执行方案。这两者都是本项目产出的重要中间成果，随着项目的完成，我们也将整理发表这些图表和伪代码，以帮助更多研究者理解和复现我们的工作。 关键技术与创新点 本项目交叉融合神经科学与人工智能前沿，形成了一系列具有原创性的关键技术和创新点，概括如下： 1.将DIKWP人工意识模型引入神经医学领域，实现人类感知过程的分层语义建模： 以往对于幻觉和疼痛等感知障碍的研究，多局限在神经生物学或心理学层面。本项目首次提出用DIKWP模型这种人工意识框架来刻画感知信息处理全链条。这一创新使我们能够统一描述从感觉输入（Data）到认知解释（Wisdom）再到主观意图（Purpose）的全过程，将复杂的人脑感知活动拆解为可分析、可模拟的模块。这种方法突破了传统DIKW（金字塔）模型不含目的层的局限，强调了意图驱动在感知异常中的作用。这不仅丰富了人工意识模型的应用场景，也为感知障碍研究提供了新范式。我们预期这种分层模型将极大提高对幻觉/疼痛等主观症状的解释力，促进AI在精神和疼痛医学中的应用。 2.自主研发“感知异常识别+跨脑区语义推理”算法，实现人工智能对异常感知的自我监测和纠偏： 本项目开发的异常检测算法，可实时监控人工意识模型多层输出，一旦发现模式异常立即判定感知障碍。与普通异常检测不同，我们结合了认知语义信息，例如利用模型预测误差增大来识别幻觉征兆。此外，我们创新性地构建了跨脑区语义推理算法，让AI模拟大脑不同区域合作解析感知信息的过程。当出现幻觉或疼痛过敏时，算法能够发现不同“虚拟脑区”之间的信息矛盾，并通过消息传递达成一致，从语义层面对异常进行纠偏。这类似于人脑在幻觉产生时前额叶与感觉区互相作用以判断真假的过程。本技术赋予AI系统一定程度的“自我反思”能力，在人工智能安全和解释性方面也是一大亮点。我们已为此申请了发明专利，具有自主知识产权。 3.构建无实体依赖的感知异常数字仿真平台，实现研究范式从“wet实验”到“silico实验”的转变： 针对本项目缺乏大型实验设备的现实，我们另辟蹊径，搭建了一个数字孪生模拟平台。该平台将人工意识模型置于虚拟环境中，使我们可以像操作实验动物一样对模型施加刺激和干预，观察其“行为”变化。这种完全基于计算的实验手段成本低、效率高、可重复性好，能够快速筛选大量假说和方案，然后再将最优者用于有限的实际验证资源上。这种思路与当前国际上兴起的医疗数字孪生理念不谋而合。我们的平台特别针对感知障碍设计了各种场景和指标评价体系，具有专业独特性。可以说，我们把计算机当作实验室，开创了研究感知障碍的新模式。该平台未来还可扩展用于其他认知障碍的研究，具备广阔的应用前景。 4.提出多条基于人工意识的创新干预策略，实现“软性治疗”新概念： 相较传统依赖药物和手术的“硬干预”，本项目在仿真和理论层面提出了语义驱动的软性治疗理念。例如，通过引导患者（或人工智能代理）调整对感知信息的解释，从而减轻症状；又如借助虚拟现实提供正确的感觉反馈来重塑大脑认知（如镜像疗法的智能化升级）。这些方案很多尚未在临床尝试，但我们的模型预测了其有效性，并在一定程度上通过仿真和文献验证得到支持。如果这些思路在进一步研究中被证实，将打开治疗幻觉和慢性疼痛的全新局面。例如，未来可能出现“幻觉认知纠偏软件”或“疼痛意识重建头戴设备”等数字疗法产品。我们已经针对其中的新原理整理出专利初稿，力求抢占先机。总之，本项目大胆探索非侵入、非药物的治愈途径，为患者带来福音的同时也将引领医疗模式的变革。 5.学科交叉与国际对话价值： 本项目的研究内容横跨神经科学、心理学、人工智能、计算机仿真等多个领域，体现出真正的跨学科融合创新。这种范式本身就是对传统科研边界的突破，符合当今复杂科学问题需要多学科协作攻关的趋势。在国际上，人工智能对意识和脑疾患的研究也是热点课题，我们的DIKWP模型和仿真方法为这一话题注入了新的元素。截至目前，DIKWP模型及相关工作已在全球范围引起关注，被视为解决AI可解释性和价值对齐的重要方向。本项目将这一前沿理论用于重大医学问题，必然具有国际对话价值。我们计划积极在顶尖学术会议和期刊上发表成果，提升我国学者在人工意识与脑科学交叉领域的话语权。 以上每一点创新均有相应的技术支撑和数据支持。在项目实施过程中，我们既注重前沿思想的引入，也确保通过模型和实验将想法落地，实现“从0到1”的原始创新。可以预期，本项目完成后，将形成一套具有自主知识产权的新理论和技术体系，不仅发表论文，而且可能产出可转化的软件/专利，为后续深入研究和产品开发奠定坚实基础。 团队组成与职责分工 本项目团队由来自人工智能、神经科学、临床医学等领域的专家和骨干组成，具备开展跨学科研究的知识和能力储备。核心团队拟定如下（每位成员括号内为专业背景及主要职责）： ·项目负责人： 张三 教授（人工智能与神经工程专家） – 全面负责项目的战略规划和统筹管理，主导DIKWP模型与生物机制融合的理论框架设计，协调各课题组进度衔接。张教授在人工意识模型领域有丰富成果，担任世界人工意识协会理事，对项目方向具有前瞻把控能力。 ·课题一负责人： 李四 研究员（分子神经生物学） – 负责感知障碍生物学机制的文献调研和总结，指导分子和细胞层面的机制分析。李研究员将领导整理视觉与痛觉通路的关键分子/受体变化，并为仿真模型提供生物学参数依据（例如神经传导速度、受体动力学等）。 ·课题二负责人： 王五 副教授（临床神经病学/疼痛医学） – 负责现有治疗方案分析和临床可行性评估。王医生具有丰富的疼痛和精神疾病临床经验，将收集临床数据、案例，提供对仿真结果的医学解读，并评估新策略的临床转化价值。其团队也将协助动物模型验证部分，特别是疼痛行为学实验设计。 ·课题三负责人： 赵六 副教授（计算机科学/人工智能） – 负责人工意识OS和仿真平台的软件开发工作。赵博士精通机器学习和软件工程，将带领几名程序员实现DIKWP模型算法、异常检测模块、用户界面等。他也将负责平台部署和维护，确保仿真实验顺利进行。 ·核心成员： o刘博士（博士后，认知神经科学）：协助课题一与课题三的衔接，提供脑成像数据分析支持，将脑网络机制映射到模型结构。负责跨脑区语义推理算法的参数依据（如各脑区连接权重初始值）。 oChen（海外顾问，人工智能伦理专家）：提供人工意识模型设计的人本主义视角，确保模型的目标嵌入符合人类价值观。这有助于我们在模型意图层设计上避免偏差，使输出更可信。Chen将定期远程参与研讨，对模型改进提出建议并协助国际交流。 o孙工程师（软件工程师）：具体编写仿真平台代码，侧重于前端可视化和交互。负责实现研究人员配置实验参数的界面、实时显示模型各层状态图等，提升平台易用性。 o钱研究生（博士生，人工智能）：专注于异常检测算法开发和测试，尝试各种机器学习方法优化准确率。协助构建训练数据（通过大量仿真运行收集正常 vs 异常的模型输出样本），利用监督学习提升检测可靠性。 o周研究生（硕士生，神经生物学）：协助文献调研和动物实验部分。负责整理幻觉、疼痛动物模型文献，对接动物实验合作单位，跟进实验进展并收集数据。 除上述成员外，我们还计划邀请段玉聪教授（DIKWP模型提出者）作为项目顾问，在关键技术方案上提供指导。鉴于段教授推动DIKWP模型产业化的丰富经验，他的加盟将有助于我们完善模型和扩大影响力。不过，由于段教授身兼数职（包括世界人工意识协会理事长），我们仅以顾问方式寻求建议，不占用其过多精力。 团队分工遵循“分块攻关、协同集成”的原则，各子团队独立负责各自模块，但通过定期全体会议实现信息共享和问题协作解决。项目负责人和各课题负责人组成项目管理小组，每月例会跟踪进度，及时调度资源。我们还将实行学生双导师制，让人工智能方向学生和神经科学方向学生结对合作，互相学习知识背景，弥合学科沟通鸿沟。例如，安排赵六副教授指导周硕士编程，李四研究员辅导钱博士神经科学理论。这种培养模式不仅提高研究效率，也为今后培养复合型人才打下基础。 团队整体具备较强的实力和互补性。人工智能和神经科学专家共同参与保证方案的科学性与创新性；临床专家把关确保研究始终面向应用需求；青年学者和学生具体执行，富有热情和创造力。在世界人工意识协会主动医学委员会的平台上，我们还有机会与国际同行互动交流，弥补不足。可以相信，此团队配置能够胜任本项目的挑战，实现预期目标。 风险预案 本项目涉及新理论新技术探索，可能遇到一定技术风险和不确定性因素。为保证项目顺利推进，我们制定了如下风险预案： ·模型有效性风险： DIKWP作为一种新兴人工意识模型，应用于具体感知障碍领域尚无先例。存在模型不能充分复现生物现象的风险。例如，模型可能模拟不出某些幻觉的细节或疼痛的复杂性。对此，我们预案是：a) 模型迭代优化 – 采用敏捷开发方法，早期先实现简化模型验证关键概念，然后逐步增加复杂度，持续比对仿真输出与文献/实际现象，不断调整参数和结构，直到结果满意；b) 多模型对照 – 除DIKWP框架，我们也考虑引入其他认知模型（如全球工作空间模型、预测编码模型）作对照测试，如果DIKWP单一模型效果不佳，可融合借鉴其他理论，提高模型有效性；c) 专家评估 – 定期邀请认知科学专家对模型输出进行合理性评估，及时发现偏差并纠正。通过以上措施，将模型失效的风险降至最低。 ·算法技术难点风险： 项目需要开发的异常检测和语义推理算法具有相当挑战性。如果算法性能达不到要求（如异常检测误报率高、语义推理收敛慢），会影响后续干预策略效果评估。为此我们预案：a) 简化问题 – 优先从简单场景入手，例如先检测单一类型幻觉，再扩展到多类型；语义推理先在较少节点的小网络上测试，再拓展规模。逐步攻克，避免一开始过于复杂导致算法调试困难；b) 借力成熟技术 – 善用现有机器学习工具，如异常检测可试用Isolation Forest、One-class SVM等算法作为参考基线，与我们定制方法结合；语义推理可借鉴多Agent强化学习、图网络已有框架。必要时寻求开源社区帮助；c) 性能调优 – 充分利用团队AI专家经验，对算法进行数学分析和优化，加速收敛、加入正则防止过拟合等。同时准备算力资源支持（申请高性能GPU服务器）以弥补算法效率不足。通过这些手段，尽量确保算法模块达到实用性能目标。 ·数据和验证风险： 项目后期需要一定生物学实验验证，但我们实验设备有限，如果合作渠道不畅或实验失败，可能削弱结论说服力。对此：a) 多渠道合作 – 提前联系多家潜在合作单位（高校或研究所），同时获取公共数据库数据。例如幻肢痛fMRI数据集、幻觉患者脑电数据等开源资源，以备无法自行实验时使用；b) 替代验证 – 如果动物实验条件受限，我们可以采用模拟仿真实验替代部分验证，例如建立更高保真度的计算模型（如仿真一个大型神经网络）来验证干预效果，或使用病例报告做案例分析支撑；c) 逐步推进 – 将验证环节安排在第三年，并以“小规模多批次”方式进行，即使单次实验结果不明显，可通过多次重复和不同指标综合分析，力争得出趋势性结论。即便最终未能完全验证假说，我们也会在论文中坦诚讨论，指出未来验证所需条件，不影响项目交付。 ·人员及进度风险： 跨学科团队协调难度高，如果沟通不畅或人员变动，将影响效率。对此：a) 加强沟通机制 – 定期全体例会和专题研讨，确保信息对称。项目经理每日跟踪各技术组进展，发现问题立即协调资源解决；b) 人员预备 – 预留机动经费支持聘请短期顾问或助理研究员。一旦关键岗位人员意外退出，可迅速引进替补。团队内部也鼓励“一专多能”，如AI人员学习一定生物知识，万一生物方面人手不足也能临时支援；c) 节点控制 – 制定详细甘特图，设定每季度里程碑检查，出现延迟苗头及时加班加点赶工或缩减低优先级任务范围，保证主线目标按期完成。 ·经费和设备风险： 若项目执行中发现某些算法需要更大算力或软件支持，或者计划外的合作实验需额外费用，可能出现经费紧张情况。对此：a) 弹性预算 – 在预算中预留一定机动资金（约10%）应对不可预见开销，比如购买云计算服务、数据费等；b) 资源共享 – 充分利用依托单位和合作单位已有设备，如服务器借用、实验室共用试剂耗材，以节省开支。积极申请学校机时或国家超算中心优惠资源；c) 分期投入 – 根据任务紧迫性分步采购设备，避免一次性开销过大。如高性能GPU可先租用云服务试验，待确有必要时再购买实体设备。这些措施将缓冲财务压力，确保项目不断档。 综合而言，我们对潜在风险做了充分预判，并制定了多层次的预案。凭借团队的多学科背景和协作精神，我们有信心灵活应对项目推进中的各种挑战，将风险转化为改进动力。项目管理中也将强调过程文档和知识积累，即使遇到挫折，每个尝试都会记录在案，为后续探索提供经验教训，最大程度降低不确定性影响，保障项目目标顺利达成。 预期成果 本项目预期在三年执行期结束时取得丰硕的成果，具体包括： ·理论成果： 提出“基于DIKWP模型的感知障碍认知框架”，系统阐明视觉幻觉与慢性疼痛等感知异常的多层次机制。这一新理论有望发表在高水平学术期刊上，推动相关领域理论发展。同时，我们将完善人工意识DIKWP模型的细节，使之更加贴近生物现实，为人工智能领域贡献一个兼具解释力和生物学意义的新模型。 ·技术方法成果： 开发出“感知异常数字仿真平台”软件，具备模拟多种感知障碍情景及测试干预方案的功能。该平台将以开源软件或可授权形式发布，供科研和教学使用，预期成为神经科学与AI交叉研究的有用工具。此外，我们将总结提炼异常检测算法、语义推理算法形成通用的方法论，撰写方法论文或报告，在AI领域和计算神经科学领域传播，提升我国在人工意识算法方面的话语权。 ·应用和专利成果： 根据项目中验证有效的新策略，申请2-3项中国发明专利，如：“一种基于人工意识的幻觉检测与干预方法”、“慢性疼痛语义反馈调控系统”等。这些专利将为将来产业化奠定基础。我们预期项目结束时至少授权1项（其余进入实审阶段），并积极寻求与医疗AI企业合作，探讨将数字仿真平台应用于药物研发（作为新药筛选辅助）或医生培训（提供可视化的幻觉/疼痛模拟案例）等商业可能性。 ·论文出版： 产出高质量学术论文不少于5篇（其中SCI论文至少3篇，中文核心2篇）。选题涵盖：（1）感知障碍DIKWP模型理论阐述与仿真结果（拟投IEEE或Springer系列期刊）；（2）异常检测与语义推理算法技术细节（拟投Artificial Intelligence Journal或神经计算领域期刊）；（3）数字平台和干预策略效果评估（拟投神经科学或医学交叉类期刊，如Frontiers in Neuroscience）。同时，在人工智能顶会上投稿1-2篇论文（如IJCAI、AAAI）介绍我们的跨学科研究以吸引更多关注。通过论文发表提升学术影响力。 ·人才培养： 借助项目实施，预期培养出博士2名、硕士2-3名，博士后1名。这些青年人才将掌握AI+脑科学的交叉技能，成长为复合型研究骨干。其中至少1名博士有望围绕本项目内容完成高水平学位论文。团队成员也将在项目锻炼中提升科研组织能力和交流合作能力，为今后承担更大科研任务做好准备。 ·学术交流与影响： 通过项目，我们计划举办1-2次国内学术研讨会或专题论坛，分享我们的进展，邀请国内外专家讨论人工意识在医学中的应用，促进学术交流。积极参与国际会议，如提交NeurIPS、COSYNE等会议论文，或在INCF（国际神经信息联合会）会议上展示我们的仿真平台。争取在世界人工意识协会年会上作特邀报告，介绍本项目成果。这些举措将提升我国在人工意识与脑科学结合领域的国际对话话语权，塑造领先形象。 ·社会与产业效益： 长远来看，如果我们的理论和平台得到进一步验证和发展，可逐步应用于实际。比如，智能辅助诊断：将异常检测算法应用于患者的脑电/脑成像数据，有望及早发现幻觉或疼痛异常状态，提高诊断客观性；数字疗法：利用我们提出的语义反馈、认知重构策略，开发面向幻觉管理或疼痛康复的应用程序，为患者提供个性化的非药物干预手段。虽然这些应用超出本项目范围，但我们的成果将作为开路先锋，为产业界提供新思路。同时，项目的多学科性质和科普性也有助于向公众传播科学知识，如通过媒体报道让大众了解人工智能如何帮助理解人类痛苦与幻觉，提升公众科学素养。 总之，本项目的预期成果丰富而有层次，从基础理论到技术方法，再到实际应用，都将有所建树。尽管项目周期内不一定能完全实现临床转化，但奠定的理论和技术基础具有革命潜力。凭借这些成果，我们有望在未来5-10年持续引领这一新兴交叉领域，获得更大研究资助，将理论付诸临床实践，为攻克感知障碍性疾病贡献力量。这也完全契合重点项目立项的初衷：以重大科学问题为牵引，产生具有国际影响的新理论、新技术，推动相关学科和产业的发展。 经费预算 本项目拟申请科研经费总计为300万元人民币（三年），预算将根据研究任务需要合理分配到各项支出科目。经费具体预算及说明如下： 1.人员费用： 预算约90万元（30%）。包括项目组科研人员的绩效补助以及研究生助研津贴。其中：项目负责人及课题负责人的补助按高校规定计发，共约20万元；科研助理/程序员2名×3年，年薪各15万，共90万；另预留研究生津贴及社保约20万。人员费用以激励工作为主，严格按照实际贡献发放，不突破预算总额。 2.设备与软件费： 预算约50万元（16.7%）。本项目不涉及大型实验仪器采购，但为了搭建仿真平台和运行模型，需要配备高性能计算设备和必要的软件 license。主要包括：a) 高性能GPU工作站2套，用于深度学习训练和大规模仿真，每套约15万元，共30万；b) 数据存储及服务器升级组件10万（包括大容量硬盘、内存扩展等，保障仿真数据存取效率）；c) 商业软件许可费及开发工具5万，如Unity Pro软件用于VR场景开发，MATLAB神经网络工具箱等；d) 其他杂项5万，如UPS电源保证计算不中断等。如果实际采购时有优惠或改用云计算服务，可相应节省调整。 3.材料耗材费： 预算约20万元（6.7%）。主要用于动物实验相关耗材和少量试剂。如与合作单位进行小鼠行为实验，需要购置实验动物（小鼠若干，2万元）、饲养费用及常规实验试剂（麻醉药品、取样耗材等，5万元）；若进行生物样本检测，需采购ELISA试剂盒或组织染色试剂等（5万元）。另外准备3万元用于购买文献数据库服务、云端数据存储费用等信息材料支出。由于本项目实验环节有限，材料费占比较小，但必须确保关键实验所需。 4.测试化验加工费： 预算约10万元（3.3%）。用于支付外协检测和加工服务费用。例如，如果需对动物脑组织进行高通量测序或质谱分析，需要委托专业机构（约5万元）；定制特殊硬件（如微型大鼠背部刺激器）可能需要加工费用2万元；其余作为机动，用于不可预见的检测支出。所有委托服务将按招标或市场价择优选择，费用严格控制在预算内。 5.差旅及学术交流费： 预算约40万元（13.3%）。项目为交叉学科，需要团队成员开展广泛合作和交流。差旅费用包括：项目组国内差旅30万元，预计主要用于：每年2次团队内部跨城市交流（AI子课题与医学子课题间人员互访）、前往合作单位开展实验（如去协作医院进行数据采集）、参加国内学术会议分享成果等；国际交流10万元，拟支持项目骨干在第三年参加至少1次重要国际会议（如人工智能或神经科学年会）展示成果。如果因疫情等无法成行，可用于邀请国际专家线上报告等形式。严格执行单位财务制度，实报实销。 6.会议和出版费： 预算约15万元（5%）。计划于项目中期和结题各举办一次学术研讨会或成果发布会，每次预算5万元，包括场地、材料、专家讲课酬金等。论文版面费及专利申请费预算5万元，用于支付发表Open Access论文的必要费用（如部分SCI期刊版面费）以及2-3项专利从申请到授权过程中的官费、代理费等。我们将优先考虑免费渠道发表，但预留预算以防需要。 7.管理费及不可预见费： 预算约75万元（25%）。根据依托单位政策，管理费按直接费用一定比例计提（典型15%），用于学校科研管理和基础设施折旧，约30万元。剩余45万元作为不可预见机动经费，占总预算15%，用于项目执行过程中新出现的合理开支。例如模型需要增加新的模块购置软件、某关键技术攻关需要临时聘请外部顾问或进行额外试验等。动用时须经理由审批，确保专款专用，不得挪作他用。 以上预算编制充分考虑了项目的各项需求及特点，做到了全面覆盖、重点突出、适度冗余。比如，人员费用和设备投入是重中之重，占比近一半，保证人力和计算资源到位；同时我们也考虑了跨学科交流的重要性，给予了足够的差旅交流经费支持，以利于创新思想碰撞。不可预见费的设置为项目提供了抗风险的缓冲空间，可根据实际进展动态调整财务配置。我们承诺严格按照预算执行，遵守财务法规，每年度编制详细经费决算和预算调整报告，接受监管与审计，确保经费用于本项目相关活动。若有结余，将按规定退回或用于后续研究，不浪费国家科研资金。 综上所述，本重点项目申请围绕“基于人工意识DIKWP模型的感知觉障碍神经机制与干预策略研究”这一前沿课题，已经在研究内容、技术路线、团队组织和条件保障等方面进行了详尽规划。项目目标明确、方案可行，具有理论创新性和潜在应用价值，契合重点项目支持方向。我们相信，在各级部门支持和团队共同努力下，本项目将取得突破性成果，为认识和干预感知觉障碍开拓新径，也为人工智能与脑科学融合研究树立范例。恳请予以重点项目立项支持！ 参考文献： 1.段玉聪教授：DIKWP人工意识模型引领AI未来，114项专利期待产业落地. 中国融媒产业网, 2025.（介绍DIKWP模型的提出及其在AI可解释性方面的意义） 2.段玉聪 | DIKWP人工意识（原理篇）. DAMA中国, 2023.（阐释DIKWP模型各层含义及与人类意识的关系） 3.Charles Bonnet Syndrome – Causes & Symptoms. Cleveland Clinic, 2023.（视觉幻觉CBS的成因和无特效药的现状） 4.Alice in Wonderland Syndrome: A Clinical and Pathophysiological Review. J Neurol, 2022.（AIWS综合征涉及多感觉联结皮层的机制假说） 5.Modulating neuroplasticity for chronic pain relief: noninvasive neuromodulation as a promising approach. Exp Mol Med, 2025.（综述慢性疼痛的机制与现有治疗局限，以及非侵入调控前景） 6.Computational Psychiatry Across Species to Probe the Neural Circuitry Underlying Hallucinations. JAMA Psychiatry, 2022.（跨人-鼠研究幻觉的计算模型，发现高期望+纹状体多巴胺导致幻觉样知觉） 7.A novel Bayesian computational model for pain perception integrating prior expectation. Sci Reports, 2023.（提出疼痛感知的贝叶斯模型，证明期望对疼痛感受的显著调制作用） 8.The prevalence and risk factors for phantom limb pain. J Pain Res, 2024.（最新Meta分析估算全球幻肢痛发生率约64%，并讨论其可能机制如残端放电和皮层重组） 9.Placebo and nocebo effects in pain: insights into descending modulatory pathways. Pain, 2021.（研究表明积极期望可激活PAG等下行系统缓解疼痛，反之消极期望加剧疼痛） 10.Digital twins for health: a scoping review. NPJ Digital Medicine, 2022.（综述数字孪生技术在医疗中的应用前景，为本项目数字仿真平台提供理念支持） 人工意识与人类意识 人工意识日记 玩透DeepSeek：认知解构+技术解析+实践落地 人工意识概论：以DIKWP模型剖析智能差异，借“BUG”理论揭示意识局限 人工智能通识 2025新版 段玉聪 朱绵茂 编著 党建读物出版社 主动医学概论 初级版 世界人工意识大会主席 | 段玉聪 邮箱|duanyucong@hotmail.com 世界人工意识科学院 邮箱 | contact@waac.ac

CHICAGO--(BUSINESS WIRE)--Emalex Biosciences today announced that the U.S. Food and Drug Administration has authorized the company’s Expanded Access Program (EAP) for ecopipam, an investigational therapy in development for the treatment of Tourette syndrome. “The FDA’s authorization of our Expanded Access Program marks a significant milestone as we advance toward NDA submission,” said Frederick Munschauer, MD, Emalex Biosciences chief medical officer. The program (ClinicalTrials.gov Identifier: NCT07093541) allows physicians to request access to ecopipam for eligible patients who have been treated with an FDA-approved treatment for Tourette syndrome (aripiprazole, haloperidol, or pimozide) or any other D2r antagonist and have experienced treatment failure, tolerability or safety issues or do not have access to any of these approved medications. Emalex plans to submit a New Drug Application (NDA) to the FDA in late 2025. “The FDA’s authorization of our Expanded Access Program marks a significant milestone as we advance toward NDA submission,” said Frederick Munschauer, MD, Emalex Biosciences chief medical officer. “This pathway offers a potential option for patients and their physicians while development continues.” Expanded Access Programs provide a regulatory pathway for patients with serious conditions to access investigational medicines outside of clinical trials. Tourette syndrome is a chronic, childhood-onset neurodevelopmental disorder characterized by motor and vocal tics. The condition is associated with increased mortality and significant morbidity. In the majority of individuals, Tourette syndrome substantially impacts day-to-day physical and social function. Ecopipam is an investigational, first-in-class small-molecule drug that selectively blocks dopamine-1 (D1) receptors. It is not an antipsychotic. Investigators are evaluating ecopipam as a potential therapy for Tourette syndrome. This mechanism represents a novel approach, distinct from currently approved therapies that primarily target dopamine-2 (D2) receptors. Participation in the Expanded Access Program requires physician oversight, FDA authorization, and Institutional Review Board approval. Enrollment is limited, and eligibility is determined on a case-by-case basis. Ecopipam is an investigational drug and has not been approved by the FDA for any indication. In clinical studies in pediatric patients with Tourette syndrome, ecopipam was generally well tolerated and the most common (≥ 5%) adverse events were headache, insomnia, fatigue, somnolence, anxiety, nausea, and restlessness. About Ecopipam Ecopipam is a first-in-class investigational compound that is being studied as a potential treatment for certain central nervous system (CNS) disorders. It blocks the actions of the neurotransmitter dopamine at the D1 receptor. Dopamine is a neurotransmitter in the central nervous system, and its receptors have been classified into two “families” based on their genetic structure: “D1” (including subtypes D1 and D5) and “D2” (including subtypes D2, D3, and D4). D1 receptor super-sensitivity may be a mechanism for the repetitive and compulsive behaviors associated with Tourette syndrome. Currently approved therapies for the treatment of Tourette syndrome act at D2 receptors. Ecopipam has been shown to be generally well tolerated in clinical trials conducted to date and has received Orphan Drug and Fast Track designation from the FDA for the treatment of pediatric patients with Tourette syndrome. Adverse events affecting primarily the central nervous system have been reported in clinical trials conducted to date, including headache, fatigue, somnolence, insomnia, restlessness, anxiety, depression and rarely, suicidal ideation. About Emalex Biosciences Emalex Biosciences was created by Paragon Biosciences to develop new treatments for CNS disorders. Emalex is in late-stage development of a new class of drug for patients with Tourette syndrome and other conditions that have limited treatment options. Visit https://emalexbiosciences.com to learn more. About Paragon Biosciences Paragon Biosciences, founded by Jeff Aronin, is a global life science leader that creates, builds and funds innovative biology-based companies. Our portfolio companies accelerate scientific breakthroughs to solve some of society’s most challenging problems. Learn more at https://www.paragonbiosci.com.